Туберкулез тазобедренного сустава на рентгене

Лучевая и инструментальная диагностика патологии тазобедренного сустава и таза. Туберкулез тазобедренного сустава

Туберкулезный остит — очаг воспаления может локализоваться внутри кости, в головке бедренной кости, в шейке, в подвздошной кости, а у детей чаще в вертлужной впадине. Рентгенографически выявляется очаг деструкции в губчатом веществе кости, диагностировать который на фоне остеопороза не всегда легко. В месте локализации гранулемы отмечается лишь маленький очаг просветления с нечеткими контурами и границей — «местный остеопороз».

Позже здесь же возникает очаг деструкции неправильной формы, иногда дефект многокамерный, фестончатый. Небольшой периостит может быть при поражении шейки бедра. При затихании процесса деструкция приобретает более правильную форму, вокруг образуется пограничный склероз — «костный венчик». Часто очаг на фоне остеопороза определяется лишь при затихании процесса и «исчезает» при обострении, его контуры становятся нечеткими.

Характерны губчатые секвестры, нежные, похожие на «тающий кусочек сахара». При затихании процесса в очаге могут обнаруживаться обызвествленные казеостные массы крошковатого вида. Периостальная реакция выражена слабо, иногда у детей раннего возраста она достигает больших размеров. Грубый послойный периостит характерен для туберкулеза верхней ветви лонной кости и нижнего внутреннего отдела шейки бедра.

У детей раннего возраста (2-6 лет) деструктивный очаг возникает внезапно, через 2-3 недели он виден там, где кость была нормальной. В более старшем возрасте остит вблизи тазобедренного сустава склонен к медленному развитию. При локализации остита в шейке очаг имеет тенденцию к перемещению в дистальном направлении по мере роста кости (от сустава). Поставить ретроспективный диагноз туберкулезного остита по одним рентгенологическим данным невозможно.

Рентгенологическое исследование имеет большое значение в диагностике туберкулезного коксита. Снимок должен быть хорошего качества, оба сустава снимаются на одной пленке. Для каждой стадии течения коксита характерны определенные рентгенологические признаки.

Начальная стадия:
• остеопороз костей сустава неуклонно прогрессирует и сохраняется на многие годы;
• незначительное смещение бедра кнаружи и вверх из-за накопления жидкости в суставе;
• изменение структуры костей, локальный остеопороз, который виден при увеличении и сравнении со здоровой конечностью, часто выявляется перерыв костных пластинок в крыле вертлужной впадины;
• отек мягких тканей сустава, утолщение капсулы;
• сужение суставной щели из-за изменения хряща и смещения головки кверху, одновременно возможно расширение щели в медиальном отделе в связи с латеральным смещением бедра;
• у детей возможно большое увеличение эпифиза головки бедра на больной стороне.

Стадия разгара:
• резкое нарастание остеопороза, особенно в головке, шейке бедра, теле подвздошной кости; чем резче боли и тяжесть течения, тем больше выражен остеопороз, на его фоне иногда нельзя различить очаг деструкции даже больших размеров; остеопороз распространяется и за пределы пораженного сустава вплоть до костей стопы и на здоровую конечность;
• деструктивный процесс больше выражен на уровне первичного костного очага, в противостоящем участке сочленованной кости, в месте прикрепления капсулы, очаг шейки бедра при прорыве в сустав приводит к разрушению головки;
• нарастающее сужение суставной щели, суставной хрящ не столько разрушается, сколько атрофируется и гибнет из-за нарушения питания, грануляции смещают хрящ от кости в сторону сустава;
• смещение бедра вверх и латерально различной степени выраженности;
• костная атрофия, проявляющаяся уменьшением поперечного и в меньшей степени продольного размеров кости, кость с годами отстает в росте, одновременно отмечается атрофия соответствующей половины таза.

Стадия затихания:
• репаративный остеопороз нарастает, чем сильнее больной нагружает конечность, тем резче выступает рисунок утолщенных балок с широкопетлистой сетчатой структурой кости;
• утолщение коркового слоя и сужение костномозгового канала, процесс протекает за счет эндоста, атрофия сохраняется долго;
• появление признаков отграничения процесса, на границе пораженной и здоровой ткани появляются четкие перекладины и балки, постепенно формируется замыкающая костная пластинка; контуры костей вначале неровные, зазубренные, затем они сглаживаются, уплотняются, появляется суставная щель на новом месте в результате смешения бедра; сохраняется репаративный остеопороз и атрофия, патологический вывих бедра в период затихания процесса отмечается редко.

Варианты атипичного течения туберкулезного коксита:
• синовиальная форма характеризуется медленным нарастанием остеопороза, деструкция у мест прикрепления капсулы возникает очень поздно — через 2-3 года;
• коксит протекает по типу сухой костоеды, деструкция развивается медленно, без секвестров, казеозных масс, холодных абсцессов; разрушение кости идет медленно, годами, клинически выявляется атрофия сустава;
• коксит может осложниться некрозом головки бедренной кости, при этом эпифиз уплотняется, уплощается, через полгода фрагментируется, некроз носит асептический характер.

Туберкулез большого вертела — трохаптерит. Он может развиваться вторично, путем перехода процесса со слизистой сумки, с костного очага в шейке. При первичном поражении определяется краевая деструкция, мелкие секвестры. Периостальная реакция отсутствует.

Остеохондрит (остеохондропатия). Болезнь Пертеса — деформирующий детский остеохондроз, эпифизарный асептический некроз тазобедренного сустава, остеохондропатия головки бедренной кости. Рентгенологическая картина заболевания зависит от стадии процесса (рис. 317).

I стадия — некроз головки бедренной кости, имеются клинические проявления, на рентгенограмме выявляется локальный остеопороз вследствие уменьшения нагрузки из-за щадящего режима ходьбы. У детей выявить остеопороз трудно из-за возрастных особенностей строения кости. Постепенно структура головки уплотняется, тень се становится более интенсивной. Суставная щель сохранена и постепенно расширяется.

II стадия — импрессионный перелом, тень головки становится еще более интенсивной, отмечается уменьшение ее объема, деформация, увеличение высоты суставной щели.

III стадия — рассасывания, головка бедра определяется в виде темных, изолированных, бесструктурных фрагментов неправильной формы, продолжается ее уплощение и расширение суставной щели. Шейка уплощается и укорачивается вследствие периостальной реакции и нарушения онхондрального эпифизарного роста.

IV стадия — восстановления структуры (репарация), структура восстанавливается постепенно — до 1,5 лет. На этом фоне могут возникать повторные некрозы и патологические переломы.

V стадия — исход заболевания, головка значительно уплотнена, имеет правильный губчатый рисунок. Возможно два типа восстановления: а) головка приобретает правильную яйцевидную форму, увеличена в размерах; б) головка значительно деформирована, грибовидная, валикообразная. Шейка бедра утолщена, укорочена — картина coxa vara. Часто отмечается ретроверсия.

Суставная щель может быть нормальной, расширенной, неравномерно суженной. Нередко имеет место латеральный, не проявлявшийся функционально, подвывих головки бедренной кости, шейка оказывается выше линии Шентона. При болезни Пертеса не бывает выраженных костных разрастаний и костных анкилозов, в то время как при артрозе суставная щель сужена, имеются краевые разрастания.

При подозрении на болезнь Пертеса рентгенография обоих тазобедренных суставов должна производиться на одной пленке в прямой проекции и в положении Лауэнштейна. Вторым методом ранней диагностики этой патологии является ультразвуковое исследование. Этот метод обеспечивает выявление выпота в суставе. Кроме того, можно определить инфильтрацию (утолщение) капсулы, прилежащих мышц и межмьтшечиых промежутков, пролиферацию синовиальной оболочки.

В начальной стадии заболевания большое диагностическое значение имеют специальные методы исследования — магнитно-резонансная томография и компьютерная томография. Определенную диагностическую ценность имеют ультрасонография, радионуклиднос исследование и лечебно-диагностическая пункция с измерением внутрикостного давления. Показатели динамической сциитиграфии зависят от стадии заболевания.

Причиной асептического некроза у взрослого может быть травма, серповидно-клеточная анемия, нарушение жирового обмена (Гоше болезнь), заболевания с депонированием жиров, алкоголизм, коргикостероидная терапия, тромбоз концевых артерий, атеросклероз, нарушения кровоснабжения различной этиологии, асептический некроз при антифосфолипидном синдроме. На рентгенограммах определяется повышенная плотность кости (склероз) в зоне некроза, при переломе подхрящевой костной ткани у суставной поверхности в виде «полумесяца».

Аваскулярный некроз головки бедра, его стадии течения:
0 стадия — имеются клинические симптомы, изменения выявляются лишь при МРТ и сканировании, рентгенографический результат отрицательный.
I стадия — выявляются небольшие зоны просветления на рентгенограмме.
II стадия — определяется подхрящевой перелом — «симптом полумесяца»,
III стадия — имеется уплощение суставной поверхности, коллапс, импрессионный перелом.
IV стадия — налицо вторичные дегенеративные изменения в суставе.

МРТ выявляет признаки аваскулярного некроза в 80% случаев в виде «двойной линии» в субхондральном слое суставной поверхности головки бедренной кости (темная линия — склероз и фиброз кости, яркая — грануляционная ткань, отек, некроз).

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

источник

Поражения тазобедренного сустава также относятся к одной из частых локализаций костно-суставного туберкулеза и на его долю приходится около 20% случаев поражений костей при туберкулезе.

Поражения тазобедренного сустава также относятся к одной из частых локализаций костно-суставного туберкулеза и на его долю приходится около 20% случаев поражений костей при туберкулезе.

Если раньше считалось, что почти 60% случаев приходится на детей первого десятилетия жизни, то в настоящее время туберкулез тазобедренного сустава стал относительно часто встречаться у лиц старшего возраста.

Ранние клинические проявления специфического поражения тазобедренного сустава незначительны. Это хромота, которая сначала возникает периодически, а затем, через 2—3 месяца,становится постоянной. Боли носят непостоянный характер. Постепенно появляется ограничение движений и у детей возможно удлинение конечности.

При рентгенологическом исследовании в преартритической фазе самым ранним симптомом является остеопороз, который может быть незначительным и выявляться лишь на сравнительных рентгенограммах с захватом двух тазобедренных суставов. Еще до появления туберкулезного остита могут отмечаться изменения со стороны мягких тканей в виде увеличения теней межмышечных прослоек между контурами суставной сумки и малой и средней ягодичными мышцами (симптом Ланге — Будинова). Отмечается также асимметрия костей малого таза (симптом Пинхасика), обусловленная неправильным положением больного из-за атрофии мышц, или наоборот утолщением сустава на больной стороне, или вследствие болевой контрактуры. Зная наиболее частую локализацию туберкулезных оститов вокруг тазобедренного сустава можно выявить участки нарушения костной структуры, нечеткость костных трабекул. Спустя 1,5—2 месяца выявляются очаги деструкции костной ткани с нечеткими неровными контурами, которые могут содержать множественные губчатые секвестры. Наиболее часто туберкулезные оститы располагаются в костях, образующих вертлужную впадину, реже они встречаются в шейке, и как исключение в головке бедренной кости. Причем очаги деструкции костной ткани, расположенные в вертлужной впадине, лучше выявляются на задних рентгенограммах, а очаги деструкции в шейке бедра, особенно в нижне-внутреннем отделе ее лучше выявляется на рентгенограммах с отведением бедра (по Лауенштейну). У некоторых больных наблюдается ранняя деформация ядра окостенения головки бедра в виде его увеличения.

При переходе процесса на сустав клинические симптомы становятся постоянными и выраженными. К болям присоединяется сгибательная контрактура, усиливается атрофия мышц бедра. Натечные абсцессы могут выявляться в передне-наружном отделе бедра, реже в области ягодичных мышц.

Артритическая фаза (при переходе процесса на сустав) на рентгенограммах характеризуется усилением остеопороза, который постепенно распространяется на все кости нижней конечности. Суставная щель асимметрично суживается, больше в верхне-наружных отделах. В дальнейшем сужение суставной щели достигает значительной степени. Суставные поверхности костей теряют свои очертания, их контуры становятся нечеткими, неровными. Выявляются краевые, без четких контуров содержащие секвестры, очаги деструкции костной ткани. Последние могут вызывать значительные разрушения вертлужной впадины, головки и даже шейки бедренной кости, смещение головки бедра вверх.

Стадия затихания характеризуется появлением четких контуров очагов деструкции в вертлужной впадине и в головке бедра, затем ободка склероза вокруг них. Остеопороз уменьшается. Появляются признаки репаративных процессов в виде толстых, расположенных вдоль силовых линий костных балок и уплотнение, склерозирование замыкательных пластинок. Могут выявиться в мягких тканях остаточные натечные абсцессы в виде более или менее плотных теней с признаками обызвествления. Остаточные каверны определяются в виде очагов деструкции костной ткани с достаточно четкими контурами и зоной реактивного склероза вокруг, с секвестрами в центре.

Постартритическая фаза характеризует последствия перенесенного туберкулезного процесса, связанные с ним деформации в виде хронических дегенеративных процессов по типу остеоартрозов, протекающих на фоне атрофии костной ткани.

Обострение процесса в постартритической фазе происходит в разрушенном суставе, и его причиной служат остаточные каверны, в особенности при наличии секвестров, и скопления казеозных масс в остаточных натечных абсцессах.

Дифференциальную диагностику первичных туберкулезных очагов, обнаруживаемых в костях, образующих тазобедренный сустав приходится проводить с костными изменениями при фиброзной остеодисплазии, костной кисте, остеоидной остеоме, эозинофильной гранулеме, остеобластокластоме, неспецифическом остеомиелите.

При проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным оститом и остеоидной остеомой следует учитывать данные анамнеза, клинику и рентгенологические изменения.

При туберкулезном остите давность заболевания до первого обследования составляет, как правило, несколько месяцев.

Больных беспокоят боли, усиливающиеся при нагрузке и стихающие в покое. Отмечается выраженная атрофия мышц, выпот в полость сустава, ограничение движений, положительный симптом Александрова.

Больные с остеоидной остеомой обращаются за медицинской помощью обычно спустя год и более от начала заболевания.

Боли при остеоидной остеоме носят постоянный характер, типичны ночные боли. Атрофия мышц наступает при длительно существующих болях и не достигает значительной степени.

При рентгенологическом исследовании туберкулезный остит выявляется в виде очага деструкции костной ткани с нечеткими контурами, возможно с губчатыми секвестрами, остеопорозом в прилежащих отделах костной ткани. Локализуется процесс чаще вблизи ростковой зоны.

При субкортикальном расположении очага деструкции возникает прорыв кортикального слоя.

Периостальная реакция не типична.

При остеоидной остеоме очаг деструкции костной ткани располагается на уровне метадиафиза или диафиза длинной трубчатой кости, контуры его четкие, в прилежащих отделах — реактивный остеосклероз. При субкортикальном расположении очага деструкции — на его уровне наблюдается некоторое утолщение кости за счет гиперостоза.

При проведении дифференциального диагноза с эозинофильной гранулемой следует учитывать отсутствие атрофии мышц и повышения местной температуры. Характерно несоответствие достаточно выраженных рентгенологических симптомов и незначительных клинических проявлений.

При рентгенологическом исследовании в любом отделе длинной трубчатой кости выявляется крупный (один — два сантиметров в диаметре и более) очаг деструкции костной ткани с фестончатыми четкими контурами.

При субкортикальном расположении очага деструкции возможна деформация кости на этом уровне в виде вздутия или периостальная реакция.

При фиброзной остеодисплазии больные, как правило, не испытывают значительных болевых ощущений, а в основном предъявляют жалобы на постепенно нарастающую деформацию кости.

При рентгенологическом исследовании прежде всего обращает на себя внимание умеренно выраженная деформация кости, расширение ее в поперечнике. Очаги деструкции костной ткани множественные с нечеткими контурами, сочетаются с участками склероза, располагаются преимущественно интра- и субкортикально, вызывая неравномерное истончение кортикального слоя, однако его непрерывность сохраняется. Очаги деструкции костной ткани не содержат секвестров, часто отмечается симптом «матового стекла».

Костная киста может длительно не давать клинических симптомов и впервые выявляться при патологическом переломе. При рентгенологическом исследовании на уровне метадиафиза выявляется крупный очаг деструкции, который может занимать -весь поперечник кости и вызывать ее деформацию в виде вздутия. Контуры очага деструкции четкие, ровные, могут прослеживаться костные перемычки. При локализации в области шейки бедра может развиваться его деформация по типу «пастушьей палки».

Для неспецифического гематогенного остеомиелита, в отличие от туберкулеза, характерно острое начало, с болями и повышением температуры тела.

При рентгенологическом исследовании выявляются множественные очаги деструкции костной ткани, которые сравнению с очагами деструкции при туберкулезе имеют неправильную форму, располагаются в метадиафизе длинной трубчатой кости, с тенденцией распространения в сторону диафиза. Очаги деструкции костной ткани имеют достаточно четкие контуры, сочетаются с выраженными эндостальными изменениями в виде склероза и выраженной периостальной реакцией. В отличие от мелких губчатых секвестров при туберкулезе, секвестры при остеомиелите обычно кортикального происхождения, плотные, бесструктурные, расположены вдоль длинника кости. В ранней фазе развития туберкулезного коксита может возникнуть необходимость в проведении дифференциальной диагностики с остеохондропатией головки бедренной кости. Клинические симптомы этих заболеваний на ранних стадиях могут быть сходны, и рентгенологическому методу принадлежит решающее значение. Однако в пользу туберкулеза свидетельствуют явления интоксикации, местные воспалительные изменения, атрофия мышц и данные лабораторных исследований. Надо отметить, что и при рентгенологическом исследовании в начальных стадиях остеохондропатия головки бедренной кости может иметь некоторые сходные симптомы с туберкулезным процессом: незначительный остеопороз костей, образующих тазобедренный сустав, смещение бедра кнаружи, деформация запирательного отверстия на пораженной стороне. Однако уже на ранних стадиях остеохондропатии суставная щель представляется расширенной. Эпифиз бедра имеет или нормальную плотность, или структура его несколько уплотнена, а на рентгенограммах с отведением бедра лучше удается выявить деформацию эпифиза и его уплощение. В дальнейшем наблюдается еще большее уплощение эпифиза, его фрагментация. Суставная щель остается расширенной.

источник

Дата публикации: 26.04.2018 2018-04-26

Статья просмотрена: 507 раз

Назиров П. Х., Туйчиев Н. Н., Рустамов Ф. Х., Анисимова Т. П., Бабоев А. С., Газиев З. А. Ошибки и сложности диагностики при туберкулезе тазобедренного сустава // Молодой ученый. — 2018. — №10.1. — С. 29-31. — URL https://moluch.ru/archive/196/49449/ (дата обращения: 14.07.2019).

Актуальность. Туберкулез относится к наиболее значимым инфекционным заболеваниям по всему миру [1, с.445].

По данным Васильева А.В., (2000 г.) по частоте поражения тазобедренный сустав занимает одно из ведущих мест и составляет 20% [2, с. 568].

Туберкулез костей и суставов является вторичным туберкулезом и нередко имеет первичный очаг в легких или в медиастинальных лимфатических узлах. Распространение инфекционного процесса происходит гематогенным путем. Поражение костей и суставов зависит от количества и вирулентности МБТ, а так же состояния клеточного иммунитета больного [3, с.55].

Наиболее достоверным ди­агностическим признаком является обнаружение микобактерий туберкулеза в патологическом материале. Однако, выделение возбудителя при костно-суставном ту­беркулезе, в связи с олигобациллярностью диагностического материала, сопряжено с опре­деленными трудностями и наблюдается значи­тельно реже, чем при туберкулезе легких, что приводит к «недовыявлению» или несвоевременной постановке диагноза [4, с.30]. Результатом становится прогрессирование деструктивных процессов в пораженном суставе, увеличение процента инвалидности и резкое снижение качества жизни этой категории больных [5, с.54]. По мнению ряда авторов, медикаментозная химиотерапия служит дополнением к хирургическому лечению [6, с.259].

Туберкулезный коксит является сложной комбинацией туберкулезного артрита и остеомиелита [3, с.55]. Трудности диагностики и лечения инвалидизируют до 67% больных, что приобретает особую актуальность, поскольку данная локализация туберкулезного процесса наиболее часто поражает пациентов трудоспособного возраста от 20 до 50 лет.

Цель исследования: анализ ошибок и сложностей в диагностике туберкулеза тазобедренного сустава.

Материалы и методы: Обследовано 50 больных активным туберкулёзом тазобедренного сустава, находившихся на стационарном лечении в клинике РСНПМЦ ФиП в 2013-2017гг. Женщин 18(36%), мужчин – 32(64%). Возраст больных варьировал от 20 до 65 лет. Средний возраст составил 45±2 лет. Обследование больных включало: рентгенография, МРТ и МСКТ, клинико-биохимические, микробиологические, ортопедический статус и по показаниям проведена фистулография (триомбраст 76%). При наличии функционирующих свищей у 5 (10%) больных, и при подозрении абсцесса вокруг сустава – у 20 (40%) больных проводили пункции сустава и патологический материал (синовиальная жидкость – у 9(45%), гной – у 11(55%) подвергался генетическим методам исследований, (Gene Expert/ Hain Test) с последующим определением чувствительности к 1-му и 2-му ряду противотуберкулезных препаратов в жидкой среде – MGIT-960.

Наряду с общими симптомами туберкулеза оценивался ортопедический статус больных.

Открытая биопсия проводилась 25(50%) больным. Биоптат исследовали гистологическим и генно-молекулярным методами.

Всем больным назначали режим противотуберкулезной терапии, включающий изониазид 5-10 мг/кг, рифампицин 15-25 мг/кг массы тела, этамбутол 15-25 мг/кг и пиразинамид 15-20 мг/кг массы тела.

Результаты. У 35(70%) больных давность заболевания отмечена от 1 года до 2 лет, с медленным прогрессированием болей в суставе, редкими подъемами температуры до субфебрильных цифр и постепенным присоединением ограничения движений в суставе. При чем 30(60%) из этих больных лечились с диагнозом коксартроз в общей лечебной сети.

Полное развитие клинической картины в течение 1-2 месяцев, с повышением температуры до фебрильных цифр, быстрым нарастанием контрактуры сустава и потерей массы тела имело место у 15 (30%) больных. Длительность жалоб больных до установления диагноза составила от 1 месяца до 2 лет, в среднем до 6-7 месяцев.

Результаты общеклинических исследований больных туберкулезным кокситом показали отклонения от нормы в функции печени (АСТ, АЛТ, общего билирубина) у 8(16%) больных. Снижение гемоглобина отмечено у 15 (30%) больных, ускорение СОЭ у 9 (18%) больных, повышение серомукоидов, С-реактивного белка, фибриногена – у всех 32 (64%) больных.

По количеству очагов туберкулезного поражения выявлены 2 (4%) больных с поражением обоих тазобедренных суставов. Костная деструкция характеризовалась очагами округлой формы с наличием различных по количеству, плотности и размерам секвестров, а так же сообщением с полостью сустава; синовитом, что проявлялось утолщением капсулы сустава на КТ, либо патологическим несимметричным сигналом на МРТ и различной степенью экссудата в суставе, который также проявлялся ярким сигналом в Т2 и низким сигналом в Т1 режимах МРТ, а на КТ выглядел как четкое неправильной формы вещество с плотностью меньшей, чем мягкие ткани.

Рентгенологическое и КТ-исследование при туберкулёзном коксите показало, что у взрослых не встречаются первичные очаги в самой головке бедренной кости. Первичные очаги в шейке бедренной кости являются редкостью (4%). У взрослых процесс в суставе, в подавляющем большинстве случаев, распространяется из очагов, локализующихся в костях вертлужной впадины (42%). Они являются зоной первичной деструкции, в то время как изменения в головке бедренной кости деструктивного или реактивного характера развиваются вторично. Прогрессирование воспаления у 27 (54%) больных привело к глубокому разрушению костей вертлужной впадины и формированию различных по размерам губчатых секвестров, структура которых отчетливо склерозируется к 10-12 месяцам заболевания. Подобные секвестры можно считать патогномичными для туберкулезного коксита. У 21 (42%) больного туберкулезный коксит развивался как следствие трохантерита.

Разрушение более трети головки бедренной кости установлено у 5(10%) больных, при этом отмечалось укорочение конечности от 2 до 5 см.

В 23 (46%) случаях имел место остеопороз костей, составляющих сустав, который проявлялся на рентгенограммах повышением прозрачности костной ткани без реакции надкостницы.

Сочетание туберкулезного коксита с активным туберкулезом в легких в виде очагов инфильтрации выявлено у 5 (10%) больных, у 2 из них обнаружены МБТ в мокроте.

Из 50 больных туберкулезным кокситом, бактериоскопически диагноз подтвержден у 16 (32%), у 4 (8%) выделена культура МБТ на исследование GenXpert.

Таким образом, туберкулезный коксит сопровождается выраженными клинико-лабораторными и рентгено-томографическими изменениями. Верификация диагноза носит комплексный характер. Специфическое поражение тазобедренного сустава протекает с тотальным разрушением сустава.

1. Туберкулезное поражение тазобедренного сустава вторично.

2. Диагностика туберкулезного коксита основывается на сопоставлении клинико-лабораторных, бактериологических и рентгенологических данных.

3. Для верификации диагноза требуется проведение открытой биопсии.

1. Klein H1, Seeger J, Schleicher I. «Tuberculous coxitis: diagnostic problems and varieties of treatment: a case report». // Open Orthop J. 2012; 6: 445-8.
2. Васильев А.В. «Внелегочной туберкулез: руководство для врачей» Издательство: // Фолиант. 2000. С.568.
3. Göb A. «Surgical treatment of coxitis tuberculosa (author’s transl)» // Z Orthop Ihre Grenzgeb. 1980;118(1):55-60.
4. Назиров П.Х. и соавт. «Клинико-рентгенологическая характеристика туберкулеза костей и суставов у больных резистентными формами микобактерий». // Медицинский журнал Узбекистана. 2013 г. №3, с.30-33.
5. Сердобинцев М.С., Бердес А.И., с соавт. «Социально-медицинская эффективность репаративных операций при прогрессирующем туберкулезе тазобедренного сустава» // Журнал Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008 г. №12. С. 54.
6. Kessler P. «Treatment of tuberculous coxitis with special reference to modern surgical therapy» // Z. Erkr. Atmungsorgane.1985;165(3):259-66.

источник

Туберкулез костей и суставов — хроническое заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся образованием специфи­ческой гранулемы и прогрессирующим разрушением кости, приводя­щее к выраженным анатомическим и функциональным нарушениям пораженного отдела скелета. В структуре внелегочного туберкулеза эта локализация занимает ведущее место и составляет в последние годы около 40%.

Наиболее часто встречается туберкулез позвоночника. Он состав­ляет 40% всех туберкулезных поражений костей и суставов. Туберку­лез тазобедренного и коленного суставов дает около 20% в каждой из этих локализаций. Остальные 20% приходятся на прочие локализа­ции: голеностопный сустав и кости стопы, верхние конечности. Чаще поражается локтевой, затем плечевой и более редко — лучезапястный суставы.

Выделяют следующие клинические формы туберкулеза костей и сус­тавов:

туберкулезный остит (остеомиелит),

туберкулезный артрит: а) остеоартрит, б) синовит

Патогенез и патоморфология. Возникновение специфического пораже­ния в костях связано с гематогенным и лимфогенным заносом в них М БТ. Внедрение МБТ и возникновение в костном мозге милиарных бугорков еще не предопределяет образование крупного костного очага. Как и при других локализациях заболевания, имеют значение неблагоприятные факторы, ослабляющие организм и сопротивляемость местных тканей: инфекционные болезни, травмы позвоночника, чрезмерная физическая нагрузка. Первичный очаг туберкулезного остита может длительно су­ществовать бессимптомно, но при неблагоприятных условиях наступа­ет прогрессирование процесса.

Стадии туберкулезного процесса:

— первичный остит (как правило не диагностируется);

— прогрессирующий неосложненный остит, ограниченный си-

III —прогрессирующий осложненный остит (артрит, спондиллит),

когда у больного образуются специфические абсцессы, свищи, тугоподвижность в суставах, деформации, контрактуры, изме­нение длины конечности, патологические переломы;

IV —прогрессирующий остит, артрит, спондиллит с тотальным раз-

рушением сегмента кости, сустава, позвоночно-двигательного сегмента;

V — метатуберкулезный остеоартроз, возникающий при затихании

При прогрессировании туберкулезного процесса в кости развиваются специфические изменения и характерные для костно-суставного тубер­кулеза дистрофические процессы: остеопороз, атрофия мышц, утолще­ние подкожножирового слоя; в детском возрасте нарушается правильный рост кости, что приводит к большим деформациям и нарушению функ­ции пораженного органа.

В активной стадии некротизируются туберкулезные грануляции, под­вергается деструкции костная ткань, образуются туберкулезные абсцес­сы, происходит расплавление казеоза в очаге поражения, его частичное обызвествление.

Деструктивные изменения в суставе или позвоночнике приводят к деформации, изменению функции, вследствие нарушения нормального соотношения суставных поверхностей, образованию спаек и

рубцовому перерождению суставной сумки.

Длительность активной стадии различна: она будет тем короче, чем раньше начато лечение больного.

По мере потери активности туберкулезного процесса начинает выяв­ляться репарация костной ткани. Остаются сопутствующие изменения в виде дистрофии и последствий разрушительного процесса: контракту­ры, деформации, укорочение конечности и др. На рентгенограммах превалируют процессы репарации пораженного отдела. Костнотуберку­лезные абсцессы рассасываются или же пропитываются слоями извес­ти. Обызвествленные абсцессы, являясь носителями живых могут стать источником обострения туберкулеза, поэтому только при плотных, «отишурованныи» от основного костного очага абсцессах можно расце­нивать туберкулезный процесс как затихший.

Клиническая картина. Клинические симптомы туберкулеза костей и су­ставов характеризуются рядом общих функциональных расстройств организма, свойственных туберкулезной интоксикации и локальной симтоматикой, обусловленной поражением опорно-двигательного ап­парата.

Если начальный очаг расположен в глубине трубчатой кости в центре эпифиза или метафиза, вдали от кортикального слоя кости, он длитель­ное время может не давать никаких местных клинических симптомов. Когда же туберкулезный очаг приближается к кортикальному слою кос­ти или к сумке сустава, развивается неспецифическое перифокальное воспаление. Происходит образование воспалительного выпота в сумке сустава, что приводит в начале к незначительному ограничению под­вижности сустава. Больной быстро устает при ходьбе. При поражении тазобедренного сустава боль может ощущаться и в коленном суставе; при поражении плечевого сустава боль иррадиирует по всей руке, отдает в пальцы, больной старается щадить конечность.

При заболевании позвоночника ощущается усталость спины, а при движениях — некоторая скованность. При поражении шейного отдела позвоночника больной жалуется на боли в затылке, в руках, в пальцах; при поражении верхнегрудного отдела появляется кряхтящее дыхание, коклюшеподобный кашель; при средне-нижнем поражении грудного отдела — боли в желудке, животе, пояснице; при поражении пояснич­ного и крестцового отделов — крестцово-подвздошные радикулиты, боли по ходу седалищного нерва.

Подвижность в суставе или позвоночнике ограничивается, появля­ется его порочное положение — контрактура и признаки анатомических разрушений: смещение, укорочение конечности, деформации. Харак­терным для прогрессирования заболевания является наличие казеозно­го некроза в очаге поражения и туберкулезный абсцесс. При этом ухуд­шается общее состояние, может наблюдаться повышенная температура тела до 38,0-38,5°С вследствие всасывания продуктов распада из замк­нутой полости сумки сустава.

С переходом процесса на окружающие мягкие ткани и некрозом сум­ки сустава напряжение в ней прекращается, боли исчезают, контракту­ра ослабевает или полностью распрямляется. Однако образование сви­ща и вторичное его инфицирование обостряет и ухудшает течение процесса.

В стадии потери активности прежде всего исчезают клинические симптомы, длительность течения репаративных процессов может состав­лять несколько лет.

Рентгенологическая картина. Наиболее типичным и ранним признаком костно-суставного туберкулеза на рентгенограмме является остеопороз костей, вызванный усиленным рассасыванием извести и потерей спо­собности ее ассимилировать клеточными элементами кости под влия­нием нейротрофических нарушений. Он является результатом рассасы­вания и самих костных трабекул при костно-суставном туберкулезе. Остеопороз возникает не только в месте поражения, но и на всем протя­жении

Может наблюдаться и атрофия кости: вначале истончается кортикаль­ный слой кости, в дальнейшем ее объем уменьшается.

При поражении сустава в начальном периоде заболевания можно от­метить увеличение ядра окостенения эпифиза, не соответствующее воз­расту вследствие усиленного роста его под влиянием перифокального раздражения. В мягких тканях отмечается расширенная тень сумки и расслоение межмышечных пространств, вызванных отеком. Костный очаг выявляется на рентгенограмме вначале в виде более резко выражен­ного местного остеопороза, позднее — спутанным рисунком костных трабекул и, наконец, появлением полости с мелкими секвестрами или казеозными массами внутри.

При туберкулезном спондилите самым ранним признаком является сужение межпозвонковой щели. Но этот симптом лишь условно ранний, так как он указывает уже на нарушение целостности межпозвонкового хряща и поражение тела позвонка.

Туберкулезный абсцесс проецируется на рентгенограмме в виде го­могенной тени около очага поражения. Свежие туберкулезные абсцес­сы можно определить и по косвенным признакам, например, при тубер-

спондилите — отклонением от нормального направления тра­хеи, бронха.

Как правило, рентгеновская картина отстает от клинического прояв- ления заболевания. Особенно это отставание характерно для костного ту- беркулеза у взрослых, у которых плотный кортикальный и мощные костные трабекулы долго противостоят туберкулезному разру- шению. При систематическом наблюдении на рентгенограммах просле- живается динамика развития процесса: увеличение очага поражения, про- рыв кортикального слоя, сужение межпозвонковой и межсуставной щелей и дальнейшее их исчезновение, переход процесса с разрушенной кости на соседние. Изменение туберкулезного абсцесса в динамике, которое мож- но наблюдать на рентгенограмме, имеет большое прогностическое значе- ние. Гомогенная тень туберкулезного абсцесса дает возможность ожидать хороший исход — его рассасывание. Равномерное обызвествление абсцесса позволяет предположить дальнейшее его уплотнение и постепенное рас- сасывание, что на рентгенограмме выражается уменьшающейся тенью. Не- равномерный же пестрый рисунок, вкрапление солей извести в туберку- лезный абсцесс прогностически неблагоприятен. Он указывает на активность туберкулеза в кости и возможность вспышки и обострения.

Рентгенологическая картина отражает каждую стадию заболевания. Для активной стадии характерно нарастание разрушительного процес­са, потеря ясности очертаний пораженных костей, постепенное исчез­новение трабекулярной сети вследствие усиливающегося остеопороза, наличие тени туберкулезного абсцесса. При потере активности на пос­ледующей рентгенограмме дальнейшего разрушения не наблюдается, начинает выявляться сеть костных трабекул. Контуры пораженного от­дела различаются яснее.

При затихании процесса сеть новообразованных костных трабекул становится ясно выраженной, незаметно переходя в сеть здоровых тра-бекул. Очертания пораженных частей кости сглаживаются и незаметно переходят в нормальную кость или же становятся четкими и более под­черкнутыми. Остеопороз и атрофия ясно уменьшаются по сравнению с предыдущими рентгенограммами. Туберкулезный абсцесс полностью рассасывается или уплотняется, обызвествляется.

Диагноз. Деформация пораженного органа и ограничение его функции являются последствиями туберкулезного процесса поэтому огромное значение имеет ранняя диагностика костно-суставного туберкулеза и раннее начало его лечения.

В диагностике костно-суставного туберкулеза важным компонентом является клиническое исследование больного. При собирании анамне­за выясняется контакт с больными туберкулезом, перенесенные инфек­ционные заболевания, наличие положительных туберкулиновых проб, время появления общих болезненных симптомов, изменения двигатель­ной функции больного органа, наличие симптомов интоксикации.

При осмотре обращается внимание на положение больного органа, его контуры, поверхность, объем, длину, цвет кожи, сравнивается боль­ная конечность со здоровой обязательно при правильно установленном туловище и тазе.

Ощупывание проводится одновременно на симметричных местах здо­ровой и больной конечности. Оценивается местная температура кожи над поверхностно расположенными суставами, утолщение сустава, отеч­ность тканей, утолщение кожной складки — симптом Александрова, тонус мышц, плотность и содержимое суставной сумки, отмечаются бо­левые

Для измерения степени атрофии мышц необходимо пользоваться одинаковыми уровнями на здоровой и больной конечности, для изме­рения длины конечности — симметричными точками при строго сим­метричном положении обеих конечностей.

Проверяются все виды движения, возможные в данном суставе. Про­верка начинается со здорового сустава, исследуют активную подвижность больного сустава по сравнению с парным, затем — пассивную.

Подвижность позвоночника определяется путем медленного сгиба­ния больного кпереди с вытянутыми руками до соприкосновения паль­цев с поверхностью пола, затем медленного отклонения туловища кза­ди. Проверяется подвижность остистых отростков. В области поражения подвижность остистых отростков резко ограничена по сравнению с их подвижностью в области здоровых тел позвонков. У больного туберку­лезом позвоночника необходимо исследовать коленные рефлексы, ис­кать клонусы надколенника, стоп и другие патологические рефлексы.

Лабораторные методы исследования при костно-суставном туберку­лезе касаются тех же исследований, которые проводят при других лока­лизациях туберкулеза. В диагностике неясных случаев отрицательные туберкулиновые пробы позволяют отвергнуть туберкулезную этиологию заболевания.

При исследовании гноя из туберкулезного абсцесса, костного очага, выпота из суставной полости наиболее достоверным методом исследо­вания является прививка гноя морским свинкам или же посев его на специальные питательные среды. Бактериоскопическое исследование редко обнаруживает МБТ. Отсутствие роста неспецифической микро­флоры при посеве гноя на обычную среду до некоторой степени застав­ляет подозревать туберкулезную его природу.

Метод прижизненного цитологического исследования пунктатов костного мозга, периферических лимфоузлов, костей, опухолей мягких тканей, выпотов в суставах имеет большое диагностическое значение. Но аспирационная пункция ценна лишь при диффузном поражении органа, при ограниченном процессе отдельный патологический очаг может не попасть в исследуемый материал. Может применяться диагно­стическая артроскопия с визуальным исследованием и прицельной био­псией пораженных тканей. Применение открытой биопсии правомерно только в сомнительных случаях костно-суставного туберкулеза.

В диагностический комплекс при туберкулезном спондилите входит контрастная миелография и миелотомография, позволяющие определить уровень, степень и протяженность компрессии спинного мозга. Для этих же целей применяется магнитно-резонансная томография.

Туберкулез может поражать любую часть костно-суставной системы человека. Наиболее тяжелыми формами по своему течению и распрост­раненности являются туберкулез позвоночника (спондилит), тазобедрен­ного (коксит) и коленного (гонит)

суставов.

Туберкулез позвоночника занимает по частоте первое место среди всех локализаций костно-суставного ту­беркулеза (50—60%). Наиболее ча­сто поражаются грудной, грудно-поясничный и поясничный отделы позвоночника. Очаг туберкулеза возникает в центре тела позвонка или в его эпифизе. По мере про-грессирования заболевания про­цесс захватывает несколько позвон­ков с их разрушением и патоло­гическими переломами (рис. 15.1).

Начальная фаза туберкулеза позвоночника бедна клинически­ми проявлениями: симптомы ту­

беркулезной интоксикации могут быть нерезко выраженными, боли на уровне поражения непостоян­ными. По мере прогрессирования заболевания, когда процесс захва­тывает несколько позвонков, кли­ническая картина становится бо­лее выраженной: туберкулезная интоксикация нарастает, появля­ются сильные боли в позвоноч­нике при движении и нагрузке, ограничение подвижности и ри­гидность мышц. У части больных развивается туберкулезный абс­цесс. К осложнениям туберкулеза позвоночника относят неврологи­ческие расстройства (парезы, параличи, дисфункция тазовых органов, трофические расстройства) и свищи. Причиной неврологических рас­стройств является сочетание углового кифоза и образования эпидураль-ного абсцесса, ведущие к деформации позвоночного канала, сужению дурального мешка и сдавлению спинного мозга. Свищи значительно утя­желяют течение процесса, т.к. сопровождаются вторичным инфициро­ванием гнойной микрофлорой, в частности стафилококком. Длитель­ный гнойный процесс нередко осложняется амилоидозом внутренних органов.

На рентгенограмме видны остеопороз тел позвонков, сужение меж­позвоночных щелей, уплощение тел позвонков и их деформация с обра­зованием углового кифоза (рис. 15.2).

При своевременно начатом и эффективном лечении наступает ста­билизация и затихание туберкулезного процесса, а затем и излечение с восстановлением функции позвоночника или незначительными ее на­рушениями. При распространенном процессе заболевание заканчива­ется затиханием процесса с нарушением анатомических соотношений тел позвонков, деформацией позвонков и деформацией позвоночника с различными степенями нарушения его опорной функции.

Туберкулез тазобедренного сустава занимает второе место среди различ­ных локализаций костно-суставного туберкулеза. Заболевание развива­ется из очагов, локализующихся в вертлужной впадине, шейке и голов­ке бедра. В начальной стадии процесса наблюдается туберкулезная

интоксикация и локальные симптомы в виде болей при нагрузке, незна­чительного нарушения подвижности, гипотонии мышц ягодицы. При прогрессировании процесса очаг деструкции прорывается в сустав и раз­вивается картина артрита со всеми признаками туберкулезного воспа­ления. Объем движения ограничивается, появляются болевая приводя­щая и сгибательная контрактуры, усиливается нарушение трофики тканей. Развивающиеся у части больных абсцессы локализуются чаще в группе приводящих мышц и наружной поверхности бедра. Рентгеноло­гически выявляются остеопороз образующих сустав костей, сужение су­ставной щели, инфильтрация сумки сустава, деструкция суставных по­верхностей (рис. 15.3).

Под влиянием лечения процесс в суставе постепенно стабилизирует­ся и затихает, при этом форма и функция сустава может не нарушаться. Нередко все же наблюдаются различные нарушения анатомических со­отношений сустава вплоть до формирования фиброзно-костного анки­лоза в порочном положении, контрактуры сустава и функционального укорочения нижней конечности.

Туберкулез коленного сустава занимает третье место по частоте среди других локализаций костно-суставного туберкулеза. На первых стади­ях процесса развивается синовит. Клиника развивается медленно и про­является нарастанием симптомов воспаления — припухлостью, выпо-

том, сгибательной контрактурой сустава; в последующем присое­диняются мышечная гипотро­фия, комбинированные контрак­туры, значительное ограничение движений. Местные изменения значительно превалируют в сравне­нии с общими симптомами забо­левания. Процесс часто сопро­вождается абсцессами и свищами. Рентгенологически определяют ос-теопороз костей, деструктивные изменения и сужение суставной щели (рис. 15.4).

В стадии затихания воспали­тельные явления постепенно рег­рессируют, сустав становится без­болезненным, однако сохраняются трофические и анатомо-функцио-нальные нарушения, приводящие к утрате опорной функции ноги.

Дифференциальную диагностику костно-суставного туберкулеза про­водят с тремя основными группами заболеваний: неспецифическими поражениями костей и суставов (инфекционными, ревматоидными, посттравматическими), дистрофическими поражениями (артрозами различного происхождении: идиопатическими, диспластическими, по­сттравматическими и постинфекционными) и опухолями (гемангио-мой, хондромой, хондробластомой, остеобластокластомой, остеоидной остеомой, эозинофильной гранулемой, саркомой и метастазами зло­качественных опухолей других органов).

Лечение. В начальной стадии туберкулезного процесса проводится дли­тельная консервативная антибиотикохимиотерапия. При недостаточной эффективности консервативного лечения и при прогрессирующем те­чении заболевания применяются различные виды хирургических вме­шательств. Различают радикальные, восстановительные и реконструк­тивные операции. Радикальные операции — вмешательства, в ходе которых полностью удаляют патологические ткани пораженных костей и суставов. Восстановительные операции — восстановление анатомичес­кой структуры разрушенной или резецированной кости и сустава путем пластического замещения аналогичной (или близкой по структуре) тка­нью или искусственным материалом. Реконструктивные операции или эндопротезирование применяют при тяжелых поражениях костей и сус­тавов, когда замещаются пораженная часть кости или весь сустав искус­ственным протезом.

Туберкулез мочевых и половых органов — частая локализация внеле-гочных поражений при туберкулезе (20—40% всех форм внелегочного туберкулеза). Истинная заболеваемость туберкулезом мочеполовой сфе­ры может значительно превышать регистрируемую, поскольку на ран­них этапах он протекает малосимптомно или под маской неспецифи­ческих патологий: пиелонефрита, простатита, эпидидимита. Около 60% больных выявляется противотуберкулезными учреждениями с уже рас­пространенными специфическими поражениями.

Туберкулез мочеполовой сферы возникает в результате первичной или вторичной гематогенной диссеминации Обычно он развивается

через 5— лет после первых клинических проявлений туберкулеза в дру­гих органах. Наиболее распространенной формой туберкулеза мочевых органов является туберкулез почек.

Патогенез и патоморфология. Гематогенное распространение МВТ ве­дет к инфицированию обеих почек, однако развитие специфическо­го процесса, как правило, в 70% случаев наблюдается в одной из них. Туберкулезный процесс в почках протекает в следующих вариантах: туберкулезный папиллит, туберкулез почечной паренхимы в виде ми-лиарного, очагового, кавернозного, фиброзно-кавернозного тубер­кулеза.

Очаговый туберкулез может протекать незаметно и при заживлении фиброзироваться или обызвествляться. Прогрессировать этой фор­мы приводит к прорыву казеозных масс в лоханку и образованию ка­верны.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез отличаются, как и в легких, степенью фиброзирования паренхимы органа. В почках мак-

роскопически при кавернозном или фиброзно-кавернозном туберкуле­зе определяются одиночные или множественные полости (рис. 15.5).

Хронические каверны имеют типичные трехслойные стенки (казеоз-ный, грануляционный и фиброзный слои), острые каверны —двухслой­ные стенки (казеозный и грануляционный слои). При прогрессирова-нии туберкулезного процесса почка может полностью разрушиться с превращением ее в систему казеозно-гнойных полостей, разделенных тонкими перемычками из фиброзированной почечной паренхимы, либо в одну гигантскую полость, стенкой которой является тонкий слой по­чечной паренхимы. Эта стадия разрушения почки называется туберку­лезным пионефрозом. При заживлении каверн последние очищаются и представляют собой кистоподобные полости.

Особой разновидностью туберкулеза почек является творожистый пи­онефроз, возникающий в результате рубцовой облитерации просвета по­раженного мочеточника. В этих случаях казеоз из полостей не имеет вы­хода и скапливается в лоханке и кавернах — такую почку называют «замазкообразной».

Туберкулезный процесс из почки лимфогенно или контактным пу­тем с коркового вещества может переходить на фиброзную и жировую капсулу с развитием в паранефральной клетчатке казеозногнойных оча­гов. В последующем они распространяются вниз по поверхности по­ясничной мышцы, открываясь в подвздошной области или на бедре. В очень редких случаях такие гнойники прорываются в брюшную по­лость или просвет толстой кишки.

Туберкулезное воспаление в мочеточниках сопутствует процессу в почках. Оно проявляется отеком и уплотнением стенок, изъязвлением и казеификацией слизистой оболочки, наличием эпителиоидно-гиганток-леточных гранулем в различных слоях стенки мочеточника. Итогом вос­паления обычно является гипертрофия стенок мочеточников, сужение или расширение просвета, рубцовые перетяжки, заращение просвета. Таким образом, выделяют следующие формы туберкулезного уретрита: язвенную и рубцовую.

При поражении мочевого пузыря в слизистой оболочке обнаружива­ют туберкулезные бугорки и язвы. Итогом воспаления становится руб-цовоизмененный мочевой пузырь, уменьшенный в размерах, — так на­зываемый микроцистис. Если в воспалительный процесс вовлекается околопузырная клетчатка, то ее склерозирование приводит к сращени­ям с соседними органами — кишечником, брюшиной. При поражении мочеиспускательного канала развивается туберкулезный уретрит (язвен­ный, рубцовый).

Среди посттуберкулезных изменений наиболее часто встречаются нефросклероз, неспецифический пиелонефрит, гидронефроз, рубцовые изменения мочевого пузыря и мочевыводящих путей вплоть до разви­тия стриктур последних.

Клиническая картина. Туберкулез почечной паренхимы является субкли­ническим проявлением специфического поражения. Прижизненный диагноз устанавливают редко вследствие скудной клинической симпто­матики.

Туберкулезный папиллит (туберкулез почечного сосочка) является деструктивной формой почечного туберкулеза. Характерными симпто­мами деструктивных изменений являются гематурия, лейкоцитурия, бактериурия.

При множественном папиллите наблюдаются выраженная интокси­кация и стойкая бактериурия; отмечается деформация чашечек вслед­ствие разрушения почечного сосочка, образования полости, часто гру­шевидной формы, в результате расплавления верхушки почечной пирамиды (рис. 15.6).

Рис. 15.6. Экскреторная урография. Туберкулезный папиллит единственной пра­вой почки (а), туберкулезный кальцинат в правом яичнике (б)

При развитии обширных нефросклеротических изменений орган уменьшается в размерах, развивается деформация чашечек.

Кавернозный туберкулез почек (монокавернозный, поликаверноз­ный) является результатом прогрессирования либо туберкулезного па-пиллита, либо процесса в корковых отделах паренхимы. При вовлече­нии в процесс шейки чашбечки и лоханочно-мочеточникового соустья возникают обтурация и рубцевание этих отделов, что приводит к «вык­лючению» каверны и рентгенологически проявляется симптомом «ампу­тации» почечной чашечки. Клинические проявления почечных тубер-кулем, как правило, отсутствуют.

Туберкулезный пионефроз возникает при тотальной деструкции по­чечной паренхимы и проявляется образованием гнойного мешка, что является показанием к хирургическому лечению — нефрэктомии. Иногда пионефроз трансформируется во вторично сморщенную или омелотво-ренную почку.

Диагностика туберкулеза почек трудна, так как заболевание протекает скрыто и часто выявляется случайно. При подозрении на туберкулез почек используют туберкулиновую пробу Коха с подкожным введением 20 ТЕ туберкулина. Очаговую реакцию считают положительной при уве­личении числа лейкоцитов и эритроцитов в моче и обнаружении в ней методом посева

Высока диагностическая значимость серологического исследования для выявления в крови циркулирующих противотуберкулезных антител.

Обзорная рентгенография почек иногда позволяет обнаружить очаги обызвествления, рубцовые втяжения и выбухания контуров почек. Опре­деленное значение имеют рентгеноконтрастные методы исследования: экскреторная урография и ретроградная пиелография, почечная анги­ография.

Существенную роль в обнаружении деструктивных изменений почеч­ной паренхимы играет УЗ И.

Большую сложность представляет выявление сочетания туберкулеза с мочекаменной болезнью, поликистозом и другими аномалиями почек. Решающее диагностическое значение в таких случаях принадлежит ди­намическому наблюдению и многократному (не менее пяти раз) повтор­ному исследованию мочи методом посева на

Туберкулез мочеточника возникает в результате лимфогенного рас­пространения МБТ или контакта с инфицированной мочой; диагности­руется у половины больных нефротуберкулезом. Выделяют милиарные, инфильтративноязвенные и казеозные поражения. Развитие туберкулез­ных изменений на слизистой мочеточника ведет к сужению, а в ряде слу­чаев и к облитерации его просвета. Поражение лоханочно-мочеточни-кового сегмента протекает со сморщиванием лоханки. Наиболее частой локализацией является предпузырный отдел мочеточника. В этом слу­чае при цистоскопии отмечаются гиперемия и отек слизистой мочевого пузыря в области мочеточникового отверстия на стороне поражения.

Туберкулезные изменения слизистой оболочки мочевого пузыря чаще локализуются вокруг отверстий мочеточников. Длительное течение ту­беркулеза мочевого пузыря и рубцевание его тканей приводят к смор­щиванию органа и уменьшению его объема. Повышение внутрипузыр­ного давления может нарушать уродинам ику с возникновением пузыр-но-мочеточникового рефлюкса, инфицирования верхних мочевых пу­тей и вторичного пиелонефрита.

Туберкулез мочеиспускательного канала связан с туберкулезом мо­чевого пузыря и простаты; его исходом часто является стриктура уретры в области последней.

Диагноз туберкулеза мочеточника устанавливают на основании данных рентгенологического исследования: наличия признаков периуретери-та — расширения или сужения мочеточника.

При поражении мочевого пузыря производят цистоскопию, которая позволяет выявить характерные изменения слизистой: бугорковые вы­сыпания и рубцовые втяжения устья мочеточника. Наибольшую инфор­мативность имеет внутрипузырная мультифокальная биопсия стенки мочевого пузыря.

Лечение. Консервативная антибиотикохимиотерапия эффективна на ранних стадиях нефротуберкулеза. При деструктивных формах основ­ным методом лечения является хирургический.

Туберкулез мужских половых органов

Туберкулез мужских половых органов проявляется в виде туберкуле­за простаты, семенных пузырьков, придатка яичка, яичка, семявынося-щего протока. Наиболее часто встречается туберкулез придатка яичка, где обнаруживают туберкулемы и очаги казеоза различного размера. При переходе специфического воспаления с придатка яичка на общую обо­лочку и кожу с образованием абсцесса образовываются наружные тубер­кулезные свищи, открывающиеся обычно на коже мошонки.

Яичко поражается туберкулезным воспалением реже, поэтому при обнаружении в нем гранулем, похожих на туберкулезные, следует диффе­ренцировать их с саркоидозом, сперматоцитными гранулемами, посттрав­матическими изменениями. В результате распространения туберкулезно­го воспаления на оболочки яичка в полости собственной влагалищной оболочки появляется выпот, иногда полость облитеририруется.

Туберкулезное воспаление простаты (очаговая или кавернозная фор­ма) возникает либо при гематогенной генерализации процесса, либо при распространении туберкулеза по мочевым путям. Обычно обнару­жение специфических признаков туберкулезного воспаления не пред­ставляет трудностей для патологоанатома. При кавернозной форме содержимое простатической каверны обычно опорожняется в заднюю часть мочеиспускательного канала, но иногда формируются промеж-ностные или простаторектальные свищи. Одновременно со вскрыти­ем каверны в мочеиспускательный канал через промежностный или ректальный свищ с мочой отделяется гнойное содержимое. В очень ред­ких случаях туберкулезный простатит является источником туберку­лезного перитонита.

Заболевание носит острый характер у трети больных, у большинства других пациентов — хронический. Наблюдаются продуктивные и дест­руктивные (с абсцедированием, свищами) формы поражения.

Клиническая картина туберкулеза данных органов не имеет симптомов, характерных только для специфического поражения.

Диагноз основывается на данных уретрографии и выявлении в эякуляте и простатическом соке МБТ или их ДНК методом ПЦР. При пораже­нии простаты высокоинформативна пункционная биопсия. При благо­приятном прогнозе для жизни эта локализация туберкулеза часто закан­чивается бесплодием.

Туберкулез женских половых органов

Заболевание является вторичным и возникает в результате гемато­генной или лимфогенной диссеминации МБТ из первичного очага лю­бой локализации. Болеют чаще женщины в возрасте 20—0 лет и в пост-менопаузальном периоде.

Патогенез и патоморфология. Туберкулез женских половых органов про­текает в виде туберкулеза яичников, маточных труб и матки (реже встре­чается туберкулезное воспаление яичников, шейки матки, женской по­ловой области, влагалища). При остром процессе во всех этих органах определяются признаки туберкулезного воспаления с образованием бу­горков. Туберкулезный эндометрит, или метроэндометрит, диагности­руют по соскобам из матки. При лечении туберкулостатическими пре­паратами процесс затихает. Остаются неспецифические рубцовые изменения, очаги обызвествления.

Часто поражение начинается с ампулярного отдела маточной трубы, затем инфекция через межтканевые щели распространяется по ней на брыжейку, эндометрий, миометрий, яичник. В воспаленных маточных трубах развивается спаечный процесс, нарушается их проходимость.

Шейка матки, влагалище и женская половая область (вульва) страдают редко и наблюдаются обычно в сочетании с поражением эндометрия.

Клиническая картина. Течение туберкулеза у женщин длительное, хрони­ческое. Больные предъявляют жалобы на симптомы интоксикации, по­зднее начало менструаций, альгоменорею, боль внизу живота, бесплодие.

Диагноз ставят на основании комплексного гинекологического обсле- дования, иммунологического исследования, цитологического, гистоло- гического и бактериологического исследования соскоба эндометрия, по- вторных посевов менструальной крови на Определенную роль при постановке диагноза может играть очаговая реакция в пробе Коха, оце- ниваемая при УЗИ. Нечеткость контуров яичников, визуализация инт- рамуральных отделов маточных труб, увеличение количества перитоне- альной жидкости в дугласовом пространстве наблюдается у 65—70% больных туберкулезом женских половых органов. В наиболее трудных случаях проводят пробное лечение.

Лечение. На ранних стадиях туберкулеза мужских и женских половых ор­ганов эффективна консервативная антибиотикохимиотерапия. При ос­ложненном течении заболевания основным методом лечения является хирургический.

источник