Меню Рубрики

Творожистый некроз лимфатического узла при туберкулезе микропрепарат

Часть I. Общая патологическая анатомия

Повреждение и гибель клеток и тканей.

Повреждение (альтерация) — это вызванное внешним (экзогенным) или внутренним (эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции клеток, тканей, органов или частей тела. Виды повреждения (альтерации) клеток: дистрофии, некроз, апоптоз

Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) — это преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще — накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).

Некроз — это смерть клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме. Некроз — это общепатологический процесс, вид повреждения (альтерации), наиболее распространенный тип гибели клеток, вызванный экзогенными или эндогенными повреждающими воздействиями. Стадии некроза: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз и гетеролиз. Аутолиз — ферментное самопереваривание (лизис) клетки, гетеролиз — ферментное переваривание погибшей клетки либо ее частей фагоцитами и соседними клетками. Клинико-морфологические виды некроза: коагуляционный (сухой) некроз, колликвационный (влажный) некроз, гангрена (сухая и влажная гангрена, пролежень, нома), секвестр, казеозный (творожистый) некроз, фибриноидный некроз, восковидный (ценкеровский) некроз, жировой (ферментный) некроз (стеатонекроз), инфаркт (сосудистый, ишемический, ангиогенный некроз). Исходы некроза. Благоприятные: полная репаративная регенерация (реституция), неполная репаративная регенерация (субституция) — рубцевание, инкапсуляция, кальцификация (обызвествление), оссификация, резорбция некротических масс формирование псевдокисты («кисты»), секвестрация, мутиляция («самоампутация»).

Неблагоприятные: гнойное расплавление (асептическое или инфицированное, вплоть до развития сепсиса).

Апоптоз — это общепатологический процесс, вид гибели клеток («программированная клеточная гибель»), реализующийся вследствие последовательной активации «генов смерти» и ферментов «суицидального биохимического пути». Апоптоз — это генетически контролируемое и требующие затрат энергии самоуничтожение клетки приспособительного характера или под влиянием слабых экзогенных и эндогенных повреждающих факторов, не вызывающих дистрофию и некроз.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии: макропрепараты — костный секвестр при хроническом остеомиелите челюстнх костей, казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе, инфаркт миокарда, ишемический инфаркт почки, гангрена стопы; микропрепараты — баллонная дистрофия одонтобластов при глубоком кариесе, хронический остеомиелит челюстных костей, стадия секвестрации, казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе, исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда (ШИК или PAS-реакция), некроз миндалин при лейкозе — «некротическая ангина», некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки, апоптозные тельца (тельца Каунсильмена) при вирусном гепатите; электронограммы — баллонная дистрофия одонтобласта, апоптозное тельце (тельце Каунсильмена) при вирусном гепатите.

Рис. 1-1, а, б. Микропрепараты «Баллонная дистрофия одонтобластов при глубоком кариесе». Одонтобласты увеличены в размерах (1), в их цитоплазме крупные вакуоли, напоминающие «баллоны», заполненные цитоплазматической жидкостью, оттесняющие ядра и органеллы на периферию клетки (фокальный колликвационный некроз клетки). 2 – дентин, 3 – пульпа зуба (пульпит). Окраска гематоксилином и эозином, а –х120, б – х400.

Рис. 1-2, Электронограмма «Баллонная дистрофия одонтобласта при глубоком кариесе». В цитоплазме одонтобласта — крупные вакуоли («баллоны») (1), органеллы и ядро(2) клетки смещены на периферию, кариопикноз, деструктивные изменения митохондрий (3).

Рис. 1-3, а, б. Макропрепараты «Костный секвестр при хроническом остеомиелите челюстных костей». Некротизированный фрагмент челюстной кости, окруженный гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета и сероватого цвета фиброзной секвестральной капсулой (препараты Р.М.Пичхадзе).

Рис. 1-4, а, б. Микропрепараты «Хронический остеомиелит челюстных костей, стадия секвестрации». а – костный секвестр (бесклеточный фрагмент костной балки — 1) и секвестральная соединительнотканная капсула (2), б – гнойное воспаление (гнойный экссудат состоит преимущественно из живых и погибших нейтрофильных лейкоцитов — гнойных телец) (3). Окраска гематоксилином и эозином, х200 (препараты Г.Н.Берченко) .

Рис. 1-5. Макропрепарат «Казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе». Лимфатический узел увеличен, уплотнен, на разрезе – творожистого вида крошащиеся массы желтовато-белого цвета, отграниченные от небольших участков окружающей сохранившейся ткани белесовато-серыми прослойками (соединительнотканной капсулой).

Рис. 1-6, Микропрепарат «Казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе». Эозинофильные очаги казеозного (творожистого) некроза (1) в ткани лимфатического узла, окруженные «частоколом» из эпителиоидных клеток, скоплениями макрофагов и лимфоцитов (2), среди которых видны единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Окраска гематоксилином и эозином, х120.

Рис. 1-7, а, б. Макропрепараты «Инфаркт миокарда» Очаг некроза (1) неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета (зоной демаркационного воспаления) — вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком, давность инфаркта – около 3 суток.

Рис. 1-8. Микропрепарат «Исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда» (1 – сохраннные кардиомиоциты, содержащие в цитоплазме фиолетово-малиного цвета гранулы гликогена, 2 – кардиомиоциты в зоне ишемии, их цитоплазма не окрасилась). PAS-реакция, х100 (из: «Атлас по патологической анатомии», Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В., М.: Медицина, 2003).

Рис. 1-9, а, б, в. Макропрепараты «Ишемический инфаркт почки». 1 – очаг некроза клиновидной (на разрезе — треугольной) формы, причем основание клина обращено к капсуле почки, а вершина — к воротам органа, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, отграниченный от окружающей ткани геморрагическим венчиком — зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком) (в — препарат И.Н.Шестаковой).

Рис. 1-10, а , б. Макропрепараты «Гангрена стопы». а – сухая гангрена – пальцы стопы уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа и с четко выраженной границей с сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления), б – влажная гангрена – стопа увеличена в размерах, отечная, синюшного цвета с черными участками, мацерацией кожи, зона демаркационного воспаления выражена не четко (а — препарат И.Н.Шестаковой);

Рис. 1-11. Микропрепарат «Некроз миндалин при лейкозе» («некротическая ангина»). Некроз покровного многослойного плоского эпителия миндалины, обширные очаги некроза лимфоидной ткани, окруженные воспалительным инфильтратом из полиморфноядерных лейкоцитов, расширенные полнокровные сосуды (демаркационное воспаление). 1 – некротический детрит с колониями бактерий, 2 – ткань миндалины с с демаркационным воспалением и лейкозной инфильтрацией. Окраска гематоксилином и эозином, х200.

Рис. 1-12, а, б. Микропрепараты «Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки». В светлом (герминативном) центре лимфоидного фолликула – апоптозные тельца и фрагменты некротизированных лимфоцитов (с признаками кариопикноза, кариорексиса) фагоцитируются фолликулярными дендритными клетками и макрофагами. Окраска гематоксилином и эозином, а — х200, б- 400.

Рис. 1-13. Микропрепарат «Апоптозное тельце (тельце Каунсильмена [1]) при вирусном гепатите». В составе балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) — крупное апоптозное тельце с уплотненной эозинофильной цитоплазмой, сохранившимся пикнотичным и фрагментированным ядром. 2 – гидропическая (баллонная дистрофия гепатоцитов). Окраска гематоксилином и эозином, х600 (из: «Атлас по патологической анатомии», Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В., М.: Медицина, 2003)

Рис. 1-14. Электронограмма «Апоптозное тельце (тельце Каунсильмена) при вирусном гепатите». Цитоплазма уплотнена, с компактным расположением органелл, фрагмент ядра (1) с конденсацией хроматина под ядерной мембраной гепатоцита, ставшего апоптозным тельцем (из: «Атлас по патологической анатомии», Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В., М.: Медицина, 2003).

источник

МАКРОПРЕПАРАТ № 245. Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе.

ЛУ спаяны между собой с образованием конгломерата, увеличены в размере. На разрезе видны очаги некроза бело-серого цвета, плотной консистенции: мелкие – 2 х 3 мм, средние – 5 х 7 мм, крупные – 0,9 – 1,2 см. по внешнему виду напоминают творог.

казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

исход благоприятный при незначительной площади некроза: неблагоприятный при гнойном расплавлении

МАКРОПРЕПАРАТ № 248. Аденома надпочечника.

орган увеличен в размере. На разрезе виден опухолевый узел округлой формы диаметром около 5 см светло-желтого цвета, мягкой консистенции, заключен в капсулу. Видны очаги вторичных изменений – кровоизлияний

исход в основном благоприятный. Осложнения местного характера (гиперпродукция гормонов надпочечников)

МАКРОПРЕПАРАТ № 252. Казеозная пневмония.

орган увеличен, плотный, имеет желтую окраску. На фоне старых туберкулезных изменений в легком отмечается увеличение и уплотнение легочной ткани, в которой видны ацинозно-лобулярные очаги желтовато-серого цвета, представленные суховатыми массами творожистого цвета, лишенными воздушности. На поверхности плевры имеются фибринозные наложения

казеозная ацинозно-лобулярная пневмония

исход неблагоприятный. Развитие легочно-сердечной недостаточности

МАКРОПРЕПАРАТ № 254. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

в верхнем отделе легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-серого цвета. В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженными перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются и участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема)

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

исход неблагоприятный (переход заболевание в хроническое течение). В дальнейшем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.

МАКРОПРЕПАРАТ № 259. Однокамерный эхинококк печени.

на срезе видно округлое образование диаметром 8 см с плотной хининовой капсулой. Внутри – множественные дочерние цисты. Вокруг образовался пролежень

однокамерный эхинококкоз печени

исход неблагоприятный – прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок

МАКРОПРЕПАРАТ № 269. Диффузный зоб.

железа равномерно увеличена в размерах за счет правой и левой долей. Имеет коричневый цвет. В нижних отделах долей – участки склероза. На разрезе – фолликулы, заполненные коллоидом

если эутиреоидный зоб – сдавление соседних органов (трахеи, пищевода); если гипотиреоидный – микседема, кретинизм; если гипертиреоидный – Базедова болезнь

причины – иммунная патология, дефицит йода, гипертиреоидизм

МАКРОПРЕПАРАТ № 280. Гидроцефалия.

орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока

исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем

причины — нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление)

МАКРОПРЕПАРАТ № 282. Спленомегалия при хроническом миелоидном лейкозе.

селезенка резко увеличена в размерах, плотной консистенции, темно-бордового цвета. На разрезе видны участки ишемических инфарктов белого цвета, которые развиваются из-за тканевых и клеточных эмболов

спленомегалия при хроническом миелолейкозе

МАКРОПРЕПАРАТ № 289. Туберкулез почки.

почки увеличены в размерах, на поверхности разреза на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости – каверны с желтовато-серыми крошковатыми стенками. Некоторые полости сообщаются с почечными чашечками.

исход неблагоприятный. Развитие пионефроза, почечной недостаточности, воспаления мочевыводящих путей, мочевого пузыря, оболочки матки, придатков яичка

МАКРОПРЕПАРАТ № 294. Камни желчного пузыря. (Холецистолитиаз).

желчный пузырь не изменен в размерах. Его слизистая без изменений, бархатистая, зеленоватого цвета. В просвете желчного пузыря видны желчные камни в форме тутовой ягоды, размером около 0,3 – 1,5 см белого цвета в количестве 10 – 15 штук. Камни плотные, имеют неровную поверхность. Их плотность меньше плотности воды (фосфатные камни).

исход: чаще благоприятный. Осложнения – калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока

нарушение минерального обмена, холестаз, местное воспаление, дискинезия

МАКРОПРЕПАРАТ № 306. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе.

ЛУ увеличены в размерах, серо-розового цвета, спаяны в виде пакетов, сочные, мягко-эластической консистенции

ЛУ при хроническом лимфолейкозе

исход неблагоприятный (длительное течение)

МАКРОПРЕПАРАТ № 311. Очаговая пневмония при гриппе.

легкое увеличено в размерах, ткань легкого уплотнена, безвоздушна. Есть участки компенсаторного эмфизематозного расширения и участки ателектаза. На разрезе видны очаги кровоизлияний темно-бурого цвета; очаги желто-коричневого цвета – серозно-геморрагическое воспаление (гриппозная инфекция) и очаги бело-серого цвета – гнойное воспаление (бактериальная инфекция)

большое пестрое легкое при гриппе

исход благоприятный и неблагоприятный (смерть). Осложнения – легочная недостаточность, интоксикация, карнификация, склероз стенки бронхов, пневмофиброз, обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, легочно-сердечная недостаточность

причины – вирус гриппа, ослабление иммунитета, присоединения бактериальной инфекции

МАКРОПРЕПАРАТ № 313. Хорионэпителиома матки.

органокомплекс (матка, придатки, влагалище)

матка увеличена в размерах. На разрезе видна опухоль в виде узла темно-красного цвета в правом углу матки. Поверхность неровная, ворсинчатая. Консистенция губчатая, дряблая. Видны очаги кровоизлияний

исход неблагоприятные. Осложнения – метастазы (растут параллельно опухоли, чаще в легких), быстрый рост, кровотечение

причины – полиэтиологичны (опухоль из трфобласта  после аборта, выкидыша, родов)

МАКРОПРЕПАРАТ № 319. Сухая гангрена стопы.

часть стопы с 2, 3, 4 пальцами

видны ткани черного цвета, кожа сморщена, сухая. Пальцы уменьшены в объеме. Есть четкая демаркационная граница. 1 и 5 пальцы отсутствуют –произошла некротическая мутиляция (самоампутация). Ткани имеют черный цвет из-за образования сернистого железа из распадающихся пигментов крови под действие воздуха и разлагающихся аминокислот белков

исход благопритяный при своевременной ампутации, остановки некротических процессов. Неблагоприятный – глубокие нарушения трофики, прогрессирующие некротические изменения, потеря пораженной части органа, смерть

МАКРОПРЕПАРАТ № 350. Варикозное расширение вен с флеботромбозом.

участок вены нижней конечности (v. Saphena magna)

вены имеют сильно извитой ход. Стенка утолщена. Варикозные расширения. Просвет вен полностью закрыт темно-красными сухими массами тромба, спаянными со стенкой сосуда

варикозное расширение вен с флеботромбозом.

исход зависит от степени осложнений. Благоприятный – организация тромба, реканализация и восстановление кровотока. Неблагоприятный – отрыв тромба (ТЭЛА), септическое расплавление. Нарушение оттока крови – трофические язвы, гангрена.

причины – повреждение tunica intima  замедление кровотока (в области расширений), нарушение гемостаза, флеботромбоз, недостаточность клапанного аппарата сердца (обратное шунтирование), конституциональная слабость эластического аппарата вен, генетическая предрасположенность.

МАКРОПРЕПАРАТ № 363. Пузырный занос.

орган увеличен в размере. В полости видны увеличенные ворсины хориона 0,3 – 0,5 см, по виду напоминают гроздья винограда. В пузырях – прозрачная жидкость

деструирующий занос, хорионэпителиома, гибель плода

МАКРОПРЕПАРАТ № 364. Гиалиноз капсулы селезенки («глазурная»).

капсула неравномерно утолщена, уплотнена, мутная, бело-серого цвета, полупрозрачной консистенции, похожа на гиалиновый хрящ, изъязвлена.

гиалиноз капсулы селезенки («глазурная селезнка»)

Исход благоприятный при удалении селезенки. Возможные осложнения – некроз, склероз.

причины – плазморрагия, фибриноидное набухание, некроз, склероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, иммунодефициты, воспаление, старение.

МАКРОПРЕПАРАТ № 372. Амилоидоз почки (большая сальная почка).

орган увеличен в размере, плотной консистенции, капсула желтоватого (глинистого) цвета. Нет выраженной границы между корковым и мозговым слоями. Корковое вещество резко расширено. Орган имеет сальный блеск.

исход неблагоприятный. Осложнения – атрофия паренхимы, склероз, функциональная недостаточность.

причины – хронические инфекции (туберкулез); болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами; злокачественные новообразования; ревматические болезни. Амилоидоз бывает идиопатический (причины неизвестны), наследственный, вторичный и старческий.

МАКРОПРЕПАРАТ № 378. Тератома.

киста в виде округлого образования диаметром 15 – 20 см с относительно гладкой поверхностью. В полости – волосы, зубы (производные эктодермы). Полость выстлана подобием эпителия кожи, есть сальные железы. Цвет – серый. Полость была заполнена сальным жиром

исход благоприятный. Осложнения – сдавление окружающих тканей, тератобластома

причины – полиэтиологичны, нарушение миграции клеток в эмбриональном периоде

МАКРОПРЕПАРАТ № 418. Истинный круп при дифтерии.

в просвете трахеи плотная беловато-серая фибринозная пленка, свернутая, которая отторгается и закрывает полностью просвет глотки

истинный круп при дифтерии

исход неблагоприятный – асфиксия

причина – Corynebacterium diphteriae

МАКРОПРЕПАРАТ № 420. Крупозная пневмония.

легкое увеличено в размере за счет нижней доли. Ткань легкого плотная, безвоздушная серого цвета. Вверху незначительная викарная эмфизема. Поверхность легкого мелкозернистая. В процесс вовлечена плевра – на ней отложения фибрина в виде нитей серо-желтого цвета

крупозная пневмония (стадия серого опеченения)

благоприятный исход – стадия разрешения. Неблагоприятный – легочные осложнения (карнификация, Стрый абсцесс, гангрена, эмпиема плевральной полости), внелегочные осложнения (гнойный медиастенит, перикардит, абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный, полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит)

Причины — инфекционно-аллергические заболевания, пневмококки 1, 2 ,3 типов

МАКРОПРЕПАРАТ № 421. Хронический абсцесс легкого.

на месте очага гнойного воспаления в результате расплавления некротизированной ткани образовалась полость овальной формы размером 3 х 4 см, заполненная гнойным экссудатом. Стенка абсцесса утолщена, состоит из 2-х оболочек: внутренней гноеродной (пиогенной) и наружной – фибринозной. Гноеродная оболочка богата гемокапиллярами, из просвета которых полость абсцесса пополняется гнойным экссудатом

хронический абсцесс легкого

исход неблагоприятный – эмпиема плевральной полости, эмболия, абсцессы, амилоидоз, генерализованный сепсис

гноеродные микроорганизмы (стафилококк, стрептококк, гонококк)

МАКРОПРЕПАРАТ № 422. Рецидивирующий инфаркт миокарда, острая аневризма с тромбозом.

в передней стенке левого желудочка очаг неправильной формы размером 3 х 4 см пестрого вида (желто-красного) мягкой консистенции – место первичного инфаркта. Рядом расположен очаг неправильной формы 4 х 5 см глинисто-желтого цвета мягкой консистенции – второй по времени инфаркт. В левом желудочке в области верхушки мешковидная аневризма с тромбом 5 х 6 см, стенка истончена до 2 мм. В полости аневризмы тромб темно-красного цвета, плотной консистенции 2,5 х 3 см. в просвете левой венечной артерии также обнаружен тромб темно-красного цвета

рецидивирующий инфаркт миокарда с острой аневризмой и тромбозом

исход неблагоприятный. Осложнения – разрыв аневризмы, гемоперикард, тампонада, сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия сосудов БКК.

причины – тромбоз коронарной артерии

МАКРОПРЕПАРАТ № 439. «Порфировая» селезенка (селезенка при лимфогранулематозе).

селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции. На разрезе имеет пестрый вид за счет чередования участков некроза черно-бурого цвета и участками склероза серо-желтого цвета, что придает мраморный вид.

селезенка при лимфогранулематозе

исход неблагоприятный (хроническое заболевание)

МАКРОПРЕПАРАТ № 457. Урогенный (восходящий) пиелонефрит.

органокомплекс – почки, мочеточник, мочевой пузырь

СО мочевого пузыря воспалена, утолщена. СО лоханок и мочеточника тусклая, покрыта фибрином. Граница между корковым и мозговым слоями стрета. В паренхиме почки видны очаги гнойного воспаления диаметром 0,8 см.

благоприятный исход – выздоровление; неблагоприятный – острая почечная недостаточность, уремия

причины – восходящая инфекция, задержка мочи, гематогенная инфекция

МАКРОПРЕПАРАТ № 520. Пигментированная киста и кровоизлияние в головном мозге.

в левом полушарии видно углубление размером около 2,5 х 1 см. стенка окрашена в коричневый цвет за счет отложения пигмента гемосидерина. В правом полушарии очаг кровоизлияния бурого цвета в области зрительных бугров неправильной формы размером около 2,5 х 2 см. Имеет неровные границы, видны некротические изменения.

кровоизлияние и пигментированная киста головного мозга

исход неблагоприятный. Осложнения – нарушение иннервации, парезы, параличи

причины – атеросклероз, внутричерепная гипертензия, внутричерепная гипертония, аневризма сосудов головного мозга, стеноз сосудов головного мозга, лейкозы, травмы

МАКРОПРЕПАРАТ № 500. Сыпь при скарлатине и кори.

Экзантема – через сутки после энантемы

Энантема – СО рта в области премоляров

Экзантема – кожные покровы сверху вниз

Тотальное поражение кожного покрова за исключением носогубного треугольника

Энантема – пятна Бильшовского-Филатова-Коплика

Экзантема – крупные папулы и макулы

Характер первичных изменений

Мелкоточечная ярко-красная сыпь, сливная, характер эритемы

Энантема исчезает бесследно

Экзантема – мелкочешуйчатое отрубевидное шелушение (1 – 2 – 3 недели)

В конце 2 -3 недели крупно-пластинчатое шелушение

источник

Хроническая язва желудка.

3- В стенке желудка дефект глубиной до серозной оболочки, мышечные волокна в дне язвы не определяются. Дно язвы представлено 4 слоями: фибринозно-гнойный экссудат, фибриноидный некроз, грануляционная ткань и рубцовая ткань.

4- Хроническая язва желудка.

Жировая дистрофия печени.

3- В цитоплазме гепатоцитов разных размеров капли жира. В периферических отделах почек капли жира крупные. В центре печеночной дольки капли жира более мелкие.

4- Жировая дистрофия печени.

5- Причины: при тучности, при употреблении большого количества жирной пищи, при мобилизации жира из жирового депо( алкоголизм, сахарный диабет).

Амилоидоз почки

3- В почечных клубочках, по ходу базальной мембраны почечных канальцев, в стенках артериол и строме отмечается отложение амилоида.

5- Причины: хронические гнойные процессы, аллергические заболевания.

Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе.

3- В ткани лимфатического узла видны крупные очаги некроза в виде бесструктурной массы, окрашенной в розовый цвет. По периферии участка располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки, единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

5- Причины: заболевание туберкулезом ( палочка Коха).

Гемосидерин в очаге кровоизлияния

3- В центре очага кровоизлияния желтого цвета пигмент гематоидин, по периферии в живой ткани голубовато-зеленые гранулы пигмент гемоседерин.

5- Причины: атеросклероз, черепно-мозговая травма, аневризма, гипертоническая болезнь.

Амелобластома.

3- Видны характерные эпителиальные опухолевые островки различной формы и величины с сетевидным рисунком в центре, разделенные соединительной тканью, встречаются кисты.

Гнойный лептоменингит

3- Мелкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами, сосуды расширены, полнокровны, вещество мозга с периваскулярным и перицеллюлярным отеком.

5- Причины: менингококовая инфекция.

Дентикли пульпы.

3- В склерозированной пульпе, имеющий сетчатый вид, дентикли округлой формы, слоистого вида, фиолетового цвета.

5- Причины: местные- физико-химические изменении тканей, инфаркт, туберкулез, хроническое воспаление.

Гигантоклеточный эпулис.

3- Выделют два компонента: эпителий и строму. Многослойный плоский эпителий, покрывающий эпулис, гиперплазирован с признаками гиперкератоза, акантоза, паракератоза. Строма в эпулисе представлена хаотично расположенными пучками соединительнотканных волокон и фибробластов, между которыми сосуды капиллярного типа, очаги кровоизлияний, пигмент гемосидерин. Изредка могут образовываться примитивные костные балки.

4- Гигантоклеточный эпулис.

Гидропическая (вакуольная) дистрофия одонтобластов.

3- На границе пульпы и дентина увеличены одонтобласты, в цитоплазме которых вакуоли, заполненные жидкостью.

4- Гидропическая дистрофия.

5- Причины: кариес, флюороз т.е. повреждение эмали.

Хронический сиалоаденит

1- Пикрофуксином по ванн Гизону.

3- Вокруг долек и протоков слюнной железы разрастание волокнистой соединительной ткани частичная деформация и расширение протоков, в строме – лимфоцитарная инфильтрация.

4- Хронический сиалоаденит.

5- Причины: бактериальные, вирусные и другие виды инфекций.

Плеоморфная аденома.

2- Околоушная слюнная железе.

3- Опухолевая ткань состоит из эпителиальных образований в виде солидных полей и протоковых структур, построенных из клеток округлой, полигональной, кубической, иногда цилиндрической формы. Встречаются миоэпителиальные клетки, вытянутой веретенообразной формы со светлой цитоплазмой. Имеются очаги мукоидного, миксоидного, хондроидного и гиалинизированного характера.

Околокорневая киста

3- В области верхушки зуба видна полость, окруженная соединительнотканной капсулой, изнутри выстланной многослойным плоским эпителием, инфильтрированной лимфоцитами и плазмоцитами.

Лимфогранулематоз

2- Ткань лимфатического узла

3- Рисунок лимфатического узла стерт, наблюдается разрастание атипичных клеток: малых клеток Ходжкина, больших клеток Ходжкина и гигантских многоядерных клеток Березовского-Штенберга-Рид, обнаруживаются плазматические клетки, гистиоциты, эозинофильные и полиморфноядерные лейкоциты, участки склероза, некрозов.

Ангиоматозный эпулис

3- Наблюдется мнжество сосудов капиллярного типа, разделенных тонкими прослойками соединительно ткани, инфильтрированной плазматическими клетками. Покровный эпителий с явлениями акантоза и паракератоза.

Кардиоклероз

1- Пикрофуксин по ван Гизону

3- Среди волокон миокарда видны поля рубцовой ткани красного цвета, окруженные гипертрофированными кардиомиоцитами ( регенерационная гипертрофия).

5- Причины – инфаркт миокарда, миокардит

Инфаркт миокарда

3- Среди мышечных волокон определяется участок некроза с лизисом ядер в кардиомиоцитах, исчезновением поперечной исчерченности, по периферии которого зона демаркационного воспалении, представлена полнокровными сосудами, кровоизлияниями и инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами.

4- Острый инфаркт миокарда.

5- Причины: спазм коронарных артерии, тромбоз, эмболия, атеросклероз венечных артерий, функциональное перенапряжение миокарда при недостаточном кровоснабжении.

Цирроз печени

1- Пикрофуксин по ванн Гизону.

3- Паренхима печени представлена ложными дольками различной величины, отделенными друг от друга широкими полями соединительной ткани красного цвета, где наблюдается сближение печеночных триад; центральная вена отсутствует или смещена к периферическим отделам, гепатоциты в состоянии белкового дистрофии и некроза располагаются хаотично.

5- Гепатозы, гепатиты различной этиологии.

Смешанный тромб.

3- Просвет сосуда полностью закрыт массами, состоящими из тромбоцитов, нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов и лейкоцитов ( обтурирующий тромб)

5- Нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей системы крови, изменение сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови, изменение ее химического состава.

Коллоидный зоб

3- Фолликулы округлой формы, растянуты, эпителий в них уплощен, просветы заполнены густым коллоидом розового цвета.

5- Причины: дефицит йода, нарушение синтеза тиреоидного гормона, иммунопатология.

Гнойный пульпит

3- В пульпе видны резко расширенные полнокровный капилляры, очаги диапедезных кровоизлияний, участок расплавленной ткани с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом ( абсцесс). Других срезах наблюдается инфильтрации коронковой и корневой частей пульпы полиморфноядерными лейкоцитами ( флегмона) с разрушением тканевых элементов пульпы.

Эмфизема легкого

3- Просвет альвеол расширен, стенки истончены, выпрямлены, местами с разрывами, капилляры межальвеолярных перегородок запустевают.

5- Причины: абструктивный бронхит, хронический бронхит, пневмония, возрастные изменения легочной ткани.

Папилома кожи

3- Из гиперплазированного покровного эпителия в подлежащие ткани врастают ячейки и тяжи. Многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия, которые составляют паренхиму опухоли. В опухоли хорошо видна строма , представленная выростами дермы. Характерен тканевой атипизм. Это сосочковое образование , покрытое многослойным плоским эпителием с подлежащей стромой и сосудами.

Атеросклероз артерии

3- Просвет судов сужен за счет отложения в его интиме липопротеидов оранжевого цвета и разрастании соединительной ткани.

5- Нарушение обмена белком и липидов, гиподинамия, гиперхолестеринемия.

Фибринозный перикардит.

3- Эпикард утолщен, на его поверхности фибринозный экссудат, окрашенный эозином в розовый цвет, в виде языков пламени.

5- Туберкулез, ревматизм, уремия, травма сердца.

Абсцсс мозга.

3- В очаге гнойного воспаления ткань мозга разрушена, среди нейтрофильных лейкоцитов видны колонии микроорганизмов, по периферии очага сосуды расширены, полнокровны.

5- Причины: кариес зубов, одонтогенный сепсис

Глубокий кариес.

3- Кариозная полость конусообразной формы, дентинные канальцы расширенны, заполнены микробными массами, в размягченном дентине видны каверны. Дно неровное, представлено узкой полоской сохранившегося дентина, в котором различают зону размягченного, прозрачного, заместительного дентина. В пульпе имеет место полнокровие кровеносных сосудов, увеличение коллагеновых волокон, наличие воспалительных клеточных инфильтратов.

Опухоль Малерба.

2- Кожа волосистой части головы.

3- Представлена массивными комплексами клеток- теней розового цвета, не воспринимающих окраску гематоксилином, тяжами из базальных и шиповатых клеток эпителия , очагами обызвествления, единичными многоядерными гигантскими клетками «инородных тел»

Базальноклеточный рак кожи.

3- В дерме опухолевые гнезда состоят из мелких интенсивно окрашенных эпителиальных клеток, по периферии которых клетки вытянутой формы расположены в виде частокола. В строме лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

Хроническая язва желудка.

3- В стенке желудка дефект глубиной до серозной оболочки, мышечные волокна в дне язвы не определяются. Дно язвы представлено 4 слоями: фибринозно-гнойный экссудат, фибриноидный некроз, грануляционная ткань и рубцовая ткань.

4- Хроническая язва желудка.

Жировая дистрофия печени.

3- В цитоплазме гепатоцитов разных размеров капли жира. В периферических отделах почек капли жира крупные. В центре печеночной дольки капли жира более мелкие.

4- Жировая дистрофия печени.

5- Причины: при тучности, при употреблении большого количества жирной пищи, при мобилизации жира из жирового депо( алкоголизм, сахарный диабет).

Амилоидоз почки

3- В почечных клубочках, по ходу базальной мембраны почечных канальцев, в стенках артериол и строме отмечается отложение амилоида.

5- Причины: хронические гнойные процессы, аллергические заболевания.

Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе.

3- В ткани лимфатического узла видны крупные очаги некроза в виде бесструктурной массы, окрашенной в розовый цвет. По периферии участка располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки, единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

5- Причины: заболевание туберкулезом ( палочка Коха).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Казеозный некроз является разновидностью коагуляционного некроза. Ткань, пораженная данным видом некроза, преобразуется в мягкую, белую белковую похожую на творог (казеин) массу. Причинами возникновения творожистого некроза может быть туберкулез, сифилис и особый тип грибков.

Часто такая патология наблюдается при глубоком, системном микозе, инфекционном заболевании, вызываемом дрожжевыми грибами, и при поражении опасными диморфными грибами. При казеозном некрозе гистологическая структура полностью разрушается, под микроскопом можно увидеть розовые зоны, лишенные клеток окруженные гранулематозным воспалительным процессом.

Казеозный некроз легкого характеризуется желтовато-коричневым оттенком поверхности. В случае сильных разрушений появляются кистозные пространства. Творожистый некроз развивается в гранулеме в случае изменения реактивности организма, об этом свидетельствуют фиброзные превращения. В некоторых случаях возможно сильное увеличение туберкулезного очага, а впоследствии его склонность к творожистому некрозу и разрушению.

Творожистый некроз легкого развивается после казеозной пневмонии. Подбираясь к какой-либо поверхности и затрагивая орган или ткань, очаг вскрывается, позволяя творожистой массе опорожняться. При этом образуются каверны (обширные дефекты). Быстрое разжижение творожистых масс способствует формированию огромной полости. Клинические симптомы выражаются нарушением функций бронхолегочной системы, дыхательной недостаточностью, серьезными изменениями функциональных систем гомеостаза.

Болезнь прогрессирует очень быстро, возможен летальный исход. Заболевание протекает проявлениями синдрома интоксикации, повышается и держится постоянно температура тела до 39-40 °C. Отмечаются отсутствие аппетита, отказ от пищи, резкое и значительное снижение веса, поносы, слабость.

У больных болевые ощущения локализуются в области груди, появляется одышка, мокрый кашель с обильным выделением мокроты, часто ржавого цвета. При обширном поражении легкого некроз обнаруживается и в висцеральной, и в париетальной плевре. Если болезнь обнаружена слишком рано, есть все шансы на быстрое выздоровление. В более поздние сроки назначается операция.

Лимфатические узлы относятся к органам защиты, в которых вырабатываются лимфоциты, предотвращающие проникновение в организм вредных микробов. В здоровом состоянии они имеют округлую, бобовидную, реже веретенообразную форму слегка уплощенную. Длина может быть от нескольких миллиметров до 2- 3 см . Вблизи крупных кровеносных сосудов, лимфатические узлы составляют «гроздья».

Любой лимфоузел имеет приводящие и отводящие лимфатические сосуды, по которым течет лимфа. Инородные полезные, в том числе и вредные вещества скапливаются обычно в узлах. Это – фильтр организма. Лимфатическая жидкость проходит через лимфоузел, затем попадает в кровь, а оттуда в печень и почки.

Увеличение лимфоузлов – важный симптом, указывающий на какой-либо патологический процесс в организме. При поражении туберкулезом, в стадии, когда он замещается туберкулезной гранулемой, опасным моментом является образование казеозного некроза. В этом случае требуется помощь хирурга, потому, что творожные массы не рассасываются, а наоборот все более уплотняются, за счет отложения в них солей кальция. Также ещё одним неблагоприятным фактом является не уплотнение, а гнойное расплавление казеозно-преобразованного лимфоузла с гноем.

Если он прорывается, то образуется туберкулезный свищ, и закрытый туберкулезный процесс превращается в открытый. Если рассматривать казеозный некроз лимфатического узла под микроскопом, то в корковом слое наблюдается скопление лимфоцитов, плотно прилегающих друг к другу. Их ядра темно-синего цвета, окруженные ободками цитоплазмы.

На некоторых участках узла образуется розовая масса с большим количеством синих глыбок разных форм и размеров. Лимфоузел обычно увеличивается в объеме.

Границы между корковыми и мозговыми слоями стираются, появляются небольшие очажки, состоящие из сухой крошащейся массы серо-белого цвета похожей на сухой творог, вокруг которых формируется соединительная ткань.

Меняющаяся структура казеозного некроза лимфатического узла приводит к хроническому течению. Болезнь становится практически неизлечимой при помощи лекарств, потому как кровеносные сосуды сохраняются только в капсуле узла и поэтому проникновение жидкости исключается.

Новые возможности диагностики в области иммунологии и биохимии позволяют точно определять характер патологических изменений в лимфатическом узле, это и указывает на выбор тактики лечения.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

20 эффективных советов сжечь жир на животе, подтвержденных наукой!

источник

Микропрепараты: Туберкулез лимфоузла.

В ткани лимфатического узла легкого, что подтверждается наличием угольного пигмента, определяется гранулема, в центре которой – очаг казеозного некроза. Вокруг данного очага располагаются лимфоциты, эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

В микропрепарате определяются обширные участки казеозного некроза

с полной деструкцией легочной ткани. Возле них отмечается выраженное кровенаполнение мелких вновь образованных сосудов, видны гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и формирующиеся гранулемы.

001.ХРОНИЧЕСКОЕ ИНФЕКЦИОННОЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ С ПОРАЖЕНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛЕГКИХ

003.ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ЗАРАЖЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЯВЛЯЕТСЯ

1) больной-бактериовыделитель, животные и птицы.

2) только больной человек и человек – бактериовыделитель

3) только больной-бактериовыделитель

4) только больной и реконвалесцент

004.РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА, СКЛОННОСТЬ К ГЕМАТОГЕННОЙ ГЕНЕРАЛИЗАЦИИ, ВАСКУЛИТЫ, АРТРИТЫ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ

1) кавернозного туберкулеза

005.НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНОЕ МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

2) альтеративная тканевая реакция

3) экссудативная тканевая реакция

006.ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ КЛЕТКА

007.В ЦЕНТРЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ МОЖНО ВЫЯВИТЬ

008.ОБЯЗАТЕЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ

1) фиброзно-очаговом туберкулезе

2) первичном туберкулезном комплексе

3) цирротическом туберкулезе

5) остром кавернозном туберкулезе

009.ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫЙ ПУТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ ПРИ ВТОРИЧНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

4) контактный и интраканаликулярный

010.ВОЗМОЖНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА

5) головной мозг и спинной мозг

011.КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ТУБЕРКУЛЕЗА, ПРИ КОТОРОЙ РАЗВИВАЕТСЯ СПОНДИЛИТ

012.ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

1) чаще встречается у взрослых

2) чаще встречается у детей

3) чаще встречается в старческом возрасте

5) одинаково часто встречается во всех возрастных группах

013.НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВНЕЛЕГОЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ПРИ ГЕМАТОГЕННОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

014.ОСТРЕЙШИЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ СЕПСИС ЭТО

1) осложнение казеозной пневмонии

2) форма вторичного туберкулеза

3) форма гематогенного туберкулеза

4) осложнение казеозной пневмонии

5) форма первичного туберкулеза

015.С ФАЗОЙ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА СВЯЗАНЫ РЕАКЦИИ

3) петрификация, инкапсуляция

016.ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ РАЗВИВАЕТСЯ ИЗ

3) очагов отсевов после первичного туберкулеза

017.ОСТРЫЙ ОБЩИЙ МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЭТО РАЗНОВИДНОСТЬ

2) генерализованного гематогенного туберкулеза

018.ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС ЭТО

3) очаг казеозной пневмонии с перифокальными воспалением

4) морфологическое выражение первичного туберкулеза

5) воспаление в месте внедрения палочки Коха

019.ФОРМА – ФАЗА ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

2) с внелегочными поражениями

5) крупноочаговый туберкулез

020.ПРЕИМУЩЕСТВЕННАЯ ЛЕГОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

4) только III, VIII, IX сегменты

5) только II сегмент справа

1) форма первичного туберкулёза

3) форма гематогенного туберкулёза

4) форма вторичного туберкулёза

022. ВНУТРЕННИЙ СЛОЙ СТЕНКИ КАВЕРНЫ ПРИ КАВЕРНОЗНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ СОСТОИТ ИЗ

023.ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЭТО

1) форма первичного туберкулеза

2) осложнение первичного туберкулеза

3) форма вторичного туберкулеза

4) осложнение вторичного туберкулеза

5) форма гематогенного туберкулеза

У ребенка 7 лет с жалобами на слабость, потливость, повышение температуры тела, при рентгенологическом обследовании в III сегменте под плеврой и у корня правого легкого обнаружены округлые и неправильной формы тени. Реакция Манту резко положительная.

1. Предположительный диагноз, его клинико-морфологическая форма.

2. Основное морфологическое проявление этой формы.

3. Компоненты данного морфологического проявления.

4. Основные пути развития этой формы заболевания.

5. Другие клинико-морфологические формы болезни.

Смерть мужчины, 48 лет, длительное время находившегося в местах лишения свободы, наступила на высоте легочного кровотечения. На аутопсии в верхней доле правого легкого обнаружена многокамерная полость с плотными, фиброзированными стенками, содержащая свертки крови. Вокруг полости – явления пневмосклероза и множественные милиарные бугорки.

1. Наиболее вероятный диагноз, клинико-морфологическая форма заболевания.

3. Строение стенки полости.

4. Другие возможные осложнения этой формы-фазы заболевания.

5. Другие формы – фазы этого заболевания.

Смерть мужчины 40 лет наступила при явлениях отека головного мозга. На вскрытии: легкие повышенной воздушности, содержат многочисленные плотные мелкие бугорки, более густо рассеянные в верхних сегментах, чем в нижних. Подобного вида просовидные бугорки определяются в мягкой оболочке головного мозга.

1. Предположительный диагноз, клинико-морфологическая форма заболевания.

2. Название обнаруженных бугорков.

3. Их микроскопическое строение.

4. Процесс в мягкой оболочке мозга.

5. Три разновидности данной клинико-морфологической формы заболевания.

У пациентки, 40 лет, оперативным путем удалена верхняя доля правого легкого. При исследовании в патологоанатомическом отделении операционного материала в присланной части легкого обнаружены два округлой формы очага диаметром 0,7 и 0,8см, представленные творожистого вида массами. Очаги окружены тонкой фиброзной капсулой.

2. Клинико-морфологическая форма заболевания.

3. Название очагов по именам авторов, их впервые описавших.

4. Основное морфологическое проявление туберкулезного воспаления (название, строение).

5. Другие формы – фазы данной клинико-морфологической формы болезни.

У больного, длительное время страдающего фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, появились протеинурия, отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и нефрогенная гипертензия. При явлениях нарастающей почечной недостаточности наступила смерть.

1. Наиболее вероятное осложнение туберкулеза, развившееся в почках.

2. Макроскопическая характеристика почек, их образное название.

3. Другие возможные осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза.

4. Клинико-морфологическая форма, к которой относится фибрознокавернозный туберкулез.

5. Пути распространения инфекции при этой клинико-морфологической форме.

2. Первичный туберкулезный комплекс.

3. Первичный легочный аффект, лимфангит, лимфаденит.

4. Заживление первичного комплекса; прогрессирование с генерализацией процесса; хроническое течение.

5. Гематогенный и вторичный туберкулез.

2. Фиброзно-кавернозный туберкулез.

3. Стенка каверны имеет три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный – соединительнотканный.

4. Кровотечение, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, пневмоторакс, эмпиема плевры, амилоидоз.

5. Острый очаговый туберкулез, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулема, казеозная пневмония, острый кавернозный туберкулез, цирротический.

1. Острый милиарный туберкулез легких, гематогенный туберкулез.

2. Туберкулезные гранулемы.

3. В центре гранулем – казеозный некроз, вокруг – лимфоциты, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки ПироговаЛангханса, плазматические клетки.

5. Генерализованный гематогенный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

1. Фиброзно-очаговый туберкулез.

4. Гранулема. В центре гранулемы – казеозный некроз, вокруг – лимфоциты, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, плазматические клетки.

5. Острый очаговый туберкулез, инфильтративный, туберкулема, казеозная пневмония, острый кавернозный туберкулез, фибрознокавернозный, цирротический.

2. Почки уплотнены, светло-розового цвета, имеют характерный сальный блеск («большая сальная» почка).

3. Кровотечение, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, пневмоторакс, эмпиема плевры.

источник

Ы Верстка: вставить рисунок 2.1.

Рис. 2.1. Микропрепарат. Гидропическая дистрофия эпителия проксимальных извитых канальцев почки. Эпителиальные клетки проксимальных извитых канальцев бледно окрашены, увеличены в объеме. в их цитоплазме крупные вакуоли (цистерны, баллоны), заполненные цитоплазматической жидкостью, оттесняющие ядра и органеллы к базальной мембране. Многие ядра бледно окрашены или отсутствуют (кариолизис). Часть клеток с разрушенным апикальным полюсом, фрагментированы, слущены в суженный просвет извитых канальцев (фокальный и тотальный колликвационный некроз клетки). Эпителий прямых канальцев и клубочки сохранены; ×600

Ы Верстка: вставить рисунок 2.2.

Рис. 2.2. Электронограмма. Гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцита. Канальцы эндоплазматической сети резко расширены и образуют вакуоли (В), заполненные цитоплазматической жидкостью и хлопьевидными включениями (баллоны, цистерны). Мембраны, ограничивающие вакуоли, почти полностью лишены рибосом (Рб), местами разрушены. Вакуоли сдавливают расположенные между ними митохондрии (М), часть из которых подвергается деструкции. Я — ядро. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 2.3.

Рис. 2.3. Макропрепарат. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз, некроз эпителия извитых канальцев почки). Почки умеренно увеличены в размерах, обычной или дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, бледной широкой корой, местами с точечными и сливными кровоизлияниями, полнокровной границей коры и мозгового вещества (кортикомедуллярный шунт)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.4.

Рис. 2.4. Микропрепарат. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз, некроз эпителия извитых канальцев почки). Многие клетки эпителия извитых канальцев лишены ядер (кариолизис), с нечеткими границами и набухшей цитоплазмой, часто разрушенным апикальным полюсом (плазморексис). Канальцы заполнены цилиндрами из фрагментов служенных эпителиальных клеток. Местами видны разрывы базальных мембран канальцев (тубулорексис). Отёк стромы. Клубочки и эпителий многих прямых канальцев сохранены; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 2.5.

Рис. 2.5. Макропрепарат. Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз лимфатического узла при туберкулёзе. Лимфатический узел (перибронхиальный) увеличен, уплотнен, на разрезе — творожистого вида, представлен крошащимися или сыровидными массами желтовато-белого цвета, отграниченными от небольших участков окружающей сохранившейся лимфоидной ткани белесовато-серыми прослойками (соединительнотканной капсулой)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.6.

Рис. 2-6. Макропрепарат. Ишемический инфаркт головного мозга. Крупные очаги серого размягчения (колликвационного некроза) ткани головного мозга, кашицеобразной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы, местами с признаками резорбции и мелкими кровоизлияниями в области теменной и височной долей, подкорковых ядер правого полушария. Выражен отёк головного мозга: извилины сглажены, борозды уплощены. Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 2.7.

Рис. 2.7. Макропрепарат. Ишемический инфаркт почки. Очаги некроза клиновидной (на разрезе треугольной) формы, основание клина обращено к капсуле почки, а вершина — к воротам органа, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, отграниченные от окружающей ткани геморрагическим венчиком — зоной демаркационного воспаления с воспалительной гиперемией и кровоизлияниями (вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком, что связано с анатомическими особенностями органа)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.8.

Рис. 2.8. Микропрепарат. Ишемический инфаркт почки. Участок некроза ткани почки с признаками кариолизиса, кариорексиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженный полнокровными сосудами с кровоизлияниями и воспалительным инфильтратом (зона демаркационного воспаления); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 2.9.

Рис. 2.9. Макропрепарат. Инфаркт миокарда. Очаги некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западают на разрезе, окружены геморрагическим венчиком красного цвета (зоной демаркационного воспаления). Вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком (давность инфаркта — около трех суток)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.10.

Рис. 2.10. Микропрепарат. Исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда. 1 — сохраннные кардиомиоциты, содержащие в цитоплазме фиолетово-малиного цвета гранулы гликогена, 2 — кардиомиоциты в зоне ишемии, их цитоплазма не окрасилась). PAS-реакция, ×100. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 2.11.

Рис. 2.11. Макропрепарат. Сухая гангрена стопы. Пальцы стопы уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа и с четко выраженной границей с сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления). Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 2.12.

Рис. 2.12. Макропрепарат. Влажная гангрена стопы. Стопа увеличена в размерах, отёчная, синюшного цвета с черными участками, мацерацией кожи, зона демаркационного воспаления выражена не четко

Ы Верстка: вставить рисунок 2.13.

Рис. 2.13. Макропрепарат. Гангрена тонкой кишки (острая ишемическая болезнь кишечника, красный, геморрагический инфаркт кишки). Некротизированные участки тонкой кишки черного цвета за счет образования сульфида железа, с обширными кровоизлияниями. Зона демаркационного воспаления выражена не четко (вариант влажной гангрены). Причины гангрены тонкой кишки — обтурация мезентериальных артерий тромбами (стрелка) или тромбоэмболами, или атеросклеротическими бляшками, а также окклюзия венозного русла

Ы Верстка: вставить рисунок 2.14.

Рис. 2.14. Макропрепарат. Гангрена толстой кишки (острая ишемическая болезнь кишечника, красный, геморрагический инфаркт кишки). Поперечно-ободочная кишки вскрыта, некротизированные участки черного цвета за счет образования сульфида железа, с обширными кровоизлияниями. Зона демаркационного воспаления выражена не четко (вариант влажной гангрены). На брюшине фибринозно-гнойные наложения (стрелкой отмечен разлитой фибринозно-гнойный перитонит). Препарат Е.В. Федотова

Ы Верстка: вставить рисунок 2.15.

Рис. 2.15. Макропрепарат. Окклюзия (обтурация) мезентериальных артерий тромбами при гангрене кишки. Просвет мезентериальных артерий (на поперечном срезе брыжейки тонкой кишки) полностью закрыт тромбами красного цвета (стрелки). Препарат Е.В. Федотова

Ы Верстка: вставить рисунок 2.16.

Рис. 2.16. Микропрепарат. Иммуногистохимический метод выявления клеток в состоянии апоптоза. (TUNEL-testterminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick end labeling в системе Apop-Detek cell death assay system). Тест основан на присоединении терминальной диоксинуклеотидтрансферазы к свободным 3′-OH концам ДНК, которые становятся доступными на ранних стадиях апоптоза в результате повышенной активности эндонуклеазы, разрезающей ДНК в данных участках Апоптоз лимфоцитов (стрелки) воспалительного инфильтрата десны. Препарат Л.М. Михалевой. ×1000

Ы Верстка: вставить рисунок 2.17.

Рис. 2.17. Микропрепарат. Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезёнки. В светлом (герминативном) центре лимфо-идного фолликула (В-зависимой зоны лимфоидной ткани селезёнки) апоптозные тельца и фрагменты некротизированных лимфоцитов (с признаками кариопикноза, кариорексиса) фагоцитируются фолликулярными дендритными клетками и макрофагами; ×600

Ы Верстка: вставить рисунок 2.18.

Рис. 2.18. Микропрепарат. Апоптозное тельце (тельце Каунсиль-мена при вирусном гепатите. В составе балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) крупные апоптозные тельца с уплотненной эозинофильной цитоплазмой, сохранившимися пикнотичными и фрагментированными ядрмами (1). Выражена гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцитов (2); ×600. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 2.19.

Рис. 2.19. Электронограмма. Апоптозное тельце (тельце Ка-унсильмена) при вирусном гепатите. Цитоплазма уплотнена, с компактным расположением органелл, фрагмент ядра (1) с конденсацией хроматина под ядерной мембраной гепатоцита, ставшего апоптозным тельцем. Из [1]

источник