Туберкулез бронха, трахеи, гортани и других отделов верхних дыхательных путей является вторичным поражением, осложняющим туберкулез легких и внутригрудных лимфатических узлов.
Среди всех локализаций туберкулеза дыхательных путей наиболее часто встречается туберкулез бронха — он диагностируется у 3—14% больных с различными формами внутригрудного туберкулеза. Все реже обнаруживается туберкулез гортани и особенно ротоглотки. По данным аутопсий у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом туберкулез бронха выявляют в 1—2% случаев.
Патогенез. При первичном туберкулезе туберкулез бронха — нередкое осложнение, возникающее в результате распространения воспаления из казеозно-измененных лимфатических узлов на стенку бронха. При вторичном туберкулезе слизистая оболочка дыхательных путей поражается в результате интраканалику-лярного распространения инфекции из туберкулезной каверны. Туберкулез гортани, глотки, слизистой оболочки полости рта может возникать в связи с гематогенной генерализацией МБТ. При поражении лимфатических узлов возможен и лимфогенный путь развития туберкулеза дыхательных путей. При инфильтра-тивном воспалении инфильтрированный участок может изъязвляться. При аденогенном туберкулезе, возникшем в результате прогрессирования туберкулеза лимфатического узла, возможно образование свищевой бронхонодулярной формы туберкулеза бронха.
Патологическая анатомия. Туберкулезное воспаление слизистой оболочки бронха обычно имеет ограниченную протяженность с преобладанием продуктивной тканевой реакции. Инфильтрат нерезко очерчен, умеренно гиперемирован, обладает развитой сосудистой сетью. Поражаются все слои стенки бронха. В центре инфильтрата обнаруживаются язвы. Дно язвы гладкое или покрыто казеозом и грануляциями. При формировании свищевого отверстия в лимфатическом узле надавливание на бронх приводит к выделению жидкого казеоза. Свищевое отверстие может быть и без воспалительных изменений. При его закрытии морфологически и эндоскопически обнаруживаются рубцовые изменения. Рубцевание язвенных поражений отмечается и при других локализациях туберкулеза.
Симптоматика. При поражении туберкулезом бронха больные жалуются на сухой упорный кашель, боль за грудиной, одышку. При большом инфильтрате, выделении через свищ плотных казеозных масс, что встречается у детей, может развиться резкая одышка и другие симптомы вентиляционной недостаточности. Чаще при туберкулезе бронха сохраняются симптомы основного заболевания легких.
Симптомами туберкулеза гортани являются охриплость вплоть до афонии, сухость и першение в горле, боль при глотании. Заболевание развивается медленно на фоне симптомов прогрессирования основного туберкулезного процесса в легких.
Симптомы поражения гортани, полости рта нередко являются первыми клиническими признаками диссеминированного туберкулеза, легко диагностируемого с помощью рентгенологического исследования легких.
Рентгеносемиотика. Рентгенологическое исследование для диагностики туберкулезного поражения бронха и других отделов дыхательных путей не используется. Поскольку эта форма туберкулеза не бывает единственной локализацией туберкулеза, то во всех случаях поражения бронха проводят рентгенографию легких и томографию средостения.
Туберкулинодиагностика. Туберкулиновые пробы малоинформативны при туберкулезе бронха, реакция на туберкулин в большей степени характеризует основное заболевание.
Лабораторные исследования. В единичных случаях МБТ находят у больных с туберкулезом бронха, не имеющих в легких поражений — возможных источников выделения микобактерий. Тщательное эндоскопическое исследование позволяет определить источник бактериовыделения, которым может быть туберкулез бронха, трахеи.
Изменения гемограммы соответствуют изменениям крови при основном заболевании.
Бронхоскопическое исследование является основным методом диагностики туберкулеза бронха и трахеи (рис. 58). Визуальная диагностика туберкулеза гортани, глотки, полости рта возможна при ларингоскопии. Используют бронхоскоп с жестким тубусом и фибробронхоскоп, который позволяет осматривать слизистую оболочку до устья субсегментарных бронхов. Для морфологического и бактериологического подтверждения диагноза используют различные методы биопсии, исследуют отделяемое из свищевого отверстия.
Лечение должно быть направлено на основное заболевание. Для местного лечения показаны ингаляции аэрозолей противотуберкулезных препаратов, бронхиальные вливания лекарственных средств. Во время бронхоскопии проводят санацию воспаленной слизистой оболочки, свищевых ходов, удаляют казеоз, прижигают грануляции трихлоруксусной кислотой, лазером.
источник
Туберкулёз дыхательных путей считают осложнением туберкулёза лёгких или внутригрудных лимфатических узлов. Только в очень редких случаях туберкулёз дыхательных путей бывает изолированным поражением без клинически установленного туберкулёза органов дыхания.
Среди всех локализаций туберкулёза дыхательных путей в основном наблюдают туберкулёз бронха. У больных с различными формами внутригрудного туберкулёза его диагностируют в 5-10% случаев. Реже наблюдают туберкулёз гортани. Туберкулёзное поражение ротоглотки (язычок, миндалины) и трахеи встречается редко.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Как правило, туберкулёз дыхательных путей осложняет несвоевременно диагностированный и нелеченый туберкулёз лёгких либо процесс, вызванный устойчивыми к лекарствам микобактериями.
Туберкулёз бронха чаще возникает как осложнение первичного, инфильтративного и фиброзно-кавернозного туберкулёза. У больных первичным туберкулёзом грануляции из расположенных рядом казеозно-некротических лимфатических узлов прорастают в бронх. Микобактерии могут проникнуть в стенку бронха и лимфогенным путём. При инфильтративном и фиброзно-кавернозном туберкулёзе инфекция распространяется из каверны в подслизистый слой бронха. Меньшее значение имеет гематогенное инфицирование бронхиальной стенки.
Туберкулёз бронха бывает инфильтративным и язвенным. Процесс характеризуется преимущественно продуктивной и, реже, экссудативной реакциями. В стенке бронха под эпителием формируются типичные туберкулёзные бугорки, которые сливаются между собой. Возникает нерезко очерченный инфильтрат ограниченной протяжённости с гиперемированной слизистой оболочкой. При казеозном некрозе и распаде инфильтрата на покрывающей его слизистой оболочке образуется язва, развивается язвенный туберкулёз бронха. Иногда он сочетается с нодулобронхнальным свищом, который начинается со стороны казеозно-некротического лимфатического узла в корне лёгкого. Проникновение инфицированных масс через свищ в бронх может быть причиной образования очагов бронхогенного обсеменения в лёгких.
Туберкулёз гортани также бывает инфильтративным или язвенным с преимущественно продуктивной или экссудативной реакцией. Поражение внутреннего кольца гортани (ложные и истинные голосовые складки, подскладочное и межчерпаловидное пространства, морганиевы желудочки) происходит в результате инфицирования мокротой, а поражение наружного кольца (надгортанник, черпаловидные хрящи) — путём гематогенного или лимфогенного заноса микобактерий.
Туберкулёз бронха возникает постепенно и протекает бессимптомно или с жалобами на сухой упорный кашель, кашель с выделением крошковатых масс, боль за грудиной, одышку. Инфильтрат в стенке бронха может полностью закрыть его просвет, в связи с чем возможно появление одышки и других симптомов нарушения бронхиальной проходимости.
Симптомами туберкулёза гортани считают охриплость голоса вплоть до афонии, сухость и першение в горле. Боль при глотании — признак поражения надгортанника и задней полуокружности входа в гортань. Заболевание развивается на фоне прогрессирования основного туберкулёзного процесса в лёгких. Симптомы поражения гортани могут быть первым клиническим проявлением туберкулёза, чаще всего — бессимптомно протекающего диссеминированного туберкулёза лёгких. В таких случаях выявление туберкулёза лёгких даёт основание для установления диагноза туберкулёза гортани.
источник
Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов
Туберкулез дыхательных путей является вторичным заболеванием и наиболее часто осложняет диссеминированный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Из верхних дыхательных путей наиболее часто поражается гортань, значительно реже глотка, полость рта, нос и носоглотка.
Туберкулез гортани. Частое поражение гортани обусловлено рядом факторов, главными из которых являются: тесная анатомическая связь гортани с легкими и общая их иннервация, раздражение слизистой оболочки гортани кашлем и мокротой, частые воспалительные заболевания гортани.
До введения в практику туберкулостатических препаратов туберкулез гортани являлся вторым по частоте осложнением легочного туберкулеза, уступая первое место туберкулезу кишечника. С применением высокоэффективных противотуберкулезных препаратов частота этого осложнения резко сократилась.
Основная роль в возникновении туберкулеза гортани принадлежит выделяющейся из легких мокроте, содержащей микобактерии туберкулеза. Мокрота проникает в гортань через бронхи и трахею. Туберкулез гортани, а также бронхов и трахеи наблюдается главным образом у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких. Возможен также гематогенный путь инфицирования гортани, что доказано не только результатами клинических наблюдений, но и в экспериментах на животных.
Гематогенным путем туберкулез гортани возникает преимущественно при диссеминированном туберкулезе легких.
Наиболее частым признаком туберкулеза гортани является изменение голоса: появление охриплости, а иногда и афонии, жалобы больных на сухость и першение в горле. Эти начальные симптомы возникают при поражении туберкулезом голосовых связок или задней стенки гортани. При гематогенном поражении гортани в первую очередь поражаются надгортанник и черпаловидные хрящи. В этих случаях прежде всего возникает боль при глотании.
Туберкулез гортани может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое течение процесса в гортани характерно для больных диссеминированным туберкулезом легких, при котором симптомы поражения гортани могут быть первыми признаками заболевания туберкулезом.
Туберкулез гортани может быть инфильтративным, язвенным и рубцовым. Процесс может протекать с преимущественно продуктивной или преимущественно экссудативной реакцией ткани.
Применение противотуберкулезных препаратов полностью разрешило проблему лечения туберкулеза гортани. При своевременной диагностике и правильном лечении можно достигнуть клинического выздоровления при туберкулезе гортани в сравнительно короткие сроки (в первые 4—6 мес) у всех больных.
Туберкулез трахеи и бронхов. Осложнением легочного туберкулеза, главным образом деструктивных форм его и первичного туберкулеза, является туберкулез трахеи и бронхов. У больных туберкулезом легких, выделяющих мокроту с большим количеством микобактерий туберкулеза, создаются наиболее благоприятные условия для поражения отводящих (дренирующих), сегментарных и главных бронхов. Предрасполагающими к заболеванию факторами могут быть неспецифические воспаления бронхов. В ряде случаев туберкулез бронха возникает в результате перехода воспалительного процесса с казеозно измененных внутригрудных лимфатических узлов на стенку бронха. В последнем случае может сформироваться бронхолимфатический свищ, имеющий большое значение в патогенезе и терапии легочного туберкулеза.
По патоморфологическим признакам туберкулезное поражение трахеи и бронхов, так же как и туберкулез гортани, может быть инфильтративным, язвенным и рубцовым. Процесс может осложняться стенозом трахеи и бронхов различной степени выраженности и бронхолимфатическими свищами. В связи с более своевременной диагностикой туберкулеза легких и эффективным лечением число больных с язвенным поражением бронхов в настоящее время значительно уменьшилось.
Для поражения туберкулезом бронхов характерны следующие признаки: упорный, приступообразный кашель, который беспокоит больного днем и ночью, кашель сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты и не прекращающийся при приеме противокашлевых средств; неприятные ощущения жжения, а также боли в области грудины, чаще с одной стороны, и боли между лопатками; одышка при отсутствии прогрессирования туберкулезного процесса в легких, свистящий шум и писк, выслушиваемые около позвоночника на уровне III — V грудных позвонков и около грудины, и шумное дыхание (при стенозе бронха); появление уровня жидкости в каверне, изменение ее размеров (то уменьшение, то увеличение) на рентгенограммах, сделанных через небольшие интервалы. Начальные поражения бронхов могут протекать с весьма скудной симптоматикой или бессимптомно и обнаруживаются только при трахеобронхоскопии, которую рекомендуется производить у всех больных с кавернами в легких, при первичном туберкулезе, а также при подозрении на туберкулез бронхов. Туберкулез бронхов значительно утяжеляет течение легочного туберкулеза и усложняет его лечение, поэтому необходимо своевременное распознавание этого осложнения.
Наиболее важным методом диагностики туберкулеза трахеи и бронхов является в настоящее время трахеобронхоскопия. Повторная трахеобронхоскопия может быть применена с лечебной целью при туберкулезе трахеи и бронхов и неспецифических эндобронхитах, при послеоперационных ателектазах, при абсцессах и бронхоэктазах, осложняющих туберкулез легких.
Лечение туберкулеза бронхов проводят антибактериальными препаратами по общепринятой методике с добавлением местного их применения — интратрахеобронхиального введения лекарственных средств.
Кроме специфического лечения, применяют прижигание трихлоруксусной кислотой патологически измененных участков на стенке бронха, а также скусывание грануляций. Местное лечение способствует быстрой ликвидации процесса и во многих случаях предотвращает развитие рубцовых изменений в бронхе или трахее, которые нередко способствуют образованию стеноза.
Существует несколько способов интратрахеобронхиального введения лекарственных веществ. Наиболее распространенным и доступным является введение растворов химио-препаратов гортанным шприцем через голосовую щель и ингаляции аэрозолей. Введенное в трахею и бронх лекарственное вещество оказывает прежде всего местное действие. Кроме того, всасываясь, препарат оказывает и общее действие на организм. Введение лекарственных средств с помощью гортанного шприца, как правило, производят после небольшой анестезии верхних дыхательных путей. Для анестезии целесобразно использовать 0,25% раствор дикаина, разведенный в 10% растворе новокаина. Под контролем гортанного зеркала 0,5 мл этой смеси орошают голосовые связки и 1— 1,5 мл вводят во время вдоха в трахею и бронхи. Если введение производят в положении больного сидя, то его необходимо наклонить в правую или левую сторону в зависимости от локализации туберкулезного процесса. Если поражение локализуется в верхнедолевых бронхах, введение производят в положении больного лежа на больной стороне с приподнятым ножным концом кровати или кушетки.
После анестезии вводят необходимое лекарственное средство.
При туберкулезе для интратрахеобронхиальных введений используют стрептомицин в дозе 0,25—0,5 г, 5% или 10% раствор салюзида (4—6 мл), 5—10% раствор изониазида (4—6 мл). В последние годы стали широко использовать 2% раствор солютизона (2—3 мл), относящегося к производным тиосемикарбазонов; препарат эффективен при туберкулезе и хорошо переносится больными.
В трахею и бронхи можно также вводить канамицин (0,25—0,5 г), флоримицин (250 000—500 000 ЕД),этионамид (150 мг). Эти препараты, так же как стрептомицин, растворяют в 2—4 мл 0,5% раствора новокаина. Перечисленные препараты применяют каждый в отдельности или в комбинации один с другим, например стрептомицин с салюзидом или изониазидом. Нецелесообразно комбинировать салюзид с изониазидом, так как эти препараты относятся к одной химической группе. При наличии у больного туберкулезом катарального трахеобронхита противотуберкулезные препараты хорошо сочетать с антибиотиками широкого спектра действия (пенициллин, мономицин и т. д.). Нередко используют также фурацилин (1 :5000), фурагин (1 : 13 000). При выборе лекарственных средств для местного лечения необходимо учитывать имеющуюся устойчивость микобактерий туберкулеза к тем или иным препаратам, а также характер общей терапии больного.
Интратрахеобронхиально лекарственные средства вводят ежедневно. Общее количество введений зависит от переносимости их больным, а также от результатов лечения. В среднем на протяжении курса лечения проводят 40—60 введений.
Лекарственные средства могут применяться также в виде ингаляций аэрозолей. Для аэрозольных ингаляций используют те же препараты и в тех же дозировках, что и при интратрахеобронхиальных введениях.
При успешном лечении туберкулеза трахеи и бронхов в большинстве случаев язвы эпителизируются, а инфильтраты ликвидируются, не оставляя после себя никаких следов. Однако возможен и другой исход, когда инфильтрат фиброзно уплотняется, т. е. происходит фиброзная трансформация инфильтрата с образованием стеноза бронха той или иной степени.
Язвы иногда заживают с образованием рубцов. В большинстве случаев это единичные, поверхностные, беловатые рубчики.
Туберкулез носа. Туберкулез носа наблюдается сравнительно редко, преимущественно в молодом возрасте, чаще у женщин. Туберкулезные микобактерии могут попасть в нос по лимфатическим и кровеносным путям. В редких случаях инфекция внедряется через трещины слизистой оболочки носа. Туберкулез в носу проявляется в виде инфильтрата или язвы; если инфильтрат принимает опухолевидную форму, то говорят о туберкуломе. Распад туберкулезных бугорков на поверхности слизистой оболочки ведет к образованию изъязвлений. Помимо носовой перегородки, туберкулезные изменения встречаются иногда на нижней и реже на средней раковине. Субъективные симптомы в начальной стадии мало выражены, по мере увеличения инфильтратов отмечается затруднение носового дыхания. После распада инфильтратов и образования язв появляются выделения, которые могут быть слизисто-гнойными, вязкими или чисто гнойными, иногда окрашенными кровью. Засыхающие корки затрудняют носовое дыхание и вызывают зуд в носу. При насильственном удалении корок можно вызвать кровотечение и обнажить характерную туберкулезную язву слизистой оболочки. Диагноз не труден при наличии других туберкулезных очагов. В отличие от сифилиса туберкулез обычно поражает только хрящевую часть носовой перегородки, в то время как третичный сифилис поражает также и костную часть. Сифилитические заболевания вследствие некроза кости сопровождаются сильным запахом и болями в области носа, которых не бывает при туберкулезе носа. При туберкулезном периостите носовых костей или лобного отростка верхней челюсти (что встречается весьма редко) наблюдаются жалобы на боли. Клиническая картина туберкулеза носовой полости и рака иногда настолько схожа, что правильный диагноз может быть поставлен лишь после гистологического исследования. Туберкуломы могут быть смешаны с саркоматозным новообразованием; в таких случаях диагноз устанавливают также на основании биопсии.
Туберкулез полости рта. Первичное инфицирование слизистой оболочки возможно только при условии ее повреждения. На месте внедрения инфекции возникает инфильтрат без острых воспалительных изменений, который через 8-20 дней изъязвляется. Появление язвы, чаще на языке, деснах, губах, сопровождается увеличением подчелюстных лимфатических узлов. Язвы увеличиваются до I 1,5 см, дно и края их уплотнены, покрыты грязно-серым налетом. Реакция Пирке положительная на 2-4-й неделе заболевания, этой формой чаще страдают маленькие дети. Вторичное поражение слизистой оболочки туберкулезом представляет собой проявление общего туберкулеза с очагами в различных органах и тканях. Может проявляться в форме туберкулезной волчанки и милиарно-язвенного туберкулеза. При туберкулезной волчанке характерно появление симптомов на коже лица, красной кайме губ и в полости рта. Процесс в полости рта начинается с возникновения в сосочковом слое мелких бугорков, из-за чего слизистая оболочка становится негладкой. Затем бугорки распадаются, образуются отдельные язвы, которые сливаются в более крупную язву чаще всего на щечных поверхностях и на языке. Язвы покрыты желто-красным налетом, края их мягкие, безболезненные. На дне язв имеются папилломатозные образования, скопления туберкулезных палочек. При милиарно-язвенном туберкулезе бугорковая стадия очень быстро переходит в язвенную. Образуются точечные язвы, которые быстро увеличиваются и сливаются, образуя язвы диаметром до 2,5 см. Они имеют неправильную форму с изъеденными и подрытыми краями с незначительным воспалением окружающей слизистой оболочки. На дне и по краям язвы иногда можно видеть милиарные бугорки желтого цвета (зерна Треля). Туберкулезные язвы необходимо дифференцировать с сифилитическими и раковыми поражениями. Поставить диагноз помогают лабораторные исследования на наличие возбудителей туберкулеза, бледной спирохеты и серологические реакции Вассермана, РИФ, а также гистологические данные. Лечение. Основное лечение должен проводить фтизиатр в туберкулезном диспансере или стационаре. Стоматолог этого подразделения проводит симптоматическую терапию: обучает больного гигиеническому уходу за полостью рта. Обрабатывает изъязвленную слизистую оболочку, используя 0,02% раствор хлогексидина, ферменты (трипсин, химотрипсин). На пораженные участки делает аппликации эмульсий и мазей, содержащих антибиотики, фтивазид и другие противотуберкулезные препараты. Санацию проводят в период ремиссии заболевания. Стоматологические инструменты должны обрабатываться и стерилизоваться с особой тщательностью.
Волгоградский государственный медицинский университет
Преподаватель: Таипов Ильянс Михайлович
Тема: «Туберкулез верхних дыхательных путей»
источник
Туберкулезное поражение верхних дыхательных путей в большинстве случаев является вторичным заболеванием и развивается в результате внедрения специфического возбудителя у больных, страдающих туберкулезом легких. Теоретически возможна и первичная локализация туберкулеза в том или ином отрезке дыхательных путей, но в клинической практике такая форма встречается относительно редко. Исключение представляет только полость носа, где, в силу доступности ее внешним воздействиям, возможно непосредственное занесение извне палочек Коха и развитие туберкулезного процессу. Инфекция, как правило, проникает через трещины входа в нос, куда она попадает из воздуха или заносится пальцем больного.
Заболевание гортани и глотки происходит вследствие постоянного действия на слизистую оболочку выхаркиваемой больным инфицированной мокроты. Предрасполагающим моментом является образование на слизистой оболочке небольших ссадин, где нарушена непрерывность эпителиального покрова. Такого рода изменения очень часто встречаются у лиц, страдающих хроническим ларингитом, и этим объясняется более частое развитие туберкулеза гортани у мужчин, чем у женщин. В детском возрасте туберкулез гортани встречается сравнительно редко.
Заболевания слизистой оболочки зева, языка и полости рта обычно наблюдаются только в далеко зашедших случаях легочного туберкулеза, когда затруднение отхаркивания и понижение общей сопротивляемости организма, способствуют заражению мокротой.
Патологоанатомическим субстратом туберкулезного процесса верхних дыхательных путей является туберкулезный бугорок, состоящий из эпителиоидных, круглых и гигантских клеток, в центре которого происходит творожистый распад В дальнейшем, в связи с инфильтрацией и серозным пропитыванием подслизистой ткани, образуется видимый невооруженным глазом инфильтрат, в виде ограниченного утолщения слизистой оболочки. В случае нарушения целости эпителия, покрывающего инфильтрат, может развиться различной глубины и формы туберкулезная язва. В зависимости от преобладания тех или иных элементов воспалительного процесса и интенсивности защитной реакции, различают экссудативные и продуктивные формы туберкулеза слизистых оболочек.
В следующей стадии гортанного туберкулеза, особенно при наличии смешанной инфекции, процесс проникает в толщу подлежащих тканей, вызывая заболевание надхрящницы и развитие тяжелой картины перихондрита. Аналогичные изменения происходят и в полости носа, где туберкулез чаще всего поражает слизистую носовой перегородки и где, в результате развития перихондрита, может иметь место прободение хрящевой части носовой перегородки.
Симптоматология и течение туберкулеза верхних дыхательных путей определяются характером наблюдаемого процесса, его локализацией и иммунно биологическими особенностями данного организма.
Туберкулез носа, как уже указывалось выше, поражает преимущественно передний отдел носовой перегородки, но встречается заболевание и латеральной стенки носа, т. е. нижней и средней носовых раковин. Туберкулез слизистой, носа представляется в виде инфильтрата или язвы, в некоторых случаях наблюдается типичная туберкулома (инфильтрат, имеющий форму опухоли).
В начальной стадии туберкулеза носа субъективные ощущения могут совершенно отсутствовать. В дальнейшем появляются: закладывание носа, образование корок и выделение гнойного экссудата. В связи с постоянным раздражением кожи могут развиться явления дерматита, выражающиеся утолщением и резким покраснением входа в нос и кожи верхней губы.
Диагноз туберкулеза носа в типичных случаях особых затруднений не представляет. При риноскопическом исследовании отмечается присутствие в переднем отделе носовой перегородки инфильтрата или язвы. Для последней характерны подрытые края, бледность окраски и гнойный экссудат. В случае перфорации носовой перегородки видны нередко отдельные бугорки, располагающиеся на инфильтрированных краях отверстия. В отличие от сифилиса, при котором вовлекается в процесс и костный отдел носовой перегородки, при туберкулезе дело ограничивается хрящевым отделом ее. Кроме того для сифилиса характерно образование секвестров и сильный неприятный запах из носа. В сомнительных случаях необходимо сделать реакцию Вассермана и, если возможно, гистологический анализ взятого кусочка. Наряду с изучением местных изменений необходимо произвести и общее обследование больного, что дает обычно очень ценные указания.
Если наблюдается одновременное поражение кожи лица волчанкой, то и процесс слизистой носа имеет обычно аналогичный характер. Отличить волчанку от туберкулеза риноскопическим путем представляет нередко весьма трудную задачу.
Прогноз туберкулеза носа при хорошем общем состоянии организма относительно благоприятен, хотя не исключается возможность довольно большого разрушения слизистой оболочки и носовой перегородки.
Лечение сводится к применению прижиганий инфильтрата и язвы молочной и трихлоруксусной кислотой или гальвано-каутером. При ограниченном процессе иногда целесообразно выскоблить острой ложкой или иссечь пораженный участок слизистой, произведя частичную резекцию носовой перегородки. Хороший результат в некоторых случаях дает облучение кварцлампой. Наряду с этим необходимо всеми средствами поднять общую сопротивляемость организма.
источник
- Что такое Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
- Что провоцирует Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
- Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
- Симптомы Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
- Диагностика Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
- Лечение Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
- Профилактика Туберкулеза бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.Форма — слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм * 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.В бактериальной клетке дифференцируется:- микрокапсула — стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;- клеточная стенка — ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;- гомогенная бактериальная цитоплазма;- цитоплазматическая мембрана — включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);- ядерная субстанция — включает хромосомы и плазмиды.Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.Mycobacterium tuberculosis — аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофилы.В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения — алиментарный, контактный и трансплацентарный — встречаются значительно реже.Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».Приобретённый клеточный иммунитетВ основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.Возникновение клинически выраженного туберкулёзаВ случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
Из осложнений следует отметить стенозы разной степени, грануляции, бронхолиты.Под влиянием лечения может наступить клиническое излечение без остаточных изменений и с остаточными изменениями в виде рубцов, фиброзных утолщений, стенозов и др.
Лабораторные методы выявления микобактерий туберкулезаЛабораторная диагностика обеспечивает выполнение главной задачи диагностики и лечения туберкулеза — выявление у больного МБТ. В лабораторную диагностику на современном этапе входят следующие методики:1) сбор и обработка мокроты;2) микроскопическая идентификация МБТ в выделяемых субстанциях или тканях;3) культивирование;4) определение резистентности к препаратам;5) серологические исследования;6) использование новых молекулярно-биологических методов, включая полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и определение полифиморфизма длин рестрикционных фрагментов (ПДРФ).Сбор мокроты, содержащей МБТ, проводится в специально подготовленном помещении больницы или в амбулаторных условиях. Собранные образцы должны быть немедленно отосланы для микробиологического исследования.Для этого необходимо использовать специальные контейнеры. Они должны быть прочными, устойчивыми к разрушению, иметь широкую горловину с герметически завинчивающейся пробкой, чтобы предотвратить случайное вытекание из нее содержимого.Существует два типа контейнеров. Один — распространяемый международной организацией UNICEF (Детский фонд ООН) — является пластмассовой пробиркой с черным основанием, прозрачной крышкой, утилизация которого может быть обеспечена сжиганием. На контейнере (не на крышке) отмечаются данные обследуемого. Другой тип контейнера сделан из прочного стекла с завинчивающейся крышкой. Такой контейнер может многократно использоваться после дезинфекции, кипячения (10 мин) и полной очистки.При сборе образцов риск инфицирования очень большой, особенно когда больной выкашливает мокроту. В связи с этим процедуру необходимо проводить как можно дальше от посторонних лиц и в специальном помещении.Дополнительные процедуры для сбора МБТЗабор образцов из гортани тампоном. Оператор должен носить маску и закрытый халат. Язык пациента вытягивается изо рта, одновременно вводится тампон за языковое пространство ближе к гортани. Во время кашля пациента можно собрать часть слизи. Тампон помещается в закрытый сосуд и направляется в бактериологическую лабораторию.Промывные воды бронхов. Для своевременной диагностики туберкулеза легких и других органов большое значение имеет раннее распознавание поражения бронхов. Для этой цели в практике применяется исследование промывных вод бронхов. Методика получения промывных вод не сложна, но надо помнить о противопоказаниях к ее использованию. Людям старческого возраста промывание бронхов следует делать с большой осторожностью. Процедура противопоказана при бронхиальной астме и явлениях сердечно-легочной недостаточности.Для получения промывных вод бронхов больному анестезируют дыхательные пути. Гортанным шприцем вводят 15-20 мл физиологического раствора, подогретого до 37 ‘С. Это усиливает секрецию слизистой бронхов. Откашливая, больной выделяет промывные воды. Их собирают в стерильную посуду и обрабатывают обычным способом для бактериоскопии и посева на средах для выращивания МБТ. Производится исследование отдельного бронха или целого ветвления. Метод бактериоскопии промывных вод и особенно их посев способствует увеличению числа находок МБТ на 11-20%.Бронхоскопия. В том случае, если другие методы не сумели обеспечить постановку диагноза, применяется сбор материала непосредственно из бронхов, через бронхоскоп. Биопсия выстилающих бронхи тканей может иногда содержать типичные для туберкулеза изменения, выявляемые при гистологическом исследовании.Микроскопия мокротыУже более 100 лет существует самый простой и быстрый метод выявления кислотоустойчивых микобактерий (КУБ) — микроскопия мазка. КУБ — это микобактерий, способные оставаться окрашенными даже после обработки кислотными растворами. Они могут быть выявлены с помощью микроскопа в окрашенных образцах мокроты. Микобактерий отличаются от других микроорганизмов характерным составом своей клеточной стенки, состоящей из миколовых кислот. Кислоты благодаря своим сорбционным свойствам обеспечивают способность окрашиваться по методикам, выявляющим КУБ.Резистентность к стандартным методам окрашивания и способность МБТ сохранять раннее окрашивание является следствием высокого содержания липидов во внешней оболочке клетки. Вообще грамположительные бактерии в своем составе имеют приблизительно 5% липидов или воска, грамотрицательные организмы — около 20% и МБТ — примерно 60%.Бактериоскопия мокроты или другого отделяемого проводится «простым» методом и методом флотации.При простом методе мазки приготавливают из комочков мокроты или капель жидкого вещества (экссудата, промывных вод и др.). Материал помещают между двумя предметными стеклами. Один из мазков окрашивают по Граму на общую флору, другой — на туберкулезные микобактерии.Основным методом окрашивания является карбол-фуксиновый (метод Циля-Нильсена). Главный принцип этого метода — в способности наружной оболочки МБТ адсорбировать карбол-фуксин. Поглощая красный карбол-фуксин, наружная мембрана МБТ настолько прочно связывает краску, что ее нельзя удалить обработкой серной кислотой или солянокислым спиртом. Затем образец обрабатывается метиленовым синим. При эмерсионной микроскопии МБТ появляются в виде красных палочек на синем фоне.Начиная с 1989 г., в современных лабораториях флюоресцентная микроскопия в значительной степени вытеснила старые методы, основанные на кислотоустойчивости микобактерии. Этот метод базируется на тех же свойствах МБТ, связанных со способностью наружной мембраны МБТ, богатой липидами, удерживать соответствующий краситель, в данном случае — аурамин-родамин. МБТ, поглощая это вещество, одновременно устойчивы к обесцвечиванию солянокислым спиртом. При этом МБТ, окрашенные аурамин-родамином, флюоресцируют под воздействием ультрафиолета или других световых спектров, выделенных соответствующими фильтрами. Под воздействием ультрафиолета МБТ проявляются как ярко-желтые палочки на черном фоне.Генетические методы диагностики МБТРасшифровка генома МБТ открыла неограниченные перспективы в разработке генетико-молекулярных тестов, в том числе в изучении и выявлении МБТ и диагностике в организме человека.Классические методы, применяемые для обнаружения в организме микобактерий туберкулеза, такие, как бактериоскопия, культуральный, иммуноферментный, цитологический, весьма эффективны, но отличаются или недостаточной чувствительностью, или длительностью выявления МБТ. Развитие и совершенствование молекулярно-диагностических методов открыло новые перспективы для быстрого выявления микобактерий в клинических образцах.Наибольшее распространение получил метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот метод основан на амплификации особых фрагментов бациллярной ДНК, которая обнаруживается в диагностических образцах. Тест предназначен для выявления МБТ в мокроте или идентификации разновидности бактерий, которые произрастают в культуральной среде.Реакция ПЦР позволяет проводить идентификацию МБТ в диагностическом материале за 5-6 ч (включая обработку материала) и обладает высокой специфичностью и чувствительностью (в диапазоне от 1-10 клеток в образце).Серологические методы изучения компонентов плазмы крови при туберкулезе разрабатывались на протяжении всего XX столетия. Особый интерес исследователей концентрировался на использовании серологических методов при изучении внелегочных форм туберкулеза. Однако, в отличие от многих инфекционных болезней, для которых серодиагностика оказалась эффективным инструментом, для туберкулеза этот тип исследования не достиг достаточного уровня чувствительности и специфичности, что определяло бы обоснованность его использования в клинической практике.Результаты многих исследований, посвященных серодиагностике туберкулеза, указывают на наличие разнообразия антигенов, потенциально имеющих отношение к туберкулезу, а также множество иммунных ответов, связанных с различными клиническими формами туберкулеза (с распадом в легких, без распада в легких и внелегочный). В последнее время научные исследования нацелены на изучение следующих антигенов, связанных с туберкулезом:- антиген из 38 Kilodaltons;- антиген 5;- антиген А60;- антиген 88 Kilodaltons;- мультиантигеновый тест.Рентгенологические методы диагностики туберкулезаПри диагностике туберкулеза легких наиболее часто применяются следующие рентгенологические методы обследования:1) рентгеноскопия;2) рентгенография;3) томография;4) флюорография.Эндоскопические методы диагностики туберкулезаТрахеобронхоскопияОсмотр бронхов проводится в сочетании с осмотром трахеи. Для бронхоскопии пользуются жестким (металлическим) или гибким бронхоскопом со стекловолоконной оптикой (бронхофиброскоп). При осмотре бронхов оценивают состояние и кровоточивость слизистой оболочки, характер бронхиального содержимого, диаметр просвета бронхов, эластичность, тонус и подвижность бронхиальной стенки. Фиксируют и другие отклонения от нормы. Фотографируют эндоскопическую картину.Исследование заканчивают при необходимости забором материала для бактериологического и патоморфологического исследований.Бронхоскопический лаважСбор лаважной жидкости во время бронхоскопии позволяет получить материал для гистологической верификации диагноза туберкулеза при отрицательных данных бактериологического исследования.Иногда из лаважной жидкости можно выделить МБТ, которые другими способами выявить не удается.Трансбронхиальная биопсияПрямым показанием для ее проведения является наличие патологии в главных, долевых, сегментарных или субсегментарных бронхах. Для биопсии используют различные технические приемы: скусывание щипцами (щипцовая биопсия), соскабливание кюреткой, щеточкой (губчатая или браш-биопсия), прижатие губкой из поролона (губчатая или спонг-биопсия), пункция, аспирация.
Лечение туберкулёза легких должно быть непрерывным и обязательно должно проводиться одновременно несколькими противотуберкулёзными препаратами. Каждое из 4-5 лекарств, которые больной принимает ежедневно в течение 6 месяцев, по-разному воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение может достичь цели — окончательно ее уничтожить. Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет. Хирургическое лечение туберкулёза легких Большому числу больных с различными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство – удаление пораженной части легкого. Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть сведены в следующие группы: 1. Наличие открытых каверн — с выделением мокроты, содержащей бактерии, при неуспехе медикаментозного лечения в течение 3–6 мес, — угрожающие жизни кровотечения из каверн, — постоянное или повторное кровохарканье, — толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны невозможно, постоянно имеется угроза инфекции и рецидива, — реактивация процесса. 2. Наличие значительных остаточных очаговых процессов без бактерионосительства Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и не обеспечивают их стерилизацию. 3. Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного поражения. 4. Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кислотоустойчивыми палочками, поскольку у таких больных инфекция устойчива к медикаментозным средствам. 5. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и коллапсом легкого . 6. Подозрение на развитие на фоне туберкулеза новообразования. Хирургическое лечение обычно бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией. Неправильное лечение превращает легко излечимую форму болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулёз. При отсутствии лечения смертность от активного туберкулёза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулёз переходит в хроническую форму. Лечение туберкулёза является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода.Основой лечения туберкулёза сегодня является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).Трёхкомпонентная схема леченияНа заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:- стрептомицин- изониазид- пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом.Четырёхкомпонентная схема леченияОдновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS — стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами):- рифабутин или рифампицин- стрептомицин или канамицин- изониазид или фтивазид- пиразинамид либо этионамидЭта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны. В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает данную схему недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров.Пятикомпонентная схема леченияВо многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и выше поколения.Если, несмотря на 4-5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и др.Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стараются снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшить степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной.Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.Сохраняют своё значение и хирургические методы лечения туберкулёза: в запущенных случаях может оказаться полезным наложение искусственного пневмоторакса, удаление поражённого лёгкого или его доли, дренирование каверны, эмпиемы плевры и др. Однако безусловным и важнейшим действенным средством является химиотерапия — терапия противотуберкулёзными препаратами, гарантирующими бактериостатический, бактериолитический эффекты, без которых невозможно достижение излечения от туберкулёза.Дополнительные методы леченияВ начале XXI века в России был разработан и вошёл в практику новый способ лечения, применяемый совместно с химиотерапией, — клапанная бронхоблокация. Этот метод эффективен в целом ряде случаев осложнённого туберкулеза, в том числе: множественная лекарственная устойчивость, кровотечение и др.Метод бронхоблокации особенно эффективен в случаях, когда каверна имеет толстые стенки, не уменьшается в процессе лечения или динамика уменьшения недостаточна. Ранее в таких случаях единственным вариантом лечения была операция на лёгком. С появлением метода бронхоблокации стало возможным полное излечение таких каверн с менее травматичным для пациента медицинским вмешательством.Метод клапанной бронхоблокации не получил пока широкого распространения в связи с достаточно сложной техникой выполнения и необходимостью специализированного оборудования и материалов. Кроме того, использование метода значительно повышает частоту гнойно-септических осложнений и не во всех случаях приводит к эффективной остановке кровотечения. Данный метод явлется вспомогательным, так как он не может полноценно заменить хирургическое лечение и неэффективен при отсутствии химиотерапии.
Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов. Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 — 29 и 30 — 39 лет. Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель. В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий: — проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу. — раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными. — проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота. — увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях. — своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.
источник