Туберкулез сохраняется во внешней среде

Туберкулез является одним из самых распространенных в мире заболеваний человека и животных. Заболевание имеет социальную окраску. Неполноценное питание, нищета, алкоголизм, пребывание в местах лишения свободы, неудовлетворительные условия жизни — главные причины туберкулеза.

Развитие туберкулеза в организме человека имеет очень сложные механизмы. Единожды попав в организм человека, туберкулезные палочки уже никогда не покидают его. Возбудители туберкулеза попадают в организм человека еще в детстве и в последующем эта встреча всегда заканчивается нанесением ущерба его целостности. Инфицирование туберкулезными палочками детей первого года жизни всегда заканчивается заболеванием.

Противостоит заболеванию иммунитет. Под воздействием сильного иммунитета (в данном случае особых клеток Т-лимфоцитов) и/или химиотерапии микобактерии превращаются в L-форму и годами сосуществуют с организмом человека, не вызывая заболевания.

Возбудители туберкулеза обладают сложным метаболизмом, что обеспечивает их изменчивость и высокую устойчивость во внешней среде и живом организме.

Туберкулез целиком зависит от факторов окружающей среды, имеет наследственную предрасположенность и всегда клинически реализуется.

Рис. 1. На фото туберкулез кожи у ребенка.

Туберкулез является очень древним заболеванием. Его повреждающее действие было зафиксировано на скелете людей, умерших более 5 тыс. лет назад. Эпидемии туберкулеза унесли не один миллион людей. Им болеют люди и животные во всех странах мира. На поиски лекарственных препаратов и вакцины брошены лучшие умы человечества. Однако сегодня туберкулез остается одной из главной проблемы мирового значения. Развитие устойчивости возбудителя туберкулеза опережает поиск новых лекарственных препаратов. Вакцинация от туберкулеза не стала панацеей.

Туберкулез всегда имел социальную окраску. Безработные, пенсионеры и инвалиды в некоторых регионах РФ составляют до 80% всех впервые выявленных больных. На долю смертей от этой болезни среди всех умерших от инфекционных заболеваний приходится до 80%.

По данным ВОЗ ежегодно в мире умирает от туберкулеза около 1,5 млн. человек, от 8 до 10 млн. регистрируется новых случаев и около 1 млрд. инфицируется туберкулезной палочкой. Основная масса заболевших и умерших приходится на долю слаборазвитых стран.

Рис. 2. Фото туберкулезной палочки. Вид в электронном микроскопе.

Возбудителям туберкулеза противостоит, прежде всего, иммунитет человека. При его нормальной работе, даже в случае инфицирования болезнь не развивается.

В хромосомах организма человека присутствует антиген DR2. Его концентрация оказывает влияние на развитие органов дыхания в период эмбриогенеза. При большой концентрации антигена DR2 органы дыхания развиваются с аномалиями и пороками, что в будущем оказывает негативное влияние на развитие туберкулеза.

Заболеваемость лиц первой линии родства выше в 7,2 раза в семье, где есть больной туберкулезом. Повышенная концентрация данного антигена была обнаружена у народностей с распространенными внутривидовыми браками. Так у тюрков его больше в 12 раз, чем у славянских народов. У европейцев его концентрация наименьшая.

Возбудитель туберкулеза открыт ученым Робертом Кохом более 130 лет назад и назван в его именем — палочка Коха.

Туберкулезная палочка принадлежит к семейству лучистых грибов, роду микобактерий, куда, кроме нее, относятся возбудители проказы, склеромы и более 150 видов атипичных микобактерий.

Рис. 3. Ге́нрих Ге́рман Ро́берт Кох — немецкий микробиолог. Открыл бациллу сибирской язвы, холерный вибрион и туберкулёзную палочку. За исследования туберкулёза он награждён Нобелевской премией по физиологии и медицине в 1905 году.

Существует три основных типа возбудителей туберкулеза: человечий, бычий (поражает животных) и промежуточный. Чаще всего туберкулезом болеет крупный рогатый скот, значительно реже — кошки и собаки. Заболевание, вызванное бычьим типом микобактерий, протекает тяжело.

Размножается возбудитель туберкулеза путем деления. Процесс этот длится 24 часа.

Из 1 туберкулезной палочки за 10 суток, при благоприятных условиях, вырастает 1000 МБТ. Через 20 суток – уже 1 млн.

Туберкулезная палочка проявляет значительную устойчивость во внешней среде. При кипячении она погибает только в течение 15 минут. Её, практически, невозможно выморозить. В навозе живет до 15-и лет, до 1-го года – в сточных водах. В высушенном состоянии возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 3-х лет.

Рис. 4. Фото туберкулезная палочка (электронограмма, негативное контрастирование).

Описано более 100 ферментативных реакций, возникающих в ее организме, что говорит о сложном характере метаболизма данного виды бактерий. Именно это обеспечивает изменчивость и устойчивость бактерии, так необходимую для ее выживания во внешней среде и живом организме.
Туберкулезная палочка имеет мощную трехслойную стенку, способную разрушать клеточные токсины и оболочку макрофагов, которые первыми встают на борьбу с этим инфекционным агентом.
Под воздействием сильного иммунитета или при химиотерапии возбудитель туберкулеза превращается в L-форму и в таком виде сохраняется десятилетия.

До 95% возбудители туберкулеза передаются воздушно-капельным путем от больного воздушно-капельным путем: во время кашля, чихания, разговора.
4 – 5% — через пищу.
Заражение от животных человека составляет 3 – 5% всех случаев заболевания.
Остальные пути передачи очень редки.

Туберкулез поражает почти все органы и ткани организма.

Очевидно, что причина туберкулеза — это туберкулезные палочки. Однако, патогенез заболевания настолько сложен, что невозможно сразу однозначно ответить на вопрос первопричины этого сложного инфекционного процесса.

У взрослых в 90% случаев причиной туберкулеза становиться эндогенная реинфекция (из старых очагов первичного туберкулеза) и в 10% случаев причиной является получение большой массы возбудителей от больного человек или животного.

Туберкулезу противостоит естественная резистентность организма (устойчивость к инфекционным агентам). Резистентность организма – это целый ряд иммунологических неспецифических реакций распознавания и подавления размножения паразитов, микробов, вирусов, клеток и др.

Иммунитет стимулируется путем введения вакцины. Противотуберкулезная вакцина в РФ применяется детям при рождении и в 7 лет. Вероятность заболевания не привитого ребенка или привитого некачественно возрастает многократно.

Способствует снижению иммунитета такие факторы, как недоедание (белковое голодание), сопутствующие заболевания (хр. алкоголизм, сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта), психические травмы, длительное лечение глюкокортикоидами, преклонный возраст и т. д.

При хорошем уровне иммунитета возбудители туберкулеза, которые попали в организм человека, не размножаются. Они превращаются в L-формы и длительно сохраняются в организме человека, не вызывая развития болезни.

Макрофаги первыми начинают борьбу с туберкулезными палочками. Они заглатывают бактерии и стараются их уничтожить (разрезать пополам). Но не в силах справиться с инфекцией, массово погибают. МБТ выходят в окружающие ткани. В межклеточное пространство поступают медиаторы воспаления и протеолитические ферменты, повреждающие ткани. В работу включаются Т-лимфоциты (клетки иммунной системы). Но они еще не зрелые и не обучены. Именно Т-лимфоциты повинны в образовании большого количества некротических тканей.

Поврежденные ткани становятся хорошей питательной средой для роста бактерий. Через расширенные капилляры в места повреждения устремляются клетки, принимающие участие в образовании туберкулезных гранулем. Сливаясь, туберкулезные гранулемы увеличивают объем поражения. В центре очага туберкулезного воспаления отмечается гибель пораженного участка ткани.

Рис. 5. На фото макрофаг, обитающий в легочных альвеолах.

Рис. 6. На фото слева бактерия (коричневый цвет) поглощена макрофагом (светло голубой цвет). На фото слева справа макрофаги поглощают бактерии. Красным цветом выделены лизосомы макрофагов с ферментами.

На туберкулезное поражение, обусловленное воздействием МБТ и их токсинов, организм отвечает туберкулезным воспалением, функциональными элементами которого являются:

Повреждение (альтерация). Казеозно-некротический компонент.
Реакция экссудации (экссудативный компонент).
Реакции пролиферации (скопление клеток определенного вида).

Все три компонента составляют туберкулезную гранулему (туберкулезный бугорок – tuberculum). Его название на латинском языке положено в основу названия заболевания — «Туберкулез».

Рис. 7. На рисунке видны множественные туберкулезные бугорки (препарат печени).

Экссудативный компонент возникает за счет выхода из сосудов клеточных элементов: макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов. А также фибрина. Зависит от степени индивидуальной реактивности организма и его аллергической чувствительности.

Пролиферация (разрастание ткани за счет клеточных элементов) происходит за счет лимфоидных, эпителиоидных и клеток пирогова-лангханса. Пролиферация особенно выражена у больных с устойчивой реактивностью организма и говорит о нарастании иммунитета.

Первые два компонента неспецифичны для туберкулеза и возникают при множестве других гранулематозных заболеваниях, численность которых достигает 100 нозологических единиц.

Под воздействием нейтрофилов и Т-лимфоцитов туберкулезные палочки начинают перерождаться, а окружающие ткани погибать. Поскольку протеолитических ферментов мало, то возникает творожистый некроз (мертвая ткань при туберкулезе выглядит как мягкая белая творожистая масса).

Казеозно-некротический компонент присущ только туберкулезу и всегда присутствует, независимо от локализации и фазы процесса.

Рис. 8. Схема туберкулезной гранулемы.

Рис. 9. На фото видны две большие клетки Пирогова — Лангерганса на фоне макрофагов, трансформированных в эпителиоидные клетки.

Развитие туберкулеза происходит при наличии определенного количества возбудителей (массивность заражения):

для образования туберкулезного бугорка необходимо 10 МБТ;
для развития инфильтрата необходимо 1 млн. туберкулезных палочек;
при образовании полости распада число МБТ достигает 100 млн.

Для справки: из 1 микобактерии через 10 суток появляется 1000. Через 20 суток — 1 миллион.

Первая встреча человека с возбудителем туберкулеза происходит в детстве и очень редко в молодом и старческом возрасте. Независимо от путей попадания в организм человека, возбудители туберкулеза устремляются в лимфатическую систему и органы иммуногенеза (печень, селезенку, лимфоузлы и костный мозг). С этого момента начинается ранний период первичной туберкулезной инфекции (РППТИ), который проявляется «виражом» туберкулиновых проб (впервые в жизни возникшей положительной реакцией Манту).

В течение первых 2-х недель в организме ребенка происходит образование антител.

Это предаллергический период. Туберкулезные палочки в организме уже есть, но проба на туберкулез (реакция Манту) остается отрицательной.

Далее начинается аллергический период. Туберкулезные палочки фиксируются в органах иммуногенеза. Вокруг их скоплений образуется вал из неспецифических клеток: макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов. Казеоза (творожистого некроза) еще нет. Лимфоузлы увеличиваются за счет неспецифического компонента. Признаков интоксикации нет.

Маркером инфицирования является впервые возникшая в жизни (+) реакция Манту.

Далее начинается процесс пролиферации, когда вокруг скоплений возбудителей увеличивается количество лимфоидных, эпителиоидных и клеток Пирогова — Лангерганса. Чем больше вал вокруг МБТ, тем выше иммунитет. Именно иммунные клетки при туберкулезе всегда будут сдерживать развитие патологического процесса.

К 6-у месяцу единичные туберкулезные палочки начинают разрушать окружающие ткани. Возникает казеозно-некротический компонент. Появляется слабовыраженная интоксикация.

К первому году уже каждая туберкулезная палочка дает микронекроз и микропролиферацию. Симптомы интоксикации выражены. Р. Манту (+). Туберкулезные гранулемы сливаются. Начинают проявляться локальные формы заболевания.

Чтобы ранний период первичной туберкулезной инфекции не перешел в локальные формы заболевания, все дети консультируются у врача педиатра фтизиатра. Проходят обследование и необходимое лечение. Если ребенок все же перенес туберкулез, то после излечения в легочной ткани (на верхушках), лимфоузлах, бронхах, плевре, костях и тонком кишечнике остаются изменения в виде мельчайших инкапсулированных обызвествленных очагов казеозного некроза. В этих участках возбудители сохраняются в виде персистирующих форм – L-форм, которые в последующем, уже во взрослом состоянии, станут причиной развития туберкулеза. Этот механизм развития заболевания фиксируется в 90% случаев.

Рис. 10. На рентгенограмме отмечается исход первичного туберкулеза легких: единичный плотный очаг (очаг Гона) в левом легком и уплотненные лимфатические узлы в корне.

Развитие вторичного туберкулеза у взрослых всегда идет за счет казеозно-некротического компонента очагов, возникших в период первичного инфицирования МБТ.

Под действием эндогенных факторов, снижающих уровень иммунитета, в старые очаги устремляются макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы. Начинается захват и поглощение туберкулезных палочек и фрагментов клеток (фагоцитоз). Многие клетки гибнут, выделяя протеолитические ферменты. Ферменты разрыхляют плотную капсулу очага и разжижают казеоз. Происходит выход туберкулезных палочек в окружающие ткани. Далее они распространяются по лимфатическим путям, бронхам и крови больного и оседают в органах мишенях – легких, почках, глазах, суставах и других органах, вызывая туберкулезное воспаление.

При туберкулезе легких поврежденная (мертвая) ткань со временем прорывается в дренирующий бронх и выходит наружу. Вместе с некротическими массами выходит большое количество МБТ. В этот момент больной становится особо опасным для окружающих. Если образовавшаяся полость распада хорошо дренируется бронхом, то на фоне адекватного лечения она быстро закрывается (рубцуется). На ее месте образуется фиброз (рубец).

Рис. 11. На рентгенограмме в верней доле правого легкого тонкостенная полость распада.

При неадекватном лечении более легкие формы туберкулеза трансформируются в более тяжелые. Развивающийся фиброз не дает зарубцеваться полостям распада. Стенка полости распада становиться плотной. Так трансформируется исходная форма туберкулеза в более тяжелую, вплоть до фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Рис. 12. На рентгенограмме видны несколько больших каверн с фиброзными стенками. Резко выраженные фиброзные изменения окружающей ткани и плевры.

В течение заболевания туберкулезная инфекция распространяется по бронхам, лимфатическим путям и крови, вызывая специфическое поражение в других органах и системах.

Рентгенологическая картина довольно пестрая и сложная. Хорошо просматривается бронхогенная диссеминация (распространение), когда вместе с расплавленными казеозными массами огромное количество МБТ перемещается в нижние отделы легких из верхних. Так туберкулезный процесс переходит из фазы инфильтрации и распада в более тяжелую фазу обсеменения. Происходит вспышка инфекционного процесса.

Рис. 13. Развитие туберкулеза – от единичного туберкулезного очага в верхней доле правого легкого до поражения всего правого легкого: множественные полости распада в верхней доле, очаги отсева, фиброз.

Рис. 14. Туберкулезные бактерии разрушают ткань легких, образуя в ее толще каверны — пустоты причудливой формы. Они хорошо различимы на рентгеновских снимках в виде темных пятен, что сделало этот метод обследования важнейшим диагностическим средством фтизиатрии.

Если у больного отмечается хороший фон естественной резистентности и общей сопротивляемости по отношению к возбудителям туберкулеза, то преобладают процессы репарации (заживления) и пролиферации. Творожистые некротические массы инкапсулируются. Экссудативный компонент уменьшается (рассасывание инфильтрации). Полости распада сначала уменьшаются, а потом полностью исчезают, замещаясь рубцом. При невозможности рубцевания из-за развившегося фиброза они превращаются в санированные полости (полости без микобактерий). Процесс затихает. Дальнейшее развитие туберкулеза приостанавливается. Поврежденные участки замещаются фиброзной тканью. Остаточная инфекция локализуется в кавернах, бронхиальном дереве и в осумкованных очагах некроза.

Часто при распространенных формах туберкулеза можно видеть в качестве механизма заживления грубое разрастание соединительной ткани (фиброз и цирроз).

Макрофаги первыми начинают борьбу с туберкулезными палочками. Они заглатывают бактерии. Но не в силах справиться с инфекцией, погибают. МБТ выходят в окружающие ткани. Здесь в работу включаются Т-лимфоциты (клетки иммунной системы). Но они еще не зрелые и не обучены. Именно они повинны в образовании большого количества некротических тканей. Из расширенных сосудов в эту зону устремляется большое количество нейтрофилов и протеолитических ферментов для того, чтобы расплавить этот некроз. Протеазы начинают расплавлять не только некротические массы, но и здоровые ткани. Запускаются механизмы образования келоида (грубой рубцовой ткани). Организм начинает противостоять необузданному процессу путем выработки антипротеаз. Если эти процессы уравновешены, то нет грубого разрастания фиброза. Если превалируют процессы образования келоида, то развивается такая форма туберкулеза легких, как «Цирротический туберкулез» (активный процесс) или цирротические изменения, как исход заболевания.

Рис. 15. На рентгенограмме видно грубое разрастание соединительной ткани в верхней доле правого легкого. Объем легкого резко уменьшен. Средостение смещено в пораженную сторону.

Рис. 16. На рентгенограмме видим последствия перенесенного туберкулеза. Правое легкое уменьшено в размере. Грубое разрастание фиброзной ткани. Цирроз легкого и плевры. Участки окостенения плевры.

Развитие цирроза и фиброза легочной ткани и плевры приводят к таким серьезным осложнениям, как дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, развитию легочного сердца.
Длительное течение процессов, сопровождающихся нагноением тканей, приводит к развитию такого осложнения, как амилоидоз внутренних органов.
Разрушение сосудистых стенок приводит к кровохарканью и легочному кровотечению.
Повреждение плевры приводит к пневмотораксу (попадание воздуха в плевральную полость) и гемопневмотораксу (излитие крови в плевральную полость).
В терминальной стадии развивается кахексия (истощение) и анемия, что приводит к гибели больного.

Рис. 17. На рентгенограмме органов грудной клетки видим тотальный левосторонний пневмоторакс: прозрачность левой половины грудной клетки повышена, легочный рисунок отсутствует, спавшееся легкое прилежит к средостению (указано стрелкой).

Главные причины развития туберкулеза — плохой иммунитет и массивность туберкулезных палочек при заражении. Возбудители туберкулеза за тысячелетия своего существования значительно усовершенствовали свой метаболизм. Это дало им возможность видоизменяться и быть крайне устойчивыми во внешней среде и живом организме. Развитие туберкулеза в организме человека имеет очень сложные механизмы. Единожды попав в организм человека, туберкулезные палочки уже никогда не покидают его. Эпидемиология туберкулеза в настоящее время хорошо изучена. Туберкулез целиком зависит от факторов окружающей среды, имеет наследственную предрасположенность и всегда клинически реализуется.

источник

Туберкулез – коварное заболевание, которому подвержены не только взрослые, но и дети. К болезни приводит активность микобактерии (палочки Коха) в организме человека. В лечении патологии применяется многокомпонентная химиотерапия, которая может длиться до полугода и более. В 50% случаев отсутствия лечения болезнь заканчивается летальным исходом. Что такое туберкулезная палочка Коха, каким образом она попадает в организм человека и как предупредить развитие болезни – с этими вопросами будем разбираться в нашей статье.

Туберкулез – инфекционное заболевание, возбудителем которого являются микобактерии группы Mycobacterium tuberculosis (МБТ). Этот вид бактерий часто называют палочками Коха — по фамилии немецкого ученого Роберта Коха. Науке известно около 74 видов микобактерий, обитающих в почве, воде, в организме животных и людей. Надо сказать, что штаммы туберкулеза, вызываемые различными видами микобактерий, отличаются друг от друга.

Размеры микобактерии ничтожно малы: диаметр колеблется в пределах 0,2–0,6 мкм, длина – 1–10 мкм. Туберкулезную палочку относят к грибам, потому как их сходство проявляется в одинаковом потреблении кислорода. Колонии МТБ медленно (в течение 34—55 суток) растут на плотной питательной среде, имеют шероховатую поверхность, слабо пигментированные – розово-оранжевого или молочного цвета.

Бактериальные клетки туберкулезной палочки состоят из следующих элементов:

стенка клетки – образована несколькими слоями, защищающими микобактерию от механического и химического воздействия; обеспечивает постоянство размера и формы клетки (к слову, в состав защитной оболочки входят воскообразные, жирные вещества);
бактериальная цитоплазма с гранулированными включениями;
мембрана цитоплазмы;
ядерная субстанция, в составе которой одна кольцевая ДНК.

МБТ весьма устойчива к воздействию окружающей среды и длительное время сохраняет свою жизнеспособность. Сколько живет туберкулезная палочка? Микобактерия может просуществовать: до 7 лет во влажном и тёмном месте при температуре 23 °C; до 12 месяцев в тёмном и сухом месте; до 6 месяцев в почве; до 5 месяцев в воде; до 3 месяцев в книгах; до 2 месяцев в уличной пыли; до 2 недель в сыром молоке; до года в масле и сыре. Микобактерии туберкулеза не боятся процессов гниения и несколько месяцев могут существовать в погребенных в землю телах. Однако прямые лучи солнца уничтожают МБТ в течение полутора часов, ультрафиолетовые лучи – за несколько минут. Хлорсодержащие дезинфекторы справляются с бациллой за 5 часов. Микобактерии также чувствительны к перекиси водорода. Туберкулезная палочка погибает при нагревании: в течение 20 минут при 60 °C и в течение 5 минут – при 70 °C.

МБТ может вызывать заболевание после двух-трех лет бессимптомного существования и длительное время возбуждать в организме противотуберкулезный иммунитет.

Как отмечалось ранее, туберкулез – инфекционное заболевание, вызванное активностью микобактерий. В большинстве своем болезнь распространяется воздушно-капельным путем от инфицированного человека к здоровому при контакте (кашель, чихание, разговор). Иногда заражение может иметь пищевой характер (сырое молоко).

В группе риска – люди, постоянно находящиеся в помещениях с непригодными санитарными условиями – тюрьмах, домах для бездомных. Сюда же относятся больные с ослабленным иммунитетом (ВИЧ-инфицированные, онкологические больные). Больные диабетом; младенцы; пожилые; члены семей страдающих туберкулезом; курильщики; люди с плохим питанием – именно эти категории граждан чаще всего атакует туберкулезная палочка. Способ питания предполагает обязательное потребление витаминов и микроэлементов, помогающих восстанавливать сниженные функции иммунитета.

Заболеваемость туберкулезом обусловлена индивидуальными характеристиками организма, а также напрямую связана с психологическим состоянием человека. По возрастному цензу доминирует группа людей 18–26 лет.

Особенность данной патологии состоит в том, что палочка туберкулезная быстро приобретает устойчивость к медикаментам, поэтому методика лечения предполагает использование одновременно нескольких препаратов.

Существует четыре основных способа, по которым распространяется палочка туберкулезная:

воздушно-капельный, когда микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, чихании больного;
алиментарный – заражение происходит через желудочно-кишечный тракт;
контактный – заражение происходит через конъюнктиву глаза (заражение через кожу достаточно редкое явление);
внутриутробное – заражение через пораженную плаценту во время родов от матери к ребенку.

В здоровом организме система дыхания защищена от проникновения микобактерий слизью, которая выделяется специальными клетками. Однако при воспалении органов дыхательной системы, а также под воздействием токсинов «защита» не работает. Вероятность заражения алиментарным путём зависит от состояния стенки кишечника, его способности всасывания.

В поражённых инфекцией органах возникает «холодное» воспаление, которое приводит к образованию множества гранулем – бугорков, склонных к распаду. Реакция организма проявляется через несколько недель после инфицирования. Клеточный иммунитет формируется через два месяца. Следующая фаза развития патологического процесса характеризуется замедленным ростом МБТ, воспалительная реакция пропадает, однако, возбудитель из очага воспаления полностью не ликвидируется.

Туберкулезная палочка в организме сохраняется длительное время, а человек может быть носителем МБТ всю жизнь. При ослаблении иммунитета оставшаяся популяция МБТ начнет активно делиться, вызывая последовательное развитие туберкулеза. Риск развития патологии у впервые инфицированного человека составляет 10% в период первых двух лет после заражения. С течением времени вероятность возникновения болезни будет снижаться.

При ослабленном же иммунитете организм не в силах противостоять размножению клеток бактерий, которое происходит в геометрической прогрессии. Для жизнедеятельности МТБ формируется особая благоприятная среда, при которой обособленные гранулёмы сливаются в общий объём, при этом говорят, что первичное инфицирование переходит в фазу клинического туберкулеза. Воспалительный процесс распространяется далее по всей функциональной системе.

После инфицирования патология приобретает латентную форму, т. е. чаще всего протекает бессимптомно. Лишь один из десяти случаев переходит в активную фазу. Палочка туберкулезная в большинстве своем затрагивает лёгкие, однако может поражать и другие системы организма.

Выделяют две формы туберкулеза:

При открытой форме наличие туберкулезной палочки легко обнаруживается в мокроте или в других выделениях больного (моче, кале). Несоблюдение гигиенических мер предосторожности при такой форме может привести к инфицированию окружающих. При закрытой форме микобактерии не обнаруживаются, а больные не представляют угрозы для окружающих.

В зависимости от того, какая функциональная система подвергается воздействию туберкулезной палочки, патологию классифицируют на:

туберкулез легких,
внелегочный туберкулез.

В зависимости от того, насколько патология распространилась в организме, различают:

латентный туберкулез,
диссеминированный туберкулез,
очаговый туберкулез,
казеозную пневмонию,
туберкулему,
фиброзно-кавернозный туберкулез,
цирротический туберкулез,
туберкулез плевры, гортани или трахеи – явление достаточно редкое.

Внелегочный туберкулез поражает любой другой орган, в соответствии с чем патологию классифицируют на:

туберкулез ЦНС и оболочек мозга – болезнь затрагивает спинной мозг и твёрдые оболочки головного мозга;
органов пищеварительной системы, при котором, как правило, поражаются тонкая и слепая кишка;
туберкулез органов мочеполовой сферы затрагивает почки, мочевыводящие пути, половые органы;
костных структур;
туберкулез кожи;
туберкулез глаз.

Как упоминалось ранее, по причине того, что туберкулезная палочка делится крайне медленно, обнаружить ее на самых ранних сроках невозможно. Поэтому патология может долго не проявлять себя, а позже обнаружиться случайно при проведении флюорографии или туберкулиновых проб. К тому же специфических признаков заболевания, по сути, не существует. О том, что в организме происходит интоксикация, может свидетельствовать бледность кожных покровов, хроническая усталость или вялость, апатия, незначительное увеличение температуры тела (около 37 °C), повышенная потливость, снижение массы тела, увеличение лимфатических узлов.

Если микобактерия поражает ЦНС, то у больного наблюдается, помимо высокой температуры, расстройство сна, агрессия, сильные головные боли, рвота. В конце второй недели от начала проявления первых признаков происходят изменения в структурах мозговой оболочки, которые характеризуются напряжением мышц шеи и невозможностью прижать подбородок к груди, максимально вытянуть ноги. В зону риска попадают больные сахарным диабетом или носители вируса иммунодефицита. Нередки случаи возникновения на фоне данной патологии психических расстройств, а также нарушения сознания, чувствительности, движения глазных яблок.

В отличие заболевания у взрослого человека, туберкулезная палочка у детей вызывает иное течение болезни, более стремительное и тяжелое, иногда приводящее к летальному исходу. Обосновано это прежде всего недостаточно развитой иммунной системой ребенка. Подвержены данной патологии чаще всего дети, которые находятся в условиях антисанитарии, плохо питаются, постоянно переутомляются. Туберкулезная палочка у детей вызывает в организме специфические симптомы, поэтому внимание родителей должны привлечь рвота, быстрая утомляемость ребенка, сниженное внимание, потеря аппетита, снижение массы тела, повышенная температура.

Помимо легких и элементов центральной нервной системы, патология может атаковать другие органы в теле человека, например, систему дыхания. Так, туберкулезный плеврит – это поражение плевры, оболочки, которая покрывает легкие. Данная патология может быть самостоятельным заболеванием, или возникать вследствие осложненного течения туберкулеза легочной системы. Еще одним осложнением туберкулеза легких может быть туберкулез верхних дыхательных путей, когда в воспалительный процесс вовлекаются глотка и гортань. Симптомами такого заболевания помимо вышеупомянутых являются осиплость голоса или трудности при глотании.

Поражение палочкой Коха лимфоузлов называется туберкулезным лимфаденитом. Чаще всего атаке подвергаются надключичные или шейные лимфоузлы, которые увеличены, но безболезненны.

МТБ может поражать и органы мочеполовой системы. Болезнь проявляется резкими болями в пояснице или спине, высокой температурой тела. При мочеиспускании возможны кровянистые выделения. Патология встречается в равной доле как у женщин, так и у мужчин.

Туберкулез костных тканей характеризуется частыми переломами, сильными болями в области поражения, невозможностью нормально двигаться. Запущенные формы такой патологии нередко приводят к летальному исходу.

В диагностике активной формы туберкулеза наиболее популярными методами являются микроскопическое исследование мокроты и рентгеноскопия. Анализ мазка, однако, нельзя назвать достоверным и однозначным методом, так как на ранних стадиях патологии, а также в случае проявления болезни у детей, исследование дает отрицательный результат.

Основной задачей при выборе схемы лечения больного является изучение лекарственной устойчивости возбудителя, т. е. чувствительности культуры микобактерии, выращенной в лабораторных условиях, к медикаментозным препаратам.

Сегодня основной методикой лечения туберкулеза выступает противотуберкулезная химиотерапия, которая является поликомпонентной. Различают трехкомпонентную, четырехкомпонентную и пятикомпонентную схемы лечения.

Трёхкомпонентная схема предполагает использование трех основных препаратов – «Стрептомицин», «Изониазид» и пара-аминосалициловая кислота (ПАСК). Эта схема является классической, однако, сегодня редко применяется ввиду высокой токсичности ПАСК. В четырёхкомпонентной методике используют «Рифампицин» («Рифабутин»), «Изониазид», «Пиразинамид», «Этамбутол». Многие медицинские центры используют еще более прогрессивную методику – пятикомпонентную схему, которая, помимо вышеупомянутых четырех препаратов, использует «Ципрофлоксацин».

Надо сказать, что туберкулез – коварное заболевание, к развитию которого в организме человека приводит именно туберкулезная палочка. Лечение должно быть незамедлительным и корректным, потому как при отсутствии терапии смертью от патологии заканчивается 50% случаев. Летальный исход наступает в течение нескольких лет с момента начала активной фазы болезни. Остальные 50% случаев приводят к хронической форме болезни. Причем больной, у которого выражен хронический туберкулез, опасен для окружающих, так как выделяет микобактерии в окружающую среду.

К профилактическим мерам против туберкулеза на сегодняшний день можно отнести, пожалуй, вакцину БЦЖ, которая эффективно защищает от одной из наиболее опасных форм туберкулеза – туберкулезного менингита. Согласно Национальному календарю профилактических прививок, ребенка вакцинируют еще в роддоме в первые 3–7 дней жизни. Далее, в 7 и 14 лет, проводят ревакцинацию при условии отрицательной реакции Манту и отсутствии противопоказаний.

Вакцинация ребенку противопоказана в случае, если:

у новорожденного выявлен иммунодефицит, а также когда в семье младенца есть лица, страдающие этой патологией;
у родных братьев и сестер новорожденного возникали осложнения после подобной прививки;
у ребенка существуют врожденные патологии центральной нервной системы.

Вакцинацию откладывают, если:

ребенок не доношен,
у него выявлено любое инфекционное заболевание,
у матери и ребенка разный резус-фактор.

Чтобы свести к минимуму вероятность первичного инфицирования в домашних условиях, надо соблюдать правила гигиены, больше времени проводить на свежем воздухе, вывешивать на солнце шерстяные и хлопчатобумажные изделия.

источник

Существует миф, что главной причиной распространения туберкулеза является социальная незащищенность: плохое питание, нездоровый образ жизни, длительное пребывание в экстремальных условиях. Это верно лишь отчасти: все перечисленное является фактором риска. Однако, главную опасность представляет жизнестойкость микобактерии. Ведь чем дольше патогенный микроорганизм может прожить, тем больше вреда нанесет. Особенно важно, сколько живет туберкулезная палочка в помещении или во внешней среде — ведь путь передачи туберкулеза от больного человека к здоровому не единственный. Не менее часто заражение происходит при бытовом контакте или употреблении зараженных продуктов.

Если говорить о продолжительности жизни одной микобактерии, то она равняется всего лишь 18 часам, иногда меньше: именно столько времени проходит с момента образования молодой бактерии до ее деления. И чем благоприятнее внешние условия, тем активнее делится возбудитель.

Когда эпидемиологи говорят о продолжительности жизни микроорганизма, они подразумевают иное — срок сохранения активной жизнедеятельности и способности к размножению.

Сколько во внешней среде живет палочка Коха, зависит от качества этой среды. Наиболее оптимальные условия для нормальной жизнедеятельности этой микобактерии:

темнота;
повышенная влажность воздуха;
комнатная температура (около 23 градусов).

При таких условиях палочка Коха может нормально существовать до 7 лет. Изменение перечисленных условий позволяет уменьшить срок жизни бактерии. Достаточно несколько снизить влажность воздуха — и проживет палочка Коха в помещении не более года. При увеличении инсоляции срок жизни бактерии снижается до двух месяцев. В естественных водных источниках этот микроорганизм может прожить до пяти месяцев, в зависимости от освещенности и температуры воды. Хорошо себя чувствуют микобактерии и в питательных средах: в молочных продуктах длительного хранения (масла и сыры) палочка Коха сохраняет свои болезнетворные свойства около года, в сыром молоке и кисло-молочных продуктах — примерно полмесяца.

Организм человека — не самая оптимальная среда жизнедеятельности из-за более высокой температуры. Но этот недостаток с лихвой компенсируется питательной окружающей средой — поэтому в организме человека микобактерия может существовать очень долго. Более того, иммунная система человека не всегда создает для микобактерии неблагоприятные условия. Палочка Коха может существовать в виде фильтрующихся или L-форм. Первые образуются в организме человека на фоне длительного лечения противотуберкулезными препаратами, вторые формируют противотуберкулезный иммунитет. Кроме этого, часто палочка Коха может вполне нормально развиваться даже после поглощения макрофагами — в этом случае инфицирование протекает бессимптомно и может неожиданно перейти в острую форму. Сколько живет туберкулезная палочка в таких атипичных формах, зависит в первую очередь от состояния организма.

Пониженная влажность не столь губительна для палочки Коха — в сухой среде она может вполне сносно существовать какое-то время. А вот ультрафиолет достаточно быстро разрушает клеточную структуру микобактерии — прямая инсоляция убивает палочку Коха в течение 5-6 часов, направленное ультрафиолетовое облучение — за пару часов.

Не менее опасно для бактерии повышение температуры. Хотя гипертермическая реакция организма человека способна лишь затормозить размножение патогенной флоры: при температуре ниже 50 градусов бактерия может сохранять свою жизнеспособность еще долгое время или переходить в атипичные формы. Но во внешней среде высокие температуры разрушительны для этого микроорганизма, что позволило ученым разработать принципы противотуберкулезной дезинфекции. Чтобы эффективно бороться с распространением туберкулеза, надо знать, при какой температуре погибает палочка Коха. Чем выше температура окружающей среды, тем меньше срок жизни бактерии: чтобы уничтожить микобактерию, достаточно обработать ее водой или воздухом, нагретыми до 85-100 градусов в течение получаса, чаще достаточно пяти минут кипячения.

Чувствительна палочка Коха и к активным химическим средам, особенно к хлору и перекиси водорода. При обработке хлорсодержащими средствами микобактерии гибнут практически сразу.

Изучение чувствительности микобактерий позволило разработать некоторые принципы профилактики туберкулеза:

Инсоляция и использование ультрафиолета для обеззараживания помещений, прогулки на в солнечную погоду, УФ-физиотерапия для профилактики позволяют снизить риск инфицирования.
Термическая обработка продуктов дает стопроцентную гарантию безопасности. Особенно это важно в отношении мясных и молочных продуктов.
Применение в быту дезинфицирующих хлорсодержащих средств тоже существенно снижает риск заражения.

Однако, в первую очередь важна вакцинация — без формирования искусственного иммунитета от заражения не застрахован никто.

источник

Туберкулезная палочка — основная причина развития туберкулеза у человека.

В зависимости от того, где развивается микобактерия, различают разные формы и виды заболевания.

В основном, ему подвержены люди с ослабленной иммунной системой и жители неблагоприятных районов.

Туберкулез является одним из старейших из известных человеку заболеваний. До сих пор по его вине в мире ежегодно умирают около 2 миллионов человек. Туберкулез может проявляться по-разному, поражая кости, центральную нервную систему и другие органы, но в первую очередь это именно заболевание легких.

Туберкулезная палочка (Mycobacterium Tuberculosis), также известная как палочка Коха или бацилла Коха, передается воздушно-капельным путем и оседает в альвеолах легочной ткани. С этого момента течение болезни во многом зависит от иммунного ответа организма носителя.

На эффективность этого ответа влияют как внутренние факторы, такие как генетическая предрасположенность, так и внешние – факторы, повреждающие иммунную систему и общее состояние организма.

Несмотря на повсеместное использование живых (аттенуированных) вакцин и ряда антибиотиков, туберкулезная палочка сейчас значительно распространена. А значит необходимо искать новые вакцины, лекарства и чувствительные методы диагностики.

www.ncbi.nlm.nih.gov

Бацилла Коха (аэробный микроскопический возбудитель) не образует спор, однако это не мешает ей сохранять неделями жизнеспособность в пыли на коврах, одежде и останках животных и месяцами в мокроте.

Сколько живет туберкулезная палочка? Выживаемость, то есть сколько живет палочка M. tuberculosis вне организма хозяина составляет: мокрота — 6-8 месяцев, одежда — 45 дней, книжная бумага — 105 дней.

Недавние исследования показали, что многие бактерии в дыхательных путях переходят в неактивное состояние, благоприятное для их выживаемости. Важно знать, что на концентрацию жизнеспособных палочек в воздухе влияет проветривание помещения.

В комнате, где происходит всего 1 воздухообмен в час, уже через час становится на 63% микроорганизмов меньше. 84% за 2 часа и более 90% через 3 часа. При шестикратном воздухообмене, бактерии отсутствуют уже через несколько минут. Для заражения человека они должны попасть в дыхательные пути.

www.ehs.research.uiowa.edu

www.ghdonline.org

Пациенты со скрытой (латентной) формой инфекции хорошо себя чувствуют и не проявляют каких-либо симптомов. Они заражены, но не больны. Единственным признаком носительства туберкулеза является положительная реакция на кожную пробу с туберкулином (проба Манту). Люди со скрытой формой туберкулеза не заразны и не могут передать туберкулез другим.

В целом, от 5 до 10% носителей, в течение жизни способны развить полноценную болезнь. Примерно у половины это происходит во время первых 2 лет после инфицирования. Риск развития инфекции значительно выше у лиц с ослабленной иммунной системой, как например при ВИЧ, нежели у людей с хорошим иммунитетом.

Особую тревогу вызывают пациенты, больные лекарственно-устойчивой формой, у которых позже развивается заболевание, которое почти не реагирует на лечение.

кожная проба и анализы крови показывают наличие инфекции;
нет изменений на рентгене или в мокроте;
является носителем живой, но неактивной палочки;
хорошо себя чувствует;
не может передавать болезнь другим;
нуждается в лечении, чтобы в последствии не развилось заболевание (исключение: если является носителем лекарственно-устойчивой палочки).

www.cdc.gov

Согласно Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) – посев на туберкулезную палочку является золотым стандартом в диагностике туберкулеза. Культивирование в бактериологической лаборатории важно не только для постановки диагноза, но и для определения устойчивости микроорганизма к антибиотикам.

Посев проводят на нескольких питательных средах. Для определения лекарственной чувствительности используют среду Левенштейна-Йенсена или среду Финна II. На плотных питательных средах вырастают колонии R-формы: разной величины и вида, морщинистые, сухие, цвета слоновой кости

Положительный результат означает, что в образце была обнаружена бацилла Коха. Положительный ответ дают после окраски колоний по Циль-Нильсену. Это подтверждает диагноз туберкулеза.

Негативный результат означает, что палочки обнаружено не было. Однако, это не исключает диагноза. Некоторым пациентам окончательный диагноз ставится на основании признаков и симптомов, а также реакции на лечение.

www.jcm.asm.org

www.cdc.gov

Туберкулезная палочка является облигатным аэробом, это означает, что для ее функционирования необходим кислород. Растет при температурах в пределах 30-41 o С, оптимально при 35-37 o C.

При какой температуре погибает туберкулезная палочка? Погибают бациллы от тепла 60 o C через 15-20 минут. Могут долгое время сохраняться во влажных темных условиях окружающей среды. Относительно устойчивы к действию химических средств для дезинфекции. Быстро погибают под прямыми солнечными лучами.

virology-online.com

У детей скрытая инфекция обычно не проявляется какими-либо признаками или симптомами. На рентгенограмме также не обнаруживаются изменения, характерные для туберкулеза.

В большинстве случаев только лишь при помощи положительной пробы Манту можно определить, что ребенок заражен. Если после проведения пробы результат оказался положительным, ребенку необходимо обследование у фтизиатра, который уточнит, есть ли заболевание, назначит дополнительные анализы, а при подтверждении пропишет лечение специальными препаратами, даже если у него нет признаков заболевания.

Обычно первичная инфекция проходит через 6-10 недель, по мере того как у ребенка вырабатывается иммунитет. Однако в некоторых случаях она может распространяться по всей поверхности легких (прогрессирующий туберкулез) и в другие органы. Это ведет к появлению лихорадки, потере веса, усталости, уменьшению аппетита и кашлю.

Другой вид туберкулеза называется реактивационный, или вторичный. Он проявляется после перенесенной первичной инфекции, которая находится в спящем состоянии. При благоприятных условиях, таких как ослабление иммунитета, бактерии вновь активируются.

Этот вид более характерен для взрослых и детей старшего возраста. Основным симптомом является постоянная лихорадка с обильным потоотделением в ночное время. Далее может проявляться усталость и потеря веса.

Обычно назначают несколько антибактериальных препаратов, редко, когда могут выписать 3-4 различных вида лекарств. Несмотря на то, что полный курс лечения длится много месяцев, важно пройти его полностью, дабы обеспечить полное выздоровление. Чтобы точно человек прошел курс лечения, больного направляют в стационар.

www.kidshealth.org

Туберкулез, в прошлом известный как «чахотка» или «белая чума» — это древнейшее заболевание, которое вероятнее всего всегда витало возле нас. Туберкулезные поражения, обнаруженные у египетских мумий, являются доказательством того, что этим недугом болели еще как минимум 4000 лет назад.

Роберт Кох, немецкий ученый и физик, презентовал свое открытие — туберкулезную палочку M. tuberculosis, возбудитель одноименного заболевания. Кох открыл бактерию еще в 1882 году.

Свое выступление он начал, напомнив собравшимся ужасающую статистику: «Если важность заболевания для человеческого рода исчисляется количеством жертв, которое оно вызывает, то туберкулез по праву можно считать наиболее важным, нежели самые страшные инфекционные болезни, такие как чума, холера и прочие. Каждый седьмой человек в мире погибает от туберкулеза. Заболевание убивает как минимум треть трудоспособного населения, а иногда и более».

Лекция Коха, считаемая многими наиболее важной в истории развития медицины, была настолько вдохновляющей, инновационной и подробной, что во многом определила развитие науки в двадцатом веке. Он рассказал, как изобрел новый метод окрашивания и продемонстрировал его собравшимся.

Кох взял с собой в лекционную всю свою лабораторию: микроскопы, пробирки с образцами, предметные стекла с окрашенными бактериями, краски, реагенты, стеклянные банки с фрагментами тканей и много другое.

Когда Кох завершил свою лекцию в зале воцарилась абсолютная тишина. Ни вопросов, ни аплодисментов, ни поздравлений. Публика была шокирована. Медленно люди стали подходить, чтобы воочию убедиться в его словах и взглянуть на загадочную палочку.

Новости об открытии Коха быстро разлетелись по миру. Роберт Кох стал знаменитым ученым и даже получил звание «Отец Бактериологии». В 1905 году он получил нобелевскую премию по физиологии и медицине «За открытия и исследования, в области лечения туберкулеза»

www.nobelprize.org

Убить бациллу Коха нелегко и для этого требуется множество противотуберкулезных средств. Носитель инфекции должен пройти полный медикаментозный курс.

Считается, что микобактерии существуют в трех различных популяциях, характеризующихся их средой обитания и способности к росту. Первый и самый большой вид состоит из быстрорастущих внеклеточных палочек.

Именно здесь чаще всего встречаются бактерии, устойчивые к лечению. Антибиотики, такие как изониазид убивают быстро размножающиеся палочки на ранних стадиях лечения и обладают бактерицидным действием, способным предотвращать возникновение у них устойчивости.

Вторая популяция состоит из микроорганизмов, которые растут медленнее, часто в кислотной среде. Третья группа и вовсе растет рывками, сменяя периоды размножения, периодами сна.

Лучшими стерилизующими свойствами обладают рифампицин и пиразинамид. Эффект пиразинамида заметен уже через первые несколько месяцев лечения, в то время как рифампицин действует на протяжении всего курса. В отсутствии рифампицина, стерилизующая активность пиразинамида может длиться все лечение. Врач должен выбрать то лекарство, что убивает возбудитель.

Химические дезинфектанты могут быть разделены на 3 группы, в зависимости от их механизма действия — денатуранты, реагенты и окислители. Денатуранты, такие как соединения четвертичного аммония, фенолы и спирты действуют, разрывая белковые и липидные структуры. Эти препараты широко распространены, недорогие и обладают туберкулоцидным действием

При помощи 20-минутного воздействия диоксида хлора, перекиси водорода 0,80%, надуксусной кислоты 0,06% и йодофора можно достичь полной инактивации туберкулезной палочки.

Раствор 6% уксусной кислоты эффективно убивает M. tuberculosis после 30-минутного воздействия. Также высокую эффективность показали крезоловое мыло и оксидол против всех возможных штаммов.

К другим препаратам, обладающим туберкулоцидным действием, относятся: Лизол, бактерицидное моющее средство Beaucoup, Vani-sol для унитазов, спрей Clippercide, Spacide, Vesta-syde для обработки медицинских инструментов, SPOR-KLENZ для твердых поверхностей, бактерицидный раствор Weiman, дезинфицирующий отбеливатель Austin A-1, Tek-Trol, Tek-Phene, Opti-Phene, OcidePlus, Clidox-SBase, Креоцид 20 и др.

www.antimicrobe.org

www.amjmed.com

www.ncbi.nlm.nih.gov

www.aricjournal.biomedcentral.com

www.epa.gov

www.aricjournal.biomedcentral.com

Туберкулезная палочка распространяется через воздух от одного человека к другому. Попадает он в воздух, когда больной кашляет, говорит или поет. Люди поблизости вдыхают бактерии и тоже заражаются.

Заболевание не передается через:

пожатие рук;
продукты питания и напитки;
прикосновения к постельному белью или туалетному сиденью;
пользование общей зубной щеткой;
поцелуи.

Когда человек вдыхает бактерии они оседают в легких и могут начать размножаться. Оттуда они могут мигрировать дальше по току крови в другие части тела, такие как почки, позвоночник и мозг.

Инфекция в легких и горле может быть заразной и передаваться другим людям. При поражении других органов, как например почек или костей, человек обычно не может инфицировать других. Так как распространяется палочка очень быстро, при первой симптоматике необходимо обратиться в лечебное заведение.

www.cdc.gov

Семейство Mycobacteriaceae содержит в единственном роде микобактерии, в число которых входит более 150 видов. Они широко распространены в окружающей среде и, за исключением некоторых отдельных видов, не способны вызывать инфекционные заболевания.

Остальные виды в роду mycobacterium, способные вызывать болезни, обычно называют нетуберкулезными палочками и как правило они проявляют себя в качестве оппортунистических инфекций у людей с ослабленным иммунитетом, либо у животных.

Также туберкулез могут вызывать — M. africanum, M. canettii, M. bovis, M. microti, M. orygis, M. caprae, M. pinnipedii, M. suricattae:

M. africanum характерен для регионов западной Африки, передается воздушно-капельным путем.
bovis наиболее подвержены дикие копытные животные. У людей M. bovis обнаруживается крайне редко, однако может наносить огромный экономический ущерб по всему миру, поражая домашних и диких животных. Необходимо уделять пристальное внимание данной инфекции в странах с высоким уровнем заболеваемостью ВИЧ, так как именно эти больные чаще заражаются микобактериями.

Другим патогенным возбудителем является бацилла Хансена (M. leprae), ответственная за возникновение Лепры (проказы, крымской болезни и др.).

В частности, M. avium и M. intracellulareсвязаны с развитием у свиней и птиц таких заболеваний как паратуберкулез и хронический гастроэентерит.

источник