Туберкулез центральной нервной системы симптомы

Туберкулез центральной нервной системы, туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит, неизменно оканчивавшийся летальным исходом в доантибактериальном периоде, при своевременной диагностике вылечивается в настоящее время в 96% случаев.

Туберкулез центральной нервной системы – наиболее тяжелая форма внелегочного туберкулеза, которая встречается в любом возрасте, но в 8–10 раз чаще у детей раннего возраста. Встречаемость этой формы заболевания составляет у детей 1,4–0,9%, у взрослых – 3–5%. Заболевание туберкулезным менингитом у детей возникает при наличии преимущественно семейного (двойного, тройного) контакта.

Туберкулезный менингит – воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое микобактериями туберкулеза, является одним из наиболее тяжелых вариантов прогрессирования туберкулеза. Патогенетические изыскания начались с установления важного факта вторичного происхождения менингита, т. е. возникновения его на фоне активного туберкулезного очага. Эта форма туберкулеза наиболее часто возникает на фоне милиарного туберкулеза, второе место занимают первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации, распада и обсеменения, третье – те же формы первичного туберкулеза, но в фазе обратного развития (фаза уплотнения, кальцинации). Затем – диссеминированный туберкулез, туберкулезные полисерозиты, исключительно редко – изолированный туберкулезный менингит, когда не удается установить наличие туберкулезного очага в организме пациента.

Для возникновения туберкулезного менингита необходимо: наличие сенсибилизации всего организма и местной сенсибилизации МБТ; наличие туберкулезной бациллемии, которая и вызывает уже на фоне местного гиперергического воспаления образование типичной морфологической картины туберкулезного менингита.

Заболевания ЛОР-органов (тонзиллиты, синуситы), острые инфекции (корь, коклюш, ветряная оспа), массивное ультрафиолетовое облучение, физические и психические травмы, профилактические прививки против других инфекций на фоне раннего периода первичной туберкулезной инфекции могут создать условия для генерализации МБТ в организме ребенка.

Туберкулезный менингит может возникнуть гематогенным или ликворогенным (наличие очага специфического воспаления в мозгу) путем. Микобактерии из туберкулезного очага попадают в кровь, проникают в ликворогенные пути в области сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки, далее достигают основания мозга, где оседают в области от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга и прилегающих отделов мозжечка, а также до орбитальных отделов мозга. МБТ оседают на основании мозга и вызывают образование специфического гранулематозного процесса (бугорков) по ходу сосудов и появление серозно-фибринозного экссудата. Внутричерепное давление вначале растет из-за усиленной секреции цереброспинальной жидкости. По мере прогрессирования заболевания в воспалительные изменения вовлекаются сосуды мозга, развиваются эндартерииты, просветы сосудов суживаются, нарушается кровоток в больших полушариях из-за сращений мозговой оболочки. В финальных стадиях развиваются гидроцефалия и тромбоз сосудов, приводящие к инфарктам и гибели соответствующих участков мозга. На этой стадии заболевания изменения становятся необратимыми.

Сезонность в возникновении менингита: месяцы март, январь, сентябрь, реже всего он возникает в летние месяцы. Выделяют три основные формы заболевания: базальный менингит (поражение мягкой мозговой оболочки основания мозга), менингоэнцефалит и цереброспинальный лептопахименингит. Имеются три периода в развитии болезни: 1) продромальный; 2) период раздражения центральной нервной системы; 3) период парезов и параличей.

Продромальный период продолжается 1–3 недели, но у детей – обычно 7 дней. В этот период симптомы болезни стойкие, неспецифические: непостоянная головная боль, вялость, сонливость (преимущественно в дневное время), снижение аппетита, субфебрильная температура тела. В конце этого периода появляются беспричинная рвота и склонность к задержке стула, брадикардия. В этот период поставить правильный диагноз трудно.

8 период раздражения центральной нервной системы (8–14-й дни) – резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела достигает 38–39 °С и более; головная боль становится интенсивной и постоянной в области лба и затылка. Ребенок находится в полубессознательном состоянии. Присоединяется рвота – ранний и постоянный симптом у детей раннего возраста; возникает внезапно, без предшествующей тошноты, так называемая фонтановидная рвота. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, больной быстро худеет, сонливость и общая вялость нарастают, сознание угнетено. Брадикардия сменяется тахикардией, артериальное давление повышается; развивается запор, отсутствует вздутие живота, живот ладьеобразно втянут.

Вегетативные нарушения: светобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи, красный дермографизм.

Положительные менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Интенсивность их постепенно нарастает, и в середине второй недели болезни пациент лежит в «позе легавой собаки» (голова запрокинута назад, глаза закрыты, ноги подтянуты к животу, брюшные мышцы напряжены, пациент лежит на боку).

В этом же периоде появляются симптомы поражения черепномозговых нервов (III, VI, VII пары): птоз века, сужение или расширение зрачков, расходящееся или сходящееся косоглазие, изменение глазного дна (застойные соски дисков, иногда туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке, неврит зрительного нерва и развитие слепоты). Асимметрия лица: сглаженность носогубной складки, опущен угол рта, отклонение языка от центральной линии, анизокария. Сознание еще сохранено, пациент негативен и резко заторможен.

Прогрессирование туберкулезного менингита и распространение процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекают и бульбарные нервы (IX, X, XI пары). Это происходит в конце II – начале III периода болезни. Появляются затрудненное глотание или поперхивание при еде, афония, икота, расстройство ритма дыхания, пульса. Сознание ребенка в этот период спутанно, отмечается резко выраженная заторможенность.

Третий терминальный период заболевания продолжается около недели (15–21–24-й дни болезни). Преобладают признаки менингоэнцефалита. В этом периоде воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек переходит на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно), появляются очаговые симптомы. Сознание полностью утрачено, развиваются судороги, тахикардия, нарушение ритма дыхания по Чейн – Стоксу, нарушение терморегуляции (температура тела 41–35 °С). Имеют место расстройства чувствительности, парезы и параличи по центральному типу. Характерны также гиперкинезы.

К концу болезни – истощение больного, пролежни; смерть наступает от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров.

У детей раннего возраста туберкулезный менингит имеет особенности: острое начало заболевания, продромальный период – 3–4 дня, слабо выраженные менингеальные симптомы, диспептические расстройства, отсутствие эксиноза, наличие судорог. Большой родничок выбухает, при пальпации ригидный, пульсация над ним отсутствует, расхождение швов, пальцевые вдавления. Скудность симптомов, нарастающая сонливость ребенка, особенно в дневные часы.

В диагностике туберкулезного менингита большое значение имеют спинно-мозговая пункция и определение состава жидкости.

Ликвор – прозрачен, бесцветен, вытекает под повышенным давлением. Белок (в N 0,15–0,33 г/л) у больных повышен до 0,8–1,5–2,0 г/л. Плеоцитоз (в N 3–5–15 клеток в 1 мл ликвора) у больных – 200–700 в 1 мл ликвора. Плеоцитоз в начале заболевания смешанный – нейтрофильно-лимфоцитарный, в дальнейшем – лимфоцитарный. Периодически плеоцитоз может достигать 1000–2000 (клеток в 1 мл), что затрудняет диагностику. Уровень глюкозы (в N 2,2–3,5 ммоль/л) – снижен, хлориды (в N 120–130 мэкв/л) – снижены.

Содержание глюкозы ликвора и крови должно быть исследовано одновременно (в N соотношение 1 : 2). Фибриновая пленка выпадает в пробирке с ликвором через 12–24 ч (после забора ликвора), в мазке из осадка при окраске по Цилю – Нильсену МБТ обнаруживают у 20% пациентов. МБТ в ликворе определяют методами простой бактериоскопии, методом посева и биологическим методом.

Гемограмма – умеренный лейкоцитоз или количество лейкоцитов в пределах нормы. Гипохромная анемия, нейтрофилез, лимфопения, моноцитоз; отсутствие эозинофилов или их не более 0,5%, СОЭ – либо ускорена, либо резко снижена.

Исследование глазного дна – застойные явления в области сосков зрительных нервов или туберкулезные бугорки на сетчатке глаз.

Рентгенограмма и томограмма легких и средостения – у большинства больных туберкулезным менингитом детей выявляются активные формы первичного туберкулеза, у взрослых – разные клинические варианты течения туберкулеза органов дыхания.

Своевременная постановка диагноза туберкулезного менингита – до 10-го дня от момента первой рвоты – позволяет излечить больного без остаточных последствий. При поздней диагностике (12–16–20-й день болезни) развиваются осложнения (поражения зрительного нерва – частичная или полная атрофия и слепота; двигательные расстройства – парезы и параличи центрального происхождения, гидроцефалия; развитие энцефалита, идиотии; блок ликворных путей, ведущий к хроническому течению туберкулезного менингита; холестеатома), возможен летальный исход.

В случаях сложной дифференциальной диагностики этиологии менингита специфическая противотуберкулезная терапия при подозрении на туберкулез должна быть назначена больному немедленно (3 препарата) и продолжена диагностика заболевания.

Лечение больных туберкулезным менингитом – комплексное (специфическая и неспецифическая терапия) и проводится в условиях специализированного стационара (24–28 недель), затем в санатории (12 недель). Применяют 3–4 химиопрепарата в течение 6 мес, затем 2 химиопрепарата до окончания основного курса лечения. На фоне специфического лечения применяют глюкокортикоиды, дегидротационные средства, сосудистые и рассасывающие препараты.

Прогноз туберкулезного менингита определяется возрастом больного (менее благоприятен у детей первых двух лет жизни), своевременностью диагностики и лечения.

Ребенок, перенесший туберкулезный менингит, наблюдается ПТД до 18 лет и не подвергается никаким профилактическим прививкам.

источник

Туберкулез нервной системы является одним из самых тяжелых и опасных видов туберкулеза, который очень сложно лечить и еще сложнее вовремя диагностировать. Поэтому крайне важно уметь распознать соответствующие симптомы, которые проявляются на протяжении первых дней течения заболевания.

Во время диагностирования туберкулеза нервной системы наиболее быстро и явно выражаются менингеальные признаки. Частота проявления постепенно нарастает, поэтому важно определить их на самой начальной стадии.

Точка локализации туберкулезного менингита находится в основании мозга, что является первоочередной причиной вовлечения в воспалительный процесс нервов черепной коробки. При этом начинают проявляться следующие симптомы туберкулеза:

• Боязнь света, туманность, расплывчатость видимого изображения, особенно во время чтения;
• Заметное расширение зрачков, косоглазие (расходящееся), возможна диплопия;
• Ограничение подвижности глазных яблок;
• Веки смыкаются не полностью, глазная щель расширена.

Зачастую в процесс вовлекается не один нерв, а сразу несколько, поэтому признаки могут быть комбинированными. Это все относится к первой стадии заболевания.

Вторая стадия начинается с десятого и заканчивается четырнадцатым днем течения заболевания. На протяжении этого периода у пациента начинает ярко выражаться заторможенность и отсталость, повышаться температура тела. Довольно часто в области груди и на лице появляются масштабные красные пятна (похожие симптомы дает краснуха, главное не перепутать), которые очень быстро исчезают и могут появиться в другом месте. С каждым днем состояние ухудшается, нарушается давление и случаются частые обмороки. Регулярно проявляются судороги. Возможна аллергия на определенные типы раздражителей, с которыми ранее проблем не возникало.

Третья стадия заболевания протекает с четырнадцатого по двадцать первый день. У больного ярко выражены все предыдущие симптомы, температура тела становится постоянно высокой, вплоть до 42 °С (аналогичные признаки вызывает туберкулез легких). Пациент большую часть времени находится без сознания и испытывает постоянные судороги, дыхание становится частым и тяжелым. Давление достигает критического уровня и не поддается понижению медикаментами. Смерть может наступить впоследствии остановки сердца или дыхания. Эффективное лечение туберкулеза важно проводить незамедлительно.

источник

На сегодня туберкулез – это не только медицинская, но и социальная проблема. Заболеть этой страшной болезнью может человек любого пола, возраста и социального статуса. Опасность состоит в том, что заболевание очень быстро распространяется и тяжело поддается лечению, часто приводит к летальному исходу. Важно знать первые признаки болезни и способы профилактики, чтобы уберечь себя от недуга.

Туберкулезным менингитом называют воспаление мягкой мозговой оболочки, которое возникает вследствие патогенного действия туберкулезной микобактерии. Часто, кроме мозговых оболочек, поражается мозговое вещество. Тогда недуг называют менингоэнцефалитом. Заболевание встречается редко. Болеют люди любого возраста, начиная с первых месяцев жизни. Чаще туберкулезный менингит развивается в зимне-весенний период у детей или лиц пожилого возраста.

Причина туберкулезного менингита — туберкулезная микобактерия или палочка Коха. Внешне это длинная палочка прямой либо изогнутой формы.

Палочка гибнет при прямом солнечном излучении и высокой температуре. Бактерия не стойкая к высушиванию и действию хлорсодержащих веществ. Инфекция передается воздушно-капельным путем, чаще локализуется в дыхательных путях, поражая легкие и другие внутренние органы.

К экзогенным факторам заболеваемости относится распространение палочки Коха в окружающей среде и ее стойкость к различным погодным условиям. Также важную роль играют люди с мультирезистентными формами туберкулеза. Это нетипичные формы, которые плохо поддаются лечению и требуют применения больших доз препаратов.

Что касается эндогенных факторов, к ним относят снижение защитных свойств организма. Более склонны к заражению люди, имеющие вредные привычки, работающие в тюрьмах и социальных службах. Именно они наиболее восприимчивы и инфекции.

Менингит – это осложнение других форм внутригрудного (диссеминированного) либо же внелегочного туберкулеза. По статистике, у 10-20% заболевших не находят туберкулезное поражение других органов. Ведущее значение в патогенезе туберкулезного менингита имеет гематогенно-лимфогенный путь распространения микобактерии. Основные условия развития заболевания такие:

• Бактериемия.
• Состояние общей и местной гиперсенсибилизации (повышенной склонности к возникновению аллергических реакций). Это приводит к повышенной проницаемости тканевых мембран, гематоэнцефалического барьера.
• Переохлаждение организма, гиперинсоляция, гиповитаминоз, инфекции, травмы головы и шеи.

При наличии бактериемии и гиперсенсибилизации, впоследствии увеличения проницаемости тканевых мембран, микобактерии проникают через гематоэнцефалический барьер, инфицируя сосудистые сплетения центральной нервной системы.

Далее следует второй этап (ликворогенный). Он характеризуется проникновением инфекции из сосудистых сплетений в спинномозговую жидкость с поражением мягкой мозговой оболочки. Чаще поражается основа головного мозга, поэтому менингит называют базальным.

Важно! Согласно статистике, в 2015 году от туберкулеза умерло около 1,8 миллиона людей. Это одна из десяти причин смерти среди населения, опережающая ВИЧ и малярию

На мягкой мозговой оболочке появляется экссудат, нитки фибрина и небольшое количество туберкулезных горбков. Их также находят на сосудистой оболочке желудочков головного мозга. Воспалительный процесс может поражать серое вещество головного мозга. Развиваются васкулиты с мелкими кровоизлияниями и участками размягчения. Возможно распространение воспаления на оболочки спинного мозга.

Туберкулезный менингит классифицируют в зависимости от форм заболевания:

• Базальный менингит – характеризуется менингеальными симптомами и признаками поражения черепных нервов. При раннем лечении без присоединения осложнений эта форма имеет наиболее благоприятный прогноз.
• Спинальный менингит – возникают симптомы поражения оболочек и корешков спинного мозга (боль в грудном отделе, далее — нижний парапарез, расстройства функции тазовых органов). Типичные менингеальные симптомы присоединяются позже. Поэтому заболевание распознают слишком поздно. Может быть нисходящее распространение воспалительного процесса с основы головного на оболочки спинного мозга.
• Менингоэнцефалит характеризируется менингеальными симптомами и проявлениями поражения черепных нервов, очаговыми поражениями головного мозга, центральными парезами и параличами.

Менингит туберкулезного происхождения развивается последовательно. Бессимптомный период продолжается от трех дней до месяца. На протяжении продромального периода больные предъявляют жалобы на повышение температуры тела и слабость. Дети начинают плохо учиться, быстро устают, их внимание рассеяно. Если люди принимают цитостатическую терапию, болезнь имеет скрытое течение.

В дальнейшем температура тела повышается до 38-39 градусов по Цельсию. Туберкулезного менингита без повышенной температуры тела не бывает. В то же время начинает развиваться основная клиническая симптоматика, которая состоит из следующих синдромов:

• Синдром раздражения мозговых оболочек.
• Повышение внутричерепного давления.
• Поражение черепно-мозговых нервов и диэнцефальной области головного мозга.

Наиболее распространенные клинические симптомы:

Чаще всего болят лоб, виски и затылок. Боль носит изнуряющий и нетерпимый характер. Не купируется обезболивающими препаратами. В том случае, если начинает болеть позвоночник – это говорит о распространении процесса на спинной мозг

Возникает внезапно во время приема пищи, медикаментов или при изменении положения тела. После рвоты состояние больного не улучшается

Нарушение работы нервной системы

Общая слабость, апатия, вялость, безразличие. В дальнейшем возникают нарушения сознания, психики. Пациент может впадать в кому. В данный период характерно развитие параличей и парезов

Симптомы поражения черепно-мозговых нервов

Характерно опущение верхнего века, косоглазие, мидриаз (расширение зрачка). Глазное яблоко не может двигаться, так как поражен глазодвигательный нерв. Появляются признаки паралича лицевого нерва – отсутствие мимики. Также наблюдается патология со стороны вестибулярного аппарата – головокружение, шум в ушах, проблемы с поддержанием равновесия

Характерный менингеальный синдром. Он проявляется следующим образом:

• Неэластичность шейных мышц. Их скованность, вследствие патологического повышения тонуса. Больному тяжело не только сгибать, но и разгибать шею.
• Симптом Кернига – пациент не может полностью выпрямить раньше согнутую ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах.
• Симптом Брудзинского имеет два подвида. Верхний – когда пациент, лежа на спине, наклоняет голову к груди, автоматически сгибает ноги. Нижний – если пациент, сгибая одну ногу, непроизвольно сгибает другую, копируя движение.
• Непереносимость болевых и слуховых, обонятельных и тактильных раздражителей, яркого света.
• Местные параличи, парезы и нарушения чувствительности.

Совет врача. Ежегодно развивается все больше форм туберкулеза, резистентного к медикаментозному лечению. Поэтому не стоит необдуманно принимать антибиотики

Развитие вышеуказанных симптомов говорит о поражении нервной системы. Чтобы подтвердить туберкулезный генез заболевания, проводят дополнительные методы диагностики.

Если выявить заболевания на ранних стадиях и начать адекватное лечение – можно добиться полного выздоровления пациента. Если же этого не произошло – формируются остаточные явления, такие, как атрофия зрительных нервов, снижение интеллекта и паралич.

Диагностикой и лечением туберкулеза занимаются врачи-фтизиатры. Лечение проводится в специализированных диспансерах, так как болезнь высококонтагиозная и быстро распространяется.

Важнейшее значение в диагностике туберкулезного менингита принадлежит лабораторному исследованию спинномозговой жидкости. Ликвор прозрачный, вытекает под повышенным давлением. При отстаивании образуется тоненькая пленка, которую исследуют на наличие микобактерий. Нахождение микобактерий в ликворе – диагностический признак туберкулеза нервной системы. Следует искать палочку Коха в слюне, мокроте, моче.

Проба Манту при туберкулезе будет положительной.

Проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки для поиска очага заболевания. Если в легких не выявлено туберкулез – проводят компьютерную томографию с контрастом.

По клинической картине заболевания, которая характеризуется поражением мозговых оболочек, имеет схожую симптоматику со многими другими недугами. Менингизм (раздражение мозговых оболочек) развивается при таких заболеваниях:

• Тяжелые формы гриппа.
• Брюшной тиф.
• Менингококковый менингит.
• Вторичный гнойный менингит.

Выявить причину менингита можно с помощью исследования спинномозговой жидкости. Ее показатели отличаются при различных формах менингита.

Людей, больных туберкулезом, госпитализируют в специализированные диспансеры. В зависимости от степени тяжести назначают 3-4 противотуберкулезные препараты:

Если у пациента нарушена функция глотания, препараты вводят внутривенно. Так, как противотуберкулезные препараты обладают токсичным действием на печень, целесообразно назначать лекарства, которые защитят ее функции. К наиболее распространенным и эффективным гепатопротекторам относят Карсил, Гепатосан и Гепабене.

В случае тяжелого протекания менингита назначают глюкокортикостероиды. Для лечения отека мозга используются петлевые диуретики, такие как Фуросемид и Торасемид. Широко назначается витаминотерапия. Применяют витамины группы В.

Рекомендовано придерживаться постельного режима на протяжении двух месяцев. Только после этого больным разрешают сидеть, а потом – ходить. При правильной терапии головная боль проходит через месяц. А через два-три месяца исчезает менингеальная симптоматика.

Возбудитель туберкулеза смертелен для организма, и чтобы исключить его активность, необходима профилактика. Существует четыре варианта профилактики туберкулеза:

• Социальная.
• Санитарная.
• Вакцинопрофилактика.
• Химиопрофилактика.

Социальное состояние населения влияет на распространение туберкулеза. Половина болеющих туберкулезом – больные алкоголизмом и наркоманией. От 10 до 12% — люди, которые вернулись из мест лишения свободы, 15% — люди, не имеющие нормальных жилищных условий.

К санитарной профилактике относят оздоровление очагов туберкулезной инфекции, санитарный осмотр и санитарно-образовательную работу среди населения.

Вакцинация против туберкулеза проводится прививкой БЦЖ согласно Национальному календарю прививок. Вакцинация направлена на создание специфического противотуберкулезного иммунитета у неинфицированных лиц. Первичную вакцинацию проводят в возрасте 3-5 дней. Для ревакцинации отбирают детей, у которых была негативная реакция на пробу Манту. Ее проводят в 7 и 14 лет.

Химиопрофилактика разделяется на первичную и вторичную, проводится для людей с повышенным риском заражения туберкулезом. Первичная профилактика проводится для неинфицированных людей, которые не реагируют на туберкулин, но находились в контакте с больными туберкулезом и выделяют микобактерии в окружающую среду. Вторичная профилактика проводится неинфицированным лицам, которые положительно реагируют на туберкулин и не имеют клинико-рентгенологических проявлений туберкулеза.

Если уже появились симптомы туберкулеза, пациент обращается за помощью в специализированные лечебные учреждения. По способу заражения палочкой Коха определяются варианты лечения. Чтобы сократить распространение патологического процесса, следует доверить свое здоровье специалистам. Обязателен прием иммуностимуляторов, гепатопротекторов и противотуберкулезных средств.

источник

Туберкулез ЦНС – серьезное и опасное заболевание, которое делает из человека инвалида и приводит к смерти. Как диагностировать патологию? Остановимся на этой форме детальнее.

Туберкулез нервной системы (ЦНС) – это поражение микобактерией соответствующих отделов. В зависимости от места локализации имеется деление данной патологии, на:

• конвекситальную;
• базилярную;
• менингоэнцефалит;
• менингоэнцефаломиелит (может быть нисходящего и восходящего характера).

Каждой форме туберкулеза свойственна особая симптоматика. Увидеть разницу и четко установить диагноз сможет только фтизиатр.

Туберкулез центральной нервной системы появляется гематогенно, лимфогенно или периневрально. Первоначальным очагом может быть лимфоузел, легкое или любой другой инфицированный орган.

Микобактерия попадает в ЦНС, размножается. С течением времени пораженная зона увеличивается, что негативным образом сказывается на состоянии человека.

В группе риска как всегда лица, работающие непосредственно с больными людьми или животными:

1. На первом месте всегда сотрудники туберкулезных диспансеров. Это врачи-фтизиатры, медсестры и другой обслуживающий персонал.
2. На втором патологоанатомы и ветеринары. Работая с телами или животными, в любой момент может попасться инфицированный экземпляр, который и станет причиной заражения.
3. После идут пастухи, мясники. Тут опасность представляет крупный рогатый скот, у которого также часто диагностируют туберкулез.

Не стоит забывать о тех, кто проживает с туберкулезным больным и ухаживает за ним. У этих людей больше всего шансов заболеть туберкулезом.

Предрасполагающим фактором может стать:

• плохое питание, голод;
• частые переохлаждения;
• ослабленный иммунитет;
• несвоевременное лечение различных болезней;
• антисанитарные условия проживания;
• вредные условия производства и пр.

Чтобы не стать жертвой туберкулеза центральной нервной системы, нужно по возможности исключить все риски и соблюдать технику безопасности на производстве.

При туберкулезе ЦНС сначала имеют место:

• головные боли;
• чрезмерное потоотделение;
• плохой аппетит;
• ослабленность;
• быстрая утомляемость;
• апатия;
• плохая работоспособность;
• нервозность;
• незначительное повышение температуры;
• плохой сон;
• несобранность.

Потом начинаются рвотные позывы, беспричинная тошнота. При осмотре врач находит такие синдромы, как:

Мышцы на затылке становятся ригидными. Во время сна у человека преобладает определенная поза (голова отклонена назад, ноги согнуты у живота, сам он втянут).

В дальнейшем может возникнуть:

• косоглазие;
• паралич лица, который приводит к ассиметрии;
• парез языка;
• хориоретинит;
• афазия;
• гемиплегия;
• гемипарез.

Многого можно избежать, если своевременно обратиться в больницу и выявить туберкулез ЦНС.

Для выявления туберкулеза нервной системы, нужна дифференцированная диагностика. Сначала пациента осматривает врач в кабинете. Тут осуществляется сбор анамнеза и изучение истории болезни. Немаловажен наследственный и другие факторы.

После выписывается направление на туберкулиновый тест. Его делают в тубдиспансере (Диаскинтест или Манту). При наличии микобактерии в организме результат будет положительный. Чтобы выявить локализацию, стадию и форму туберкулеза, следует идти на:

• ультразвуковую диагностику;
• компьютерную томографию и магниторезонансную;
• рентгенографию;
• ПЦР анализы;
• аудиометрию;
• общие анализы мочи, крови;
• коагулограмму;
• микробиологическое исследование и пр.

Целесообразность того или иного метода определяет специалист. Некоторые исследования проводят комплексно. На основе полученных результатов выносится вердикт. Чтобы изучить цереброспинальную жидкость, делается спинномозговая пункция.

Лечить туберкулез центральной нервной системы придется в стационаре при туберкулезном диспансере. Лечение бывает медикаментозным и хирургическим. Если обращение произошло на начальной стадии, то поможет консервативная терапия. В более запущенных случаях надеяться на чудо не стоит, оперативного вмешательства не избежать.

Основной препарат – Изониазид. Это противотуберкулезное средство, которое губительно воздействуют на палочку Коха. Есть два варианта поступления его в организм:

1. Орально. Прием таблетированной формы.
2. Инъекционно. Обычно назначают людям, которые без сознания. Можно колоть в вену или в мышцу.

Лечебный эффект после этого сильного препарата отличный.

Если есть противопоказания к этому лекарству или наблюдается аллергическая реакция после приема, назначить могут иные средства. Это:

Они не настолько эффективны, чтобы достичь нужного результата чаще всего назначаются в паре и более.

Для контроля динамики ежемесячно делается контрольная пункция. Специалисты в лаборатории изучают спинномозговую жидкость. После врач решает, продолжать лечение или предпринимать другие действия.

Если человек не приходит в сознание, каждый день субарахноидально, с помощью спинномозговой пункции осуществляют введение хлоркальциевой соли стрептомицина. Это длится 2-3 недели. Дозировки высчитывает лечащий врач.

При сильных головных болях выписывают анальгетики. Если такая болезненность возникает на фоне повышенного внутричерепного давления, то она стихает после пункций и снижения уровня цереброспинальной жидкости. Последнее регулируется путем дегидратационного лечения. В мышцу или вену вводят глюкозу или сульфат магния. Если имеют место параличи, то после того, как минует обострение, целесообразен Прозерин, Дибазол.

При лечении туберкулеза ЦНС важен хороший уход, постельный режим, качественное и сбалансированное питание. Исключаются из рациона все консерванты, соль, жареное, копченое, алкоголь и специи. Противопоказаны любые нагрузки и нервные стрессы. Терапевтический курс может длиться полгода, и даже год. В любом случае выпишут общий массаж и лечебную физкультуру. После целесообразно отправиться в санаторий, где пройдет реабилитация больного.

Если лечение правильное, то вся явная симптоматика уходит спустя два месяца, но это не повод останавливать лечение. Любые перерывы или поздний прием очередной дозы грозит ухудшением состояния. Только врач имеет право регулировать терапию.

Имейте в виду! Цереброспинальная жидкость приходит в норму только через 4-ре месяца.

При необходимости делается шунтирование, если туберкулез нервной системы запущен, или консервативно побороть его не получилось. Предварительно исключаются все абсолютные противопоказания, выбирается анестезия. После лечение продолжается медикаментозно. Восстановительный период длительный и болезненный.

Удовлетворительный прогноз отмечается при базилярном менингите. Тут можно полностью восстановиться без каких-либо осложнений. Все иные формы неблагоприятно отражаются как на умственных, так и на физических способностях.

В большинстве случаев наступает инвалидность, и даже смерть. Чтобы этого избежать, нужно обращаться за помощью специалистов при первых же отклонениях. Выявление туберкулеза центральной нервной системы на первой стадии убережет от необратимых последствий.

Туберкулез нервной системы дает серьезные осложнения, от которых избавиться уже полностью невозможно. Восстановить ту или иную функцию можно частично, и то не всегда.

Среди самых серьезных последствий, это:

• гидроцефалия;
• нарушение двигательной активности (параличи);
• потеря слуха или зрения (или ухудшение);
• умственные отклонения.

к содержанию ↑

При туберкулезе центральной нервной системы происходят сбои во всем организме. Восстановить функциональность того или иного органа становится невозможным, если запустить патологию. Помочь больному сможет только грамотное лечение и беспрекословное послушание лечащего врача.

Ни о каком самолечении речи быть не может, потеря времени приведет к умственной отсталости, потере двигательной активности, косоглазию, полной слепоте или потере слуха.

Терапевтическое лечение туберкулеза ЦНС происходит в тубдиспансере под контролем медицинского персонала. При необходимости проводится хирургическое вмешательство.

источник

Туберкулезное поражение ЦНС может быть не только проявлением милиарного туберкулеза, но и существовать как отдельная клиническая форма туберкулеза. Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным.

Туберкулезный менингит – это вызванное туберкулезными микобактериями воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Туберкулезный менингоэнцефалит– специфическое воспаление не только мозговых оболочек, но и вещества головного и/или спинного мозга.

В начале заболевания туберкулезные микобактерии циркулируют в крови, прорываются через гематоэнцефалический барьер и попадают в сосудистые сплетения. В дальнейшем МБТ из сосудистых сплетений проникают в спинномозговую жидкость и оседают на основании мозга, что приводит к поражению туберкулезом мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга.

Клинические проявления туберкулезного менингоэнцефалита можно условно разделить на 3 периода:

1. Продромальный период или период предвестников, который длится от 3-5 до 21-26 суток;

2. Период раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов;

3. Период клинических проявлений поражения вещества мозга.

В продромальном периоде на первый план выступают симптомы интоксикации: общая слабость, головная боль, утомляемость, вялость, снижение работоспособности, потливость, ухудшение аппетита, нарушение сна, раздражительность, апатия. Температура тела субфебрильная, реже – высокая. Иногда наблюдается задержка мочи и стула. Для туберкулеза характерно постепенное развитие продромального периода —в течение 1-8 недель.

Продромальный период сменяется периодом раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов. В этом период происходит резкое усиление симптомов. Выделяют четыре синдрома, характерные для этого периода: общеинфекционный, менингеальный, симптомы поражения черепномозговых нервов, изменения спинномозговой жидкости.

1. Общеинфекционный синдром. Отмечается общее недомогание, слабость, повышение температуры тела от субфебрильной до гектической, которая предшествует головной боли или возникает вместе с ней.

2. Менингеальный синдром. Характерно постепенное начало, реже – острое. В этот синдром входят: головная боль, светобоязнь, тошнота, рвота, гиперестезия, менингеальная поза (на боку с запрокинутой головой), ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Рвота не приносит облегчения больному, поскольку имеет центральный характер и обусловлена раздражением рецепторов блуждающего нерва или его ядер. Общая гиперестезия и повышенная чувствительность обусловлены раздражением задних корешков спинного мозга.

3. Синдром поражения черепно-мозговых нервов. Со стороны нервной системы чаще всего поражаются 3 (глазодвигательный), 6 (отводящий) 7 (лицевой), 9 (языкоглоточный), 10 (блуждающий) и 12 (подъязычный) пары черепномозговых нервов. Это происходит из-за сдавления их экссудатом, а также в результате непосредственного поражения туберкулезным процессом. При поражении 3 пары возникают птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, диплопия, 6-й пары – сходящееся косоглазие, диплопия, 7 пары – асимметрия лица вследствие периферического паралича мимической мускулатуры, 9-10 пары – афония, поперхивание, попадание жидкой пищи в нос, отклонение язычка в здоровую сторону, выпадение глоточных рефлексов, 12-й пары – парез или паралич соответствующей половины языка, при попытке высунуть язык, он отклоняется в сторону поражения.

4. Изменения спинномозговой жидкости. У больных туберкулезным менингитом во время пункции ликвор вытекает частыми каплями или струей (при норме 20-40 капель в минуту). Жидкость, как правило, бесцветная, прозрачная или опалесцирующая. Изменения биохимического и клеточного состава спинномозговой жидкости, возникающие при туберкулезном менингите, описаны в разделе, посвященном менингеальной форме милиарного туберкулеза

Период поражения вещества мозга еще называют терминальным или периодомпарезов и параличей. В плане прогноза – это самый неблагоприятный период. Он характеризуется симптомами раздражения и выпадения функций со стороны головного мозга. В основе этих процессов лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с полным закрытием их просвета, ишемией, размягчением соответствующего участка головного мозга.В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, афазия, гемипарез, гемиплегия, парезы, параличи центрального характера.

В анализах крови при туберкулезе центральной нервной системы выявляют такие же изменения, как и при других тяжелых формах туберкулеза. Характерны лимфопения, моноцитоз, умеренное повышение СОЭ.

В последние годы среди больных туберкулезным менингитом преобладают лица с ко-инфекцией туберкулез/ВИЧ. Согласно результатам клинических наблюдений у 15 % таких пациентов наблюдается атипичная картина заболевания с отсутствием менингеальных знаков и нарушения сознания. Большое значение в этих случаях имеет своевременное исследование спинномозговой жидкости. Изменения ликвора у ВИЧ-инфицированных больных туберкулезным менингитом практически не отличаются от показателей пациентов, не инфицированных ВИЧ. Заболевание на фоне ВИЧ-инфекции имеет порой стремительное течение, что приводит к смерти больного.

Лечение туберкулезного менингоэнцефалита комплексное. Назначается противотуберкулезное лечение и патогенетическая терапия на фоне строгого постельного режима.

Туберкулезный менингоэнцефалит необходимо дифференцироватьс бактериальным и вирусным менингитами, а также с явлениями менингизма.

В отличие от туберкулезного, гнойные менингиты имеютострое, иногда молниеносное начало, воспалительный процесс локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках с более редким поражением черепно-мозговых нервов, заболевание чаще протекает с психомоторным возбуждением. При гнойном менингите в ликворе наблюдается высокий плеоцитоз — 4000-8000 (иногда и более) клеток в 1 мл, клеточный состав представлен в основном нейтрофилами. В спинномозговой жидкости часто выявляется соответствующий возбудитель (пневмококк, менингококк).

Вирусные серозные менингиты характеризуются острым началом, умеренно выраженным менингеальным синдромом, малой склонностью к поражению черепно-мозговых нервов. В ликворе при вирусном менингите менее, чем при туберкулезе, выражены воспалительные изменения: наблюдается клеточно-белковая диссоциация (т. е. повышение количества клеток при нормальном уровне белка), содержание глюкозы не изменено, менингеальный синдром может исчезнуть в течение 3-5 дней, также быстро происходит нормализация спинномозговой жидкости.

Менингизм – это клинический синдром, который характеризуется симптомами раздражения мозговых оболочек, но, в отличие от менингитов, протекает без изменений спинномозговой жидкости. Менингизм может возникнуть в результате инфекции (грипп, пневмония, корь, скарлатина, сыпной тиф, брюшной тиф), интоксикации (при диабетической коме, уремии, пищевых интоксикациях, профессиональных отравлениях), травмах мозга, после спинномозговой пункции, эндолюмбального введения лекарственных веществ, при гипертонической болезни и др. Постоянными симптомами при менингизме являются головная боль и ригидность мышц затылка, иногда возникает рвота и головокружение, однако симптомы Кернига, Брудзинского отсутствуют. При менингизме следует лечить основное заболевание.

Вопросы для самоконтроля

1. Что такое туберкулезный менингит и туберкулезный менингоэнцефалит?

2. На какие периоды разделяют течение туберкулеза нервной системы?

3. Какие симптомы входят в общий инфекционный синдром?

4. Какие симптомы входят в менингеальный синдром?

5. Какие пары черепно-мозговых нервов наиболее часто поражаются при туберкулезном менингоэнцефалите?

6. Какими симптомами проявляется период парезов и параличей?

7. Какие изменения спинномозговой жидкости являются характерными для туберкулезного менингита?

8. Каковы основные отличия между туберкулезным и гнойным менингитом?

9. Каковы основные отличия между туберкулезным и вирусным менингитом?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9051 — | 7202 — или читать все.

85.95.178.156 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Туберкулез центральной нервной системы с широкой лекарственной устойчивостью у взрослых – туберкулезное воспаление мягких мозговых оболочек и вещества мозга, вызванный МБТ, штаммы которого устойчивы, по меньшей мере, к изониазиду и рифампицину, а также к одному из фторхинолонов и одному из трех инъекционных препаратов второго ряда (капреомицину, канамицину или амикацину) [1].

Пользователи протокола — фтизиатры, врачи общей практики, терапевты, фельдшера, врачи общей практики, анестезиологи, реаниматологи, невропатологи, нейрохирурги, врачи скорой медицинской помощи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [17].
Шкала уровня доказательности:

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— компьютерная томография головного мозга (УД — GPP);

— анализ крови на онкомаркеры.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
— сбор жалоб и анамнеза;
— оценка неврологического статуса;
— физикальные обследования.

— постепенное развитие менингеального симптомокомплекса на фоне фебрильной или гектической температуры.

— сопутствующие патологии с высоким риском заболевания туберкулезом.

Физикальное обследование:
Общий неврологический осмотр:
— оценка степени нарушения сознания по шкале Глазго (см. приложение №1);
— лежит на боку, ноги подтянуты к животу, согнуты в коленях ( поза «легавой поза), опистотонус;
— симптомы интоксикации: понижение питания/веса, бледность кожных покровов, снижение тургора ткани, наличие поствакцинальных знаков;
— общая гиперестезия (светобоязнь, кожи, непереносимость шума);
— бледность кожных покровов (цианоз, периорбитальный цианоз, акрацианоз);
— нарушение эластичности кожи (сухость/потливость);
— снижение тургора тканей;
— вегетативно-сосудистые расстройства (стойкий красный дермографизм, пятна Труссо, тахикардия сменяющаяся брадикардией);
— выявление симптомов на глазном дне, выявление симптомов внутричерепного давления.

Неврологический статус [2,5,8,9,10,11]:
Положительные менингеальные симптомы :
— ригидность мыщц затылка (1- 4 поперечных пальца и более);
— Брудзинского (верхний, средний, нижний);
— Кернига (с обеих сторон).

Патологические рефлексы :
— Оппенгейма;
— Шеффера;
— Бабинского;
— Россолимо;
— Гордона ;
— клонус стоп.

Поражение черепно-мозговых нервов :
— III пара (расходящееся косоглазие, птоз, анизокория);
— VI пара (сходящееся косоглазие, диплопия);
— VII пара (ассиметрия лица, сглаженность носогубной складки — симптом «паруса», девиация языка);
— II пара (снижение остроты, выпадение поля, частичная или полная потеря зрения);
— поражение бульбарных нервов (IX, X, XII) — гнусавость, афония, поперхивание, икота, слюнотечение в тяжелых случаях;
— поражение вещества мозга и осложнения: парезы, параличи, судороги, гиперкинезы, блок ликворных путей, гидроцефалия, отек и водянка головного мозга (УД-А).

Изменения в ликворограмме:
— повышение внутричерепного давления в пределах до 300 мм вод. ст., а иногда и выше (в норме 100 – 200 мм вод. ст.);
— ликвор бесцветный, прозрачный, ксантохромный (спинальная форма, блок ликворных путей);
— повышение содержания белка (до 1,5-2% при норме 0,33промилли);
— плеоцитоз – от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мм3 (100-300), лимфоцитарный, смешанный плеоцитоз в начале заболевания (нейтрофильно – лимфоцитарный, лимфоцитарно – нейтрофильный) с последующим переходом в лимфоцитарный (70-80%), при спинальной форме и блоке высокое содержание белка при сравнительно низком плеоцитозе (белково-клеточная диссоциация);
— снижение сахара (в норме 2,8-3,9 ммоль/л);
— снижение хлоридов (норма 120-130 ммоль/л);
— выпадение нежной фибринозной паутинообразной пленки в течение суток стояния в пробирке;
— реакция Панди – положительная качественная реакция на белок;
— СМЖ — бактериоскопически на КУБ (–, +, ++, +++);
— молекулярно-генетическими методами Gene-XpertMTB/Rif – ТБ+, устойчивость к R //HAIN — test – ТБ+, устойчивость к HR, фторхинолону и аминогликозиду;
— бактериологический – рост культуры МБТ+ на плотной и жидкой средах, устойчивость штамма к рифампицину и изониазиду, одному из фторхинолонов и аминогликозидов;

ОАК — зависит от давности процесса и по мере прогрессирования, наблюдается лейкоцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ мм/час;

ОАМ — небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и эритроциты, возможны – нормальные показатели.

Изменения на КТ и МРТ головного мозга: симптомы внутренней гипертензии, расширение желудочков, изменения в области турецкого седла, в более поздние сроки отек и набухание головного мозга.
ЭЭГ – структурные и очаговые изменения в различных отделах головного мозга.

источник

Туберкулезные поражения нервной системы и неврологические осложнения туберкулеза органов дыхания: классификация, клиника и диагностика

РНПЦ неврологии и нейрохирургии

В начале третьего тысячелетия проблемы диагностики, лечения и профилактики туберкулеза актуальны во многих странах мира. Туберкулез — одна из самых распространенных инфекций в мире: по данным ВОЗ, к настоящему времени треть населения планеты инфицирована туберкулезом, общая численность больных превышает 20 млн, ежегодно туберкулезом заболевают 8—9 млн и умирают 3 млн человек [10]. 95% больных туберкулезом живут в развивающихся странах [40].

Эпидемическая ситуация в Республике Беларусь также остается сложной. За последние 5 лет можно выделить три периода: I 1991—1998 гг.: период роста заболеваемости туберкулезом в 1,8 раза; II —1999—2002 гг.: период стабилизации основных эпидпоказателей и снижения заболеваемости; III — 2003—2006 гг.: период дальнейшего роста показателей заболеваемости туберкулезом и смертности от него (соответственно 52,8 и 9,7 на 100 тыс. человек). Обращает на себя внимание контингент вновь заболевших: 30,1% из них составляют безработные, 17,7% — хронические алкоголики, 2,4% — прибывшие из исправительно-трудовых учреждений, 2,1% — ВИЧ-инфицированные. Вторая особенность течения туберкулеза в Республике Беларусь — высокая частота первичной и множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) возбудителя с тенденцией к росту: с 6,9% в 2003 г. до 11,6% в 2006 г. [4]. Среди больных хроническими формами туберкулеза МЛУ достигает 70% [20]. Для сравнения: в отдельных регионах Российской Федерации за этот же период первичная лекарственная устойчивость возросла с 35,2 до 41,0%, в том числе МЛУ — с 10,3 до 18,2%. Вторичная ЛУ МБТ за тот же период увеличилась с 65,8 до 74,8%, в том числе МЛУ — с 38,8 до 58,2% [11]. Негативное влияние на эффективность лечения и уровень смертности оказывают также сопутствующие заболевания, которые отмечены у 90% больных, умерших от туберкулеза [13].

Патология нервной системы нередко сопутствует туберкулезу, однако по многим причинам диагностируется нечасто. Так, поражение центральной нервной системы (ЦНС) встречается у 5% взрослых больных и у 30% детей [18].

Классификация. Согласно МКБ Х выделяют:

А 17 Туберкулез нервной системы

А 17.0 Туберкулезный менингит (G 01 *)

А 17.1 Менингеальная туберкулема (G 07*)

Туберкулема мозговых оболочек

А 17.8 Туберкулез нервной системы других локализаций

Туберкулез спинного мозга (G 07*)

Туберкулема головного мозга (G 07*)

Туберкулезный (-ая): абсцесс головного мозга (G 07), менингоэнцефалит (G 05.0), миелит (G 0.5), полиневропатия (G 63.0)

А 17.9 Туберкулез нервной системы неуточненный (G 99.8)

A18.0 Туберкулез костей и суставов

M49.0 Туберкулез позвоночника (A18.0+)

Кроме этого, предложена клиническая классификация неврологических осложнений при туберкулезе органов дыхания (ТОД) [16]:

I Неспецифические поражения нервной системы

1. Острая токсическая энцефалопатия (ОТЭП).

II Остаточные явления после перенесенного специфического туберкулезного процесса

1. Церебральный базальный арахноидит (после менингита, менингоэнцефалита).

2. Поражение зрительного нерва и хиазмы.

3. Остаточные явления поражения черепных нервов.

4. Остаточные явления поражения спинного мозга и корешков после перенесенного туберкулезного спондилита.

III Поражение нервной системы, возникающее в процессе лечения

1. Мононевропатии и полиневропатии.

2. Поражение зрительного нерва.

3. Поражение слухового нерва.

4. Неспецифические неврологические симптомы.

Патогенез. Современные представления о патогенезе туберкулеза основаны на существовании нескольких уровней взаимодействия между МБТ и макроорганизмом. Выделяют как минимум три уровня: клеточный, тканевый и системный.

На клеточном уровне наблюдают фагоцитоз МБТ макрофагами и ряд биологических процессов, следующих за ним и направленных на выживание или гибель микроорганизмов. К таким процессам относятся взаимодействия микозидов и липоарабиноманнана микробной клетки с рецепторами макрофага, участие в нейтрализации фагоцитов мембранотоксичного комплекса МБТ— корд-фактора с сульфатидами и т.д.

На тканевом уровне формируется специфическая туберкулезная гранулема, основными элементами которой являются макрофаги, эпителиоидные клетки, клетки Лангханса, лимфоциты. Под влиянием активированных макрофагов в гранулемах вырабатывается цитокин — фактор некроза опухолей, который обеспечивает обновление клеточного состава гранулемы. Кроме этого, в гранулемах образуются флогогенные цитокины, которые обусловливают в организме больного интоксикационную реакцию. Вырабатывается также α-тумор-некротизирующий фактор кахектин, усиливающий липидную активность адипоцитов и приводящий к кахексии. По современным представлениям, воспалительный туберкулезный процесс в ЦНС возникает в связи с выходом возбудителя из небольших туберкулем, субпиальных очагов и фокусов Рича, развившихся в результате первичной гематогенной диссеминации бактерий [22].

Системный уровень объясняет общие причины взаимодействия инфекции с организмом. Туберкулезный очаг, например, в легких контролируется иммунной системой, а дальнейшее распространение возбудителя возможно гематогенным, лимфогенным или бронхогенным путем. Выделяют четыре стадии развития внелегочного туберкулеза: первая — первичный очаг туберкулезного воспаления в пораженном органе; вторая — начальное распространение туберкулезного процесса из первичного очага на другие отделы пораженного органа; третья — выраженное распространение (разгар) туберкулезного процесса в пораженном органе; четвертая — субтотальное или тотальное поражение органа.

Особую группу составляют больные с туберкулезом нервной системы. Установлено, что для проникновения МБТ в ЦНС есть несколько путей: гематогенный — считается основным при диссеминированном туберкулезе легких, первичном туберкулезном комплексе; лимфогенный — проявляется чаще при туберкулезном процессе во внутригрудных лимфоузлах; контактный — перенос туберкулезной инфекции из тканей, непосредственно прилежащих к мозговой оболочке, например из тел позвонков, костей черепа, структур внутреннего уха. Установлено, что форма поражения ЦНС зависит также от способа внедрения МБТ в организм: при непосредственном введении их в оболочки и ткань мозга развивается менингит, при интракаротидном — туберкулема [22].

Патогенетически, кроме непосредственного действия микроорганизма, имеют место и опосредованные факторы повреждения [18]. Одним из опосредованных (неспецифических) патогенетических факторов развития неврологической патологии у больных ТОД является развитие эндотоксикоза. Признаки эндотоксикоза наблюдаются у всех больных, их выраженность зависит от тяжести процесса и формы заболевания. Выделяют несколько причин возникновения синдрома эндогенной интоксикации: 1) вследствие образования продуктов жизнедеятельности и распада МБТ; 2) в результате действия токсинов, образующихся в самой легочной ткани; 3) вследствие накопления токсических продуктов белкового распада (среднемолекулярных пептидов) в организме больного, но не низкомолекулярных продуктов белкового катаболизма, таких как аммиак, мочевина, креатинин; 4) медикаментозная токсемия [2, 7]. Медикаментозная токсемия, побочные действия препаратов — ятрогенные осложнения лечения ТОД — имеют большое значение в патогенезе возникновения неврологических осложнений у больных данной группы. Так, при обследовании центральной гемодинамики 101 пациента с ТОД у 51 была выявлены признаки специфической интоксикации [6]. Наряду с этим имеет место нарушение общей реактивности организма, избыточная активация процессов перекисного окисления липидов, повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы [14]. Некоторыми исследователями выявлены также признаки иммунного воспаления (в результате аллергизации организма к микобактерии туберкулеза) и васкулита (в виде ретиноваскулита, а также структурных сдвигов со стороны кожных капилляров) [3].

Патологическая анатомия туберкулезного поражения нервной системы — важный раздел, помогающий правильно оценить имеющуюся неврологическую симптоматику. Врачу-клиницисту необходимо знать несколько основных положений:

— при туберкулезе нервной системы возникает специфический процесс, который имеет фазы экссудации и пролиферации. Фаза экссудации характеризуется набуханием мягкой мозговой оболочки, пропитыванием ее желатиноподобным экссудатом, содержащим фибрин и некротические массы; фаза пролиферации — образованием туберкулезных гранулем, в первую очередь в периваскулярной ткани оболочек и мозжечка, с казеозным некротизированием и формированием грануляционной ткани;

— первоначальные изменения в оболочках мозга происходят по типу васкулита с фибриноидным набуханием стенок, приводящим к нарушению гематоэнцефалического барьера, в результате чего инфицируется спинномозговая жидкость (СМЖ);

— наиболее частая локализация первичного поражения оболочек мозга — область его основания;

— при продуктивном туберкулезе образуются мелкие просовидные гранулемы с явлениями фиброза и отека мозговых тканей.

Клинические формы туберкулезного поражения нервной системы в целом изучены хорошо. Тем не менее существует достаточно выраженный полиморфизм поражения нервной системы при туберкулезе органов дыхания, который в последнее время отмечают многие исследователи [17]. Такой полиморфизм объясняется рядом факторов, оказывающих разрушительное действие на нервную систему: кроме МБТ, продуктов ее жизнедеятельности и распада большую роль играют сопутствующий алкоголизм, побочное действие противотуберкулезных препаратов и др.

Рассмотрим клинические формы туберкулеза нервной системы. При всем многообразии клинических церебральных проявлений их можно сгруппировать в четыре типичные формы с поражением оболочек и вещества головного мозга: туберкулезный менингит (ТМ), туберкулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), туберкулезный менингоэнцефаломиелит (ТМЭМ) и туберкулема ЦНС. Причем одна клиническая форма туберкулеза нервной системы легко переходит в другую, и если заболевание начинается с ТМ и его в процессе лечения остановить не удалось, он вполне может перейти в другую форму — ТМЭ или ТМЭМ. Существуют так называемые миксты, при которых туберкулезное поражение сочетается с поражением другой этиологии, чаще всего вирусной и бактериальной, но встречаются сочетания и с грибковым поражением.

Туберкулезный менингит имеет ряд отличий от менингита другой этиологии. ТМ развивается постепенно, его продромальный период характеризуется общим недомоганием, повышенной утомляемостью, потливостью, сонливостью, снижением аппетита, субфебрильной температурой и головной болью. Страдают вегетативные функции, больные худеют (вследствие снижения аппетита), кожные покровы становятся бледными. Иногда отмечаются тошнота и рвота. Могут присоединиться психотические расстройства. Продромальный период длится от 1 до 4 недель. После этого развивается неврологическая симптоматика, которая начинается с появления менингеальных знаков: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и др. В данный период температура тела повышается до высоких цифр. Состояние больного резко ухудшается, наблюдается симптоматика внутричерепной гипертензии (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия, развитие судорожных припадков — как локальных, так и общих).

Вторая отличительная особенность ТМ — типичная локализация поражения головного мозга (ГМ). Чаще всего туберкулезный менингит имеет базальную локализацию, вследствие чего поражаются черепные нервы: глазодвигательный, отводящий, лицевой, преддверно-слуховой и зрительный. Клинические симптомы их поражения: двоение в глазах, головокружение, шум в ушах, зрительные нарушения (вследствие неврита зрительных нервов или застоя на глазном дне) и др.

Выявляют несколько вариантов течения туберкулезного поражения оболочек и вещества ГМ: а) абортивное: клиническое выздоровление не позже трехмесячного периода лечения; б) острое и подострое течение с летальным исходом; в) хроническое течение и благоприятный исход; г) хроническое течение и поздний смертельный исход (через 4—12 месяцев).

источник