Укажите характерные признаки вторичного туберкулеза

Вторичный туберкулез легких: формы, симптомы, патогенез.

Вторичную и первичную формы туберкулеза сложно различать между собой.

Отличием является то, что развитие вторичного туберкулеза происходит у тех людей, кто уже был инфицирован микобактерией ранее.

Для установления такого диагноза необходимо наличие в анамнезе первичных форм туберкулеза.

После первой встречи организма хозяина с возбудителем, микобактерии персистируют в лимфатических узлах, стимулируя иммунную систему человека.

При достаточном иммунном ответе заболевание приобретает латентную форму, но возбудители все равно остаются в организме.

При снижении иммунитета, когда на человека воздействуют различные агрессивные внешние факторы, микобактерии активируются, а у человека появляются специфические признаки заболевания – вторичного туберкулеза.

Вторичный туберкулез преимущественно поражает верхушку правого легкого.

Лимфатическая система в процесс не вовлекается.

Данная форма имеет фазовое течение, которое протекает через последовательное замещение форм.

1. острый очаговый туберкулез. Второе название этой формы — очаги реинфекта Абрикосова. Данная форма встречается среди населения, возраст которого 20-25 лет. В верхушечных сегментах лёгких обнаруживаются очаги – области уплотнения, размер которых около 3 см. Типичная микроскопическая картина — в центре очага располагается творожистый некроз, окруженный слоем эпителиоидных клеток и Т-лимфоцитов. Среди них свободно располагаются клетки Пирогова. Одновременно развивается казеозная бронхопневмония. В исходе очаги окружаются соединительной тканью, образуя капсулу. Такие образования называют очагами Ашоффа-Пуля.
2. фиброзно-очаговый туберкулез. Источником развития является участки Ашоффа-Пуля. Они инициируют развитие новых участков казеозной пневмонии. Особенностью данной формы является одновременное присутствие участков заживления и рецидива.
3. инфильтративный туберкулез. Такая форма образуется в ходе эволюционирования первой фазы — острого очагового туберкулеза или рецидива фиброзно-очаговой. Инфильтративная стадия — наиболее выявляемая с помощью рентгеновских снимков. В микроскопе можно обнаружить участок казеозного некроза, следом за которым располагается обширная область инфильтрата из клеток и серозного экссудата. Все вместе может занимать полностью долю легкого. Данная форма впервые рассмотрена и открыта учеными, чьими именами названы эти участки – очаги Ассмана-Редекера.
4. туберкулема — участок казеозного некроза, заключенного в капсулу, диаметр которого не превышает 5 см. Чаще всего туберкулемы обнаруживают в I и II сегментах преимущественно правого легкого. Является результатом превращения инфильтрационного туберкулеза, когда инфильтрат рассасывается, а некротизированный участок окружается соединительной тканью. При рентгеновском исследовании данную форму следует дифференцировать с онкологическим поражением органа.
5. казеозная пневмония. Данная фаза – результат прогрессирования инфильтрационного туберкулеза. Поражение может достигать большого размера вплоть до целой доли легкого. Участок ткани некротизируется, а после распадается и отторгается. Патологическое легкое увеличивается в размерах, плевра покрывается отложениями фибрина.
6. острый кавернозный туберкулез. Во время этой фазы происходит образование каверны, которая образуется при распаде творожистого некроза. Размер такой полости – 5-7 см, чаще всего она локализована в верхней части легкого и имеет сообщение с бронхиальными путями, через которые больной человек выделяет с мокротой микобактерии.
7. фиброзно-кавернозный туберкулез. Второе название данной формы – легочная чахотка. Данная фаза формируется в ходе хронизации предыдущей. Типичное расположение каверны – верхушка правого легкого. Стенка полости плотная и толстая, ее внутренняя поверхность содержит некротические массы и имеет неровный вид. Наружная стенка представлена капсулой из фиброзной ткани. А в среднем слое располагаются эпителиоидные клетки, клетки Пирогова, лимфоциты. Данный процесс имеет тенденцию к расширению в апико-каудальную часть, то есть к нижним сегментам легкого. По бронхам процесс может перейти на соседнее легкое. Для данной формы характерен выход M. tuberculosis в окружающую среду с выделениями больного — мокротой, что представляет собой опасность для здорового населения.
8. цирротический туберкулез. Является заключительной стадией , когда происходит образование соединительной ткани: очаг подвергается заживлению и рубцуется. Само легкое деформируется, уплотняется, становится практически неподвижным.

Симптоматика заболевания зависит от органа, пораженного данным недугом.

При поражении легких основным и ведущим симптомом является кашель, который носит приступообразный, не проходящий, мучительный характер.

Во время кашля отделяется мокрота, в которой можно заменить примеси крови. В тяжелых случаях встречается и кровохарканье.

Нередко встречаются и такие симптомы, как увеличение температуры тела, ухудшение аппетита и снижение массы тела.

При внелегочных формах вторичного туберкулеза характер симптомов может быть различным.

Лечение включает в себя проведение антибиотикотерапии по специальным схемам, которые подбираются индивидуально в зависимости от формы заболевания.

Прием антибиотиков дополняют введением глюкокортикостероидов, пробиотиков, а так же проведением витаминизации организма больного.

При необходимости врач назначает препараты для симптоматологического лечения, а так же лекарства для коррекции иммунитета.

Наиболее эффективным считается лечение в стационаре.

Помимо лекарственной терапии пациентами должна соблюдаться диета, включающая в себя высококалорийные продукты, богатые белками и жирами, режим дня.

Больному показано санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура, физиопроцедуры.

Если у больного развились осложненные формы болезни, то необходимо провести оперативное вмешательство.

После перенесенной первичной инфекции, человек должен наблюдаться у фтизиатра, соблюдать здоровый образ жизни, диету с большим количеством витаминов, отказаться от вредных привычек.

Необходим постоянный контроль над состоянием легких с помощью рентгенографии.

источник

Хроническое течение (хронически теку­щий первичный туберкулез) возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфатических узлов. Заболевание принимает хроническое течение с че­редованием вспышек и затиханий. Таким аденогенным формам туберкулеза уделяется особое внимание потому, что казеозно-измененные лимфатические узлы рассматриваются как «резер­вуары инфекций», которые могут стать источником не только прогрессирования, но и началом новых форм туберкулеза. Среди них туберкулез почек при переходе процесса с парааортальных и брыжеечных лимфатических узлов, обсеменение легких при аденобронхиальных свищах, поражение позвоночника при переходе процесса с паравертебральных лимфатических узлов и т.д.

При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма — повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными ту­беркулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений (А.И.Струков), под которыми понима­ют различные мезенхимально-клеточные реакции. Такие реак­ции в суставах, протекая по типу гиперчувствительности немед­ленного или замедленного типа, придают хроническому первич­ному туберкулезу большое сходство с ревматизмом и описаны под названием ревматизма Понсе.

О хронически текущем первичном туберкулезе говорят так­же тогда, когда образуется первичная легочная каверна и разви­вается первичная легочная чахотка.

• Гематогенный туберкулез — это туберкулез послепервичный. Он возникает у людей, клинически выздоровевших от пер­вичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствитель­ность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии.

Происходит обострение очагов-отсевов первичного туберку­леза или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при нали­чии повышенной реактивности (повышенная чувствительность к туберкулину на фоне выработанного иммунитета к микобакте­рии). Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает про­дуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению раз­личных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного ту­беркулеза (схема 48): 1) генерализованный гематогенный тубер­кулез; 2) гематогенный туберкулез с преимущественным пора­жением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимуществен­ными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный тубер­кулез, который встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с рав­номерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугор­ков и очагов. В тех случаях, когда во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией, говорят об острейшем тубер­кулезном сепсисе (в прошлом — тифобациллез Ландузи); если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем милиарном туберкулезе (в последнем случае часто развивается туберкулезный менингит). Возможен и острый общий крупноочаговый туберкулез, кото­рый встречается обычно у ослабленных больных и характеризу­ется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов.

Лечение больных туберкулезом эффективными химиопрепаратами привело к резкому снижению числа острых форм генера­лизованного гематогенного туберкулеза, переводу этих форм в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преиму­щественной локализацией в легких. В таких случаях он мало от­личается от хронического милиарного туберкулеза легких. Те же изменения претерпел и туберкулезный менингит, который те­перь нередко бывает «хроническим изолированным заболевани­ем».

Гематогенный туберкулез с преимущест­венным поражением легких характеризуется пре­обладанием в них высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множест­ва мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкуле­зе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.

Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчи­ваясь зачастую менингитом. При хроническом милиарном тубер­кулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается эмфи­зема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких встречается только у взрослых лю­дей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая ре­акция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочно­го сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущест­венными внелегочными поражениями возника­ет из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гемато­генным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются пре­имущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и

мочеполовая система <туберкулез почек, половых органов), ко­жа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную фор­мы, которые могут иметь острое или хроническое течение. Фор­мы туберкулеза становятся фазами его развития (см. схему 48).

• Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны избирательно легочная локализация про­цесса; контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулез­ного процесса в легких.

Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каж­дая из которых представляет собой дальнейшее развитие пред­шествующей — формы-фазы: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулема; 5) казеозная пневмония; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический (схема 49).

Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одно­го или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. А.И.Абрикосов (1904) впервые показал, что на­чальные проявления вторичного туберкулеза представлены спе­цифическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного нек­роза инкапсулируются и петрифицируются, но никогда не под­вергаются оссификации — формируются ашофф-пулевские оча­ги реинфекта (описаны немецкими учеными Ашоффом и Пулем).

Схема 49. Формы-фазы вторичного туберкулеза легких

Фиброзно-очаговый туберкулез представля­ет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вок­руг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пнев­монии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично пе­трифицируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Источником обострения процесса могут быть и симоновские оча­ги — отсевы в период первичной инфекции. Процесс остается од­носторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сег­мента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна—Редекера (по име­ни ученых, впервые описавших его рентгенологическую карти­ну). Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, го­ворят о лобите как об особой форме инфильтративного ту­беркулеза. При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, воз­никающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остает­ся очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема в размере 2-—5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом ис­следовании ее ошибочно принимают за периферический рак лег­кого.

Казеозная пневмония развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изме­нения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмониче-ские очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Лобарный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терми­нальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослаблен­ных больных.

Острый кавернозный туберкулез характери­зуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения ка­зеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсе­менения легких. Каверна локализуется обычно в I или II сегмен­те, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просве­том сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представ­лен казеозными массами.

Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хро­ническая легочная чахотка, возникает в тех случаях, когда ост­рый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезны­ми грануляциями, формирующими грубоволокнистую соедини­тельную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Измене­ния более выражены в одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апикокаудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних от­делах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых ка­верн — в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобуляр­ные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образова­ние каверн и дальнейшее бронхогенное распространение про­цесса.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное раз­растание соединительной ткани, на месте зажившей каверны об­разуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэктазы.

При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфек­ция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или кон­тактным путем, может развиться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминаль­ном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения туберкулеза многообразны. Как уже упомина­лось, при первичном туберкулезе могут развиться туберкулез­ный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном ту­беркулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мяг­ких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наи­большее число осложнений обусловлено каверной: кровотече­ния, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плев­ры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза, особенно фибринозно-кавернозная, может ослож­ниться амилоидозом (АА-амилоидоз).

Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных туберкулезом.

• Карантин (от quaranta giorni — 40 дней) — система меропри­ятий, проводимых для предупреждения распространения инфек­ций из эпидемического очага и ликвидации самого очага.

Впервые карантин введен в Италии в XIV веке в виде 40-днев­ной задержки кораблей на рейде, прибывших из районов, небла­гоприятных по чуме. Позже карантин стал применяться при борьбе с другими инфекциями.

В XIX веке была предпринята первая попытка заключить ме­ждународное соглашение по карантинным мероприятиям для борьбы с распространением чумы, холеры, оспы, сыпного тифа, желтой лихорадки. Первая международная конференция, посвященная этому вопросу, состоялась в 1851 г. Была заключена кон­венция о совместной ликвидации и предупреждении следующих заболеваний: чумы, холеры, оспы, сыпного и возвратного тифа. 23-я ассамблея ВОЗ (1970) исключила из группы этих заболева­ний возвратный и сыпной тифы и внесла желтую лихорадку. В конце 80-х годов нашего столетия из этой группы также исклю­чена оспа, так как считается, что эта инфекция полностью лик­видирована на земном шаре.

В настоящее время эти инфекции называют конвенционны­ми, или инфекциями, регулируемыми Международными правила­ми 1 . Для этой группы болезни характерны следующие признаки: тяжелые инфекции с высокой летальностью (30—85 %) и воз­можность возникновения эпидемии.

Карантинные мероприятия складываются из административ­но-санитарных (отказ во въезде или выезде, запрещение приема посылок, писем, временного закрытия границ и т.д.) и медико-са­нитарных (осмотр населения, обсервация, изоляция, прививки).

Наибольшую опасность среди карантинных инфекций пред­ставляют холера, чума и натуральная оспа.

Холера в настоящее время является наиболее актуальной ка­рантинной инфекцией. Например, на Украине в 1994 г. заболело холерой более 300 человек. В Москве зарегистрированы случаи холеры.

Эпидемиология. В заболеваемости холерой можно выделить ряд периодов: 1-й период начался с глубокой древности и длился до 1817 г., характеризовался эпидемиями, захватывающими насе­ление Китая, Бирмы, Индии, Цейлона и Индонезии, но за преде­лы этих регионов болезнь не распространялась; 2—3-й перио­ды — с 1918 по 1923 г. — это эпидемии холеры в Индии и приле­жащих странах; 4-й период — с 1961 г. — начало пандемии с ост­рова Сулавеси, которая захватила 40 стран мира и к 1970 г. дос­тигла Европы и Африки. От холеры в 1970 г. в мире умерло 11— 12 тыс. человек. Восприимчивость составляет 80—95 % (у детей и стариков выше); летальность 40—75 %. Развитию последней пандемии холеры способствовали усиление миграции населения, резкий рост плотности населения, особенно в развивающихся странах.

Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрио­ном Коха, открытым в 1883 г., или вибрионом Эль-Тор, выделен­ным в 1906 г. и утвержденным ВОЗ в качестве возбудителя холе­ры только в 1962 г., во время последней пандемии. Вне зависимости от вида галофибрил вибрионы обладают следующими свой­ствами: грамотрицательные способны к росту в среде с щелоч­ной реакцией, выделяют холероген — экзоэндотоксин, имеют 7 антигенов, один из которых термостабилен, обеспечивают ан­тибактериальный иммунитет. Особенности вибриона Эль-Тор заключаются в том, что он содержит муциназу, более стоек в ок­ружающей среде (в воде сохраняется до 13 сут), часто обусловли­вает носительство (до 25 %), характерны атипичные формы.

Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Вибриононосительство состав­ляет 2—25 % среди здоровых людей. Инкубационный период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го дня болез­ни. Показано, что в одной капле кала больного содержится 1 млрд вибрионов. Путь заражения фекально-оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в две­надцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов), раз­множается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фер­мента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капил­ляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяже­лый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Орга­низм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем цир­кулирующей жидкости уменьшается. Возмещение потери жидко­сти и электролитов осуществляется за счет высвобождения кле­точной и межклеточной жидкости, но этого возмещения недоста­точно. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к на­рушению обмена и накоплению «кислых» продуктов — развива­ется метаболический ацидоз. Компенсаторно увеличивается ле­гочная вентиляция, снижается парциальное давление СО₂, разви­вается гипокапния, что ведет к нарушению денатурации оксиге-моглобина и возникновению тканевой гипоксии. Порочный круг замыкается.

Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различа­ют три стадии (формы) холеры.

Стадия 1 — холерный энтерит, при котором появля­ется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).

Стадия 2 — гастроэнтерит — сопровождается много­кратной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается («руки прачки»), температура тела сни­жается. В эти две стадии морфологически (по данным энтеробиопсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелоч­ной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек базального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазматических органелл в сторону апикального конца клеток.

Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: «лицо Гиппократа», «поза боксе­ра», «руки прачки». Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малино­вое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным нале­том, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид ри­сового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщен­ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка умень­шена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дис­трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уре­мия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации ор­ганизма и проявляется дифтеритическим колитом и пролиферативным интракапиллярным гломерулонефритом, на коже воз­можна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической уремии ча­сто возникает острая почечная недостаточность.

При холере возможны неспецифические ослож­нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии.

Эпидемиология. Впервые описана еще в 224 г. до нашей эры в Китае. Человечество пережило три пандемии чумы. Первая была в VI веке нашей эры (так называемая юстиниановая чума), вторая — в XIV веке нашей эры; чума получила свое название «черная смерть». В этот период погибло от заболевания около 50 млн человек, т.е. каждый третий житель Европы. Третья эпиде­мия была в XIX веке, погибло около 12 млн человек. Последняя эпидемия чумы зарегистрирована в России в 1911—1912 гг. В эту эпидемию русские ученые Д.С.Самойлович, Г.Н.Минх, Е.Н.Вы-сокович, П.Ф.Эйлер подробно изучили заболевание, впервые об­наружили, что источником чумы могут быть верблюды.

В настоящее время в нашей стране регистрируются споради­ческие случаи чумы в основном у охотников и жителей эндемичных районов. В Африке в 1995 г. зарегистрированы 3 наблюде­ния чумы, в Латинской Америке — около 5, в Индии в 1994 г. от­мечено около 10 случаев с летальным исходом.

Этиология. Палочка чумы открыта в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китасато. Эта палочка подвижная, грамотрицательная, бипо­лярная, гибнет при нагревании, неустойчива в окружающей сре­де. Обладает следующими особенностями: выделяет фибриноли-зин и гиалуронидазу, живет в фагоцитах (незавершенный фаго­цитоз), антигены палочки близки по своим свойствам к антиге­нам человека, поэтому иммунокомпетентная система плохо рас­познает микроорганизм при попадании его в организм человека, вызывает геморрагическую септицемию.

Патогенез. Источником чумы служат песчанки, сусли­ки, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбуди­тель размножается. От человека заражение происходит воздуш­но-капельным путем; этот путь заражения встречается во время эпидемий. Чума — типичный антропозооноз. Инкубационный период 3—5 дней.

При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспа­ление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря свойствам палочки чумы (наличие фибринолизина и гиалуронидазы, бли­зость антигенов возбудителя к антигенам человека) происходит лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возника­ют вторичные и третичные бубоны, развивается геморрагиче­ская септицемия, при этом преобладает серозно-геморрагический тип воспаления.

В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы.

Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах возникает острый лим­фаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопически определяется острейшее серозно-геморрагическое воспаление, отек, большое количество мик­роорганизмов в синусах лимфатического узла, ткань узла некротизируется и в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей. При благоприятном течении процесс закан­чивается склерозом (массивные деформирующие рубцы). Обыч­но происходит генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны (лимфогенного и гематогенного происхожде­ния). Изменения в них такие же, как и в первичном бубоне. Селе­зенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, выявляют­ся очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации. В легких развивается вторичная чумная пневмония: картина серозно-геморрагической очагово-сливной бронхопневмонии с большим коли­чеством возбудителей в экссудате. Участки пневмонии серо-жел­то-красного цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой краснова­той поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается фиб­ринозный плеврит. Вторичная чумная пневмония возникает в ка­ждом десятом наблюдении. Больные чумной пневмонией стано­вятся крайне опасны для окружающих. Начинается новый этап развития эпидемии.

В печени, почках и сердце возникают дистрофические изме­нения.

Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной на­личием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он пред­ставлен «чумной фликтеной» либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы.

Первично-легочная чума. Возникает при воздуш­но-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением боль­шого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Летальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги в легких имеют раз­мер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микро­скопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспа­ление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже у таких больных множествен­ные кровоизлияния. В печени, почках и сердце — выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интокси­кация. У человека, заразившегося от больного первично-легоч­ной чумой, развивается та же форма.

Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических измене­ний. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бакте­риологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.

• Натуральная оспа — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, ре­же других органов.

По данным ВОЗ, оспа полностью ликвидирована на земном шаре, однако данный вирус хранится в качестве бактериологиче­ского оружия в военных арсеналах.

Этиология. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус диаметром 210 ммк. Он имеет вид мелких кокко­вых групп, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток (тельца Пашена). В тех же клетках обнаруживаются более круп­ные цитоплазматические включения —тельца Гуарниери, кото­рые являются строго специфичными образованиями.

Следует отметить, что вирус оспы устойчив к низкой и высо­кой температуре, высушиванию, однако хорошо инактивируется солнечными лучами и различными дезинфицирующими раство­рами.

Патогенез. Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна. Оспа — типичный антропоноз. Путь заражения воздушно-капельный или контакт­ный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает пос­ле этого в кровь — возникает первичная виремия. Вирус облада­ет тропизмом к эктодермальным тканям. В клетках этих тканей (эпидермис и эпителий слизистых оболочек) он размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попада­ет в кровь. Возникает вторичная виремия. Как следствие виремии возникает поражение многих органов и тканей, среди кото­рых особенно сильно изменяются кожа и легкие.

источник

Рецедив туберкулеза легких довольно популярный феномен, эта форма заболевания может появиться совершенно в каждом возрасте, но, чаще всего, она наблюдается у мужского пола от тридцати до пятидесяти лет.

По сегодняшний день до конца не изучена причина, почему мужские формы вторичного туберкулеза встречаются чаще, нежели женские, но бытует тезис, что образование повторного очага воспаления идентифицируется следствием нездорового стиля жизни и снижения устойчивости к болезням из-за избыточного приема алкоголя или других негативных для здоровья факторов.

К сожалению, не всегда возможно различить первичную и повторную формы туберкулеза, следовательно, рецидив туберкулеза распознается, если в больного был выявлен и удачно вылечен первичный туберкулез.

Стоит принять к сведению, что нереально окончательно устранить микробактерии туберкулеза, но при систематическом курсе лечения первичного очага удастся избавиться от недуга.

В будущем, микробактерии фиксируются в лимфатической системе, но уже подконтрольны иммунной системе, не размножаются и не вызывают ухудшений.

Туберкулез легких– это одно из самых опасных заболеваний, ним легко заразится и невозможно полностью от него избавится, но это совсем не означает, что пациент должен всю оставшуюся жизнь изнемогать од резких симптомов заболевания.

В настоящее время, мнение исследователей разделилось: одни настаивают на том, что из-за некорректного ведения образа жизни появляется вторичный туберкулез, вторые придерживаются гипотезы заражения микробактериями, которые попали в организм извне.

Очень часто рецедив туберкулеза отслеживается у больных синдромом приобретенного иммунного дефицита.

Долгое время принятия наркотических или сильнодействующих успокоительных веществ также может вызвать вспышку болезни. Асоциальный способ жизни побуждает заражение туберкулезом, несмотря на возраст и статус человека.

Вторичный туберкулез провоцирует такие же признаки, как и в первичном туберкулезе, но чаще симптомы туберкулеза ярче выражены.

Повышается температура тела, снижается вес и пропадает аппетит, при своевременной идентификации больным рецедивирующего туберкулеза, лечение облегчается в разы.

Пульмонологи выделили туберкулеза симптомы:

• воспаление лимфоузлов;
• боли в груди;
• неприятные ощущения при мочеиспускании;
• головная боль;
• наличие крови в моче;
• варьирование тембра голоса;
• нехватка воздуха;
• гепатомегалия;
• дезориентация мышления;
• тахикардия.

• Очаговый туберкулез – распространенная форма туберкулеза, болезнь может проходить бессимптомно, или с ярко выраженными симптомами. Главным признаком очагового туберкулеза являются маленькие прочные очаги на легких, которых возможно выявить только при полном рентгенографическом исследовании. Очаговый туберкулез делят на мягкоочаговую и фиброзно-очаговую формы. Мягкоочаговый туберкулез легких- непосредственная форма заболевания, которая в редких случаях стремительно развивается, а также отлично поддается лечению. Фиброзно-очаговый туберкулез возникает в результате частичного рассасывания мягкоочагового туберкулеза, быстро прогрессирует и формирует деструктивные вирирования.

Чаще всего очаговый туберкулез спровоцирован:

1. сложными затяжными заболеваниями;
2. злоупотреблением вредными привычками;
3. наркотическими веществами;
4. нездоровым образом жизни;

• Инфильтративный туберкулез, чаще всего, возникает в людей старше сорокалет и является последующей прогрессирующей стадией очагового туберкулеза. Главнымипризнаками этой формы туберкулеза отличают: моментальная утомляемость, снижение аппетита, в некоторых случаях повышенная температура тела.
• Туберкулома — клиническая форма туберкулеза, отличается округлым видом и наличием плотной капсулы, имеющей двойной защитный слой. Туберкулома делится на три типа: инфильтративно-пневмоническая (формируется из инфильтративного туберкулеза), казеозная пневмония и псевдотуберкулома .

1. тотальное переутомление;
2. снижение или утрата аппетита;
3. повышение температуры;
4. снижение массы тела;
5. затруднение дыхания;
6. наблюдается сухой кашель;
7. слюна с кровью при кашле (не всегда).

Как правило, от туберкуломы избавляются методом оперативного вмешательства.

• Казеозная пневмония –тяжелая форма туберкулеза, которая отличается сильно прогрессирующим протеканием и выраженной обостренностью. Чаще всего казеозной пневмонией заболевают взрослые лица, злоупотребляющие спиртными напитками и наркотиками, а также ВИЧ инфицированные. Отличают лобарную (самостоятельную форму) и лобулярную (осложнение иных форм) казеозную пневмонию.

1. стремительное повышение температуры тела;
2. выраженная интоксикация;
3. резкое похудание;
4. расстройства желудка;
5. тахикардия;
6. кашель с кровью и гнойным выделением;
7. боль в груди.

• Острый кавернозный туберкулез характеризуется стремительным образованием полости распада. Полость распада формируется в результате растворения и гниения казеозных масс, которые совместно с микробактериями выделяются с мокротой. Эта форма туберкулеза рискованна тем, что бактерии попадают наружу, увеличивается риск зараженья болезнью окружающих.
• Фибриозно-кавернозный туберкулез появляется после острого кавернозного туберкулеза, когда тот перерос в затяжную форму, протекает продолжительно и волнообразно. Существует два вида фибриозно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный и сравнительно постоянный (за счет химиотерапии происходит условная стабилизация процесса) и прогрессирующий (с резкой сменой обострений).
• Цирротический туберкулез – тяжелая форма вторичного туберкулеза. Без своевременного обращения к врачу и немедленного лечения, возможен летальный исход. Главные симптомы цирротического туберкулеза:

1. кашель с выделением слизи и гнойной мокроты;
2. харканье кровью;
3. отеки на перефирии органа;
4. тахикардия;
5. западение в области грудной клетки;
6. бледность кожы;
7. деформация фаланг пальцев;
8. артериальная гипертензия;
9. повышение температуры.

Мы видим, что можно повторно заболеть туберкулезом из-за множества факторов.

После тотальной истощенности организма и тяжести проблем, связанных с туберкулезом, следуют ожидать опасных процессов.

Неизбежными становятся осложнения сердечной, бронхиальной и легочной систем. Часто нарушается кровообращение, жизнедеятельность внутренних органов.

Рецедив туберкулеза опасней первичного по той причине, что он чаще требует хирургического вмешательства.

Всем, без исключения людям с диагнозом болезни назначается особенная диета, содержащая множество углеводов, белков, а также витаминов группы В, кальция и калия.

Главной панацеей противотуберкулезного заражения является вакцинация новорожденного ребенка (БЦЖ), а также своевременное прохождение вакцинации в дошкольный и школьный периоды.

Отказавшись от прививки для своего ребенка, вы можете погубить его будущее. Здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, соблюдение основных правил гигиены – основной залог здоровья.

источник

для студентов лечебного и

(общее время занятия – 3 академических часа)

Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии вторичного туберкулеза. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний, а также анализа источников диагностических ошибок в клинической практике.

Изучить морфологию и клинико-анатомические формы вторичного туберкулеза. Разобрать классификацию вторичного туберкулеза, показав, что формы его отражают и фазы течения заболевания. Отметить основные черты туберкулеза взрослых (склонность процесса ограничиваться легкими, редкость лимфогенных и гематогенных метастазов, интракапиллярное распространение процесса в легком по бронхам с последующим поражением трахеи, гортани и кишечника). Фиксировать внимание на том, что течения морфологических проявлений вторичного туберкулеза связаны с изменением иммунологических свойств организма в результате бывшего первичного заражения. Указать на значение состояния реактивности организма при переходе одной формы туберкулеза в другую. Познакомить с проявлениями патоморфоза первичного, гематогенного и вторичного туберкулеза.

1. Уметь диагностировать формы вторичного туберкулеза на основании их морфологической характеристики.

2. Уметь охарактеризовать осложнения и исходы вторичного туберкулеза.

3. Уметь охарактеризовать лекарственный патоморфоз туберкулеза.

1. Патогенез развития вторичного туберкулеза.

2. Классификация вторичного туберкулеза.

3. Острый очаговый туберкулез. Морфологические особенности.

4. Морфологические особенности фиброзно-очагового туберкулеза.

5. Инфильтративный туберкулез. Патологическая анатомия.

6. Туберкулема. Морфологические особенности.

7. Казеозная пневмония. Патоморфологические изменения.

8. Острый кавернозный туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез. Особенности строения каверн при различных формах, патоморфология.

9. Цирротический туберкулез. Структурные изменения в легких.

10. Осложнения и причины смерти больных туберкулезом.

11. Особенности патоморфоза туберкулеза.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

Макропрепараты: 1. Фиброзно-кавернозный туберкулез.

Микропрепараты: 1. Фиброзно-очаговый туберкулез лег-

2. Казеозная пневмония (№ 29).

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

У умерших от туберкулеза вторичный туберкулез выявляется чаще всего. Это результат либо экзогенного повторного инфицирования больного, либо обострения ранее существовавшего процесса в области первичного комплекса или внелегочных очагов. Последнее возможно лишь в том случае, если там сохранились возбудители, хотя бы с ослабленной вирулентностью.

1) избирательно легочная локализация процесса;

2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

3) смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

Формы вторичного туберкулеза:

1. Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20-25 лет и старше.

Представлен очагом-реинфектом Абрикосова. Эти очаги представляют собой начальные проявления вторичного туберкулеза и состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Вследствии этого развивается ацинозная или лобулярная казеозная пневмония, вокруг которой очень быстро формируется вал эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В корнях легких развивается неспецифический реактивный воспалительный процесс. В большинстве случаев спонтанно процесс затихает, очаги казеозного некроза инкапсулируются и подвергаются петрификации. Возникают очаги Ашофф-Пуля.

2. Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни, процесс снова вспыхивает.

Источником обострения являются Ашофф-Пулевские очаги, вокруг которых возникают ацинозные и лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые в дальнейшем инкапсулируются и петрифицируются.

Помимо очагов Ашофф-Пуля встречаются осумкованные и обызвествленные очаги Симона, которые возникают, как исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции. В данном случае склонность к обострению сохраняется.

3. При инфильтративном туберкулезе возникают изменения вокруг казеозных очагов, процесс выходит за пределы длольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называется очагом Ассмана-Редекера.

Особой формой инфильтративного туберкулеза является лобит, при котором перифокальное воспаление захватывает всю долю.

4. Туберкулема – форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженного капсулой. Нередко рентгенологическая картина напоминает периферический рак легкого из-за хорошо очерченных границ.

5. Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать крупные участки легких, вплоть до поражения всей доли. Казеозная пневмония возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза (кроме туберкулемы) или у ослабленных больных. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения.

6. Острый кавернозный туберкулез – форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Каверна локализуется в 1-2 сегментах, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный – из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез ( хроническая легочная чахотка)возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя:

— средний – слой туберкулезной грануляционной ткани;

— наружный – соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектаза легких. При разрастании туберкулезной грануляционной ткани вокруг каверны, образовавшейся на любой стадии болезни. Эта ткань постепенно созревает и превращается в рубцовую. Тяжистые возрастания последней появляются и в окружающей каверну легочной ткани. Орган сморщивается, плевра резко утолщается и иногда становится одной из стенок каверны. Помимо полостей, окруженных массивными разрастаниями соединительной ткани, при фиброзно-кавернозном туберкулезе в легких могут обнаруживаться многочисленные бронхоэктазы.

Бронхогенное распространение процесса приводит к появлению ацинарных и лобулярных очагов казеозной пневмонии в нижних отделах того же легкого, а также во втором легком (позже).

источник

Рецидивирующий, или вторичный туберкулез легких поражает людей, ранее уже перенесших болезнь. Причиной возникновения патологии является повторное поражение организма палочками Коха.

Микобактерия попадает в организм человека воздушно-капельным путем (с капельками мокроты заболевшего, пылью), через употребление в пищу инфицированного молока или мяса. Возможно проникновения возбудителя через ранки на коже (это характерно для профессий, связанных с разделкой мясных туш).

Основная группа риска – подростки и молодые люди.

Для возникновения заболевания необходимо одновременное сочетание нескольких неблагоприятных факторов – наследственности, пониженной сопротивляемости организма, плохих социальных условий проживания. Рецидив туберкулеза легких вызывает смерть каждого второго больного при отсутствии специализированной помощи на протяжении 3 лет.

Заболевание туберкулезом происходит после инфицирования организма микобактериями (палочками Коха) описанными впервые еще в 1882 году. Возбудитель отличается сложной клеточной структурой, имеющей в составе белки, липиды и полисахариды.

Такое строение придает микобактериям уникальные свойства – высокую устойчивость к химическим веществам (спирту, кислотам, щелочным соединениям) и специфическую реакцию на контакт с водой (гидрофобность).

Возбудитель туберкулеза размножается очень медленно – при попадании в благоприятные условия время деления составляет 15 часов, в то время как другие бактерии делятся в течение получаса. Внедряясь в клетки организма, микобактерии образуют характерные скопления, разрушающие ткани.

Для некоторых форм (вирулентных) специфика поражения организма — носителя заключается в поражении митохондрий клеток и повреждения процесса их дыхания.

В зоне внедрения в организм микобактерий, после образования первичного скопления возбудителя (гранулемы), возникает воспаление, распространяющееся на ближайшие лимфатические узлы. Это вызывает реакцию организма на инфицирование – формируется повышенная чувствительность к возбудителю.

Обычно первичный очаг поражения не вызывает патологических изменений в организме – гранулема исчезает, в зоне поражения появляется рубец. Но микобактерия, однажды попавшая в тело человека, может сохраняться в первичном очаге или в лимфоузлах на протяжении многих лет, иногда – всю жизнь. У таких больных формируется носительство возбудителя туберкулеза на фоне сформированного иммунитета.

При попадании организма в неблагоприятные условия – проживание в сырых, холодных помещениях, которые плохо проветриваются; в условиях нарушения санитарных норм жилой площади на 1 человека; плохого неполноценного и недостаточного питания; возникновения тяжелого заболевания на фоне снижения защитной функции организма микобактерии активизируются, возникает повторное поражение туберкулезом.

Наиболее частыми зонами проникновения инфекции являются легкие и дыхательные пути, распространение возбудителя может вызвать поражение других систем организма – кожи, костей, почек, суставов.

Вторичный туберкулез может возникнуть на фоне длительного контакта переболевшего человека с больным.

Наиболее часто рецидивирует туберкулез у мужчин 40-50 лет, проявления болезни могут наступать через несколько десятков лет после первичного заражения. На основании проведенного анализа сформировалось мнение врачей о повторном заражении микобактериями в случаях рецидива.

Вторичный туберкулез проявляет себя очагами различной величины, образуемых в легких. При медленном течении заболевания симптоматика вторичного поражения может отсутствовать. Проявленные признаки заболевания выражаются в снижении веса тела, отсутствии аппетита. Больной жалуется на сухой раздражительный кашель, одышку.

Температура тела отличается неравномерностью на протяжении дня – нормальная или пониженная утром, постепенно поднимающаяся к вечеру. Пациент находится в состоянии постоянной усталости, повышенная температура ночью вызывает обильное потоотделение.

Болезнь отличается волнообразным течением с периодами ремиссии и обострения. По мере развития патологического процесса в легких начинается отделение мокроты при кашле, нарушается процесс пищеварения, всасывания полезных веществ, резко снижается вес.

Вторичным (рецидивирующим) туберкулезом могут поражаться и другие органы – слизистые ротовой полости, трахея и бронхи, кишечник. Поражение бронхов выражается в кашле, выделении мокроты и крови (больные при этом могут передавать болезнь окружающим).

Ротовая полость и гортань страдают при запущенной форме легочного туберкулеза – причиной становится попадание мокроты на слизистые при откашливании. Симптомы такого поражения схожи с ларингитом, больной теряет голос. При дальнейшем поражении формируются гранулемы.

При попадании микобактерий в пищевод и желудок болезнь не развивается – инфекционные агенты нейтрализуются желудочным соком. В крайних случаях истощения больного возможно проникновение их в кишечник и возникновение очагов поражения в виде язв.

Особенность туберкулеза в том, что полностью восстановить пораженные вследствие болезни ткани невозможно – пожизненно остается след от очага. Это рубцовые изменения, диффузные склеротические очаги, кальциевые, которые могут скрывать инфекцию.

Фтизиатры сохраняют глубокое убеждение в том, что полное излечение от туберкулеза невозможно, пациент постоянно рискует заболеть повторно. Важным при лечении первичной формы — полный курс лечения даже при полном исчезновении признаков болезни, при возникновении рецидива лечение будет длительным и тяжелым.

При ухудшении самочувствия больной обращается к участковому врачу или семейному терапевту. На первой стадии постановки диагноза вторичный легочный туберкулез выслушиваются жалобы больного, отмечается кашель, снижение аппетита, длительные периоды повышения температуры, потение, отделение крови с мокротой.

Выясняется возможность контакта с носителями болезни, длительность периода недомогания. Больной изолируется от окружающих для уточнения диагноза и клинических исследований.

Врач, осматривая больного, обращает внимание на внешний вид лимфатических узлов, их размер. На ощупь определяется их болезненность и степень увеличения. Особо отмечается динамика грудной клетки при дыхании, вес тела пациента, его изменения.

На основании первичной диагностики больной продолжает обследоваться врачами-фтизиатрами в условиях стационара. Для подтверждения диагноза проводится исследование отходящей при кашле мокроты на наличие микобактерий, рентгенография легких.

Если обнаруживаются возбудители туберкулеза, рентген подтверждает наличие очагов – назначается повторное дополнительное обследование для уточнения характеристик вторичного туберкулеза.

При обнаружении воспалительных очагов в легких, но отсутствии возбудителей в мокроте (при наличии первичного туберкулеза в анамнезе) назначается курс лечения в специализированном стационаре на 14 дней. Если очаги в легких исчезают, симптомы перестают проявляться и самочувствие больного улучшается — диагноз вторичного туберкулеза исключается.

Для дополнительной диагностики в лабораторных условиях, кроме посева слизи, отходящей при кашле, используют метод определения количества антител к туберкулезу, посев и исследование мазка, метод полимеразной реакции.

Наиболее достоверные результаты дает метод полимеразной цепной реакции (от 95%).

В основе метода лежит исследование ДНК, результат возможен на протяжении трех дней.

Принято различать несколько форм вторичного поражения лёгких туберкулезом. Все они являются этапами одного заболевания и отличаются тяжестью.

Первой стадией вторичного процесса является острая очаговая форма, описанная в начале прошлого века русским врачом Абрикосовым (он же предположил, что возвращение болезни вызвано повторным заражением.

Выявление этой форм болезни проходит на фоне удовлетворительного самочувствия больного при флюорографическом исследовании, микобактерии не определяются. При своевременном лечении болезнь удается полностью купировать.

Вторая стадия – инфильтративная при которой ткани легких воспалены на снимке просматриваются очаги до 10 мм. Степень поражения организма нарастает, проявляется кашель с прожилками крови, потеря аппетита и веса, ночное потоотделение.

Туберкулема представляет собой достаточно «благополучную» форму туберкулеза, при которой наблюдается зона поражения от 10 до 50 мм, окруженная капсулой из соединительной ткани. Симптомы этой формы отмечаются у пациентов с достаточно высоким иммунитетом. Лечение болезни проводят хирургическим способом.

Следующая стадия (казеозная пневмония) получила наименование от внешнего вида пораженных туберкулезом некротических очагов, которые похожи на творог. В мокроте определяются возбудители заболевания. Старое название этой формы заболевания – скоротечная чахотка, встречается у 1 больного из 10, смерть наступает очень быстро.

Кавернозный легочный туберкулез проявляется как оформленная полость в легком, диаметр ее от 20 до 70 мм, основное местонахождение – верхушки легких. Этот вид болезни сформировался после лечения антибиотиками.

Больного беспокоит сильный кашель с выраженными хрипами, отделение крови с мокротой, в которой обнаруживаются бациллы. Возможно осложнение в форме открытия легочного кровотечения.

Каверна может сохраняться до 24 месяцев.

На протяжении этого периода возможно удаление легкого (при лечении) или развитие болезни до более тяжелой стадии фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Признаками заключительной стадии (старое название – легочная чахотка) на ткани органов наблюдаются множественные очаги разрушения, поражены трахея и бронхи, смещаются органы грудной клетки. Наблюдаются кровотечения и постоянное кровохаркание. Больной представляет собой прямую угрозу для окружающих и подлежит лечению в изоляции.

Для лечения вторичного туберкулеза применяют туберкулостатики Этамбутол, Рифампицин и другие, часто больному одновременно прописываются 2 или больше различных препарата.

При лечении чрезвычайно важным является воздержание от алкоголя, поддержание печени в случае ранее выявленных заболеваний, полное выполнение рекомендаций врача. В связи с высокой токсичностью препаратов со стороны медперсонала необходим строгий контроль за состоянием больного.

Хирургические методы лечения при вторичной форме заболевания применяются чаще, чем при первичной. В основном потребность в такой форме лечения возникает при открытии кровотечения в легком, при поражении ЦНС или перикарда. Оперативного вмешательства часто требует поражение туберкулезом костей и суставов.

Туберкулез, ранее считавшийся побежденным, возвращается еще более грозным и тяжелым заболеванием, требующим длительного и напряженного лечения.

источник