Творожистый некроз лимфоузла при туберкулезе

Туберкулез лимфоузлов: внутригрудных, периферических, заразен или нет.

Данным видом внелегочного туберкулеза преимущественно болеют дети и молодые люди до 25 лет, что связано с незрелостью лимфатической системы.

При этом почти у всех заболевших, в близком окружении выявлялся переносчик микобактерий.

Главным признаком туберкулеза лимфоузлов является лимфаденопатия – увеличение лимфатических узлов в размерах.

Когда микобактерии попадают в лимфоидную ткань, происходит ее разрастание за счет пролиферации лимфоцитов.

При неэффективности иммунной защиты и активном размножении возбудителя, развивается специфическое воспаление и формирование гранулем – туберкулезных бугорков.

Нередко туберкулез лимфоузлов развивается на фоне синдрома первичного иммунодефицита (СПИД), когда организм уже не справляется с попадающими в него микроорганизмами. Это связано с дефицитом Т-лимфоцитов.

первично при массивном проникновении возбудителя туберкулеза через слизистые покровы гематогенным или лимфогенным путем;
вторично при туберкулезе легких (в регионарные лимфоузлы).

Чаще всего лимфаденопатия выражена незначительно.

Чаще всего поражаются лимфоузлы шейные (до 80-90%), подчелюстные и яремные (до 60%).

Причиной является близость к воротам проникновения инфекции — носоглотке, ротовой полости, миндалинам.

Также частой мишенью микобактерий являются медиастинальные лимфоузлы с развитием бронхаденита.

Реже страдают подмышечные (15-20%), паховые(5%) и внутрибрюшные лимфоузлы.

Кроме лимфаденопатии больного беспокоят различные клинические проявления.

быстрая утомляемость;
повышенная потливость;
длительный субфебрилитет;
потеря аппетита;
снижение веса;
гиперемия кожи в области лимфоузлов;
болезненность лимфоузлов, усиливающаяся при их пальпации.

У пожилых пациентов и беременных женщин туберкулез лимфоузлов может протекать атипично – с острым началом заболевания, выраженными симптомами интоксикации, развитием кровотечений.

Анализ жалоб пациента.
Полный анализ крови с лейкоцитарной формулой и скоростью оседания эритроцитов.
Анализ крови на ВИЧ-инфекцию.
Диаскинтест или проба Манту.
Анализ мокроты на микобактерии.
Иммунологическое исследование крови.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
Ультразвуковое исследование периферических, медиастинальных и внутрибрюшных лимфоузлов.
Компьютерная томография шеи, органов грудной и брюшной полости.

Гистологическое исследование биопсийного материала, извлеченного посредством пункции или оперативного удаления образца ткани.

В пораженном туберкулезом лимфоузле находят микобактерии, гранулемы и гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Также могут выявить признаки некроза и микроабсцессов.

При поражении медиастинальных лимфоузлов появляются специфические диагностические симптомы Видергоффера и Франка (расширенные подкожные вены между лопатками и на груди) и симптом Петрушки (при надавливании пальцем на верхнегрудные позвонки появляется приступ боли).

Лечение туберкулеза лимфатических узлов длиться до 2 лет и проводится в специализированном туберкулезном диспансере.

При эффективной терапии происходит обратное развитие процесса и заживление.

Лечебное высококалорийное питание, богатое белками и витаминами.
Соблюдение режима дня, достаточное время на сон.
Борьба со стрессовыми ситуациями и улучшение жилищных условий.
Прогулки на свежем воздухе, предпочтительнее в хвойном лесу.
Отказ от вредных привычек.
Применение иммуномодуляторов для повышения сопротивляемости микобактериям.
По показаниям плазмоферез.
Глюкокортикостероидные гормоны.
Антибактериальные и противогрибковые препараты.

I ряд (этамбутол, изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин);
II ряд (ципрофлоксацин, канамицин, циклосерин, амикацин, офлоксацин, этионамид, протионамид, капреомицин, рифабутин, тиоацетазон, парааминосалициловая кислота).

При 1 стадии проводится консервативная терапия противотуберкулезными препаратами.

При этом гиперплазированные лимфоузлы продолжают выполнять свои защитные функции.

Это необходимо, так как не исключается повторное попадание микобактерий в организм тем же путем, что и прежде.

Поэтому хирургическое лечение на начальной стадии туберкулеза противопоказано.

На 2 стадии происходит некротизация и деструкция ткани — казеозный некроз.

В качестве лечения применяется комбинированная терапия, включающая применение медикаментов и оперативное удаление лимфоузлов, не поддающихся противотуберкулезным средствам в течение 1.5-2 лет.

На этой стадии казеозные массы могут инкапсулироваться, особенно если очаг поражения маленький, а количество микобактерий в нем незначительное.

После самостоятельного рубцевания происходит последующее постепенное пропитывание капсулы солями кальция (петрификация).

При этом в рубцовой ткани может сохраняться некоторое количество микобактерий в связи с невозможностью проникновения противотуберкулезного препарата через фиброзную капсулу.

В некоторых случаях о перенесенной туберкулезной инфекции человек узнает только во время планового лучевого исследования (флюорографии или компьютерной томографии), когда на снимке выявляются кальцинаты.

При переходе туберкулеза в 3 стадию происходит нагноение лимфоузла.

Продукты распада тканей растворяются в крови и разносятся по всему организму.

Больного беспокоят выраженные боли и симптомы интоксикации.

Необходимо срочное вскрытие абсцесса, удаление гнойного содержимого и промывание полости капсулы лекарственным препаратом.

В запущенных случаях туберкулеза развивается 4 стадия заболевания. Как правило, встречается среди асоциального населения.

При этом гной, содержащийся в полости лимфоузла, прорывается на поверхность кожи через свищевые ходы, может присоединиться дополнительно другая бактериальная инфекция вплоть до развития сепсиса.

С учетом такого риска кроме оперативного лечения и химиопрепаратов пациенту необходима обработка и лечение свищей, применение антибактериальных препаратов.

После полного завершения лечения и установления достоверной ремиссии, рекомендована реабилитация в профильном санатории.

Чем раньше выявлен туберкулез лимфатических узлов, тем благоприятнее прогноз для жизни больного.

У ослабленных больных, а также у пациентов с III-IV стадией туберкулеза прогноз гораздо менее благоприятный.

Существуют ситуации, когда у больных развивается резистентность к одному или нескольким химиопрепаратам.

Это существенно затрудняет лечение и также ухудшает прогноз.

источник

На сегодняшний день туберкулез лимфатических узлов считается одной из наиболее распространенных форм внелегочного туберкулеза (еxtrapulmonary tuberculosis), который может развиваться как результат первичного туберкулезного инфицирования.

А локализацию патологического поражения в ткани лимфатических узлов – гранулематозного воспаления – объясняют лимфогенным путем

и распространения данной инфекции в организме.

Поскольку лимфоузлы (nodus lymphaticus) являются периферической частью разветвленной лимфатической системы, используется определение туберкулез периферических лимфатических узлов, туберкулезная периферическая лимфаденопатия; также можно встретить название «периферийный туберкулезный лимфаденит». Хотя характер поражения лимфоидной ткани при лимфадените имеет иной патогенез и течение, и само заболевание относится, в соответствии с МКБ-10, к инфекциям кожи и подкожной клетчатки (L04). В то время как все формы туберкулеза – и туберкулеза лимфатических узлов – входят в класс инфекционных болезней (A15-A19).

Статистика, представленная в последнем отчете WHO Global Tuberculosis Report, позволяет оценить состояние эпидемии данной инфекции. В 2015 году во всем мире насчитывалось 10,4 млн. новых случаев заболевания туберкулезом. Из них 56% (5,9 млн.) составляют мужчины; 34% (3,5 млн.) – женщины и 10% (1 млн.) – дети. На ВИЧ-позитивных людей пришлось 11% (1,2 млн.) случаев выявленного туберкулеза.

Число смертельных исходов в 2015 году оценивается в 1,4 млн, что на 22% меньше по сравнением с 2000 годом.

На туберкулез лимфатических узлов, как основную форму туберкулеза внелегочной локализации, приходится до 5% случаев в странах Европы, около 10% – в Северной Америке; в эндемичных странах Индокитайского полуострова и Южной Африки этот показатель составляет 15-20% всех случаев туберкулеза (более половины приходится на больных СПИДом).

У ВИЧ-инфицированных в 68% случаев развивается внелегочный туберкулез, и 45-60% из них – это туберкулез периферических лимфатических узлов различной локализации.

[1], [2], [3], [4], [5]

Причины туберкулеза лимфатических узлов – проникновение в организм микобактерии туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis) или палочки Коха, которая относится к классу актинобактерий (Actinobacteria).

Как передается туберкулез лимфатических узлов? Эта бактерия, не способная самостоятельно передвигаться, но выдерживающая и жару, и мороз, и отсутствие влаги, чаще всего передается от больного человека здоровому при кашле или чихании, и данный путь инфицирования – воздушно-капельный (аэрогенный) – является основным. Попав в легкие, бактерии оседают на эпителий нижних дыхательных путей, а затем поглощаются альвеолярными макрофагами (фагоцитирующими клетками) легочных тканей. Когда макрофаги не справляются с перевариванием (лизисом) бактерий, развивается легочная форма заболевания, при которой также может быть туберкулез периферических лимфатических узлов, поскольку возбудитель инфекции через межклеточную жидкость попадает в лимфу и оседает в лимфоидной ткани лимфоузлов, которые выполняют функции фильтра лимфатической жидкости.

Также фтизиатры считают, что заразиться туберкулезом возможно через пищу (на которую попали M. tuberculosis), например, туберкулез брыжеечных лимфатических узлов может развиваться от употребления непастеризованного молока.

Помимо этого, инфекция передается контактным путем, либо ее можно получить еще в утробе матери, которая является носительницей данной бактерии.

[6], [7], [8], [9], [10]

Основные факторы риска связаны с иммунной супрессией, сопровождающей такие заболевания, как язва желудка и сахарный диабет, а также со снижением защитных сил организма из-за алкоголизма и наркомании, применения подавляющих иммунитет препаратов, и, конечно, у больных СПИДом.

[11], [12], [13], [14], [15]

Туберкулез периферических лимфатических узлов – это первичный туберкулез, поскольку лимфоузлы являются первыми проводниками миграции иммунных клеток на внедрение Mycobacterium tuberculosis.

Изучая патогенез поражения лимфатических узлов микобактериями туберкулеза, исследователи выяснили, что макрофаги стромы лимфоузлов в процессе хемотаксиса поглощают палочки Коха, перемещая их в свою цитоплазму (с частью своей же плазматической мембраны).

После чего в лимфоидной ткани формируются фагосомы (с поглощенными микобактериями), а из них – после слияния с лизосомами (которые содержат переваривающие ферменты-пероксиды) – образуются фаголизосомы.

Однако по сравнению с большинством патогенных микроорганизмов M. tuberculosis имеют уникальные факторы вирулентности: они проявляют повышенную устойчивость к фагоцитозу, то есть разрушающему воздействию лизосомальных ферментов – за счет особенностей клеточной оболочки (содержащей липидные компоненты), а также комплекс альфа-, метокси-, и кето-миколовых кислот.

Кроме того, M. tuberculosis: имеет ген UreC, который предотвращает повышение уровня кислотности в фагосомах; блокирует молекулы эндосомальных аутоантигенов; продуцирует препятствующий созреванию фагосом дитерпен изотуберкулозинол (isoTb).

Мало того, туберкулезные бактерии не только сохраняются внутри фаголизосом, но и продолжают размножаться путем репликации, питаясь холестерином, входящим в состав мембран клеток. Таким образом, благодаря своему иммуномодулирующему воздействию бактерии туберкулеза поддерживают свою жизнеспособность, что приводит к развитию латентной туберкулезной инфекции.

С другой стороны, активизация участвующих в иммунной реакции цитокинов (Т-лимфоцитов) и моноцитов способствует формированию специфических гранулем фагоцитарного типа, которые образуются из оседлых гистиоцитов (трансформированных макрофагов). И гранулотоматозные поражения лимфатических узлов (часто с казеозным некрозом) являются основным патогенетическим фактором туберкулеза периферических лимфатических узлов.

Кстати, рецидив туберкулеза лимфатических узлов чаще всего связывают с активизацией так называемых L-форм туберкулезных микобактерий, которые появляются под действием антибактериальных препаратов (применяемых в лечении всех форм туберкулеза) и способны продолжительное время существовать в клетках организма.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Согласно клиническим наблюдениям, симптомы туберкулеза лимфатических узлов появляются не сразу, так как заболевание относится к медленно прогрессирущим (от 3-х недель до 8-ми месяцев).

Первые признаки туберкулеза шейных лимфатических узлов неспецифичны и проявляются их безболезненным набуханием и некоторым уплотнением. Пораженный узел становится хорошо заметным (достигает размера до 1-3 см), упругим и подвижным, но при надавливании не вызывает болезненных ощущений. Однако при обследовании у 10-35% пациентов болезненность отмечается. В 85% случаев поражение одностороннее.

Со временем клиническую картину дополняют бледность кожи; лихорадка и озноб; гипергидроз (сильное потоотделение); ухудшение аппетита и снижение веса; недомогание и быстрая утомляемость. По мере прогрессирования поражения (при казеозном некрозе) кожа в зоне лимфоузла приобретает желтый или коричневатый оттенок. Анализы крови показывают ускоренную СОЭ, повышение уровня лимфоцитов и белков плазмы, незначительно снижение гемоглобина.

При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов преобладают симптомы, вызванные интоксикацией (слабость, плохой аппетит, потливость во сне, лихорадка), а жалобы на боли в груди и кашель появляются при давлении увеличенных лимфоузлов на бронхи. У детей фтизиатры отмечают расширение периферической венозной сети на передней стенке грудной клетки (симптом Vidergoffer свидетельствует о сдавлении непарной вены); болезненность при нажатии на III-VI) грудные позвонки (говорит о явных воспалительных изменениях в области заднего средостения).

Кроме лихорадки, ночной потливости и слабости, симптомы туберкулезалимфатических узлов внутрибрюшинных (мезентериальных) провяляются в виде тошноты, рвоты, боли в животе (внизу справа), вздутия живота, запоров или диареи. По словам специалистов, клинически острый туберкулез брыжеечных лимфоузлов проявляет себя как острый аппендицит или острый гастроэнтерит.

Среди признаков туберкулеза внутрибрюшных лимфатических узлов также отмечаются лихорадка, потеря массы тела, боль при прикосновении к пораженному лимфоузлу. А поскольку узел постоянно увеличивается, он может врасти в близлежащие структуры с образованием спаек.

В развитии туберкулезной периферической лимфаденопатии отмечают четыре стадии.

Первая стадия начинается с момента оседания M. tuberculosis капсуле лимфоузла до формирования в лимфоидной ткани гранулотоматозного очага. По мере роста гранулема занимает значительную часть фиброзной капсулы узла, что приводит к увеличению узла и патологическому изменению структуры его тканей. Эту стадию принято называть пролиферативной.

На второй стадии стенки капсула гранулемы становятся толще (за счет дистрофической трансформации белков внеклеточного матрикса в гиалин), а в ее центре формируется зона некроза. Творожистый вид массы мертвых клеток обусловил название данная стадии туберкулеза лимфатических узлов – казеозная; на этом этапе патологический процесс может сопровождаться кальцификацией некротических масс в гранулеме.

Во время 3-й, абсцедирующей стадии, происходит миомаляция (размягчение) содержимого гранулемы с превращением его в подобие гноя (медики называют это «холодным абсцессом»). А 4-ю стадию отмечают при поверхностно расположенных больших гранулемах, прорывающих истончившуюся кожу, и тогда гной выходит через свищ, а на его месте образуется рана.

[22]

В клинической фтизиатрии виды туберкулеза лимфатических узлов различают по их расположению.

Туберкулез шейных лимфатических узлов может затрагивать передние и задние подчелюстные, заушные и яремные лимфоузлы, узлы Вирхова (в надключичных ямках), паратрахеальные лимфоузлы (на передней поверхности шеи).

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов – париетальных и висцеральных – распространяется на узлы, локализованные в легких и вдоль бронхов (бронхолегочные) и на месте соединения трахеи и бронхов (трахеобронхиальные). Сюда же входит группа лимфоузлов заднего средостения (расположенных вблизи грудной аорты), и средостенные лимфатические узлы вдоль пищевода. Специалисты отмечают более частое поражение M. tuberculosis бронхолегочных прикорневых лимфоузлов. И хотя инфекция не распространяется непосредственно на ткани легких, они претерпевают значительные изменения из-за образования инфильтратов. В диагнозе может значиться как туберкулезный бронхоаденит.

Данная локализация внелегочной туберкулезной инфекции составляет до двух третей всех случаев, и если развивается туберкулез лимфатических узлов у детей, то 95% – это данная разновидность болезни. Более подробная информация в статье – Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей

Туберкулез внутрибрюшных лимфатических узлов (интраабдоминальной туберкулезный лимфаденит) включает туберкулез мезентериальных лимфатических узлов (внутрибрюшинных или брыжеечных, часто это илеоцекальные лимфатические узлы) и туберкулез забрюшинных (ретроперитонеальных) узлов, которые расположены в зоне селезенки, воротной и нижней полой вен и т.д. Так называемая брыжеечная лимфаденопатия (или туберкулезный брыжеечной лимфаденит) в большинстве случаев бывает при туберкулезном поражении желудка или тонкого кишечника (то есть, является вторичной формой); его распространенность не превышает 0,05% и по большей части выявляется в детском и подростковом возрасте.

[23], [24], [25], [26]

Как основные последствия и осложнения туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов отмечаются патологические изменения тканей легких. Наиболее частыми осложнениями являются эндобронхит (иногда с обтурацией и ателектазом сегмента или доли легкого, что приводит к дыхательной недостаточности) и междолевой плеврит. Также существует угроза перфорации казеозного узла и выхода его содержимого в просветы бронхиального дерева, что чревато вторичным инфицированием лимфоузлов перикарда.

При туберкулезе внутрибрюшных лимфатических узлов осложнением может стать образование язв, кишечная обструкция или частичная непроходимость кишечника, варикозное расширение брюшных вен, асцит, туберкулезный перитонит и др.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

На сегодняшний день диагностика туберкулеза лимфатических узлов, кроме анамнеза и осмотра, включает анализы крови: клинический и биохимический (в том числе уровень Т-лимфоцитов).

Обязательно проводится внутрикожный тест с туберкулином (проба Манту). Подробнее в публикации – Туберкулез: обнаружение микобактерий туберкулеза

Инструментальная диагностика – это рентгенография, УЗИ, КТ, а в некоторых случаях и МРТ. Применяется эксцизионная биопсия воспаленного лимфоузла – для последующего гистоморфологического исследования его содержимого. При глубоко расположенных пораженных лимфоузлах методом выбора может быть эндоскопическое ультразвуковое исследование с биопсией.

Туберкулезные поражения мезентериальных лимфатических узлов даже при рентгенологическом обследовании очень похожи на камни в почках или желчном пузыре, и часто требуется проведение уро- или холангиографии. А при особо крупных гранулотоматозных поражениях лимфатических узлов в области брыжейки (до 8-10 см в диаметре) может потребоваться лапаротомия.

Учитывая высокую вирулентность M. tuberculosis, роль дифференциальной диагностики данного заболевания трудно переоценить. Например, следует исключить лимфаденопатии шеи (лимфаденит), вызываемые атипичными микобактериями (Mycobacterium scrofulaceum) и другими возбудителями (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureu и т.д.).

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Дифференциальная диагностика туберкулеза, локализованного во внутригрудных лимфатических узлах, призвана отличить его от гиперплазии лимфоузлов, лимфогранулематоза, лимфолейкоза, от проявлений рака легких, метастазирования карциномы, опухолей и кист вилочковой железы или бронхов, тератомы, саркоидоза и др.

Туберкулез внутрибрюшных лимфатических узлов может имитировать целый ряд других нарушений в абдоминальной области, таких как рак поджелудочной железы, метастазы в узлах, лимфому. Медикам бывает непросто отличить туберкулез брыжеечных лимфоузлов и хронический аппендицит, раковую опухоль илеоцекальных лимфатических узлов, лимфому Беркитта.

Туберкулез лимфатических узлов внутрибрюшной локализации может выглядеть как киста или злокачественное новообразование поджелудочной железы, что создает серьезные диагностические проблемы.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Следует сразу отметить, что лечение туберкулеза лимфатических узлов может быть медикаментозным или хирургическим. В врачи утверждают, что никакие компрессы при туберкулезе лимфатических узлов не помогут, и рекомендуют принимать витамины (от них польза будет).

А к противотуберкулезным препаратам первой линии, которые применяются в комбинированной терапии данного заболевания, относятся следующие лекарства:

Изониазид (Изонизид,Тубазид, Динакрин, Пиразидин, Эутизон и д. торговые названия) – вводится в/м или в/в, а таблетки (по 100, 200 и 300 мг) принимаются внутрь из расчета 5-15 мг на килограмм массы тела в сутки (за три приема в течение суток). Продолжительность курса лечения определяет врач. Могут быть побочные эффекты в виде головной боли, тошноты и рвоты, крапивницы, бессонницы, ухудшения работы печени, болезненности по ходу периферических нервов и парестезии. Данные препарат не назначают при эпилепсии, проблемах с печенью и щитовидной железой, атеросклерозе, бронхиальной астме, кожных аутоиммунных заболеваниях.

Антибиотик Рифампицин (Рифампин, Рифорал, Рипамизин Бенемецин, Тубоцин) назначается по 450 мг один раз в день (за час до приема пищи). В числе побочных действий значатся диспепсия, нарушение функций поджелудочной железы и печени, а также уменьшение лейкоцитов в крови. А в список противопоказаний входят патологии почек , беременность и ранний детский возраст.

Противотуберкулезное лекарство Натрия пара-аминосалицилат (ПАСК натриевая соль) в форме порошка для приготовления раствора, как правило, принимают по два пакетика в день (не более 12 г), растворяя порошок в теплой воде (полстакана на разовую дозу). Этот препарата противопоказан при воспалении почек, гепатите и циррозе печени, язвенных заболеваниях ЖКТ (нежелательно принимать при проблемах со щитовидной железой); а его побочные действия включают потерю аппетита, тошноту и рвоту, боли в животе, спазм бронхов, боли в суставах.

Таким же образом применяется Кальция бензамидосалицилат (Бепаск) в порошке или таблетированный.

Хирургическое лечение туберкулеза лимфатических узлов предполагает удаление содержимого гранулотоматозного образования в лимфоуле после его вскрытия – в последующим обеззараживанием и (при необходимости) дренированием.

Западные фтизиатры применяют такой хирургический метод, как иссечение туберкулезных лимфоузлов, но только в исключительных случаях и в доступных местах. Также пораженные узлы на шее могут быть удалены либо путем повторной аспирации, либо кюретажем (выскабливанием).

Однако, как показывает опыт, иссечение следует рассматривать как дополнение к терапии антибиотиками. К примеру, удаление заушного лимфоузла, пораженного микобактериями туберкулеза, достаточно часто дает рецидив туберкулеза лимфатических узлов, а также провоцирует распространение инфекции на другие органы. Кроме того, при удалении шейных лимфоузов возникает риск повреждение лицевого нерва

Так что максимально эффективным считается традиционное лечение антибиотиками – в течение двух-трех месяцев.

источник

Мы привыкли считать, что туберкулез – это опасное инфекционное заболевание легочной ткани. Следует отметить, что данное заболевание имеет множество локализаций. Часто поражаются желудочно-кишечный тракт, костная система и кожа. Но наиболее распространенной формой считается туберкулез лимфоузлов. Важно вовремя обнаружить недуг и начать лечение. Если не принимать никаких мер, оно усложняется.

Микобактерия или палочка Коха – микроб, вызывающий опасное, нередко смертельное заболевание – туберкулез. Болезнь несколько лет протекает бессимптомно. Человек даже не догадывается о том, что он болен. Проблемав том, что человек становится заразным для других людей. Один больной в среднем заражает около 10-15 людей.

Важно! Если, не лечить это заболевание, смертность составляет более 50%, среди зараженных вирусами и бактериями

Туберкулез лимфатических узлов возникает тогда, когда микобактерия начинает атаковать лимфоидную систему. Это происходит в двух случаях.

Первый вариант, когда лимфоузлы поражаются вследствие проникновения микобактерии через слизистую оболочку рта и носа. Ближайшими регионарными узлами являются шейные. С ворот инфекции лимфогенным путем микобактерия попадает именно в них.
Во втором случае, туберкулез лимфоузла возникает при терминальных стадиях данного заболевания. Речь идет о том, что первичный очаг локализуется вне лимфатической системы. Палочка Коха попадает в узел лимфогенным и гематогенным путем.

Механизм развития выглядит так:

стадия пролиферации – образуются очаги инфекции. Этот этап имеет благоприятное хроническое течение, тенденцию к заживлению;
инфильтративная стадия – в благоприятном случае воспалительный очаг рассасывается. Если этого не произошло – имеет место некротическая реакция казеозного характера;
туберкулезная каверна – создается полость, из которой выделяется жидкость вследствие отторжения некротических масс.

Последствия заболевания зависят от характера течения. Болезнь будет протекать легче при регрессирующей форме инфекции. Результат зависит от эффективности лечения и обратимости изменений, которые возникли в процессе недуга.

При туберкулезе лимфатической системы могут воспаляться такие группы лимфатических узлов:

Первые признаки туберкулеза лимфоузла могут, как обнаруживаться сразу, так и длительное время никак себя не проявлять. К примеру, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов развивается при поражении легких. Он имеет такие симптомы:

общая интоксикация – повышение температуры тела, нарушение общего состояния, потеря аппетита и снижение массы тела;
повышенная потливость в ночное время суток;
сухой, щекочущий кашель;
лимфоузлы массивные, плотные, имеют казеозное содержимое.

Характерные симптомы, причина — сдавливание лимфатическим узлом соседних органов. Например, одышка, нарушение проходимости пищи, набухание шейных вен.

Важно! Туберкулез внутригрудных лимфоузлов — последствие инфицирования легочной ткани

Если имеет место туберкулезный лимфаденит шейной области, характерные черты лимфоузла:

увеличен в размерах;
плотной консистенции;
поражение имеет симметричный характер;
часто встречается воспаление лимфоузлов;
воспаление переходит в казеозный некроз;
истончение кожи над очагом;
прорыв гнойника наружу;
образование свища.

Туберкулез периферических лимфатических узлов имеет благоприятный прогноз при отсутствии казеозного некроза и свищей. Так же он зависит от общего состояния пациента и восприимчивости микроба к лечению.

Туберкулез лимфоузлов у детей встречается гораздо реже, нежели у взрослых. Распространенная форма — туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Эта группа узлов собирает лимфу от корня легкого и органов средостения.

Имеют место такие клинические признаки при инфильтративной форме, когда пациенты уже инфицированы:

лимфоузлы немного увеличены;
воспаление выходит за границы лимфоузла;
поражается легочная ткань;
нарушение сна, беспокойство, утомляемость;
потеря аппетита, снижение веса;
бледный оттенок кожи, синяки под глазами;
незначительно повышается температура тела.

Если вовремя не начать лечение – инфильтративная форма переходит в туморозную. Она характеризируется выраженными признаками интоксикации. Для детей характерны:

нарушение дыхания – утрудненный выдох при нормальном вдохе;
боль в грудной клетке;
покашливание, которое называют битональным (два тона) – свистящее и осиплое;
кашель сухой, за своим характером напоминает состояние при коклюше.

У детей туберкулез периферических лимфоузлов протекает сложнее. Иммунная система детей ослаблена, и болезнь передается воздушным путем. Так же, причина в том, что дети чаще могут заразиться от родителей, которые имеют мультирезистентную форму туберкулеза. Это значит, что палочка Коха нечувствительна к медикаментозной терапии. Впоследствии лечение не приносит желаемого результата и прогноз неблагоприятный.

Нужно опросить больного. Узнать, нет ли в его семье данного заболевания, и не был ли пациент в контакте с больными туберкулезом. Далее необходимо оценить наличие симптомов туберкулеза лимфоузлов у пациента. Это могут быть как общие симптомы интоксикации, так и местные признаки поражения лимфоузлов.

Чтобы помочь поставить точный диагноз, необходимо использовать дополнительные методы диагностики. К ним относят:

туберкулиновая проба;
бактериоскопия;
рентгенодиагностика.

Туберкулиновая проба или Манту – это внутрикожное введение туберкулина (неполного антигена) . При введении его в организм, человек не может заболеть. В основе действия туберкулина лежит возникновение иммунного ответа на антиген. Главная цель такого метода диагностики — раннее выявление инфицированных и людей с повышенным риском заболевания туберкулезом. Так же можно оценить степень зараженности населения данным недугом. Результат пробы может быть:

негативный – отсутствие инфильтрата, или знак после инъекции до 1 мм;
сомнительный – диаметр инфильтрата от двух до четырех мм;
положительный – инфильтрат диаметром более 5 мм.

Бактериоскопический метод заключается в том, что исследуется мокрота пациента, промывные воды бронхов и изготовляется микропрепарат. Это исследование можно провести в любой лаборатории. Но единственный недостаток — это то, что микобактерий должно быть очень много (от 50000 до 10000) в 1 мл. Изготовляют мазок, его окрашивают. В конечном результате можно увидеть красные палочки на синем фоне.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет увидеть наличие патологических изменений, увеличенных лимфоузлов при туберкулезе. Можно увидеть наличие инфильтратов, определить их плотность. Этот метод помогает отличить между собой различные заболевания легочной ткани.

Лечение туберкулеза является основным методом борьбы с этим недугом. Благодаря этому улучшается эпидемиологическая ситуация и ликвидируются очаги инфекции. Лечить туберкулез необходимо комплексно. Его проводят в специализированных заведениях – противотуберкулезных диспансерах.

Лечение состоит из двух этапов:

основной курс химиотерапии;
реабилитация.

Лечение проводится по протоколу в зависимости от группы, к которой принадлежит пациент. Комплексное лечение включает прием таких групп препаратов:

антимикобактериальная терапия;
симптоматическое лечение;
хирургическое лечение;
неотложная помощь при возможных осложнениях.

Важно! У ВИЧ (вируса иммунодефицита человека) есть склонность к всестороннему угнетению иммунитета. Поэтому такие пациенты часто болеют туберкулезом

Основной группой препаратов являются антимикотические. По активностью действия их делят на три группы:

1 (А) группа – наиболее активные – Изониазид, Рифампицин;
2 (В) группа – препараты средней эффективности – Стрептомицин, Амикацин, Канамицин;
3 (С) – наименее эффективные – Тиоацетазон, ПАСК.

Эффективность препарата оценивают по их действию на микробы, способности проникать сквозь клеточную стенку, активности.

Рассмотрим несколько противотуберкулезных препаратов:

источник

Некроз — это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии или при нарушении трофической нервно-эндокринной функции, рефлекторных аллергических влияний и циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).

Главными микроскопическими признаками некроза являются:

Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
Изменение ядер.
Изменение цитоплазмы.
Изменение межуточного вещества.

Потеря способности тканей избирательно окрашиваться (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в виде диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некроза много распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
Изменение ядер. Оно идет в следующих направлениях:

Кариолизис — растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-го-лубого цвета.

Гиперхроматоз — перераспределение глыбок хроматина и расположе¬ние их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.

Кариорексис — разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.

Кариопикноз — сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окра¬шено в интенсивно синий цвет.

Вакуолизация — образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.
Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:

Плазмолизис — растворение цитоплазмы.

Плазморэксис — распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, окрашивается эозином в розовый цвет.

Плазмопикноз — сморщивание цитоплазмы, окрашивается эозином в розовый цвет.

Гиалинизация — цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.

При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).
Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:

Мукоидное набухание — характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополисахариды. Возникает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости.

Фибриноидное набухание — при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.

При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематоксилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.

Фибриноидный некроз — соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет.

Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.

По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.

По макроскопическому виду следующие разновидности:

Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.

Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
при туберкулезе легких крупного рогатого скота

Влажный или колликвационный некроз.

Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

Кроме того выделяется особый вид некроза — гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).

Рис.51. Гангрена кожи при роже

Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.

Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

— Организация — разрастание на месте некроза соединительной ткани.

— Инкапсуляция — образование вокруг некроза соединительной капсулы.

— Секвестрация — отделение некротического очага путем нагноения.

— Мутиляция — омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.

Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.

Перечень музейных препаратов

Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
Туберкулез печени теленка.
Чума свиней (бутоны в кишечнике).
Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
Туберкулез печени кур.
Геморрагический инфаркт легкого.
Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
Атлас.

Кариолизис мочевых канальцев.
Кариорексис в сапном узелке.
Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
Влажная гангрена легких

Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.

На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.

Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе:
1. Коагуляционный очажок некроза;
2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка

Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.

Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
в печени поросенка при паратифе

Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
при некробактериозе

Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
в печени свиньи при пастереллезе.

Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
при паратифе

Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
при пастереллезе

Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.

Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие — более крупные, неправильной формы — представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.

Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.

Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной мускулатуры (при эмкаре):
1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер
2. Фрагментация мышечных волокон

Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой — миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.

Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
скелетной мышце теленка при беломышечной болезни

Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры

Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.

Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
при беломышечной болезни

Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце)
при ящуре крупного рогатого скота:
1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.

Что такое некроз и какие причины вызывают его?
Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
Виды некроза по макроскопическим признакам.
Микроскопические признаки некроза.
Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.

Наверх

источник

В общей структуре внелегочного туберкулеза у впервые выявленных больных эта локализация занимает одно из первых мест. Чаще туберкулезом поражаются шейные лимфатические узлы (75— 80%), реже — подмышечные (15—20%) и паховые (5%).

Туберкулез периферических лимфатических узлов — это проявление общего заболевания. По своему генезу он в большинстве случаев относится к первичному периоду туберкулеза, т. е. является самостоятельным заболеванием.

Однако могут встречаться и вторичные туберкулезные лимфадениты, в частности при обострении процесса в других органах. Вторичный туберкулез периферических лимфатических узлов чаще всего развивается в результате эндогенной реактивации очагов любой локализации при низкой сопротивляемости организма; доказана роль лимфатических узлов как депо микобактерий в организме, источника их диссеминации и развития рецидива.

Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулеза лимфатических узлов чаще всего является человеческий вид микобактерий туберкулеза, но в тех местах, где неблагополучная эпизоотическая ситуация по туберкулезу, значительное место занимают микобактерии бычьего вида. Заражение туберкулезом лимфатических узлов происходит лимфогематогенным путем.

Патологическая анатомия. Микобактерии туберкулеза, попадая в ткань лимфатического узла, вызывают в ней воспалительный процесс. Последовательное развитие трех компонентов воспаления (альтерация, экссудация и пролиферация) наблюдается и при туберкулезе, но только в первые дни после инфицирования макроорганизма.

Затем начинается период борьбы паразита и хозяина. На ранних этапах заболевания изменения в лимфатическом узле неспецифичны и характеризуются диффузной лимфоидной гиперплазией. Вероятнее всего, речь идет лишь об антигенной стимуляции.

На последующих этапах происходят лейкоцитарная и фибринозная экссудация, накопление эпителиоидных клеток, появляются гигантские клетки Пирогова—Лангханса. Эпителиоидные клетки вместе с гигантскими образуют бугорки с палисадообразными структурами из лимфоцитов и очагами некроза в центре.

Казеозному некрозу может подвергнуться часть лимфатического узла или весь узел. В дальнейшем казеозные места кальцинируются либо нагнаиваются и в результате этого образуются свищи. В других случаях обнаруживают большое количество эпителиоидных клеток и клетки Пирогова—Лангханса со слабой наклонностью к казеозному некрозу. Подобная картина может сохраняться долго, несмотря на большие размеры лимфатического узла. Постепенно туберкулезные бугорки подвергаются фибропластическому превращению и развивается склероз.

Последовательность изменений в ткани лимфатического узла при туберкулезе положена в основу морфологической классификации, предложенной А. И. Абрикосовым, по которой выделены диффузная лимфоидная гиперплазия, милиарный туберкулез, казеозный туберкулез, крупноклеточный туберкулезный лимфаденит и индуративный туберкулезный лимфаденит. Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы.

Различают следующие формы (стадии) ТБ ПЛУ:

инфильтративная форма — возникает в раннем периоде заболевания;

казеозная форма — развивается при несвоевременной диагностике и дальнейшем прогрессировании процесса;

индуративная форма — развивается в тех случаях, когда под влиянием терапии или без таковой казеозные массы лимфатических узлов не прорываются.

Клиническая картина. Клинические наблюдения показывают, что чаще всего туберкулез периферических лимфатических узлов протекает хронически и начинается с их увеличения в какой-либо одной группе или смежных группах. При таком течении обычно выражены явления специфической интоксикации, выражающиеся в повышении температуры тела, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, потливости, снижении аппетита.

Многолетнее течение заболевания и стойкая интоксикация в большинстве случаев приводит к выраженным нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы и белкового обмена. В начале заболевания лимфатические узлы увеличены до 0,5—1,5 см, мягкие, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями.

Иногда же ткань лимфатического узла подвергается казеозному перерождению и гнойному расправлению, при этом в неспецифический воспалительный процесс вовлекается капсула лимфатического узла и формируется единый конгломерат, спаянный с кожей и окружающими тканями. В таких случаях при пальпации отмечаются болезненность и флюктуация. Кожа над конгломератом увеличенных лимфатических узлов гиперемируется и вскрывается, в результате чего формируется свищ, имеющий бледные отечные края.

По затихании процесса воспалительные изменения исчезают, свищи закрываются и на их месте формируются обезображивающие рубцы. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах и вовлекаются в рубцы. Признаки туберкулезной интоксикации постепенно исчезают. Больные чувствуют себя практически здоровыми до нового обострения.

Для туберкулеза характерна сезонность обострений (весна и осень). Спровоцировать обострение могут переохлаждение, нервный стресс, интеркуррентные заболевания.

Атипично протекает туберкулез периферических лимфатических узлов у детей, беременных и стариков. Для них характерно острое начало заболевания, ярко выраженные симптомы туберкулезной интоксикации. Температура тела повышается до 38—39 °С, сопровождается слабостью, сильной головной болью.

Увеличенные лимфатические узлы подвергаются казеозному перерождению и гнойному расплавлению, спаиваются с окружающими тканями и кожей, резко болезненны при пальпации, при которой определяется флюктуация, а затем открываются свищи. При остром течении туберкулеза период времени от начала заболевания до появления свищей составляет от 1 до 3 мес.

Осложнения туберкулеза периферических лимфатических узлов — свищи, кровотечения, амилоидоз внутренних органов.

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов (мезаденит) является основной формой абдоминального туберкулеза.

Патогенез и патологическая анатомия. Заболевание развивается как при первичном туберкулезе у детей и подростков, так и при вторичном — у взрослых в результате лимфогенного распространения инфекции.

В патогенезе мезаденита не исключено значение алиментарного пути заражения МБТ с лимфогенным проникновением их непосредственно в брыжеечные лимфатические узлы.

Часто заболевание не ограничивается поражением только брыжеечных лимфатических узлов и распространяется на другие группы лимфатических узлов брюшной полости, на серозные оболочки и кишечник, органы малого таза.

Патоморфологически у больных мезаденитом находят гиперплазию лимфоидных элементов с немногочисленными бугорками (инфильтративная форма), бугорковые высыпания среди фиброзной ткани (фиброзная форма) или преимущественно казеоз с фиброзом капсулы узла и окружающих тканей (фиброзно-казеозная форма).

Симптоматика. Клиническая картина туберкулезного мезаденита отличается большим полиморфизмом.Заболевание начинается постепенно, протекает длительно, хронически.

Наиболее часто больных беспокоят боли в животе справа от пупка. Боли непостоянные, усиливаются при физической нагрузке, после еды, при пальпации.

Больные жалуются на снижение аппетита, эпизодические тошноту, рвоту, нарушение стула. У них, как правило, обнаруживаются гастрит, нарушение функции печени.

При осмотре выявляются вздутие живота, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в области локализации пораженных узлов. Иногда удается пальпировать опухолевидные болезненные образования — конгломераты спаянных брыжеечных лимфатических узлов.

При рентгенологическом исследовании кишечника у больных туберкулезным мезаденитом отмечаются расширение и стриктуры петель тонкой кишки, беспорядочное расположение петель, нарушение моторики желудка и кишечника.

При хронической форме обнаруживается кальцинация брыжеечных лимфатических узлов. Увеличенные лимфатические узлы в брюшной полости можно выявить также с помощью ультразвукового сканирования, лимфографии, компьютерной томографии.

Отложение солей кальция в лимфатических узлах — характерный признак туберкулезного аденита.

В диагностически неясных случаях поражения брыжеечных лимфатических узлов показана лапароскопия, при которой обнаруживаются высыпание туберкулезных бугорков, спайки, в биоптате лимфатического узла и брюшины казеоз, туберкулезные гранулемы.

Изменения гемограммы у больных нехарактерны. В период обострения заболевания обнаруживают увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

С диагностической целью используют пробу с подкожным введением туберкулина.

Сдвиги показателей крови, повышение температуры тела, появление или усиление боли в области брыжейки после введения туберкулина, как правило, указывают на активный туберкулез брыжеечных лимфатических узлов.

Лечение. Основным методом лечения больных туберкулезным мезаденитом является специфическая химиотерапия. Используют изониазид, рифампицин, пиразинамид. При остром течении назначают также стрептомицин. Препараты принимают в течение 1 — 1,5 лет.

Положительное лечебное действие могут оказать кортикостероидные гормоны, энзимотерапия.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При исследовании крови в период обострения выявляют лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, моноцитоз, лимфоцитоз. У больных, у которых отмечается значительное распространение процесса, может наблюдаться лимфопения. СОЭ у большей половины больных увеличена, но, за редким исключением, не достигает высоких цифр.

При исследовании сыворотки крови обнаруживают нарушение белкового обмена (снижение уровня альбуминов и повышение глобулинов за счет альфа- и гамма-фракций), увеличение содержания фибриногена и сиаловой кислоты, С-реактивный белок. Эти изменения наиболее выражены при казеозных лимфаденитах.

Для установления диагноза проводят иммунологическое исследование, в частности реакцию непрямой гемагглюцинации, серологическое и радионуклидное исследования.

В диагностике туберкулеза широкое применение нашли туберкулиновые пробы. Наиболее распространенным методом туберкулинодиагностики является внутрикожная реакция Манту с 2 ТЕ.

В сложных диагностических случаях применяют более чувствительную подкожную пробу Коха. Показатели крови и плазмы определяют до введения туберкулина и через 48 ч после него.

Также проводят системное рентгенологическое исследование (рентгенография мягких тканей в области увеличенных лимфатических узлов, грудной и брюшной полости), при котором выявляют кальцинированные лимфатические узлы. Для туберкулеза характерно обызвествление в центре лимфатического узла и сохранение необызвествленной капсулы.

Большое значение в диагностике туберкулеза периферических лимфатических узлов имеют гистологическое, цитологическое и бактериологическое исследования патологического материала, полученного во время пункции лимфатического узла или после его удаления.

Для диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов важен детальный анамнез. Важно уточнить начальную картину заболевания, длительность процесса, наличие рецидивов, туберкулеза другой локализации, контакта больного с источником туберкулезной инфекции.

Необходимо обратить внимание на локализацию увеличенных лимфатических узлов, их размеры, консистенцию, спаянность между собой и с окружающей подкожной жировой клетчаткой, распространенность. Для туберкулеза характерны полиморфизм лимфатических узлов по консистенции, образование из них конгломерата.

Необходимо учитывать также результаты лабораторного и рентгенологического исследований, туберкулиновых проб. Наиболее точные данные дают биопсия лимфатического узла, гистологическое и бактериологическое исследования.

Туберкулез лимфатических узлов необходимо дифференцировать от их воспалительных заболеваний, гемобластозов и доброкачественных новообразований.

Неспецифический лимфаденит может быть острым и хроническим. При остром течении лимфатические узлы увеличиваются до 1,5—2 см в диаметре, иногда больше, резко болезненны при пальпации. Если в воспалительный процесс вовлечены несколько близлежащих узлов, то они спаиваются в конгломерат.

В течение непродолжительного периода либо воспалительные изменения стихают, либо появляются гиперемия кожи, флюктуация и открывается свищ с гнойным отделяемым. Под действием консервативной терапии (антибиотики, перевязки) свищ быстро опорожняется и закрывается.

Особенностями неспецифического лимфаденита являются короткий инкубационный период, наличие в анамнезе недавно перенесенного простудного заболевания, ссадин, кариозных зубов, хронического тонзиллита.

Хронический неспецифический лимфаденит чаще встречается у детей при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта и дыхательных путей, хроническом тонзиллите. Лимфатические узлы обычно множественные, плотные, безболезненные, не спаянные между собой. При обострении в хроническом очаге воспаления лимфатические узлы увеличиваются в размере, появляется умеренная болезненность при пальпации.

При болезни кошачьей царапины (доброкачественный вирусный лимфаденит) длительность инкубационного периода от момента нанесения царапины 2—28 дней. На месте царапины формируется папула, а через несколько дней — везикула; ухудшается общее состояние, появляются лихорадка, боли в мышцах, головная боль, тахикардия, на туловище и конечностях — коревидные или скарлатиноподобные высыпания, а иногда высыпания типа узловатой эритемы, уменьшается аппетит.

Описанные проявления болезни часто носят циклический характер, длительностью отдельных рецидивов от нескольких дней до 3—4 мес. В воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, расположенные вблизи первичного аффекта, которые у 50% больных нагнаиваются, а затем открывается свищ. Лечение — противовоспалительная терапия и перевязки.

Инфекционный мононуклеоз начинается остро, но может также развиваться постепенно. Температура тела повышается до 38 °С, держится на этом уровне 6—10 дней; наблюдаются умеренная интоксикация, познабливание, потливость. Одновременно с лихорадкой, а иногда до повышения температуры отмечается увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи и в области сосцевидных отростков. Лимфатические узлы 0,5—5 см в диаметре, обычно безболезненные или слабочувствительные при пальпации, без явлений периаденита, никогда не спаиваются между собой, не нагнаиваются и не вскрываются.

Нередко отмечаются одутловатость лица и пастозность век. При инфекционном мононуклеозе могут увеличиваться и другие группы лимфатических узлов. С первых дней заболевания наблюдаются гиперемия зева и гиперплазия миндалин. У большинства больных выявляют гепатоспленомегалию. В начале болезни характерных изменений в крови нет, в разгар ее обнаруживают лейкоцитоз (количество лейкоцитов 10—20*109/л), нейтропению и, что характерно для мононуклеоза, — выраженный моноцитоз, отмечается также увеличение количества лимфоцитов и плазматических клеток. СОЭ может быть нормальной или умеренно повышенной.

Бруцеллез, может начаться остро, когда на 2—3-й день болезни температура тела достигает высоких цифр, или развиваться постепенно с продромальными явлениями в виде общей слабости, потливости, субфебрильной температуры, сохраняющимися в течение 1—2 нед.

Клиническая картина бруцеллеза полиморфна. Для этого заболевания характерны функциональные расстройства центральной нервной системы типа неврастении: слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение памяти, бессонница. Часто наблюдаются поражения центральной нервной системы в виде энцефалитов и арахноидитов. Поражения периферических нервов носят характер невралгий либо выраженных невритов, радикулитов.

Часто отмечаются поражения опорно-двигательного аппарата. Лимфатические узлы увеличены у 6% больных. Они эластической консистенции, подвижные, безболезненные. Для бруцеллеза характерна спленомегалия.

Сочетание таких симптомов, как субфебрильная температура тела, увеличение печени и селезенки, артрит, свидетельствует в пользу бруцелеза.

Большое значение в диагностике имеют анамнестические данные, эпидемиологический анамнез. При исследовании крови выявляют лейкопению и лимфоцитоз и умеренно повышенную СОЭ. Важную роль играют реакции Бюрне, Райта и Хаддлсона.

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, при котором часто увеличиваются лимфатические узлы (от 0,5 до 3—4 см в диаметре), спаивающиеся между собой. При пальпации они плотные, безболезненные. Одновременно увеличиваются лимфатические узлы (шейные, подмышечные, паховые и т. д.). Больные жалуются на слабость, головную роль, раздражительность, субфебрильную температуру тела.

Диагноз токсоплазмоза устанавливают только после исключения других заболеваний, в том числе туберкулеза. В диагностике имеют значение длительно сохраняющаяся субфебрильная температура тела, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, поражение глаз, множественные кальцинаты (1,5—1 см) в головном мозге, выявляемые на рентгенограммах черепа.

Все больные, у которых отмечаются лимфаденопатия, субфебрильная температура тела, нарушение общего состояния, должны быть обследованы на СПИД.

Саркоидоз может проявляться как самостоятельная нозологическая форма или своеобразная реакция при метастазах рака, бруцеллезе, бецежитах. Основное значение в диагностике имеет гистологическое исследование. Из гемобластозов наиболее часто встречаются метастазы рака, на втором месте — системные заболевания (лимфагранулематоз), на третьем — первичные опухоли (саркомы).

При метастазе рака в лимфатическом узле он приобретает округлую форму, плотную консистенцию, бугристую поверхность.

Лимфогранулематоз начинается с увеличения узлов одной группы, чаще на шее слева. В развитой стадии заболевания отмечается тенденция к образованию конгломератов лимфатических узлов, в которых определяются границы каждого узла. Обычно процесс в них не выходит за пределы капсулы.

В начале заболевания общее состояние больных не изменяется. Температура тела чаще всего субфебрильная. У больных появляется кожный зуд, который бывает местным или генерализованным, локализуется на медиальных поверхностях предплечий, бедер, волосистой части головы и поддается воздействию только специфической терапии.

Кожа сухая, появляются участки гиперпигментации. Характерный признак — повышенное потоотделение ночью, которому предшествует озноб. В крови изменений не обнаруживают, но многие авторы отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, увеличение СОЭ. В сыворотке крови выявляют высокий уровень фибриногена, увеличение содержания и уменьшение гамма-глобулина.

На рентгенограмме органов грудной клетки может определяться расширение средостения вследствие трахеобронхиальных и бронхопульмональных узлов. При гистологическом исследовании выявляют клеточный полиморфизм и клетки Березовского—Штернберга. У 70% больных заболевание сопровождается спленомегалией.

Лимфосаркома — опухоль, происходящая из паренхимы лимфатического узла. Это наиболее злокачественная из всех существующих опухолей, она характеризуется быстрым ростом, прорастанием капсулы узла окружающих тканей и кожи. У некоторых больных диагностируют лимфосаркоматоз — образование множественных очагов.

Ретикулосаркома — опухоль стромы лимфатического узла, характеризующаяся более доброкачественным течением и равномерным ростом. Лимфатические узлы могут достигать больших размеров, но сохраняется их гладкая поверхность. Нередко ретикулосаркому приходится дифференцировать от боковой кисты шеи, атеромы.

Образование боковой кисты шеи связано с эмбриональным незаращением жаберных щелей. Заболевание начинается в период полового созревания. Обычно это одностороннее и очень редко двустороннее образование, ограниченно подвижное, с четкими контурами, безболезненное, флюктуирующее, локализующееся в области верхней или средней части шеи впереди кивательной мышцы. Содержимое кисты может нагноиться, воспаление переходит на капсулу кисты, кожу, в результате чего образуется свищ. При цитологическом исследовании содержимого кисты выявляют клетки плоского эпителия и кристаллы холестерина.

Атерома — киста сальной железы, образующаяся в результате закупорки протока и растяжения капсулы сальной железы ее содержимым. Атеромы, диаметры которых от 0,5 до 3—5 см, бывают одиночными и множественными, располагаются в толще кожи, не¬редко возвышаются под ее поверхностью, имеют тонкую стенку и плотную соединительнотканную капсулу. Они формируются в местах, где имеется много сальных желез.

Кожа над атеромой неподвижна, сама же атерома вместе с кожей относительно подвижна, безболезненна, имеет эластическую консистенцию. Боли появляются только при нагноении, после самостоятельного опорожнения нагноившейся атеромы может образоваться долго незаживающий свищ.

Лечение. При туберкулезе периферических лимфатических узлов проводят комплексное лечение. Больным назначают туберкулостатические препараты, климатолечение и физиотерапию.

Показаниями к хирургическому лечению, которое осуществляют на фоне антибактериальной терапии, являются: абсцедирование лимфатических узлов, длительно незаживающие свищи, вовлечение пораженных лимфатических узлов в рубцы, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 1,5—2 мес.

Антибактериальную терапию проводят и в послеоперационном периоде в диспансере или санатории.

Прогноз зависит от распространенности туберкулезного процесса. При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в борьбе с туберкулезом крупного рогатого скота и профилактике туберкулеза как инфекции.

источник

Допуск к учебе после туберкулеза

Стигма и дискриминация при туберкулезе

Язвочки во рту при туберкулезе

Лица относящиеся к группе риска по туберкулезу

Что такое устойчивость к антибиотикам при туберкулезе

Туберкулез симптомы у взрослых при температуре

Уплотнение на месте прививки от туберкулеза

Излечиться от туберкулеза народные средства