Туберкулез печени можно ли вылечить

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нарушения функции и структуры печени у больных туберкулёзом могут быть следствием влияния туберкулёзной интоксикации, гипоксемии, приёма противотуберкулёзных препаратов, сопутствующих заболеваний, туберкулёзного поражения гепатобилиарной системы.

Влияние туберкулёзной интоксикации сказывается на ферментативной, белок-синтетической, коагуляционной, выделительной функциях печени, вызывает снижение объёмного кровотока в органе и замедление скорости элиминации лекарственных веществ. Распространённые формы туберкулёза могут сопровождаться гепато- и спленомегалией. При общем амилоидозе, развивающемся на фоне туберкулёза, поражение печени отмечают в 70-85% случаев.

На клеточном уровне гипоксия ведёт к переключению работы дыхательной цепи на более короткий и энергетически выгодный путь окисления янтарной кислоты, ингибирования монооксидазной системы, что приводит к повреждению структуры эндоплазматического ретикулума и нарушению клеточного транспорта.

Установлена последовательность выпадения функций печени при гипоксии: синтез белков; образование пигментов; образование протромбина; синтез углеводов; экскреция; образование мочевины; образование фибриногена; эстерификация холестерина; ферментативная функция. В первую очередь страдает экскреторная функция; поглотительная нарушается лишь при дыхательной недостаточности III степени. Имеется и обратная зависимость: присоединение патологии печени к лёгочному заболеванию усугубляет нарушение вентиляции и газообмена, что обусловлено повреждением клеток ретикуло-эндотелиальной, сердечно-сосудистой систем, нарушением функции гепатоцитов.

Поражение печени — одна из основных причин развития лекарственной непереносимости при туберкулёзе из-за ведущей роли этого органа в системе детоксикации. Частота токсических лекарственных гепатитов составляет 4-16% осложнений медикаментозной терапии, она увеличивается с длительностью приёма препаратов. Лекарственный гепатит характеризуется диспептическим, болевым абдоминальным синдромом, гепатомегалией, иногда появляются иктеричность слизистых оболочек и склер, кожный зуд; продрома нехарактерна. Преобладают воспалительный и цитолитический синдромы при умеренно выраженном холестатическом. Лабораторно выявляют повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, холинэстераз, реже — билирубина. При применении противотуберкулёзных средств возможно развитие молниеносного гепатита, механизм развития — иммуноаллергический и токсический. Развившиеся нарушения функции печени сохраняются в течение 2-4 мес после исчезновения клинических проявлений. Отмечена связь переносимости лечения с возрастом пациента. У пожилых больных необходимо изменение режима лечения в связи с побочными явлениями, а в старческом возрасте — снижение доз препаратов. Данные о гепатотоксичности противотуберкулёзных препаратов достаточно противоречивы, поскольку это свойство связано не только с химическим строением препарата, но и с особенностями метаболических возможностей печени каждого больного, величиной печёночного кровотока, уровнем развития портокавальных анастомозов, степенью связывания препаратов белками плазмы и др.

Учащение случаев сочетанной патологии (туберкулёза и хронических неспецифических заболеваний лёгких, заболеваний ЖКТ, гепатобилиарной системы, сахарного диабета) приводит к учащению поражения печени. За последние десятилетия число случаев сочетания туберкулёза лёгких и заболеваний печени увеличилось в 23 раза и среди впервые выявленных больных туберкулёзом составило 16-22%, среда хроников — 38-42%. У фтизиопульмонологических пациентов самостоятельные заболевания печени диагностируют в 1% случаев, вторичные гепатиты составляют 10-15% всех осложнений медикаментозной терапии. Структура вторичных гепатитов: 36-54% — неспецифический реактивный гепатит. 16-28% — лекарственный. 3-8% — специфический туберкулёзный. 2% — алкогольный. Сочетание туберкулёза лёгких с заболеванием печени невирусной этиологии протекает неблагоприятно, с тенденцией к прогрессированию.

При сочетании вирусного гепатита В и туберкулёза тяжелее протекает желтушный период, чаще отмечают увеличение размеров печени и отклонения биохимических показателей, гемограммы, происходит замедление обезвреживания и инактивации гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК), учащается гепатотоксичность рифампицина и пиразинамида, в 3 раза чаще развивается затяжное течение гепатита. Среди больных туберкулёзом лёгких — носителей маркёров гепатита В в 85% случаев отпечены гепатотоксические реакции на туберкулостатики, заболевание характеризуется более острым началом, выраженной клинической картиной и низкой эффективностью лечения. Экскреторная функция печени у таких больных нарушена ещё до начала лечения и не нормализуется в процессе противотуберкулёзной терапии. Поражение гепатитом С наиболее характерно для больных хроническим лёгочным туберкулёзом. Положительную реакцию на антитела к гепатиту С относят к факторам риска развития гепатотоксических реакций при назначении противотуберкулёзных препаратов.

Среди лиц с циррозом печени повышен риск заболевания туберкулёзом, а больные острым туберкулёзом с циррозом печени имеют плохой прогноз.

При сочетании туберкулёза лёгких и алкоголизма вероятны плохая переносимость противотуберкулёзных препаратов (до 60%) и поражение печени (до 80%). Алкоголь нарушает липидный обмен, вызывая жировую инфильтрацию печени, снижает интенсивность метаболизма биологически активных веществ, угнетает белковый синтез в гепатоцитах и их способность к регенерации. Возможно прямое некробиотическое действие этанола на печень. Для таких больных характерны токсические, токсикоаллергические и не характерны аллергические реакции. При высоком распространении токсикомании и наркомании можно прогнозировать нарастание проблемы гепатотоксических реакций.

Заболеваемость туберкулёзом больных сахарным диабетом в 5 раз превышает заболеваемость населения. У больных с гипергликемией, гиперлипидемией и кето-ацидозом в сочетании с туберкулёзной интоксикацией в 100% случаев при пункционной биопсии обнаруживают патологию в виде белковой и жировой дистрофии, воспалительных и цирротических изменений. Это препятствует эффективной химиотерапии туберкулёза лёгких, являясь одной из причин частой непереносимости лечения. Сочетание туберкулёза лёгких и сахарного диабета диагностируют в 3 раза чаше у больных с распространёнными деструктивными изменениями в лёгких, чем при локальных формах туберкулёза без явлений диссеминации и деструкции.

Туберкулёз печени может быть единственным проявлением болезни или частью диссеминированного процесса. Морфологически выделяют три основные формы поражения печени: милиарный диссеминированный, крупноузелковый и опухолевидный туберкулёз печени. Основным путём поражения печени является гематогенный. При милиарном туберкулёзе печень почти всегда вовлекается в острое гранулёматозное воспаление, туберкулёз печени требует стандартной системной противотуберкулезной терапии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник

Развитие туберкулеза печени провоцируется гематогенной диссеминацией («разнесением») микобактерий этого опасного инфекционного заболевания из других систем и органов. Как правило, эта болезнь возникает на фоне длительного течения туберкулеза и по некоторым данным статистики примерно в 80-99 % случаев сопровождает туберкулез кишечника или легких. Среди общего количества пациентов фтизиатров туберкулезное поражение тканей печени выявляется у каждого сотого из них.

Коварство этой формы туберкулеза заключается в том, что недуг сложно поддается диагностике на ранних стадиях. Как вовремя заметить инфицирование тканей печени микобактериями? Какие методы диагностики и лечения применяются для борьбы с этим опасным заболеванием?

Попадание микобактерий и казеозных масс вместе с током крови в печеночные ткани – основная причина развития туберкулеза печени.

Этот процесс обычно провоцирует развитие таких форм болезни:

очаговый туберкулез печени;
туберкулезный гранулематоз;
милиарный туберкулез печени.

В более редких случаях казеозные массы, попадающие в желчные протоки или кровеносные сосуды органа, провоцируют развитие:

туберкулезного холангита – при попадании микобактерий в желчевыводящие пути;
туберкулезного пилефлебита – при попадании инфекции в портальную вену.

Чаще эта форма вызывается длительным течением туберкулезного поражения легких или тотальной диссеминацией микобактерий при туберкулезе кишечника. Нередко этот недуг выявляется уже после смерти пациента.

При милиарном туберкулезе у больного могут присутствовать следующие проявления болезни:

гепатомегалия;
желтушность кожи и склер;
спленомегалия (иногда);
общие симптомы недуга: лихорадочное состояние, озноб, потливость.

Возникновение таких симптомов поражения печени провоцируется туберкулезными гранулемами, появляющимися в стенках протоков и дольках печени. Кроме этого, желтизна кожи и слизистых вызывается компрессией (сдавлением) печеночного протока пораженными микобактериями лимфатическими узлами.

При оценке биохимических показателей крови функциональные печеночные пробы обычно не нарушаются. В ряде случаев у больного развивается диссеминированное туберкулезное поражение, сопровождающееся повреждением тканей легких, селезенки и печени. Такое течение недуга выражается в спленомегалии и развитии асцита. На терминальных стадиях заболевания у пациента выявляются признаки печеночной недостаточности.

При милиарном туберкулезе печени применение противотуберкулезных средств нередко оказывается малоэффективным.

Именно эта разновидность туберкулеза тканей печени является наиболее часто встречаемой. Она может выявляться у пациентов и с легочными, и с внелегочными формами недуга.

При анализе тканей органа, пораженного туберкулезным гранулематозом, выявляются множественные гранулемы с участками некроза в центре. Обычно именно в грануляциях и содержатся устойчивые к кислоте микобактерии. Со временем вокруг гранулем формируются зоны еще незрелой молодой соединительной ткани, и из-за этого орган поражается фиброзными изменениями.

Клиника туберкулезного гранулематоза чрезвычайно скудная. Увеличение печени в размерах выявляется не у всех пациентов.

Эта разновидность заболевания проявляется формированием множественных или солитарных туберкулом в тканях печени. Они окружаются фиброзной капсулой, а в центре очага поражения могут выявляться зоны некроза.

При пальпации живота больного врач определяет гепатомегалию, а у некоторых пациентов прощупываются опухолевидные выпячивания на поверхности печени. Если очаговый туберкулез проявляется формированием изолированных туберкулом, то недуг способен длительное время ничем не проявлять себя.

Впоследствии у больных возникают следующие жалобы:

выраженная слабость и резкое снижение толерантности к нагрузкам;
ухудшение аппетита;
кахексия;
лихорадка.

При прощупывании живота выявляется гепатомегалия и спленомегалия.

После поступления казеозных частиц в просвет желчевыводящего протока у больного возникает внутрипеченочный холестаз и ткани протоков начинают разрушаться. У пациента возникают следующие симптомы:

В анализах крови определяется повышение СОЭ до 95 мм/ч, повышение уровня гамма-глутамилтранспептидазы сыворотки и щелочной фосфотазы.

Эта разновидность повреждения тканей печени развивается при поражении портальных лимфоузлов и поступлении инфицированных масс в просвет портальной вены. В большинстве случаев такое развитие болезни приводит к смерти больного.

В некоторых клинических случаях туберкулезное поражение тканей печени сочетается с туберкулезом костного мозга и селезенки. При таком тяжелом течении недуга у больных присутствуют следующие симптомы:

волнообразная лихорадка;
спленомегалия, сопровождающаяся тяжестью, дискомфортом и болями в левом подреберье.

Если инфицированию подвергаются и ткани костного мозга, то у пациента возникают очень выраженные лейкемоидные реакции и цитопенические синдромы:

При туберкулезе селезенки орган перестает прощупываться, а его поверхность становится неровной, деформированной и плотной. В ряде случаев у больных возникают:

проявления периспленита (воспаления внешней оболочки органа);
спайки с окружающими тканями.

Из-за изменения давления в селезеночной вене развивается портальная гипертензия, которая способна вызывать развитие фиброза печени.

Амилоидоз может провоцироваться длительным течением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких или костных тканей. Проявления этой патологии печени не имеют специфических особенностей, и недуг сопровождается стандартными для данной болезни симптомами.

При тяжелом течении туберкулеза кишечника и других органов возможно развитие жировой дистрофии тканей печени.

У пациентов с этой патологией возникают нарушения пищеварения, а ткани печени становятся плотными.
Орган увеличивается в размерах и наряду с этим симптомом во время прощупывания живота может отмечаться увеличение размеров селезенки.
В крови часто выявляется гипергаммаглобулинемия и гипоальбуминемия.

Для подтверждения диагноза «туберкулез печени» назначаются следующие исследования:

тонкоигольная пункционная биопсия органа;
эхография;
КТ;
МРТ;
диагностическая лапароскопия;
анализы крови.

Печеночные пробы обычно изменяются незначительно. Часто повышается СОЭ, уровень щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы и фракции альфа-2-глобулинов. У некоторых больных выявляются признаки анемии. Повышение уровня лейкоцитов для этого недуга не характерно.

Терапия непосредственно туберкулеза печени носит вторичное значение, так как лечение в первую очередь должно направляться на борьбу с первичным очагом инфекции. Некоторые пациенты с таким заболеванием могут проходить курс терапии дома, но более предпочтительным является госпитализация больных в специализированный стационар.

Обычно назначаются такие противотуберкулезные средства:

Изониазид;
Пиразинамид;
Стрептомицин;
Рифампицин;
Этамбутол и др.

Схема их приема и дозирование определяются врачом индивидуально и зависят от локализации первичных очагов туберкулеза. Обычно медикаментозная терапия продолжается на протяжении 1 года. Из-за высокой токсичности противотуберкулезных препаратов больному во время лечения могут рекомендоваться консультации профильных специалистов:

кардиолога;
нефролога;
офтальмолога и др.

Во время беременности туберкулез печени лечится по общепринятым протоколам, но женщине назначают более безвредные лекарственные средства. Кроме фтизиатра за больной продолжает наблюдение акушер-гинеколог.

Народное лечение туберкулеза печени, как и других форм этой опасной инфекции, не рекомендуется специалистами. Растительные экстракты не могут противостоять этой агрессивной инфекции и не оказывают достаточного бактерицидного действия. Как правило, увлечение народными способами лечения туберкулеза приводит к ухудшению состояния больного, так как достигается только временный и недолгосрочный результат или болезнь прогрессирует еще больше.

Кроме вышеописанных противотуберкулезных препаратов, для поддержания функционирования органа назначаются:

Всем пациентам с туберкулезным поражением печени рекомендуется соблюдение диеты №5а или №5. Ежедневный рацион таких диет подразумевает ограничение потребления в пищу:

тугоплавких жиров;
жареных, острых, соленых, консервированных блюд;
экстрактивных веществ.

Прием алкоголя должен полностью исключаться. А при резком нарушении функций органа вводится препарат Сирепар.

В ряде клинических случаев больным рекомендуется хирургическое лечение.

При своевременном выявлении заболевания прогноз обычно бывает благоприятным. Однако тот факт, что туберкулез печени может длительно протекать бессимптомно, нередко отягощает прогноз исхода недуга. Летальность при этой форме туберкулеза по разным данным составляет 15-40 % (в развитых странах показатель смертности намного ниже).

Увеличивать вероятность наступления смерти больного могут следующие предрасполагающие факторы:

наличие в анамнезе СПИДа;
длительный прием стероидов;
выраженная кахексия;
милиарный туберкулез;
туберкулезный пилефлебит;
цирроз печени в анамнезе;
печеночная недостаточность;
возраст до 20 лет.

При выявлении признаков любых форм туберкулеза – устойчивого повышения температуры, ночного пота, кашля, болей, кровохарканья – следует обратиться к фтизиатру. При возникновении болей в правом подреберье, желтухи и лихорадки рекомендуется обследование у гепатолога или гастроэнтеролога.

Туберкулез печени является опасным заболеванием, и успешность его лечения во многом зависит от своевременности его выявления и формы протекания. Этот недуг нередко провоцирует возникновение желтухи, болей и может отягощаться туберкулезным поражением селезенки и костного мозга, амилоидозом и жировой дистрофией печени. Умирают от этой патологии 15-40 % больных. Такие высокие показатели обуславливаются сложностями диагностики недуга, который способен длительное время протекать бессимптомно.

источник

Туберкулез печени – это поражение печеночной паренхимы микобактериями туберкулеза (их еще называют палочкой Коха). Чаще всего заболевание возникает как вторичное – при уже имеющемся в организме туберкулезном процессе (чаще всего наблюдающемся в легких, реже – в органах пищеварительной системы).

Первичная форма заболевания (при попадании возбудителя сразу в ткани печени) диагностируется крайне редко.

Печень является довольно деликатным органом, чутко реагирующим на действие вредоносных факторов, а микобактерии туберкулеза отличаются агрессивностью. Поэтому туберкулез печени проходит тяжело, его осложнения могут быть критичными – вплоть до некроза (омертвения). Такие последствия с учетом того, что данный орган является многофункциональным, чреваты не только для здоровья, но и для жизни больного.

Пациентов с диагностированным туберкулезом печени курируют фтизиатр и гастроэнтеролог.

Единственная непосредственная причина развития туберкулеза печени – микобактерии туберкулеза. Их еще называют палочкой Коха – в честь ученого, который посвятил свою жизнь изучению микобактерий туберкулеза.

Чтобы возникло это заболевание, одного только наличия палочки Коха недостаточно. Выяснено, что туберкулез в целом и туберкулезное поражение печени в частности чаще развивается у людей, которые проживают в неудовлетворительных условиях (в основном это социально неблагополучный контингент – бездомные, заключенные и так далее). Такими условиями, которые способствуют развитию туберкулеза печени, являются:

питание, которое не соответствует установленным нормам здорового питания – недоедание, некачественная пища с недостаточным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных элементов;
тяжелый (порою изнурительный) физический труд, нередко в сложных условиях (при повышенной или пониженной температуре и/или влажности);
хронические усталость и недосыпание;
отсутствие периодического полноценного отдыха на протяжении длительного времени

Особенно опасной является комбинация указанных факторов.

Такие условия истощают организм в целом, способствуют более выраженному деструктивному воздействию возбудителя, более быстрому истощению печени и ухудшению ее репаративных (восстановительных) возможностей.

Помимо социальных, изучены и другие факторы, на фоне которых туберкулез печени развивается и прогрессирует быстрее:

физические;
химические (в том числе токсические и лекарственные);
соматические (в том числе иммунодефицитные, эндокринные и опухолевые);
пищевые;
пороки развития печени;
вредные привычки.

Физические факторы, на фоне которых туберкулез печени развивается быстрее, могут быть:

механические;
радиоактивные;
температурные.

К механическим факторам в данном случае относятся травмы печени – особенно при поражении больших тканевых массивов этого органа. Это могут быть:

собственно ранения;
повреждения медицинского характера.

В первом случае это укушенные, рваные, рубленые, резаные, колотые, огнестрельные раны.

Травматизация печени медицинского характера наблюдается при различных инвазивных (связанных с внедрением в ткани печени) манипуляциях – чаще всего это:

биопсия (забор тканей печени с диагностической целью);
повреждение при проведении полостных операций. Такая травматизация печени может произойти во время хирургического вмешательства не только на ней, но и на соседних органах, когда операцию проводят в сложных технических условиях.

Лучевое поражение тканей печени, которое способствует развитию в ней туберкулезного процесса, может наблюдаться в силу причин:

В первом случае это чаще всего происходит при таких условиях, как контакт с радиоактивными элементами:

вынужденный – из-за специфической профессиональной занятости (зачастую при нарушении правил охраны труда);
при несанкционированном доступе к ним.

Радиоактивное поражение печени медицинского характера наблюдается при:

частом проведении рентгенологических методов обследования. В частности, это касается случаев радиоактивной диагностики без специальной защиты – по причине ее отсутствия или игнорирования;
лучевой терапии, которая практикуется при онкологическом поражении (не только печени, но и других органов и тканей).

Из всех физических факторов изменение температуры внешней среды до критического значения (слишком высокая или слишком низкая температуры) играет наименьшую роль для развития туберкулеза печени. В основном изменение температурного режима проявляет себя в совокупности с социальными факторами, способствующими развитию туберкулезного процесса в печени.

К химическим факторам, которые способствуют развитию описываемого заболевания, относятся любые химические соединения с агрессивными характеристиками. Чаще всего это:

соединения, используемые в промышленности и сельском хозяйстве (бензол, толуол, формальдегид, нитраты, нитриты и много других);
гепатотоксические лекарственные средства – те, которые отравляют именно ткани печени. К ним относятся некоторые антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВН), анаболики и другие. Некоторые лекарственные средства, которые используют в лечении туберкулеза (изониазид, римфапицин, этамбутол), действуют губительно на ткани печени, поэтому их назначение должно быть дозированным;
эндогенные токсины – вещества, которые вырабатываются в самом организме при определенных заболеваниях (в частности, при нарушении обмена веществ в тканях).

Соматическим фактором считается ряд заболеваний, которые истощают ресурсы печени и становятся причиной ее более легкого поражения возбудителями туберкулеза. В основном это длительно текущие патологии:

сердечно-сосудистой системы – гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, миокардиодистрофия, миокардит;
органов дыхания – бронхиальная астма, бронхит (особенно обструктивный);
желудочно-кишечного тракта – язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, гепатит,панкреатит, желчнокаменная болезнь, язвенный колит, болезнь Крона;
иммунодефициты – ВИЧ, ухудшение защитных сил организма на фоне иммуносупрессивной терапии (это назначение препаратов, которые искусственно подавляют иммунитет – например, для предотвращения отторжения пересаженного органа);
эндокринные патологии – сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз, патология коры надпочечников;
злокачественные опухоли различной локации и происхождения.

Также это соматические болезни самой печени:

гепатит – воспалительное поражение паренхимы печени (в частности, вирусный гепатит);
гепатоз – поражение печеночной паренхимы невоспалительного характера;
нарушения со стороны внутрипеченочных желчевыводящих протоков – застой желчи, из-за которого наблюдается ее агрессивное воздействие на клетки печени, что тоже может способствовать более быстрому развитию туберкулеза этого органа;
эхинококкоз – инфекционное заболевание с концентрацией возбудителя (эхинококков) в тканях печени.

К соматическим факторам, способствующим развитию туберкулеза печени, также причисляют:

тяжелые травмы (особенно политравмы – те, при которых повреждены одновременно многие органы и ткани);
обширные затяжные полостные операции на органах брюшной полости и грудной клетки;
критическое состояние (кома).

К пищевым факторам, которые истощают печень и способствуют ее более быстрому туберкулезному поражению, относится пища:

вредная – снеки, газированная вода, чипсы, сухарики и так далее;
жирная;
жареная (особенно пережаренная в подсолнечном масле, часто используемом повторно);
копченая;
острая.

Из всех пороков печени чаще всего ее туберкулезному поражению способствуют те, на фоне которых нарушается отток желчи и кровообращение печени – это может случиться при врожденной деформации желчевыводящих протоков и кровеносных сосудов и так далее.

Вредные привычки – один из наиболее опасных факторов, способствующих развитию туберкулеза печени. Злоупотребление алкоголем, курение, прием наркотических средств в любом виде ослабляют защитные свойства печени и тем самым облегчают проникновение туберкулезного возбудителя в паренхиму этого органа.

Туберкулез печени развивается как инфекционно-воспалительное заболевание. Его развитие проходит в несколько этапов:

возбудитель попадает с током крови или непосредственно в паренхиму печени;
через какое-то время адаптации он начинает активно размножаться;
деструктивное действие развивается в том случае, когда печень не справляется с восстановлением собственных тканей, поврежденных микобактериями туберкулеза;
сначала в паренхиме печени формируются отдельные туберкулезные очаги, которые со временем могут становиться более крупными и сливаться в единое целое. При этом структура печени нарушается не только в месте возникновения таких очагов – возникает реакция окружающих тканей в виде отека и покраснения, вследствие этого они уже не могут функционировать в прежнем режиме;
чем больший объем печеночной ткани вовлечен в туберкулезный процесс, тем больше страдают ее функции – дезинтоксикационная, метаболическая, депонирующая, секреторная, гемостатическая (кровоостанавливающая). Со временем печень перестает нормально справляться с возложенными на нее «обязанностями».

Туберкулез печени может проходить:

бессимптомно;
со стертыми клиническими признаками;
с выраженной симптоматикой.

Во втором случае наблюдается скрытое течение – симптомы туберкулеза печени имеются в наличии, но они остаются незамеченными. Это происходит при условии, когда доминируют признаки нарушения общего состояния организма, о которых будет сказано ниже – они наталкивают на мысль, что у пациента развился туберкулез легких, но не какого-либо другого органа.

Так как печень является полифункциональным органом, ее туберкулезное поражение выливается в разнообразную симптоматику. Чаще всего возникающими местными клиническими признаками описываемого заболевания являются:

болевой синдром;
тошнота;
рвота, которая может не приносить облегчения.

Характеристики болей:

по локализации – в правом подреберье;
по распространению – иррадиируют (отдают) в правую половину грудной клетки (в основном в надключичную область), реже в правую руку;
по характеру – ноющие, давящие;
по выраженности – средней интенсивности, могут усиливаться при присоединении осложнений (например, при абсцедировании туберкулезного очага);
по возникновению – постоянные, периодически усиливающиеся.

Также наблюдаются признаки, которые характерны для туберкулезного поражения любой локализации. Это:

гипертермия (повышение температуры тела). Она невыраженная, до 37,3-37,5 градусов по Цельсию, но если туберкулез печени прогрессирует, то гипертермия может достигать 38,0-38,5 градусов;
слабость;
чувство разбитости;
усиленная потливость;
ухудшение трудоспособности – как умственной, так и физической. Пациент отмечает, что ему стало утомительно выполнить обычный объем работы;
«затягивание» времени на возобновление сил.

При вовлечении в туберкулезный процесс желчевыводящих протоков больной может жаловаться на:

горечь во рту;
пожелтение кожи, склер и слизистых оболочек.

Диагноз туберкулеза печени поставить только по жалобам пациента затруднительно. Нарушение общего состояния может свидетельствовать про туберкулезное поражение другой локализации. Поэтому необходимо привлечь дополнительные методы диагностики.

Важным является выяснение условий жизни пациента и наличие туберкулеза легких в анамнезе.

При физикальном обследовании выявляется следующее:

при осмотре – больной выглядит истощенным, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные или с желтоватым оттенком, влажность языка снижена, он покрыт белым или желтоватым налетом;
при пальпации (прощупывании) живота – определяется болезненность в левом подреберье, возможно выявление реактивного увеличения печение;
при аускультации живота (прослушивании фонендоскопом) – без особенностей.

Инструментальные методы исследования, которые применяются для уточнения диагноза, это:

ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих протоков (УЗИ) – метод поможет выявить в паренхиме органа и протоках очаги воспаления, но для того, чтобы уточнить их происхождение, необходимо будет применить другие методы диагностики;
ретроградная холангиография – с помощью зонда, введенного в 12-перстную кишку, а затем через фатеров сосок в общий желчный проток, в желчевыводящие пути вводят контрастное вещество, затем делают серию рентгенологических снимков. Метод поможет выявить втянутость желчных протоков в туберкулезный процесс;
магнитно-резонансная томография (МРТ) – один из наиболее информативных методов, с помощью которого можно детально оценить строение тканей печени и выявить в них туберкулезные очаги;
магнитно-резонансная холангиография (МРХГ) – после введения контрастного вещества в холедох проводят МРТ-исследование. Метод позволяет оценить проходимость холедоха;
рентгенография грудной клетки – в обязательном порядке делают рентгеновский снимок органов грудной клетки для выявления туберкулезных очагов.

Лабораторные методы, привлекаемые для диагностики туберкулеза печении, следующие:

общий анализ крови – увеличение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) со смещением лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ свидетельствуют о наличии воспалительного процесса в организме;
биохимический анализ крови – определяют уровень АСТ и АЛТ (ферментов, которые отображают состояние печени) и белка в крови (его количество снижено);
туберкулиновая проба (проба Манту) – с ее помощью можно подтвердить диагноз туберкулеза. Больному подкожно вводят туберкулин – это смесь культур микобактерий туберкулеза, которые убиты посредством нагревания и обработаны химическими реагентами. После введения туберкулина в коже образуется папула (бугорок). Выжидают некоторое время, далее оценивают характеристики папулы (в частности, размер и окраску). По ним делают заключение о развитии в организме туберкулезного процесса.

Дифференциальную (отличительную) диагностику туберкулеза печени чаще всего проводят с такими патологиями, как:

хронический гепатит;
гепатоз;
цирроз печени – замена ее рабочей ткани соединительной;
хронический холангит – воспалительное поражение желчевыводящих протоков;
туберкулез кишечника.

Осложнения, которые наиболее часто сопровождают туберкулез печени, это:

нарушение пищеварительных процессов;
цирроз печени;
абсцедирование (нагноение) туберкулезных очагов и формирование абсцесса печени – ограниченного гнойника;
некротизация (омертвение) туберкулезных очагов;
туберкулезный перитонит – воспаление листков брюшины в области печени;
реактивный холангит;
ухудшение дезинтоксикационных возможностей организма.

Лечение туберкулеза печени проводят консервативными методами. Как и при туберкулезном процессе другой локализации, оно проводится на протяжении длительного времени. Основу такого лечения составляют:

специальная диета;
медикаментозная терапия.

Если у больного развилась вторичная форма туберкулеза печени на фоне открытой формы туберкулеза легких, такого пациента госпитализируют в туберкулезный диспансер.

К диетическому питанию при туберкулезе печени выдвигаются следующие условия:

повышенное содержание в рационе пищи, обогащенной легкоусвояемыми белками. Это курятина, молодая телятина, мясо кролика и индюшки, речная и морская рыба. И мясо, и рыба должны быть нежирными;
достаточное количество в рационе растительной клетчатки. Ею богаты такие продукты, как овощи и фрукты, цельнозерновой хлеб, каши;
ограничение количества употребляемых жиров – в первую очередь, животного происхождения. Это жирное мясо, сливочное масло, сливки и блюда, приготовленные с их применением;
отказ от приема алкоголя, крепкого кофе, газированной воды.

В основе медикаментозной терапии – следующие назначения:

противотуберкулезные препараты;
инфузионная терапия;
витаминные комплексы.

Назначаются комбинированные противотуберкулезные препараты. Их применение проходит по схеме не менее 6 месяцев.

Инфузионная терапия при туберкулезе печени проводится с дезинтоксикационной целью. При этом внутривенно капельно вводят электролиты, солевые растворы, глюкозу, сыворотку крови.

Витаминотерапия проводится с целью быстрейшего восстановления тканей печени. Применяются аптечные комплексы. Витамины можно вводить как через рот, так и в виде инъекций.

Туберкулез печени легче предупредить, чем лечить. Профилактика включает все те меры, которые направлены на предупреждение туберкулеза любой локализации. В первую очередь, это:

полноценное сбалансированное здоровое питание с соблюдением норм жиров, белков, углеводов, микроэлементов;
отказ от диеты, которая ограничивает поступление в организм достаточного количества калорий. Особенно это касается контингента людей, которые жалуются на переутомление и обитают в неудовлетворительных условиях;
отказ от курения, приема алкоголя и наркотических веществ;
повышение защитных сил организма. При этом используются простые, но действенные методы – закаливание, занятия физкультурой;
избегание хронического переутомления, отказ от трудовой деятельности, которая ведет к нему;
соблюдение правил гигиены – в первую очередь, после пребывания в местах массового скопления людей (оно увеличивает шансы контакта с людьми, имеющими с открытую форму туберкулеза легких);
соблюдение здорового образа жизни – режима труда, отдыха, сна, физической активности;
регулярное посещение профилактических осмотров – даже при отсутствии какой-либо клинической симптоматики.

Прогноз при туберкулезе печени довольно неоднозначный. Во-первых, этот орган в целом является чувствительным к действию патогенных факторов, поэтому довольно быстро реагирует на агрессивное воздействие микобактерий туберкулеза. Во-вторых, туберкулез печени может развиваться на фоне туберкулеза легких (или других органов и тканей), а это способствует ухудшению защитных сил организма в целом.

При, казалось, повышении общей просвещенности населения уровень заболеваемости туберкулезом печени и развития ее осложнений остается довольно высоким.

Прогноз можно улучшить, если неукоснительно соблюдать все назначения фтизиатра и не заниматься самолечением.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

5,491 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

источник

Общеизвестно, что многие лекарства оказывают неблагоприятное воздействие на печень. Наиболее сильный «удар» печень получает в результате приема антибиотиков, особенно — если это противотуберкулезные антибактериальные препараты.

Туберкулез – это заболевание, причиной развития которого является инфицирование человека туберкулезной палочкой (палочкой Коха). Как и большинство других инфекционных заболеваний невирусной природы, туберкулез лечится назначением антибактериальных препаратов (изониазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол, амикацин, и т.д.). Причем, учитывая устойчивость возбудителя к воздействию большинства лекарственных веществ, для лечения туберкулеза используют антибиотики, способные разрушить все барьеры, выставляемые вредоносными микробом, и одержать над ним победу. То есть, другими словами, действующее вещество большинства противотуберкулезных препаратов является очень токсичным.

Однако еще не придумали такого лекарства, которое, убивая микробные клетки, оставляло бы целыми и невредимыми клетки человеческого организма. Вот и возникает ситуация, метко описанная в народе как «одно лечим, другое калечим»: уничтожая возбудитель страшной инфекции, лекарственный препарат попутно наносит довольно серьезный урон организму и без того больного человека. И в первую очередь страдает печень.

Одной из основных функций печени является обезвреживание токсических продуктов. Причем к токсическим веществам относятся не только ядовитые грибы или суррогат алкоголя. Токсины – это любые вещества, являющиеся чужеродными для организма человека и способные навредить любому его компоненту (органу или ткани). Как ни удивительно, самыми распространенными токсинами являются лекарственные средства. Способность лекарственного вещества поражать клетки печени и вызывать развитие в ней патологических процессов называют гепатотоксичностью. Среди препаратов, разрешенных к использованию в нашей стране, около 1000 обладают гепатотоксичностью, выраженной в той или иной степени.

Независимо от того, каким путем лекарство попадает в организм (через рот, вводится в мышцу или в вену), системный кровоток практически сразу направляет препарат в печень. Там компоненты препарата проходят «фейс-контроль»: вещества, признанные клетками печени вредными для организма, модифицируются благодаря специальным ферментным системам, инактивирующими токсины. Некоторое количество модифицированного лекарственного вещества (со сниженной токсичностью) возвращается в кровоток, разносится по организму (попадая, таким образом, в место назначения – больной орган), где и оказывает свое лечебное действие. Другая часть препарата выводится вместе с желчью из печени в кишечник, а оттуда – за пределы организма.

Если лекарственный препарат принимается длительное время, то происходит истощение клеток печени (гепатоцитов), их воспаление, уменьшение способности обезвреживать токсины и выводить их из организма, гепатоциты начинают погибать и разрушаться. Под действием токсинов также нарушается координированная работа желчевыводящих путей (протоков) – развиваются или утяжеляются дискинезии желчевыводящих путей. Изменяется состав желчи – она становится густой, снижается ее текучесть. Эти процессы приводят к застою желчи и еще большему повреждению клеток печени.

Таким образом, длительное воздействие медикаментозных препаратов на печень нередко приводит к образованию камней в желчных протоках и желчном пузыре. В ряде случаев формируется лекарственное воспалительное поражение печени – лекарственный (токсический) гепатит. На месте погибших клеток печени образуется соединительная ткань. Так как элементы соединительной ткани не могут выполнять специфические функции гепатоцитов – снижается функциональная активность печени, развивается печеночная недостаточность.

В том случае, если печень до начала приема лекарственных препаратов была истощена чрезмерным приемом алкоголя, повреждена вирусными агентами (гепатит В или С) или тяжелыми хроническими заболеваниями (например, сахарным диабетом) – лекарственное поражение развивается гораздо быстрее, чем если печень изначально была здоровой. Особенно тяжело переносит воздействие лекарственных препаратов детский организм. Это связано с несовершенством работы печеночных ферментов, обезвреживающих токсины, слабым развитием защитной функции печени. Поэтому побочные эффекты со стороны печени так часто встречаются у детей, получающих, например, профилактическую противотуберкулезную терапию в связи с виражом пробы Манту (когда результат очередной пробы Манту оказывается значительно более выраженным, чем предыдущие результаты, что свидетельствует о произошедшем контакте ребенка с возбудителем туберкулеза).

Понятно, что чем большую дозу лекарственного вещества принимает больной и чем дольше проводится терапия – тем больше нагрузка на печень и выше риск развития в ней патологических процессов. Также тяжело переносит этот орган нагрузку несколькими препаратами одновременно (именно такая ситуация характерна для терапии туберкулеза), поэтому врачи стараются назначать одновременно только самые необходимые лекарственные препараты.

В некоторых случаях поражение печени развивается буквально после приема первых доз препарата – такое случается, если у человека имеется индивидуальная непереносимость определенного лекарственного вещества. Тогда говорят о молниеносной форме токсического поражения печени. К счастью, она наблюдается редко.

Вероятность поражения печени при воздействии на нее лекарственных средств повышается при наличии ряда предрасполагающих факторов, к которым относятся:

Определенный возраст – молодые пациенты более чувствительны к аспирину, пожилые – к изониазиду, парацетамолу.
Пол – у женщин печень поражается чаще из-за более низкой массы тела и особенностей работы иммунной системы (имеется более высокая, чем у мужчин, склонность к аутоиммуннмым гепатитам). Из-за этих особенностей у женщин часто развивается токсическое поражение печени на фоне приема лекарственных препаратов, а также при злоупотреблении алкоголем.
Способ введения лекарственного вещества. Гепатотоксичность некоторых препаратов зависит от способа их введения в организм (через рот, в мышцу или в вену).
Взаимодействие лекарственных веществ между собой. Так рифампицин (один из противотуберкулезных препаратов) усиливает гепатотоксичность изониазида (другого представителя этой группы, который часто назначается совместно с рифампицином). Регулярное применение алкоголя потенцирует токсичность парацетамола и изониазида.

Лекарственное поражение печени может проявляться в нескольких формах:

в виде воспалительного процесса (гепатита);
в виде нарушения оттока желчи (холестаза) с последующим формированием желчных камней и развитием желчекаменной болезни;
в большом числе случаев лекарственное поражение печени протекает бессимптомно и выявляется по данным клинико-лабораторных анализов;
в редких случаях развивается тяжелое поражение печени, проявлением которого является печеночная недостаточность (прекращение выполнения печенью своих функций), которая может закончиться смертью больного.

Наиболее характерными клиническими проявлениями лекарственного поражения печени являются:

общие проявления: слабость, вялость, апатия, повышение температуры лета, кожный зуд;
изменения со стороны органов желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, неустойчивый стул (чередование запоров и поносов), отрыжка;
прямые признаки неблагополучия печени: тупая, обычно нерезко выраженная боль в правом подреберье, увеличение размеров печени, желтушное окрашивание кожи, склер глаз и видимых слизистых оболочек, обесцвечивание кала, темная моча.

Результаты лабораторных анализов выявляют повышенную активность печеночных ферментов, повышение показателя тимоловой пробы, в моче появляется уробилин (желчный пигмент, которого в норме быть не должно).

Предвидим справедливое недоумение читателя, который задается вопросом: как же быть в таком случае? Что же делать, если препарат, совершенно необходимый для уничтожения туберкулезной инфекции и выживания туберкулезного больного, одновременно вредит печени? Как защитить печень и весь организм в целом?

Отвечаем: при помощи специально созданных для этой цели препаратов под названием гепатопротекторы. К ним относятся представители различных групп лекарственных средств, повышающие устойчивость гепатоцитов к патологическим воздействиям, а также усиливающие их обезвреживающую функцию и способствующие восстановлению функций клеток печени.

И снова читатель вправе задать вопрос: а как же чрезмерная перегрузка печени лекарственными препаратами? Ведь чем больше лекарственных средств употребляет больной одновременно, тем тяжелее работать печени? И потом – гепатопротекторы – это те же лекарственные препараты, значит они тоже чужеродные вещества и тоже являются токсинами для печени?

На эти справедливые вопросы мы ответим более подробно.

Действительно, ни одно искусственно синтезированное химическое вещество не может быть спокойно и беспрекословно воспринято нашим организмом, не может не нарушить (в той или иной степени) функции печени, поскольку само является токсином, подлежащим утилизации в этом органе. Именно поэтому большинство препаратов группы гепатопротекторов – защитников печени – имеют растительное происхождение. Самым эффективным гепатопротектором в настоящее время признан силибинин, который входит в комплекс флавоноидов (силибинин, силидианин и силикристин), обнаруженных в расторопше пятнистой и некоторых других растениях. Благодаря прямому воздействию на клетку печени, силибинин оказывает целую палитру эффектов, позволяющих поддержать этот орган в непростое время.

К эффектам силибинина относятся:

стабилизация клеточной стенки (мембраны) гепатоцитов, что предотвращает проникновение токсических веществ через стенку клетки внутрь, препятствует развитию воспаления, преждевременному распаду клетки и замещению гепатоцитов соединительной тканью;
активизация образования в клетках печени белковых веществ, которые являются компонентами ферментов, участвующих в дезактивации токсинов, а также участвуют в восстановлении поврежденных клеток и образовании новых гепатоцитов;
нормализация состава желчи, восстановление ее нормальной вязкости и текучести;
защита клеток печение не только от токсического воздействия лекарственных средств, но и от других вредных агентов (например, свободных радикалов), которые непрерывно образуются в процессе жизнедеятельности организма.

Силибинин защищает печень от негативного влияния алкоголя, токсинов, ядов, наркотических средств, аллергенов, вирусов, а также радиационного излучения. Прием этого лекарственного средства способствует угнетению синтеза ацетальдегида — токсичного промежуточного продукта, который образуется при приеме алкоголя, тем самым уменьшая токсичность этилового спирта и его негативное влияние на клетки печени и всего организма.

Печень вовлечена во многие процессы, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность организма. Поэтому ее повреждения вызывают серьезные нарушения обмена веществ, иммунного ответа, ослабляют защиту организма от токсинов и инфекционных агентов. Однако одним из уникальных свойств печения является ее способность к регенерации после повреждений благодаря особенностям строения и функции печеночных клеток — гепатоцитов. Прием же гепатотропных препаратов поможет печени восстановиться в кратчайшие сроки и продолжить свою работу на благо организма. Будьте здоровы!

Автор: врач семейной медицины, к.м.н., Масляник Юлия Николаевна

источник