Меню Рубрики

Творожистый некроз лимфатических узлов при туберкулезе

Некроз — это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии или при нарушении трофической нервно-эндокринной функции, рефлекторных аллергических влияний и циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).

Главными микроскопическими признаками некроза являются:

  1. Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
  2. Изменение ядер.
  3. Изменение цитоплазмы.
  4. Изменение межуточного вещества.

  1. Потеря способности тканей избирательно окрашиваться (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в виде диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некроза много распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
  2. Изменение ядер. Оно идет в следующих направлениях:

    Кариолизис — растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-го-лубого цвета.

    Гиперхроматоз — перераспределение глыбок хроматина и расположе¬ние их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.

    Кариорексис — разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.

    Кариопикноз — сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окра¬шено в интенсивно синий цвет.

    Вакуолизация — образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.
    Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:

    Плазмолизис — растворение цитоплазмы.

    Плазморэксис — распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Плазмопикноз — сморщивание цитоплазмы, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Гиалинизация — цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.

    При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).
    Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:

    Мукоидное набухание — характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополисахариды. Возникает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости.

    Фибриноидное набухание — при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.

    При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематоксилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.

    Фибриноидный некроз — соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет.

    Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.

По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.

По макроскопическому виду следующие разновидности:


    Сухой или коагуляционный некроз.

Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.

Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
при туберкулезе легких крупного рогатого скота

Влажный или колликвационный некроз.

Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

Кроме того выделяется особый вид некроза — гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).

Рис.51. Гангрена кожи при роже

Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.

Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

— Организация — разрастание на месте некроза соединительной ткани.

— Инкапсуляция — образование вокруг некроза соединительной капсулы.

— Секвестрация — отделение некротического очага путем нагноения.

— Мутиляция — омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
  2. Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
  3. Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
  4. Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
  2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.

Перечень музейных препаратов

  1. Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
  2. Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
  3. Туберкулез печени теленка.
  4. Чума свиней (бутоны в кишечнике).
  5. Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
  6. Туберкулез печени кур.
  7. Геморрагический инфаркт легкого.
  8. Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
  9. Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
  10. Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
  11. Атлас.

  1. Кариолизис мочевых канальцев.
  2. Кариорексис в сапном узелке.
  3. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
  4. Влажная гангрена легких

Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.

На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.

Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе:
1. Коагуляционный очажок некроза;
2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка

Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.

Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
в печени поросенка при паратифе

Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
при некробактериозе

Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
в печени свиньи при пастереллезе.

Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
при паратифе

Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
при пастереллезе

Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.

Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие — более крупные, неправильной формы — представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.

Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.

Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной мускулатуры (при эмкаре):
1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер
2. Фрагментация мышечных волокон

Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой — миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.

Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
скелетной мышце теленка при беломышечной болезни

Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры

Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.

Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
при беломышечной болезни

Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце)
при ящуре крупного рогатого скота:
1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.

  1. Что такое некроз и какие причины вызывают его?
  2. Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
  3. Виды некроза по макроскопическим признакам.
  4. Микроскопические признаки некроза.
  5. Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
  6. Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.


НазадНаверхДалее

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

источник

Казеозный некроз является разновидностью коагуляционного некроза. Ткань, пораженная данным видом некроза, преобразуется в мягкую, белую белковую похожую на творог (казеин) массу. Причинами возникновения творожистого некроза может быть туберкулез, сифилис и особый тип грибков.

Часто такая патология наблюдается при глубоком, системном микозе, инфекционном заболевании, вызываемом дрожжевыми грибами, и при поражении опасными диморфными грибами. При казеозном некрозе гистологическая структура полностью разрушается, под микроскопом можно увидеть розовые зоны, лишенные клеток окруженные гранулематозным воспалительным процессом.

Казеозный некроз легкого характеризуется желтовато-коричневым оттенком поверхности. В случае сильных разрушений появляются кистозные пространства. Творожистый некроз развивается в гранулеме в случае изменения реактивности организма, об этом свидетельствуют фиброзные превращения. В некоторых случаях возможно сильное увеличение туберкулезного очага, а впоследствии его склонность к творожистому некрозу и разрушению.

Творожистый некроз легкого развивается после казеозной пневмонии. Подбираясь к какой-либо поверхности и затрагивая орган или ткань, очаг вскрывается, позволяя творожистой массе опорожняться. При этом образуются каверны (обширные дефекты). Быстрое разжижение творожистых масс способствует формированию огромной полости. Клинические симптомы выражаются нарушением функций бронхолегочной системы, дыхательной недостаточностью, серьезными изменениями функциональных систем гомеостаза.

Болезнь прогрессирует очень быстро, возможен летальный исход. Заболевание протекает проявлениями синдрома интоксикации, повышается и держится постоянно температура тела до 39-40 °C. Отмечаются отсутствие аппетита, отказ от пищи, резкое и значительное снижение веса, поносы, слабость.

У больных болевые ощущения локализуются в области груди, появляется одышка, мокрый кашель с обильным выделением мокроты, часто ржавого цвета. При обширном поражении легкого некроз обнаруживается и в висцеральной, и в париетальной плевре. Если болезнь обнаружена слишком рано, есть все шансы на быстрое выздоровление. В более поздние сроки назначается операция.

Лимфатические узлы относятся к органам защиты, в которых вырабатываются лимфоциты, предотвращающие проникновение в организм вредных микробов. В здоровом состоянии они имеют округлую, бобовидную, реже веретенообразную форму слегка уплощенную. Длина может быть от нескольких миллиметров до 2- 3 см . Вблизи крупных кровеносных сосудов, лимфатические узлы составляют «гроздья».

Любой лимфоузел имеет приводящие и отводящие лимфатические сосуды, по которым течет лимфа. Инородные полезные, в том числе и вредные вещества скапливаются обычно в узлах. Это – фильтр организма. Лимфатическая жидкость проходит через лимфоузел, затем попадает в кровь, а оттуда в печень и почки.

Увеличение лимфоузлов – важный симптом, указывающий на какой-либо патологический процесс в организме. При поражении туберкулезом, в стадии, когда он замещается туберкулезной гранулемой, опасным моментом является образование казеозного некроза. В этом случае требуется помощь хирурга, потому, что творожные массы не рассасываются, а наоборот все более уплотняются, за счет отложения в них солей кальция. Также ещё одним неблагоприятным фактом является не уплотнение, а гнойное расплавление казеозно-преобразованного лимфоузла с гноем.

Если он прорывается, то образуется туберкулезный свищ, и закрытый туберкулезный процесс превращается в открытый. Если рассматривать казеозный некроз лимфатического узла под микроскопом, то в корковом слое наблюдается скопление лимфоцитов, плотно прилегающих друг к другу. Их ядра темно-синего цвета, окруженные ободками цитоплазмы.

На некоторых участках узла образуется розовая масса с большим количеством синих глыбок разных форм и размеров. Лимфоузел обычно увеличивается в объеме.

Границы между корковыми и мозговыми слоями стираются, появляются небольшие очажки, состоящие из сухой крошащейся массы серо-белого цвета похожей на сухой творог, вокруг которых формируется соединительная ткань.

Меняющаяся структура казеозного некроза лимфатического узла приводит к хроническому течению. Болезнь становится практически неизлечимой при помощи лекарств, потому как кровеносные сосуды сохраняются только в капсуле узла и поэтому проникновение жидкости исключается.

Новые возможности диагностики в области иммунологии и биохимии позволяют точно определять характер патологических изменений в лимфатическом узле, это и указывает на выбор тактики лечения.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

20 эффективных советов сжечь жир на животе, подтвержденных наукой!

источник

Хроническая язва желудка.

3- В стенке желудка дефект глубиной до серозной оболочки, мышечные волокна в дне язвы не определяются. Дно язвы представлено 4 слоями: фибринозно-гнойный экссудат, фибриноидный некроз, грануляционная ткань и рубцовая ткань.

4- Хроническая язва желудка.

Жировая дистрофия печени.

3- В цитоплазме гепатоцитов разных размеров капли жира. В периферических отделах почек капли жира крупные. В центре печеночной дольки капли жира более мелкие.

4- Жировая дистрофия печени.

5- Причины: при тучности, при употреблении большого количества жирной пищи, при мобилизации жира из жирового депо( алкоголизм, сахарный диабет).

Амилоидоз почки

3- В почечных клубочках, по ходу базальной мембраны почечных канальцев, в стенках артериол и строме отмечается отложение амилоида.

5- Причины: хронические гнойные процессы, аллергические заболевания.

Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе.

3- В ткани лимфатического узла видны крупные очаги некроза в виде бесструктурной массы, окрашенной в розовый цвет. По периферии участка располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки, единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

5- Причины: заболевание туберкулезом ( палочка Коха).

Гемосидерин в очаге кровоизлияния

3- В центре очага кровоизлияния желтого цвета пигмент гематоидин, по периферии в живой ткани голубовато-зеленые гранулы пигмент гемоседерин.

5- Причины: атеросклероз, черепно-мозговая травма, аневризма, гипертоническая болезнь.

Амелобластома.

3- Видны характерные эпителиальные опухолевые островки различной формы и величины с сетевидным рисунком в центре, разделенные соединительной тканью, встречаются кисты.

Гнойный лептоменингит

3- Мелкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами, сосуды расширены, полнокровны, вещество мозга с периваскулярным и перицеллюлярным отеком.

5- Причины: менингококовая инфекция.

Дентикли пульпы.

3- В склерозированной пульпе, имеющий сетчатый вид, дентикли округлой формы, слоистого вида, фиолетового цвета.

5- Причины: местные- физико-химические изменении тканей, инфаркт, туберкулез, хроническое воспаление.

Гигантоклеточный эпулис.

3- Выделют два компонента: эпителий и строму. Многослойный плоский эпителий, покрывающий эпулис, гиперплазирован с признаками гиперкератоза, акантоза, паракератоза. Строма в эпулисе представлена хаотично расположенными пучками соединительнотканных волокон и фибробластов, между которыми сосуды капиллярного типа, очаги кровоизлияний, пигмент гемосидерин. Изредка могут образовываться примитивные костные балки.

4- Гигантоклеточный эпулис.

Гидропическая (вакуольная) дистрофия одонтобластов.

3- На границе пульпы и дентина увеличены одонтобласты, в цитоплазме которых вакуоли, заполненные жидкостью.

4- Гидропическая дистрофия.

5- Причины: кариес, флюороз т.е. повреждение эмали.

Хронический сиалоаденит

1- Пикрофуксином по ванн Гизону.

3- Вокруг долек и протоков слюнной железы разрастание волокнистой соединительной ткани частичная деформация и расширение протоков, в строме – лимфоцитарная инфильтрация.

4- Хронический сиалоаденит.

5- Причины: бактериальные, вирусные и другие виды инфекций.

Плеоморфная аденома.

2- Околоушная слюнная железе.

3- Опухолевая ткань состоит из эпителиальных образований в виде солидных полей и протоковых структур, построенных из клеток округлой, полигональной, кубической, иногда цилиндрической формы. Встречаются миоэпителиальные клетки, вытянутой веретенообразной формы со светлой цитоплазмой. Имеются очаги мукоидного, миксоидного, хондроидного и гиалинизированного характера.

Околокорневая киста

3- В области верхушки зуба видна полость, окруженная соединительнотканной капсулой, изнутри выстланной многослойным плоским эпителием, инфильтрированной лимфоцитами и плазмоцитами.

Лимфогранулематоз

2- Ткань лимфатического узла

3- Рисунок лимфатического узла стерт, наблюдается разрастание атипичных клеток: малых клеток Ходжкина, больших клеток Ходжкина и гигантских многоядерных клеток Березовского-Штенберга-Рид, обнаруживаются плазматические клетки, гистиоциты, эозинофильные и полиморфноядерные лейкоциты, участки склероза, некрозов.

Ангиоматозный эпулис

3- Наблюдется мнжество сосудов капиллярного типа, разделенных тонкими прослойками соединительно ткани, инфильтрированной плазматическими клетками. Покровный эпителий с явлениями акантоза и паракератоза.

Кардиоклероз

1- Пикрофуксин по ван Гизону

3- Среди волокон миокарда видны поля рубцовой ткани красного цвета, окруженные гипертрофированными кардиомиоцитами ( регенерационная гипертрофия).

5- Причины – инфаркт миокарда, миокардит

Инфаркт миокарда

3- Среди мышечных волокон определяется участок некроза с лизисом ядер в кардиомиоцитах, исчезновением поперечной исчерченности, по периферии которого зона демаркационного воспалении, представлена полнокровными сосудами, кровоизлияниями и инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами.

4- Острый инфаркт миокарда.

5- Причины: спазм коронарных артерии, тромбоз, эмболия, атеросклероз венечных артерий, функциональное перенапряжение миокарда при недостаточном кровоснабжении.

Цирроз печени

1- Пикрофуксин по ванн Гизону.

3- Паренхима печени представлена ложными дольками различной величины, отделенными друг от друга широкими полями соединительной ткани красного цвета, где наблюдается сближение печеночных триад; центральная вена отсутствует или смещена к периферическим отделам, гепатоциты в состоянии белкового дистрофии и некроза располагаются хаотично.

5- Гепатозы, гепатиты различной этиологии.

Смешанный тромб.

3- Просвет сосуда полностью закрыт массами, состоящими из тромбоцитов, нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов и лейкоцитов ( обтурирующий тромб)

5- Нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей системы крови, изменение сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови, изменение ее химического состава.

Коллоидный зоб

3- Фолликулы округлой формы, растянуты, эпителий в них уплощен, просветы заполнены густым коллоидом розового цвета.

5- Причины: дефицит йода, нарушение синтеза тиреоидного гормона, иммунопатология.

Гнойный пульпит

3- В пульпе видны резко расширенные полнокровный капилляры, очаги диапедезных кровоизлияний, участок расплавленной ткани с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом ( абсцесс). Других срезах наблюдается инфильтрации коронковой и корневой частей пульпы полиморфноядерными лейкоцитами ( флегмона) с разрушением тканевых элементов пульпы.

Эмфизема легкого

3- Просвет альвеол расширен, стенки истончены, выпрямлены, местами с разрывами, капилляры межальвеолярных перегородок запустевают.

5- Причины: абструктивный бронхит, хронический бронхит, пневмония, возрастные изменения легочной ткани.

Папилома кожи

3- Из гиперплазированного покровного эпителия в подлежащие ткани врастают ячейки и тяжи. Многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия, которые составляют паренхиму опухоли. В опухоли хорошо видна строма , представленная выростами дермы. Характерен тканевой атипизм. Это сосочковое образование , покрытое многослойным плоским эпителием с подлежащей стромой и сосудами.

Атеросклероз артерии

3- Просвет судов сужен за счет отложения в его интиме липопротеидов оранжевого цвета и разрастании соединительной ткани.

5- Нарушение обмена белком и липидов, гиподинамия, гиперхолестеринемия.

Фибринозный перикардит.

3- Эпикард утолщен, на его поверхности фибринозный экссудат, окрашенный эозином в розовый цвет, в виде языков пламени.

5- Туберкулез, ревматизм, уремия, травма сердца.

Абсцсс мозга.

3- В очаге гнойного воспаления ткань мозга разрушена, среди нейтрофильных лейкоцитов видны колонии микроорганизмов, по периферии очага сосуды расширены, полнокровны.

5- Причины: кариес зубов, одонтогенный сепсис

Глубокий кариес.

3- Кариозная полость конусообразной формы, дентинные канальцы расширенны, заполнены микробными массами, в размягченном дентине видны каверны. Дно неровное, представлено узкой полоской сохранившегося дентина, в котором различают зону размягченного, прозрачного, заместительного дентина. В пульпе имеет место полнокровие кровеносных сосудов, увеличение коллагеновых волокон, наличие воспалительных клеточных инфильтратов.

Опухоль Малерба.

2- Кожа волосистой части головы.

3- Представлена массивными комплексами клеток- теней розового цвета, не воспринимающих окраску гематоксилином, тяжами из базальных и шиповатых клеток эпителия , очагами обызвествления, единичными многоядерными гигантскими клетками «инородных тел»

Базальноклеточный рак кожи.

3- В дерме опухолевые гнезда состоят из мелких интенсивно окрашенных эпителиальных клеток, по периферии которых клетки вытянутой формы расположены в виде частокола. В строме лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

Хроническая язва желудка.

3- В стенке желудка дефект глубиной до серозной оболочки, мышечные волокна в дне язвы не определяются. Дно язвы представлено 4 слоями: фибринозно-гнойный экссудат, фибриноидный некроз, грануляционная ткань и рубцовая ткань.

4- Хроническая язва желудка.

Жировая дистрофия печени.

3- В цитоплазме гепатоцитов разных размеров капли жира. В периферических отделах почек капли жира крупные. В центре печеночной дольки капли жира более мелкие.

4- Жировая дистрофия печени.

5- Причины: при тучности, при употреблении большого количества жирной пищи, при мобилизации жира из жирового депо( алкоголизм, сахарный диабет).

Амилоидоз почки

3- В почечных клубочках, по ходу базальной мембраны почечных канальцев, в стенках артериол и строме отмечается отложение амилоида.

5- Причины: хронические гнойные процессы, аллергические заболевания.

Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе.

3- В ткани лимфатического узла видны крупные очаги некроза в виде бесструктурной массы, окрашенной в розовый цвет. По периферии участка располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки, единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

5- Причины: заболевание туберкулезом ( палочка Коха).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Коагуляционный некроз мышц. Окраска гематоксилином и эозином. Глыбчатый распад и цитолиз мышечных волокон (а), строма отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с очагами кровоизлияний (б).

2. Творожистый некроз лимфатического узла при туберкулезе. Окраска гематоксилином и эозином. В лимфатическом узле видны сливающиеся фокусы казеозного некроза (а), окруженные эпителиоидными клетками и лимфоцитами, среди которых встречаются клетки Пирогова-Лангханса (б).

3. Анемический инфаркт почки.Окраска гематоксилином и эозином. Зона некроза (а) отграничена от сохранившейся ткани почки зоной резкого полнокровия и лейкоцитарной инфильтрацией (б).

4. Анемический инфаркт селезенки.Окраска гематоксилином и эозином. В зоне некроза видна бесструктурная эозинофильная масса (а), при большом увеличении в этой зоне видны уменьшенные в размерах гиперхромные, неправильной формы ядра лимфоцитов (кариопикноз), а также множество мелких беспорядочно расположенных глыбок хроматина (кариорексис).

5. Геморрагический инфаркт легкого.Окраска гематоксилином и эозином. В зоне некроза альвеолы и межальвеолярные перегородки пропитаны кровью.

1. Анемический инфаркт почки.В препарате часть почки, виден участок неправильной треугольной формы, серого цвета, с четкими границами.

Причины: спазм, тромбоз, эмболия почечных артерий.

Исход: организация, образование рубца.

2. Геморрагический инфаркт легкого. В препарате часть легкого, виден участок неправильной формы, темно-красного цвета, пониженной воздушности.

Причины: нарушение кровообращения.

Исход и осложнения: кровохарканье, дыхательная недостаточность.

3. Творожистый некроз лимфатических узлов при туберкулезе.В препарателимфатические узлы нескольких групп (паратрахеальные, бронхиальные), слегка увеличены, на разрезе лимфоидная ткань замещена бело-желтыми крошащимися некротическим массами.

Причины: микобактерии туберкулеза.

Исход: организация, петрификация.

4. Гангрена пальцев стопы (сухая). В препарате часть стопы, уменьшена в объеме, мягкие ткани истончены, кожа сухая, темно-серого цвета в виде «пергамента». Четко выражена зона демаркационного воспаления.

Причины: нарушение кровообращения при атеросклерозе сосудов нижних конечностей, при сахарном диабете.

Исход и осложнения: мутиляция, показана ампутация стопы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8531 — | 7046 — или читать все.

85.95.178.156 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Туберкулез периферических лимфатических узлов — хроническое ин­фекционное заболевание, характеризующееся образованием специфичес­кого гранулематозного воспаления лимфоидной ткани, при котором в 30% случаев присутствуют и другие локализации туберкулеза.

Туберкулезное поражение лимфатических узлов является третьей по частоте причиной их увеличения, следующей за неспецифическим лим­фаденитом и метастатическими опухолями. Это весьма распространен­ная форма внелегочного туберкулеза.

Патогенез и патоморфология. Туберкулез периферических лимфати­ческих узлов при первичном заражении развивается в основном у де­тей и подростков. При этом через поврежденную слизистую оболоч­ку рта или через кариозные поражения зубов инфекция проникает в регионарные лимфатические узлы. Чаще поражаются подчелюстные, шейные, подбородочные, реже — подмышечные и другие узлы. По­ражение может быть изолированным или сочетаться с туберкулезом других органов.

Клиническая картина. Различают инфильтративную, казеозную и инду-ративную формы туберкулеза периферических лимфатических узлов.

Инфилътративная форма возникает в раннем периоде заболевания. Характеризуется воспалительной инфильтрацией лимфатического узла (одного или нескольких) с образованием туберкулезных грану­лем. Заболевание чаще начинается остро, температура тела повыша­ется до 38—39 °С, ухудшается общее состояние, быстро увеличивают­ся лимфатические узлы. При пальпации они лишь слегка болезненны, плотной или плотноэластической консистенции. Нередко лимфа­тические узлы сливаются в конгломераты, спаянные с подкожной клетчаткой вследствие вовлечения в процесс окружающих тканей — периаденита. Кожа над узлами не изменена. Увеличение перифери­ческих узлов возможно и без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации. В дальнейшем в лимфатических узлах раз­вивается фиброз (рис. 15.7).

Казеозная формаразвивается при несвоевременнойдиагностике идаль-нейшем прогрессировании процесса, характеризуется формированием в лимфатических узлах очагов казеозного некроза. Симптомы интоксика­ции нарастают; пораженные лимфатические узлы становятся резко бо­лезненными, кожа над ними гиперемирована, истончена, появляется флуктуация, образуется абсцесс. В 10% случаев могут произойти расплав­ление и прорыв казеозно-некротических масс с образованием свищей с густым гнойным отделяемым, обычно серовато-белого цвета, без запаха. После опорожнения лимфатических узлов температура тела снижается, уменьшается болезненность, свищи медленно заживают с образованием характерных рубцов в виде уздечек или сосочков. При неполном опорож­нении узлов заболевание приобретает хроническое течение с периодичес­кими обострениями.

Индуративная форма развивается в тех случаях, когда под влиянием терапии или без таковой казеозные массы лимфатических узлов не про­рываются. Воспалительные изменения стихают, казеозные массы обыз-вествляются. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах, становятся плотными, заболевание приобретает склонность к волнообразному тече­нию. У небольшой части больных оно протекает малосимптомно и диаг­

ностируется главным образом при профилактических осмотрах. При поздней диагностике развивающи­еся в лимфатическом узле казеоз-ные и индуративные изменения значительно затрудняют лечение.

Рентгенологическая картина. При длительном течении процес­са и наличии плотных лимфати­ческих узлов показана рентгено­графия мягких тканей шеи для определения кальцинатов. Приме­нение позволяет определить отдельные увеличенные лимфати­ческие узлы в челюстно-лицевой области, а также конгломераты слившихся узлов. Характерным признаком туберкулезного пора­жения является периферическое расположение некротического фо­куса или фокусов наряду с отеком окружающих мягких тканей.

Диагностика основывается на дан­ных анамнеза (контакт с туберку­лезным больным, перенесенный в прошлом туберкулез), объективно­го исследования, при котором вы­являются симптомы туберкулез­ной интоксикации, увеличение периферических лимфатических узлов, признаки туберкулезного поражения легких.

Туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, как правило, поло­жительна, вплоть до гиперерги-ческой.

Пункционная биопсия лимфа­тического узла или исследование

отделяемого свища на МБТ позволяет установить диагноз у 30—50% больных.

Окончательный диагноз ставят после хирургического удаления лим­фатического узла и последующего гистологического и бактериологиче­ского исследования. Следует помнить, что у некоторых больных это един­ственная локализация туберкулеза, и радикальное удаление пораженного узла способствует излечению.

Дифференциальная диагностика туберкулеза периферических лим­фатических узлов в первую очередь проводится с неспецифическими лимфаденитами, занимающими 40% всех лимфаденопатий, которые обычно возникают после перенесенных инфекционных заболеваний, фурункулов, микротравм, а также при злокачественных опухолях (лимфоме, лимфосаркоме, лимфогранулематозе, метастазах опухолей) и системных заболеваниях (саркоидозе и т.п.). При наличии лимфа-денопатий следует иметь в виду ВИЧ-инфекцию, ранними симпто­мами которой могут быть увеличенные периферические лимфатиче­ские узлы.

Лечение. Тактика лечения зависит от стадии процесса и включает анти-биотикохимиотерапию и хирургические методы лечения. На стадиях ин­фильтрации и казеозного некроза устанавливают показания к хирурги­ческой операции — радикальному удалению пораженных лимфатических узлов и конгломератов. При абсцедирующих формах производят вскры­тие абсцесса и удаление казеозных масс. При свищевых формах прово­дят местное лечение — санацию свищевого хода: промывание антисеп­тическими растворами, удаление отторгающихся казеозных масс, вскрытие и открытую санацию абсцессов.

источник

Мы привыкли считать, что туберкулез – это опасное инфекционное заболевание легочной ткани. Следует отметить, что данное заболевание имеет множество локализаций. Часто поражаются желудочно-кишечный тракт, костная система и кожа. Но наиболее распространенной формой считается туберкулез лимфоузлов. Важно вовремя обнаружить недуг и начать лечение. Если не принимать никаких мер, оно усложняется.

Микобактерия или палочка Коха – микроб, вызывающий опасное, нередко смертельное заболевание – туберкулез. Болезнь несколько лет протекает бессимптомно. Человек даже не догадывается о том, что он болен. Проблемав том, что человек становится заразным для других людей. Один больной в среднем заражает около 10-15 людей.

Важно! Если, не лечить это заболевание, смертность составляет более 50%, среди зараженных вирусами и бактериями

Туберкулез лимфатических узлов возникает тогда, когда микобактерия начинает атаковать лимфоидную систему. Это происходит в двух случаях.

  • Первый вариант, когда лимфоузлы поражаются вследствие проникновения микобактерии через слизистую оболочку рта и носа. Ближайшими регионарными узлами являются шейные. С ворот инфекции лимфогенным путем микобактерия попадает именно в них.
  • Во втором случае, туберкулез лимфоузла возникает при терминальных стадиях данного заболевания. Речь идет о том, что первичный очаг локализуется вне лимфатической системы. Палочка Коха попадает в узел лимфогенным и гематогенным путем.

Механизм развития выглядит так:

  • стадия пролиферации – образуются очаги инфекции. Этот этап имеет благоприятное хроническое течение, тенденцию к заживлению;
  • инфильтративная стадия – в благоприятном случае воспалительный очаг рассасывается. Если этого не произошло – имеет место некротическая реакция казеозного характера;
  • туберкулезная каверна – создается полость, из которой выделяется жидкость вследствие отторжения некротических масс.

Последствия заболевания зависят от характера течения. Болезнь будет протекать легче при регрессирующей форме инфекции. Результат зависит от эффективности лечения и обратимости изменений, которые возникли в процессе недуга.

При туберкулезе лимфатической системы могут воспаляться такие группы лимфатических узлов:

Первые признаки туберкулеза лимфоузла могут, как обнаруживаться сразу, так и длительное время никак себя не проявлять. К примеру, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов развивается при поражении легких. Он имеет такие симптомы:

  • общая интоксикация – повышение температуры тела, нарушение общего состояния, потеря аппетита и снижение массы тела;
  • повышенная потливость в ночное время суток;
  • сухой, щекочущий кашель;
  • лимфоузлы массивные, плотные, имеют казеозное содержимое.

Характерные симптомы, причина — сдавливание лимфатическим узлом соседних органов. Например, одышка, нарушение проходимости пищи, набухание шейных вен.

Важно! Туберкулез внутригрудных лимфоузлов — последствие инфицирования легочной ткани

Если имеет место туберкулезный лимфаденит шейной области, характерные черты лимфоузла:

  • увеличен в размерах;
  • плотной консистенции;
  • поражение имеет симметричный характер;
  • часто встречается воспаление лимфоузлов;
  • воспаление переходит в казеозный некроз;
  • истончение кожи над очагом;
  • прорыв гнойника наружу;
  • образование свища.

Туберкулез периферических лимфатических узлов имеет благоприятный прогноз при отсутствии казеозного некроза и свищей. Так же он зависит от общего состояния пациента и восприимчивости микроба к лечению.

Туберкулез лимфоузлов у детей встречается гораздо реже, нежели у взрослых. Распространенная форма — туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Эта группа узлов собирает лимфу от корня легкого и органов средостения.

Имеют место такие клинические признаки при инфильтративной форме, когда пациенты уже инфицированы:

  • лимфоузлы немного увеличены;
  • воспаление выходит за границы лимфоузла;
  • поражается легочная ткань;
  • нарушение сна, беспокойство, утомляемость;
  • потеря аппетита, снижение веса;
  • бледный оттенок кожи, синяки под глазами;
  • незначительно повышается температура тела.

Если вовремя не начать лечение – инфильтративная форма переходит в туморозную. Она характеризируется выраженными признаками интоксикации. Для детей характерны:

  • нарушение дыхания – утрудненный выдох при нормальном вдохе;
  • боль в грудной клетке;
  • покашливание, которое называют битональным (два тона) – свистящее и осиплое;
  • кашель сухой, за своим характером напоминает состояние при коклюше.

У детей туберкулез периферических лимфоузлов протекает сложнее. Иммунная система детей ослаблена, и болезнь передается воздушным путем. Так же, причина в том, что дети чаще могут заразиться от родителей, которые имеют мультирезистентную форму туберкулеза. Это значит, что палочка Коха нечувствительна к медикаментозной терапии. Впоследствии лечение не приносит желаемого результата и прогноз неблагоприятный.

Нужно опросить больного. Узнать, нет ли в его семье данного заболевания, и не был ли пациент в контакте с больными туберкулезом. Далее необходимо оценить наличие симптомов туберкулеза лимфоузлов у пациента. Это могут быть как общие симптомы интоксикации, так и местные признаки поражения лимфоузлов.

Чтобы помочь поставить точный диагноз, необходимо использовать дополнительные методы диагностики. К ним относят:

  • туберкулиновая проба;
  • бактериоскопия;
  • рентгенодиагностика.

Туберкулиновая проба или Манту – это внутрикожное введение туберкулина (неполного антигена) . При введении его в организм, человек не может заболеть. В основе действия туберкулина лежит возникновение иммунного ответа на антиген. Главная цель такого метода диагностики — раннее выявление инфицированных и людей с повышенным риском заболевания туберкулезом. Так же можно оценить степень зараженности населения данным недугом. Результат пробы может быть:

  • негативный – отсутствие инфильтрата, или знак после инъекции до 1 мм;
  • сомнительный – диаметр инфильтрата от двух до четырех мм;
  • положительный – инфильтрат диаметром более 5 мм.

Бактериоскопический метод заключается в том, что исследуется мокрота пациента, промывные воды бронхов и изготовляется микропрепарат. Это исследование можно провести в любой лаборатории. Но единственный недостаток — это то, что микобактерий должно быть очень много (от 50000 до 10000) в 1 мл. Изготовляют мазок, его окрашивают. В конечном результате можно увидеть красные палочки на синем фоне.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет увидеть наличие патологических изменений, увеличенных лимфоузлов при туберкулезе. Можно увидеть наличие инфильтратов, определить их плотность. Этот метод помогает отличить между собой различные заболевания легочной ткани.

Лечение туберкулеза является основным методом борьбы с этим недугом. Благодаря этому улучшается эпидемиологическая ситуация и ликвидируются очаги инфекции. Лечить туберкулез необходимо комплексно. Его проводят в специализированных заведениях – противотуберкулезных диспансерах.

Лечение состоит из двух этапов:

  • основной курс химиотерапии;
  • реабилитация.

Лечение проводится по протоколу в зависимости от группы, к которой принадлежит пациент. Комплексное лечение включает прием таких групп препаратов:

  • антимикобактериальная терапия;
  • симптоматическое лечение;
  • хирургическое лечение;
  • неотложная помощь при возможных осложнениях.

Важно! У ВИЧ (вируса иммунодефицита человека) есть склонность к всестороннему угнетению иммунитета. Поэтому такие пациенты часто болеют туберкулезом

Основной группой препаратов являются антимикотические. По активностью действия их делят на три группы:

  • 1 (А) группа – наиболее активные – Изониазид, Рифампицин;
  • 2 (В) группа – препараты средней эффективности – Стрептомицин, Амикацин, Канамицин;
  • 3 (С) – наименее эффективные – Тиоацетазон, ПАСК.

Эффективность препарата оценивают по их действию на микробы, способности проникать сквозь клеточную стенку, активности.

Рассмотрим несколько противотуберкулезных препаратов:

источник

1. фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)

2. СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс

3. мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе

4. благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы

5. палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)

МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.

2. миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами

3. язвенно-некротический тонзиллит

4. благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит

5. бета-гемолитический стрептококк А, вирус

МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.

1. часть головного мозга с мягкой оболочкой

2. с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата

3. гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)

4. исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия

5. менингококковая инфекция

МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.

2. орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.

3. гиперплазия селезенки при сепсисе

4. исход в зависимости от основного заболевания (выздоровление, неблагоприятный – разрыв органа, кровотечение)

5. причины – сепсис, лейкоз, брюшной тиф

МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

2. на разрезе в верхней доле левого легкого субплеврально очаг казеозного некроза округлой формы диаметром 1 см серого цвета плотной консистенции (первичный аффект). Перибронхиально увеличенный ЛУ до 1,5 см, выполненный беловато-серыми крошащимися массами. В нижней доли левого легкого множественные мелкие серо-желтого цвета очажки (милиарная генерализация)

3. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

4. исход неблагоприятный. Осложнения: туберкулезный лептоменингит, пневмония, пневмосклероз, легочная недостаточность, генерализация инфекции.

5. причины – микобактерии туберкулеза

МАКРОПРЕПАРАТ № 245. Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе.

2. ЛУ спаяны между собой с образованием конгломерата, увеличены в размере. На разрезе видны очаги некроза бело-серого цвета, плотной консистенции: мелкие – 2 х 3 мм, средние – 5 х 7 мм, крупные – 0,9 – 1,2 см. по внешнему виду напоминают творог.

3. казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

4. исход благоприятный при незначительной площади некроза: неблагоприятный при гнойном расплавлении

МАКРОПРЕПАРАТ № 254. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

2. в верхнем отделе легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-серого цвета. В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженными перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются и участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема)

3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

4. исход неблагоприятный (переход заболевание в хроническое течение). В дальнейшем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.

5. микобактерии туберкулеза

МАКРОПРЕПАРАТ № 259. Однокамерный эхинококк печени.

2. на срезе видно округлое образование диаметром 8 см с плотной хининовой капсулой. Внутри – множественные дочерние цисты. Вокруг образовался пролежень

3. однокамерный эхинококкоз печени

4. исход неблагоприятный – прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок

5. Echynococcus granulosus

МАКРОПРЕПАРАТ № 269. Диффузный зоб.

2. железа равномерно увеличена в размерах за счет правой и левой долей. Имеет коричневый цвет. В нижних отделах долей – участки склероза. На разрезе – фолликулы, заполненные коллоидом

4. если эутиреоидный зоб – сдавление соседних органов (трахеи, пищевода); если гипотиреоидный – микседема, кретинизм; если гипертиреоидный – Базедова болезнь

5. причины – иммунная патология, дефицит йода, гипертиреоидизм

МАКРОПРЕПАРАТ № 280. Гидроцефалия.

2. орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока

4. исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем

5. причины — нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление)

МАКРОПРЕПАРАТ № 282. Спленомегалия при хроническом миелоидном лейкозе.

2. селезенка резко увеличена в размерах, плотной консистенции, темно-бордового цвета. На разрезе видны участки ишемических инфарктов белого цвета, которые развиваются из-за тканевых и клеточных эмболов

3. спленомегалия при хроническом миелолейкозе

5. причины полиэтиологичны

МАКРОПРЕПАРАТ № 289. Туберкулез почки.

2. почка увеличена в размере, плотной консистенции, поверхность бугристая. На разрезе рисунок стерт, на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости – каверны с беловато-серыми крошашимися кавернозными массами. Некоторые полости сообщаются с чашечно-лоханочным комплексом (вымывание некротических масс).

3. кавернозный туберкулез почки.

4. исход неблагоприятный. Развитие пионефроза, хронической хронической почечной недостаточности, воспаления мочевыводящих путей, мочевого пузыря, оболочки матки, придатков яичка

5. микобактерии туберкулеза

МАКРОПРЕПАРАТ № 294. Камни желчного пузыря. (Холецистолитиаз).

2. желчный пузырь не изменен в размерах. Его слизистая без изменений, бархатистая, зеленоватого цвета. В просвете желчного пузыря видны желчные камни в форме тутовой ягоды, размером около 0,3 – 1,5 см белого цвета в количестве 10 – 15 штук. Камни плотные, имеют неровную поверхность. Их плотность меньше плотности воды (фосфатные камни).

4. исход: чаще благоприятный. Осложнения – калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока

5. нарушение минерального обмена, холестаз, местное воспаление, дискинезия

МАКРОПРЕПАРАТ № 306. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе.

2. ЛУ увеличены в размерах, серо-розового цвета, спаяны в виде пакетов, сочные, мягко-эластической консистенции

3. ЛУ при хроническом лимфолейкозе

4. исход неблагоприятный (длительное течение)

Препарат № 1. Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулёзе.

В лёгких могут определяться свежие очаговые и инфильтративные изменения наряду с очагами Гона или Симона и участками прикорневого склероза. При этом в капсуле, в участках обызвествлённого казеозного некроза, а иногда даже в костной ткани очага Гона появляются участки лимфоидной инфильтрации и эпителиоидные бугорки, а в так называемом костном мозге находят зоны геморрагии. Одновременно известь рассасывается и кольца Лизеганга теряют свое характерное строение.

Очаг некроза неправильной геометрической формы, пёстрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружён геморрагическим венчиком красного цвета (зона демаркационного воспаления). Вид инфаркта – белый с геморрагическим венчиком, давностью около 3-ёх суток. Эпикард в области инфаркта с фибринозными наложениями. Коронарные артерии заполнены атеросклеротическими бляшками и тромбами.

Очаг некроза клиновидной (на разрезе – треугольной) формы, причём основание клина обращено к капсуле почки, в вершина – к лоханке. Почка плотной консистенции, желтовато-белого цвета, отграниченный от окружающей ткани красным венчиком – зоной демаркационного воспаления. Почечные артерии содержат атеросклеротические бляшки и тромбы.

Нефронекроз у ребёнка 4-ёх лет.

При острой почечной недостаточности.

Симметричные очаги белого некроза клиновидной (на разрезе – треугольной) формы заполняют корковое вещество, вокруг красные полосы мозгового внещества.

Препарат № 4. Гангрена голени и стопы у новорождённого.

Имеет место влажная гангрена. Стопа увеличина в размерах, отёчная, синюшнего цвета с чёрными участками, мацерацией кожи, зона демаркационного воспаления выражена не чётко.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 442 | Нарушение авторских прав

Учебная дисциплина «Патологическая анатомия и судебная ветеринарная медицина» является базовой фундаментальной и прикладной наукой, изучающей структурные

Легкое коровы при пастереллезе. Крупозная пневмония, фибринозный плеврит.

Легкие свиньи при пастереллезе. Крупозная пневмония.

Легкие свиньи при пастереллезе. Крупозная пневмония.

Легкое коровы при пастереллезе. Крупозная пневмония с некрозом и образованием каверны.

Печень кролика при пастереллезе.

Примеры патологоанатомических диагнозов

Лобарная крупозная пневмония с резким утолщением междольковой соединительной ткани и мраморность поверхности разреза легких (задние и средние доли).

Секвестры в легких (при хроническом течении).

Фибринозный плеврит и перикардит, спайки.

Серозно-фибринозное некротическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

Серозные отеки в подкожной клетчатке.

Острый катаральный абомазит и энтерит.

Гистопрепарат. Орган – легкое крупного рогатого скота. Окраска гематоксилином и эозином.

Препарат дистальной части конечности северного оленя. Кожа в области венчика припухшая и разрыхлена. Роговой башмак частично отпал. В центре пораженного участка имеется углубление неправильной округлой формы диаметром около 10 мм и глубиной 5 мм. Поверхность углубления покрыта рыхлыми светло-серыми массами. В роговом башмаке с подошвенной стороны в области мякиша имеется отверстие размером около 5 мм в диаметре, глубиной 3 мм со щелевидным ходом под роговой подошвой (свищевой ход).

Макропрепараты для самостоятельного описания

Некроз кожи свиньи при некробактериозе.

Очаги некроза в печени при некробактериозе.

Печень крупного рогатого скота при некробактериозе.

Часть шеи свиньи при некробактериозе.

Вопросы для самостоятельной подготовки и терминология

Сверхострая форма пастереллеза.

Патоморфология при грудной форме пастереллеза.

Дифференциальная диагностика пастереллеза и сибирской язвы.

Дифференциальная диагностика пастереллеза и болезни Ньюкасла.

Патоморфология при перипневмонии.

Дифференциальная диагностика пастереллеза и перипневмонии.

Патоморфология при некробактериозе крупного рогатого скота.

Патоморфологическая диагностика некробактериоза и копытной гнили у овец.

Примеры патологоанатомических диагнозов и макропрепараты

Первичный туберкулез крупного рогатого скота

Инкапсулированный нодулярный очаг с казеозным некрозом в легких в области тупого края средней левой доли.

Казеозный лимфаденит (лучистый казеоз) бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

Первичный генерализованный туберкулез

Множественные милиарные или нодулярные узелки с казеозным некрозом в легких, печени, селезенке и других органах.

Казеозный или бугорковый (узелковый) лимфаденит.

Ацинозные, ацинозно-нодозные и лобулярные очаги с казеозным некрозом в легких.

Лобарная казеозная пневмония.

Бугорковый (узелковый) лимфаденит бронхиальных и средостенных узлов.

Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, вымени.

Бугорковый продуктивный плеврит (жемчужница) или казеозный плеврит.

Признаки истощения: общая анемия.

Гисто – в центре узелка (туберкулы) казеозный некроз, по периферии – клеточная зона из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, вокруг – капсула.

Первичный туберкулез свиней:

Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным некрозом в миндалинах или в пейровых бляшках подвздошной кишки.

Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в подчелюстных, заглоточных или брыжеечных лимфоузлах.

Первичный генерализованный туберкулез свиней

Множественные милиарные и нодулярные узелки и крупные узлы с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени, плевре, лимфоузлах и других органах.

Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным некрозом в лимфоидной ткани илеоцекальной области.

Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, костном мозге.

Множественные узлы с казеозным некрозом в стенке тонких и толстых кишок с изъязвлением слизистой оболочки.

Истощение – атрофия жира и скелетной мускулатуры, общая анемия.

Жировая дистрофия печени, разрыв ее, кровотечение в грудобрюшную полость, постгеморрагическая анемия.

Препарат лимфатический узел крупного рогатого скота.

Макропрепараты для самостоятельного описания

Лимфатические узлы и часть легкого крупного рогатого скота при туберкулезе.

Орган – печень. Окраска гематоксилином и эозином.

Примеры патологоанатомических диагнозов и макропрепараты

Паратуберкулез крупного рогатого скота

Хронический продуктивный энтерит

Гиперплазия брыжеечных лимфоузлов.

Зернистая дистрофия печени, почек, сердца.

Водянка брюшной и грудной полостей и сердечной сорочки.

Истощение (атрофия жира, скелетных мышц и паренхиматозных органов).

Препараты тонкой кишки крупного рогатого скота.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ ( иерсиниоз ) У КОРОВЫ

Примеры патологоанатомических диагнозов

Милиарные и нодулярные инкапсулированные слоистые казеозные узелки без петрификации в брыжеечных, бронхиальных и средостенных лимфоузлах.

Нодулярные и нодозные гнойно-некротические очаги в легких, печени, селезенке

Гисто — в центре узелка некроз, гнойное расплавление, по периферии скопление нейтрофилов, макрофагов, эпителиоидных клеток.

Это изучение служит как теории медицины, так и клинической практике, поэтому патологическая анатомия — дисциплина научно прикладная.

В рабочую тетрадь вошли темы не вошедшие в лекции и лабораторные занятия по данному предмету

Дисциплина «Патологическая анатомия» относится к математическому, естественнонаучному и медико-биологическому циклу дисциплин

Учебная дисциплина “Ветеринарная хирургия” относится к циклу дс. 04 основной образовательной программы и федеральному компоненту.

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача. Предмет.

Дисциплина «Судебная медицина и психиатрия» является частью цикла (раздела) ооп впо по направлению подготовки юриста уголовно – правового.

Цель преподавания патологической анатомии изучение структурных основ болезней, их этиологии и патогенеза

Цель преподавания патологической анатомии изучение структурных основ болезней, их этиологии и патогенеза

Цель преподавания патологической анатомии изучение структурных основ болезней, их этиологии и патогенеза

источник