Вич инфекция с туберкулезом поражения

Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокаче- ственно, имеет склонность к и прогрессированию вслед- ствие выраженного иммунодефицита.

Выявление больного с и прогрессирующим тубер-

кулезом служит сигналом к необходимости целенаправленного обследования его на ВИЧ-инфекцию. В то же время больных СПИДом следует рассматривать как потенциальных больных туберкулезом. Эпидемия

ВИЧ-инфекции внесла и постоянно вносит радикальные изменения в эпидемиологию туберкулеза. Основное влияние ВИЧ-инфекции выражается в скорости прогрессирования клинически выраженного туберкулеза лиц, ранее инфицированных МВТ.

Известно, что туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех вариантах:

1 —первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных боль-

—одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;

—развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммуноде-

фицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе).

Эпидемиология. Лица, инфицированные одновременно туберкулезом и ВИЧ, подвержены особенно высокому риску заболевания. У них еже- годная вероятность развития туберкулеза равна 10%, в то время как у остальных контингентов населения подобная вероятность не превыша- ет 5% на протяжении всей жизни. В странах с высокой инфицированно- стью населения ВИЧ более 40% больных туберкулезом оказываются так- же и В связи с нарастанием эпидемии СПИДа эпидемиологические прогнозы весьма неблагоприятны.

Эпидемиологический анализ данных показывает, что основным путем передачи ВИЧ-инфекции в России является парентеральный, который реализуется в подавляющем большинстве случаев при введении наркотиков (96,8% случаев от числа установленных путей передачи). Среди остальных групп высокого риска заболевания (больные инфекциями, передаваемыми половым путем, лица с гомосексуальной ориентацией) процент выгавленгтых случаев ВИЧ-инфекции значительно ниже, однако в последние годы наблюдается рост заболеваемости при половом пути передачи.

Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, в момент первичных проявлений и в поздней стадии инфекции, когда концентрация вируса достигает максимума, но вирус в крови мало нейтрализуется антителами. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая.

Практически все биологические жидкости ВИЧ-инфицированного человека (кровь, сперма, влагалищный и цервикальный секрет, моча, СМЖ и плевральная жидкость, грудное молоко) в различной концентрации содержат вирусные частицы. Однако наибольшую

гическую опасность передачи ВИЧ представляют кровь и семенная

Патогенез и патоморфология. Факторами, объясняющими закономерность преимущественного сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизмов патогенеза обоих заболеваний.

ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактив-ности при туберкулезе, изменяя взаимоотношения в системе клеточного иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирование специфической грануляционной ткани. Соответственно этому более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происходить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повторному заражению (экзогенное заражение), так и в результате реактивации старых остаточных посттуберкулезных изменений ослабления противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация).

Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством CD4+ клеток в крови. По мере падения их уровня прослеживаются следующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: уменьшается количество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные гранулемы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса. При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток; число макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулемы.

Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым не- крозом с большим числом с очень слабо выраженными экссуда- тивно-пролиферативными процессами. Это в значительной степени связано с увеличением экспрессии При развитии туберкулеза

у ВИЧ-инфицированного пациента в результате повышенного выброса этого лимфокина в легких развивается некротический процесс.

Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно наличие типичного некроза. Пораженные ткани быстро подвергаются массивному разжижению и буквально «нафаршированы» МВТ. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции активный туберкулезный процесс почти в 90% случаев является основной причиной смерти. При этом, как правило, имеет место гематогенная генерализация туберкулеза с легочными и вне-легочными метастазами, поэтому обнаружение комбинированных легочных и внелегочных локализаций туберкулеза некоторые авторы склонны рассматривать как один из признаков СПИДа.

Нередки случаи сочетанного развития туберкулеза и других СПИД-индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, саркома

Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса тем больше, чем меньшее количество CD4+ клеток циркулирует в периферической крови. При неблагоприятном для жизни прогнозе у лиц с сочетанной патологией в иммунограмме наблюдается резкое снижение количества CD4+ лимфоцитов, В-лимфоцитов и естественных киллеров, увеличение концентрации IgG, M, А резкое увеличение циркулирующих иммунных комплексов и снижение функциональной активности нейтрофилов. В таких случаях прогрессиро-вание туберкулеза на фоне химиотерапии в 30% случаев приводит к летальному исходу.

Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихорадка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмышечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо смещающихся при пальпации. Выраженность симптомов туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, в значительной мере зависит от степени угнетения клеточного иммунитета.

Заболевание чаще протекает по типу инфильтративного или генерализованного процесса. Наиболее типичными жалобами являются слабость, кашель, высокая лихорадка и потливость. Характерно значительное похудание больного, потеря массы тела составлять 10—20 кг и всегда больше 10% от исходной. Более выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, у которых туберкулез возник на фоне ВИЧ-инфекции, чем у больных туберкулезом, которые позднее инфицировались ВИЧ и заболели СПИДом.

Проявления туберкулеза, когда количество лимфоцитов еще остается достаточно высоким, могут быть самыми типичными и ничем не отличаться от клинической и рентгенологической картины у ВИЧ-отрицательных больных.

На этом этапе у больных доминируют обычные проявления преимущественно легочного туберкулеза. Развиваются верхнедолевые инфильт-ративные и реже очаговые процессы, в половине случаев с распадом, поэтому специфическая терапия оказывается эффективной, и туберкулез излечивается. По мере снижения количества CD4+ лимфоцитов в крови

(до 200 в 1 мм 3 и менее) наряду с легочными поражениями (или вместо них) все чаще обнаруживают внелегочные локализации туберкулеза.

Особенностями клинической симптоматики туберкулеза в этих случаях является повышенная частота внелегочных и диссеминированных поражений; отрицательные кожные реакции на туберкулин как проявление анергии, атипичные изменения на рентгенограммах легких и относительная редкость образования каверн.

Клинические проявления туберкулеза часто атипичны. При поражении легких долевые инфильтраты рентгенологически не имеют типичной локализации, часто процесс склонен к диссеминации (мили-арный туберкулез).

Особенно часто в патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы и менингиальные оболочки, а также плевра. У многих больных снижается туберкулиновая чувствительность, при этом частота отрицательных реакций обратно пропорциональна уровню CD4+ лимфоцитов.

В последнее время все чаще появляются сообщения о преобладании внелегочной локализации туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц. При этом возможно развитие специфического процесса в шейных, ме-зентериальных, реже тонзилярных лимфатических узлах, а также в мышцах грудной и брюшной полости и головном мозгеу с развитием специфических абсцессов и натечников. Нередко это приводит к смерти больного, несмотря на специфическое и хирургическое лечение.

При выявляется глубокое поражение иммунной системы при

содержании CD4+ лимфоцитов меньше 200—100 в 1 мм 3 , что свидетельствует о снижении Т-клеточного иммунитета вплоть до его исчезновения. Развиваются наиболее тяжелые, остропрогресирующие и распространенные процессы, такие как милиарный туберкулез и менингит.

Туберкулезные изменения в легких у больных СПИДом отличаются более частым развитием прикорневой аденопатии, милиарных высыпаний, наличием преимущественно интерстициальных изменений и образованием плеврального выпота. В то же время у них достоверно реже поражаются верхние отделы легких, не столь часто формируются характерные для туберкулеза каверны и ателектазы. Нередко у больных СПИДом вместо милиарных высыпаний на рентгенограммах легких обнаруживают диффузные сливающиеся инфильтративные изменения, протекающие по типу казеозной пневмонии. Весьма характерным считается значительно более частое развитие туберкулезной микобактерие-мии, которая у больных С П И Д ом осложняется септическим шоком с нарушением функции многих органов.

Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц осуществляется на основании стандартных методов обязательного клинического обследования, состоящего из:

изучения жалоб и анамнеза пациента;

рентгенографии органов грудной клетки;

трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее посева на питательные среды;

оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕППД-Л;

• ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов. Трудности диагностики туберкулеза возникают в основном в стадии

вторичных проявлений, и в том числе СПИДа. Преобладание в этот пе- риод диссеминированных и внелегочных форм с резким уменьшением числа случаев распада легочной ткани существенно уменьшает число боль- ных, у которых в мокроте при микроскопии (по методу Циля-Нельсена) и при посеве выявляются Однако необходимо учитывать, что в этот

период течения ВИЧ-инфекции и СПИДа практически у всех больных определяется микобактериемия и обнаружение возбудителя в периферической крови является важнейшим диагностическим тестом.

Учитывая высокую частоту внелегочных поражений у больных туберкулезом и СПИДом, немаловажную роль в диагностике отводят биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и других органов, где в биоптатах более чем у 70% пациентов удается обнаружить кислотоустойчивые микобактерии. При патологоанатом ческом исследовании биоптатов нередко определяют признаки понижения реактивности организма, что проявляется в крайне слабом образовании гранулем с преобладанием некрозов, причем более чем в половине случаев характерные для туберкулеза гранулемы отсутствуют.

Исследование туберкулиновой чувствительности по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л и ИФА определения противотуберкулезных антител и анти- генов МБТ имеют ограниченную диагностическую значимость ввиду им- муносупрессии и анергии к больных туберкулезом и СПИДом.

Частая внелегочная локализация у больных туберкулезом и СПИДом предполагает широкое использование в диагностике неясных случаев КТ.

Лечение. Химиотерапии туберкулеза органов дыхания у ВИЧ-инфицированных больных является высокоэффективной. Обычным аспектом лечения больных туберкулезом и СПИДом является одновременное назначение нескольких антиретровирусных препаратов (нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы и ингибиторы протеазы вируса).

В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов становиться необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашедшими формами инфекции. При этом ВОЗ рекомендует выделять три варианта клинических ситуаций, где противотуберкулезная химиотерапия должна сочетаться с аниретровирусным лечением:

больные туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов более 350 в мм 3 в антиретровирусной терапии обычно не нуждаются и им проводят только химиотерапию;

больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов от 350 до 200 в мм 3 антиретровирусную терапию назначают в конце интенсивной фазы химиотерапии через 2-3 мес от начала лечения;

больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов менее 200 в мм 3 антиретровирусную терапию назначают одновременно с химиотерапией.

Химиотерапия туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-отрицательных больных и проводится по общим правилам.

ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкулезом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2—3 мес получают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, ри-фампицин, пиразинамид и этамбутол.

Следует отметить, что такие антиретровирусные препараты, как инги- биторы протеазы, инактивируются ферментом, активность которого повышается рифампицином. В связи с этим в режимах химиотерапии целесообразней использовать рифабутин — синтетический аналог ри- фампицина. Ряд антиретровирусных препаратов (зерит, видекс, хивид) в сочетании с изониазидом взаимно усиливают нейротоксичность, по- этому в режимах химиотерапии лучше использовать феназид — препа- рат из группы не обладающий нейротоксичностью.

При выявлении лекарственной устойчивости проводят коррек-

цию химиотерапии и удлиняют сроки интенсивной фазы лечения. Возможно сочетание основных, к которым сохранилась чувствительность МБТ, и резервных препаратов, однако комбинация должна состоять из пяти препаратов, из которых не менее двух должны быть резервными.

Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии мокроты и положительная клини

ко-рентгенологическая динамика процесса в легких. Фаза продолжения лечения продолжается 4-6 мес изониазидом и рифампицином или изо-ниазидом и этамбутолом.

Общая продолжительность лечения определяется сроками прекращения бактериовыделения и стабилизацией процесса в легких. В связи с риском малой эффективности комбинации резервных препаратов, а также рецидивов туберкулеза, вызванного множественноустойчивыми штаммами М БТ, химиотерапию проводят в течение не менее 18—22 мес. При этом очень важно обеспечить длительное лечение таких больных резервными противотуберкулезными препаратами.

ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИИ

1. Отечественная клиническая классификация туберкулеза создана на основе:

б) морфологических проявлений заболевания;

в) клинических проявлений заболевания;

г) рентгенологической картины заболевания;

д) всего вышеперечисленного.

2. Основной метод диагностики туберкулеза органов дыхания у детей:

3. Форма туберкулеза, для которой характерно развитие воспалитель- ных изменений в легочной ткани и регионарных внутригрудных лим- фатических узлах:

а) очаговый туберкулез легких;

б) первичный туберкулезный комплекс;

в) инфильтративный туберкулез легких;

г) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

д) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

4. Группа внутригрудных лимфатических узлов, расположенных в об- ласти корня легкого:

5. Притупление перкуторного звука при тишайшей перкуссии по ос- тистым отросткам грудных позвонков снизу вверх называется сим- птомом:

6. Форма туберкулеза, наиболее часто встречающаяся в структуре за- болевания у детей:

а) первичный туберкулезный комплекс;

б) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

г) туберкулезная интоксикация;

д) диссеминированный туберкулез.

7. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие двух- сторонних очаговых изменений в легочной ткани:

б) диссеминированный туберкулез;

в) инфильтративный туберкулез;

г) фиброзно-кавернозный туберкулез;

8. Мелкоочаговый диссеминированный генерализованный процесс называют:

9. Наиболее типичный генез развития милиарного туберкулеза легких:

10. Развитие диссеминированного туберкулеза легких чаще всего сочетается с поражением:

По клиническому течению милиарного туберкулеза выделяют следующие формы:

а) подострую и хроническую;

б) кавернозную, туморозную и цирротическую;

г) легочную, тифоидную и менингеальную;

д) очаговую и инфильтративную.

12. Наибольшая летальность при диссеминированном туберкулезе лег- ких наблюдается при:

а) тифоидном варианте течения;

б) менингеальном варианте течения;

в) легочном варианте течения;

13. Дифференциальную диагностику милиарного туберкулеза про- водят с:

а) хронической туберкулезной интоксикацией;

14. Заподозрить наличие у больного туберкулеза легких врач общей ле- чебной сети может на основании:

б) данных объективного обследования больного;

д) данных бактериоскопического исследования мокроты.

15. Рентгенологическая картина мягкоочагового туберкулеза легких характеризуется:

а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими контурами на фоне пневмосклеротических изменений в области верхушки легкого;

б) наличием очагов слабой интенсивности с нечеткими, рас- плывчатыми контурами и наклонностью к слиянию в обла- сти верхушки легкого;

в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя- женностью от верхушки до 3-го ребра;

г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем легочным полям;

д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером 2,5 см в диаметре на уровне 4-го ребра.

16. Рентгенологическая картина фиброзно-очагового туберкулеза лег- ких характеризуется:

а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими контурами на фоне пневмосклеротических изменений в об- ласти верхушки легкого;

в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя- женностью от верхушки до 3-го ребра;

г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем легочным полям;

д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером 2,5 см в диаметре.

17. Наиболее частый исход мягкоочаговой формы туберкулеза легких при благоприятном обратном развитии:

а) переход в кавернозную форму туберкулеза легких;

б) переход в туберкулез легких;

в) трансформация в цирротический туберкулез легких;

г) трансформация в фиброзно-очаговый туберкулез легких;

д) переход в диссеминированный туберкулез легких.

18. Наиболее вероятный исход очагового туберкулеза легких при его прогрессирующем течении является переход в:

а) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

б) цирротический туберкулез легких;

г) кавернозную форму туберкулеза легких;

д) инфильтративный туберкулез легких.

19. Рентгенологическая картина облаковидного инфильтрата характе- ризуется наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;

б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основанием на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывча- тый верхне-медиальный контур, в форме треугольника;

г) затемнения средней или. повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий, по ходу междолевой щели;

д) большого количества казеозных фокусов сливного характе- ра, на фоне которых определяются множественные полос- ти, распада.

20. Рентгенологическая картина туберкулеза легких типа лобита харак- теризуется наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основа- нием, на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывчатый верхне-медиальный контур, в форме треу- гольника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий, по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливного характера, на фоне которых определяются множественные каверны.

21. Рентгенологическая картина круглого инфильтрата характеризует- ся наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый контур, в форме треуголь- ника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные полости распада.

22. Рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза типа перисциссурита характеризуется наличием:

а) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем субплеврально и сходящейся на конус по направлению к корню легкого, занимающей один сегмент;

б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый верхне-медиальный контур, в форме треуголь- ника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные каверны.

23. Рентгенологическая картина бронхолобулярного инфильтративно- го туберкулеза характеризуется наличием:

б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый верхне-медиальный контур;

24. Инфильтрат с патоморфологической точки зрения представляет из себя:

а) участок деструкции легкого;

б) очаг казеоза с зоной эпителиоидн^гх клеток Пирогова-Лан- гханса и перифокальном воспалением вокруг;

в) необратимую фибротизацию легочной паренхимы;

г) скопление жидкости в междолевой плевральной полости;

д) множественный очаговый казеозный некроз легкого.

25. Рентгенологическая картина, казеозной пневмонии характеризует- ся наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;

г) затемнения, занимающего всю долю легкого;

26. Отрицательная реакция на туберкулин у больных с казеозной пнев- монией является:

а) признаком хорошей переносимости препаратов;

б) хорошим прогностическим признаком;

в) плохим прогностическим признаком;

г) основанием для смены диагноза;

д) свидетельством отсутствия БЦЖ в детстве.

27. Заболевание с выраженной интоксикацией и высокой температу- рой при отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л характер- но для:

а) первичного туберкулезного комплекса;

в) острого диссеминированного туберкулеза;

д) фиброзно-кавернозного туберкулеза.

28. Казеозную пневмонию необходимо дифференцировать с:

б) инфильтративным туберкулезом легких;

в) экссудативным плевритом;

г) первичным туберкулезным комплексом;

д) туберкулезным бронхоаденитом.

29. Формирование туберкулем чаще всего наблюдается у лиц с:

а) высокой вероятностью ВИЧ-инфицирования;

б) высокой естественной сопротивляемостью организма;

в) невысокой сопротивляемостью и отсутствием иммунитета;

г) неадекватным назначением глюкокортикоидов;

д) длительным приемом цитостатиков.

30. К основным методам выявления туберкулем относятся:

б) данные клинического объективного обследования боль- ного;

в) данные лабораторных методов исследования;

г) результаты флюорографического обследования;

д) результаты трахеобронхоскопического исследования.

31. Избежать оперативного вмешательства при лечении туберкулемы может помочь назначение:

г) лидазы, туберкулина, пирогенала;

32. Наибольшей стабильностью и бессимптомностью течения отли- чается:

а) инфильтративный туберкулез легких;

б) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

в) диссеминированный туберкулез легких;

33. Одним из методов лечения туберкулем является:

а) наложение искусственного пневмоторакса;

б) дренирование плевральной полости;

в) метод предельных концентраций препаратов;

г) наложение искусственного пневмоперитонеума;

34. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие изоли- рованного полостного образования:

а) диссеминированный туберкулез легких в фазе распада;

б) инфильтративный туберкулез легких в фазе распада;

в) кавернозный туберкулез легких;

г) очаговый туберкулез легких в фазе распада;

д) фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

35. На рентгенограмме кавернозный туберкулез выглядит в виде:

36. Для кавернозного туберкулеза легких характерны рентгенологичес- кие признаки в виде замкнутой кольцевидной тени на фоне:

а) неизмененной легочной ткани с отводящей дорожкой лим- фангоита по направлению к корню легкого;

б) выраженных воспалительных изменений легочной ткани;

в) большого количества очагов сливного характера;

г) выраженных фиброзных изменений ткани легкого;

д) массивных плевральных сращений.

37. К быстрому увеличению каверны в объеме приводит:

а) прогрессирование туберкулеза;

б) нарушение дренажной функции бронха;

в) нарушение кровообращения в окружающей ткани легкого;

г) образование бронхоплеврального свища;

д) истончение стенки полости.

38. Кавернозный туберкулез может сформироваться из:

а) первичного туберкулезного комплекса с распадом;

б) прогрессирующей туберкулемы;

в) инфильтративного туберкулеза легких с распадом;

г) диссеминированного туберкулеза легких с распадом;

д) всех перечисленных форм.

39. Повысить эффективность лечения больных с кавернозным тубер- кулезом легких можно:

а) назначением курса гормональной терапии;

б) применением ультразвуковой терапии;

в) назначением лидазы или пирогенала;

г) наложением пневмоторакса или пневмоперитонеума;

д) назначением антибиотиков широкого спектра действия.

40. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характерны рент- генологические признаки в виде:

а) наличия каверны со стенками повышенной интенсив- ности;

б) очагов бронхогенной диссеминации;

в) уменьшения объема легкого на стороне патологического процесса со смещением органов средостения в сторону по- ражения;

г) деформации костного скелета в виде скошенности ребер и уменьшения межреберных промежутков на стороне пора- жения, расширение межреберий в нижележащих отделах;

41. Клиническое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких чаще всего характеризуется:

а) волнообразным прогрессирующим течением;

б) частыми спонтанными ремиссиями;

в) длительным стабильным состоянием больного;

г) неуклонным улучшением состоянием больного;

д) длительным бессимптомным течением.

42. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких чаще всего приходится дифференцировать с:

б) распадающимся раком легкого;

в) туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов;

43. Среди умерших от туберкулеза легких чаше всего встречаются формы:

источник

Течение ВИЧ-инфекции сопровождается тяжелыми сопутствующими инфекциями, одной из которых является туберкулез. Это связано с тем, что на фоне иммунодефицита у пациента нарушается защитная функция организма, что делает его особо чувствительным к заражению инфекционными заболеваниями. Чтобы ознакомиться с другой важной информацией об этом, туберкулез и ВИЧ важно своевременно заподозрить по специфическим клиническим проявлениям патологий.

ВИЧ и туберкулез – это две связанные инфекции, которые часто диагностируются у одного пациента. ВИЧ-инфекция вызвана вирусом, который воздействует на иммунокомпетентные клетки организма. Количество лейкоцитов в крови пациента значительно снижается, что приводит к частому заражению инфекционными патологиями. В этом случае туберкулез более опасен, так как туберкулезная палочка более активно размножается в организме ВИЧ-инфицированных.

Быстрое накопление патогенных микроорганизмов приводит к тому, что симптомы туберкулеза у таких пациентов выражены особенно ярко, и заболевание быстро прогрессирует. Поэтому пациенту, у которого поставлен диагноз ВИЧ и туберкулез вместе, необходимо своевременно проходить лечение и тщательно следить за соблюдением рекомендаций врачей.

Возникновение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных связано с нарушенным иммунитетом, условиями проживаниями и личной гигиеной пациента. Вирус иммунодефицита человека распространяется контактным путем. После инфицирования наступает продолжительный период инкубации, в который вирусные частицы накапливаются в организме человека и начинают активно повреждать иммунокомпетентные клетки. Туберкулез при ВИЧ развивается через несколько лет, когда поражение окажет выраженное воздействие на активность иммунитета. Поэтому появление заболевания у пациента – это повод не только подтвердить заражение микобактериями туберкулеза, но и возможный признак инфицированности вирусом иммунодефицита.

Развитию процесса способствуют особые факторы – триггеры, которые также оказывают угнетающее воздействие на защитную систему организма. К ним относятся следующие состояния:

Дефицит питания, белково-энергетическая недостаточность;
Пожилой возраст;
Наличие сопутствующих патологий;
Наркотическая или алкогольная зависимость, многолетнее курение.

У женщин нарушения в иммунной системе часто развиваются на фоне гормональных расстройств в организме. Они могут быть вызваны как патологическими, так и физиологическими состояниями. К физиологическим процессам, влияющим на гормональный фон, относятся процессы беременности, лактации и климакса.

Источником передачи туберкулеза при ВИЧ-инфекции является зараженный возбудителями заболевания человек. При этом его заболевание должно протекать в активной форме, при которой микобактерии попадают в воздух и активно распространяются во внешней среде с микрочастицами мокроты.

Вероятность развития туберкулеза у ВИЧ-инфицированного пациента значительно выше, чем у здоровых людей. В этом случае заражение возможно даже после однократного случайного контакта с больными туберкулезом. Такая закономерность связана с тем, что течение ВИЧ-инфекции является одним из наиболее значимых предрасполагающих факторов, способствующих развитию опасной вторичной инфекции.

Значительное увеличение риска заражения обеспечивает постоянный контакт с пациентом, являющимся носителем или активным распространителем микобактерий туберкулеза. Особенно опасен постоянный контакт ВИЧ-инфицированного человека, когда возможно домашнее заражение. Оно реализуется через различные предметы обихода, на которых оседают частицы мокроты

Развитие ВИЧ-ассоциированного туберкулеза имеет свои характерные особенности, которые объясняются выраженной зависимостью двух инфекций и однообразностью их механизмов развития. Воздействие микроорганизмов активно повреждает иммунитет человека. Микобактерии и вирусы иммунодефицита оказывают следующие эффекты:

Расстройство системы клеточного иммунитета;
Патологическое воздействие на хэлперные клетки – Т-лимфоциты типа CD4+, которые являются основными «клетками памяти»;
Нарушение дифференцировки макрофагов, считающихся одними из наиболее активных иммунокомпетентных клеток, уничтожающих вирусные и бактериальные частицы.

Наиболее часто туберкулез возникает на ранней стадии развития СПИДА. Заболевание у пациента может быть как первичного характера (начальное заражение микобактерией), так и вторичного. Такое состояние характеризуется активизацией уже имеющейся в организме инфекции туберкулеза, которая находится на покоящихся этапах развития.

Особенности туберкулеза проявляются не только в механизмах развития патологии, но и в специфической гистологии поражений. В области воспалительного процесса вместо классических гранулематозных образований, характерных для микобактериальной инфекции, развиваются яркие тканевые реакции.

Внешне они проявляются творожистым (казеозным) некрозом в клетках. Специфических для туберкулеза клеток Пирогова-Лангханса в области поражения обычно нет. Для воспалительного процесса характерна незначительная степень выраженности экссудативных и пролиферативных процессов, что также отличает вторичную форму заболевания от классического течения туберкулеза.

Поздняя стадия развития патологии характеризуется острым некротическим процессом в тканях. Клетки массивно погибают, на их месте остается разжиженная масса, которая содержит огромное количество патогенных микобактерий туберкулеза.

Микроорганизмы из первичного очага активно распространяются по всему организму пациента. Поэтому часто заболевание у людей с иммунодефицитом поражает не только легкие, но и другие органы, в которых развиваются специфические туберкулезные реакции. Поражение кишечника развивается из-за того, что пациент отхаркивает мокроту из легких в ротовую полость, где она может сохраняться. После этого патологический материал вместе с едой или водой мигрирует в пищеварительную систему, где проникает в стенку кишечника и вызывает специфические некротические изменения в клетках.

Другим путем миграции микобактерий туберкулеза является гематогенное распространение. Микроорганизмы проникают в локальные сосуды в области первичного очага инфекции и с током крови распространяются в другие органы. Заболевание может возникать практически в любых локализациях из-за повсеместной ослабленности иммунной системы. Поэтому возникновение атипичных форм заболевания у пациента является поводом заподозрить наличие активного этапа ВИЧ-инфицированности.

Особенно опасно возникновение сочетанной инфекции в детском возрасте, так как выраженный иммунодефицит у ребенка не только влияет на состояние всего организма, но и значительно замедляет его развитие. Поэтому родителям детей из группы риска необходимо знать о возможных болезнях легких, анализах, диагностике, лекарствах, чтобы своевременно скорректировать нарушения у своего ребенка.

Особенно высокая вероятность заражения у тех детей, матери которых являются ВИЧ-положительными. Проникновение вируса в организм малыша возможно несколькими путями:

В период беременности путем прохождения через плаценту;
Во время прохождения через родовые пути при контакте с биологическими жидкостями организма матери;
При кормлении грудью.

ВИЧ-инфицированные матери должны соблюдать меры предосторожности, чтобы не допустить развития инфекции у ребенка. Заражение малыша, рожденного от здоровой женщины, менее вероятно. Наиболее часто инфицируются дети из неблагополучных семей, в которых родители употребляют наркотические вещества.

Течение сочетанной инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита и микобактериями, имеет характерные особенности, которые зависят от формы заболевания и срока развития патологического процесса. При раннем заражении плода через плаценту матери возможно появление тяжелых пороков развития, которые заметны при ультразвуковом исследовании. Многие из аномалий несовместимы с жизнью, поэтому у ВИЧ-инфицированных женщин очень высокая вероятность спонтанных выкидышей, преждевременных абортов или мертворождений.

При появлении инфекции во время родов ребенок имеет выраженные задержки психического и моторного развития. Это связано с сильным поражением нервной системы, которая неустойчива к воздействию вируса. У малыша быстро развиваются инфекционные процессы в множестве органов, которые обусловлены прогрессирующим поражением иммунной системы. Типичными сопутствующими патологиями являются такие заболевания, как отиты, пневмониты, пульмониты, альвеолиты, синуситы. Часто возникают инфекции мочеполовых органов. Все воспалительные процессы имеют тяжелое течение, на их фоне развивается недостаточность органов, которая приводит к летальному исходу. Средняя продолжительность жизни при наличии сочетанной инфекции ВИЧ и туберкулеза составляет 10-11 месяцев.

Наиболее благоприятный прогноз при заболевании для тех детей, которые заразились парентеральным путем уже после рождения. Заболевание в этом случае прогрессирует медленно, на фоне иммунодефицита также развиваются инфекции, но они обычно имеют хроническое течение. Продолжительность жизни ребенка при такой форме инфекции в среднем составляет 11-12 лет.

Выявлению туберкулеза на ранних стадиях способствует своевременное проведение диагностики. При появлении симптомов заболевания необходимо обратиться к врачу и пройти следующие исследования:

Рентгенологическое исследование грудной клетки – методика, с помощью которой можно выявить туберкулезные очаги в ткани легких;
Туберкулиновые пробы (реакция Манту, Диаскинтест) – исследования, которые применяются для выявления заболевания в детском возрасте;
Исследование мокроты на посев – выявление микобактерий, полностью подтверждающее диагноз туберкулеза.

В комплекс обследования пациента входят рутинные анализы – исследования крови, мочи. Они необходимы для общей оценки состояния пациента.

Подозрение на сочетанную инфекцию, вызванную ВИЧ и туберкулезными бактериями, сказывается на оценке симптомов легких, анализах, диагностике, лекарствах. Основной особенностью работы с пациентом при предположении вирусного заболевания является проведение обследования на выявление болезни — оценки иммунного статуса. Методика предполагает подсчет количества разных типов клеток, входящих в защитную систему организма. Такая диагностика организма позволяет подтвердить наличие ВИЧ-инфицированности.

Чтобы правильно интерпретировать данные обследования, необходимо провести анализ важной информации об этом. Полученное число лимфоцитов – это основной показатель, который нужно оценивать при диагностике.

При количестве CD4+ Т-лимфоцитов составляет 500 клеток и выше, то диагноз иммунодефицита можно считать отрицательным. Такое содержание защитных клеток является нормой для здорового человека.

Содержание специфических клеток на уровне 350-500 считается пограничным. Возможно, это состояние вызвано тем, что с иммунной системой контактирует вирус иммунодефицита. При таком показателе исследование нужно провести еще раз и оценить динамику развития показателя. Если он резко снижается, то ставится диагноз ВИЧ-инфицированности.

Уровень содержания иммунных клеток ниже 350 указывает на наличие иммунодефицита. Пациенту с таким показателем стоит начать антиретровирусное лечение, которое позволит замедлить прогрессирование состояния.

Туберкулез и СПИД у разных пациентов могут иметь специфические особенности течения. Это определяется временем заражения и состоянием человека на момент инфицирования.

На первом этапе, когда микроорганизмы только появились в теле человека, симптомов заболевания у пациента может не быть. Этот период называется инкубационным, так как микобактерии только начинают накапливаться в организме пациента.

Активная форма заболевания возникает, когда микроорганизмы оказывают выраженное патологическое воздействие на иммунную систему. Течение заболевания сопровождается характерными клиническими проявлениями, по которым можно установить наличие инфекции.

Для пациентов с ВИЧ характерен выраженный туберкулез лимфоузлов. Он развивается из-за того, что эти органами являются представителями иммунной системы человека. Они содержат лимфоциты, которые активно атакуются вирусными частицами.

СПИД – это конечная стадия развития ВИЧ-инфекции, которая характеризуется присоединением вторичных заболеваний, одним из которых является туберкулез. Помимо него, пациент со СПИДом также имеет и другие сопутствующие инфекции. К ним относятся пневмоцистная пневмония, саркома Капоши, цитомегаловирусные процессы, токсоплазмоз и другие тяжелые патологии.

Внелегочный туберкулез является одной из характерных особенностей коинфекции. Он возникает из-за распространения микобактерий из первичного очага заражения, которым чаще всего выступают легкие.

Внелегочная форма туберкулеза обычно имеет более тяжелое течение, чем классическое заболевание. Она характеризуется поражением сразу нескольких органов, что приводит к резкому ухудшению состояния пациента.

Чтобы диагностировать туберкулез легких у ВИЧ-инфицированных, пациенту проводится классический набор исследований. Определение патогенных микроорганизмов проводится специализированным врачом – фтизиатром.

Скрининг на туберкулез – это флюорография. При проведении исследования у инфицированного пациента обнаруживаются характерные очаги в легких. После этого больному назначается комплексное обследование, которое включает консультацию фтизиатра и определение микобактерий в мокроте.

Для диагностики сочетанной инфекции необходимо исследование иммунного статуса и полноценное обследование на наличие туберкулез. Подтверждение обоих диагнозов позволяет назначить пациенту специфическое лечение.

При заражении ВИЧ и туберкулезом пациенту назначается комплексная терапия. Она проводится с помощью противотуберкулезных средств и антирентровирусных препаратов. Устранением вторичного заболевания занимается врач-фтизиатр. Туберкулезные лекарства подбираются пациенту в зависимости от чувствительности к антибиотикам того штамма микобактерий, который послужил причиной для развития заболевания.

Выявление двойной инфекции требует обязательного назначения антиретровирусной терапии. Использование этих препаратов является очень важным этапом лечения, так как оно позволяет улучшить состояние пациента и замедлить прогрессирование заболевания. На фоне антиретровирусной терапии гепатит, ВИЧ, туберкулез и другие сопутствующие патологии становятся менее активными благодаря восстановлению функции иммунной системы человека.

Время лечения как от туберкулеза, так и от ВИЧ имеет большую продолжительность. Химиотерапевтическое воздействие на микроорганизмы проводится минимум 1,5 года. Если активность туберкулеза снижается, и он переходит в стадию ремиссии, то большое число препаратов отменяется, и пациенту проводится поддерживающая терапия.

Контакт врача с пациентом начинается с того, что больному назначается полноценная диагностика – анализы, тесты, флюорография. После нее определяется, лечится ли заболевание, какое лечение будет оптимальным и можно ли вообще его вылечить.

Особенности лечения у детей связаны с тем, что их организм плохо переносит множественные препараты, которые необходимы для терапии двойной инфекции. Поэтому специалисты должны подбирать оптимальные комбинации используемых средств, чтобы обеспечить минимальное побочное воздействие на организм ребенка.

Лечение патологий у беременных также имеет определенные ограничения, так как многие антибиотики оказывают неблагоприятное влияние на плод. Положительный эффект терапии обеспечивается теми средствами, которые не проходят через трансплацентарный барьер.

Генерализованный туберкулез требует назначения препаратов, имеющих активное действие на микобактерий. Для этого используются специальные лекарства – амоксициллин, формы цефалоспоринов, амикацин, кларитромицин, рифампицин.

Для предотвращения, предупреждения, профилактики туберкулеза при наличии ВИЧ-инфекции необходимо соблюдать следующие мероприятия:

Ограничивать контакты с пациентами, у которых есть активная форма заболевания;
Тщательно соблюдать правила личной гигиены;
Регулярно проветривать помещения.

Врачи рекомендуют ВИЧ-положительным пациентам проводить периодическое лечение антибиотиками, чтобы обеспечить устранение патогенных микроорганизмов.

Химиопрофилактика – это использование идентичного по содержанию лечения с целью предотвращения инфекционных осложнений при наличии иммунодефицита. Для терапии подбирается антибактериальное средство, которое имеет широкий спектр действия. Данный препарат обеспечивает защиту организма от множественных инфекций, в том числе и от туберкулеза.

При диагнозе ВИЧ и туберкулез вместе то, сколько живут пациенты, зависит от стадии заболевания и активности лечения. Если здоровые лица заразились инфекциями и сразу начали терапию, то заболеванием будет развиваться медленно – в течение 10-30 лет. Если же у человека есть запущенный туберкулез и ВИЧ-инфекция, продолжительность жизни значительно сокращается. В среднем она составляет 8-9 месяцев. Поэтому так важно своевременно начать терапию опасных инфекций, чтобы замедлить их течение.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Симптомы, клиническая картина и прогноз туберкулёза зависят от стадии ВИЧ-инфекции и обусловлены степенью нарушения иммунного ответа.

A. Бессимптомная.
Б. Острая инфекция без вторичных заболеваний.
B. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

Субклиническая стадия.
Стадия вторичных заболеваний.

4А. Потеря массы тела менее 10%. грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, повторные фарингиты, синуситы, опоясывающий лишай.

прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии;
ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).

4Б. Потеря массы тела более 10%. необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай. Фазы.

прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии;
ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).

4В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные. грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе: кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, лёгких; пневмоцистная пневмония; злокачественные опухоли; поражения ЦНС.

прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии;
ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).

Терминальная стадия.

В стадии инкубации ВИЧ-инфекции, до наступления сероконверсии, происходит активное размножение вируса, которое нередко приводит к иммунодефициту. В условиях снижения иммунного ответа организма у инфицированных микобактериями в этот период может развиваться туберкулёз, который нередко расценивают как проявление поздних стадий ВИЧ-инфекции (стадии 4Б, 4В и 5). в связи с чем ошибочно определяют прогноз и назначают не соответствующие этим стадиям лечение и диспансерное наблюдение.

Начало стадии первичных проявлений, протекающей в форме острой инфекции, отмечают чаще в первые 3 мес после заражения. Она может опережать сероконверсию (появление антител к ВИЧ в крови), поэтому у больных туберкулёзом, относящихся к группе высокого риска заболевания ВИЧ-инфекцией, целесообразно повторное обследование через 2-3 мес. Клинические проявления туберкулёза в этой стадии ВИЧ-инфекции не отличаются от таковых у не инфицированных ВИЧ пациентов.

Длительное наблюдение за больными, перенёсшими туберкулёз в стадии первичных проявлений, показывает, что после транзиторного снижения иммунного статуса происходит его восстановление и обычное лечение туберкулёза производит хороший эффект. После завершения основного курса лечения нередко ещё многие годы общее состояние больных остаётся удовлетворительным: отсутствуют рецидивы туберкулёза, иммунный статус не претерпевает значительных изменений, не возникает других вторичных заболеваний. ВИЧ-инфекция в этот период может привносить дополнительные клинические проявления, которые нужно дифференцировать от туберкулёза: увеличение лимфатических узлов, печени, селезёнки; диарея, менингеальные симптомы.

Основным клиническим проявлением ВИЧ-инфекции в латентной стадии является персистирующая генерализованная лимфоаденопатия. Её необходимо дифференцировать от туберкулёза периферических лимфатических узлов. При персистирующей генерализованной лимфоаденопатии лимфатические узлы обычно эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена. Длительность латентной стадии варьирует от 2-3 до 20 лет и более, но в среднем она продолжается 6-7 лет.

В условиях непрерывной репликации вируса в организме человека, заражённого ВИЧ, компенсаторные возможности иммунной системы в конце латентной стадии снижаются и развивается выраженный иммунодефицит. Вновь повышается вероятность развития туберкулёза, при этом чем более выраженным становится иммунодефицит. тем больше изменяются тканевые реакции на возбудитель туберкулёза: утрачиваются продуктивные реакции, всё более преобладают альтернативные реакции с диссеминацией возбудителя.

В стадии 4А появляются первые проявления характерных для ВИЧ-инфекции вторичных заболеваний. Поскольку в этот период иммунодефицит не выражен, клинико-рентгенологнческая и морфологическая картина, как правило, не отличается от картины, характерной для туберкулёза.

У больных в стадии 4Б, которая обычно развивается через 6-10 лет после заражения ВИЧ, рентгенологическая картина всё чаще приобретает атипичные черты.

В стадии 4В появляются ещё более выраженные отклонения от типичных для туберкулёза проявлений, характерна генерализация процесса, нередко при полном отсутствии изменений на рентгенограммах лёгких. На фоне значительного иммунодефицита развиваются и другие вторичные заболевания, что ещё больше затрудняет диагностику туберкулёза.

В целом в поздних стадиях ВИЧ-инфекции (4Б, 4В и 5) в структуре форм туберкулёза преобладают (более 60%) диссеминированные процессы и туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов.

Нередко определяют рентгенологическую триаду: двустороннюю очаговую или фокусную диссеминацию, увеличение трёх и более групп внутригрудных лимфатических узлов, экссудативный плеврит, при этом возможна быстрая динамика изменений рентгенологической картины как в положительную, так и в отрицательную сторону. Полости распада в поздних стадиях ВИЧ-инфекции выявляют только в 20-30% случаев, что связано с изменением тканевых реакций на фоне тяжёлого иммунодефицита.

Яркая клиническая картина может опережать появление диссеминации на 4-14 нед. у ряда больных на рентгенограмме вообще не удаётся выявить изменений. Среди клинических проявлений преобладают явления выраженной интоксикации: резкая потливость, подъёмы температуры до 39 о С. В ряде случаев больных беспокоит мучительный кашель с очень скудной мокротой; он может и отсутствовать. У трети больных выявляют кахексию.

Процент бактериовыделителей среди больных в «поздних» стадиях ВИЧ-инфекции составляет не более 20-35%, что связано с уменьшением числа случаев туберкулёза в фазе распада в этот период. Туберкулиновые пробы в «поздних» стадиях ВИЧ-инфекции в большинстве случаев неинформативны.

При патоморфологическом исследовании удалённых лимфатических узлов часто определяют массивные конгломераты с тотальным казеозом.

При морфологическом исследовании регистрируют преимущественно альтеративные реакции (некроз) — 76%. Диссеминации носит милиарный характер, в ряде случаев её удаётся установить только при гистологическом исследовании. Эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса практически отсутствуют, а вместо типичного для туберкулёза казеоза чаще наблюдают коагуляционный некроз и гнойное расплавление. В мазках-отпечатках с этих участков в большинстве наблюдений (72%) обнаруживают очень большое количество микобактерий туберкулёза, сопоставимое с чистой культурой. В связи с этим у больных в поздних стадиях ВИЧ-инфекции (4Б, 4В и 5) для своевременного выявления туберкулёза особое значение приобретает морфологическое и бактериологическое исследование биоптатов.

Также для диагностики туберкулёза и других вторичных заболеваний в этот период целесообразно применять метод ПЦР, с помощью которого можно обнаружить генетический материал возбудителей в ликворе, плевральной жидкости, лаваже, биоптатах.

Сложность диагностики туберкулёза обусловлена и тем. что у большинства больных развиваются другие вторичные заболевания: кандидозный стоматит, висцеральный кандидоз, рецидивирующий герпес, манифестная цитомегаловирусная инфекция, обусловленная ВИЧ энцефалопатия, саркома Капоши, токсоплазмоз головного мозга, пневмоцистоз, криптококкоз, аспергиллёз.

Эффект от лечения в этот период зависит от своевременности выявления атипично протекающего туберкулёза и назначения адекватной терапии. Если туберкулёз своевременно не обнаружен, происходит генерализация процесса и лечение оказывается неэффективным.

[1], [2], [3], [4]

Рекомендуют сразу после установления диагноза ВИЧ-инфекции до развития выраженного иммунодефицита выявлять больных, входящих в группу высокого риска заболевания туберкулёзом, для последующего динамического наблюдения за ними фтизиатра, который в поздних стадиях ВИЧ-инфекции, когда разовьётся иммунодефицит, мог бы своевременно назначить превентивный или основной курс лечения туберкулёза.

Для выделения лиц с высоким риском заболевания туберкулёзом на фоне ВИЧ-инфекции проводят следующие мероприятия:

всех впервые выявленных больных с ВИЧ-инфекцией обязательно осматривает фтизиатр, отмечая в амбулаторной карте подробный анамнез в отношении повышенного риска заболевания туберкулёзом. Больного информируют о туберкулёзе и мерах его профилактики и рекомендуют ему при появлении симптомов, характерных для туберкулёза, немедленно явиться к фтизиатру для внепланового осмотра и обследования:
сразу при взятии на учёт и далее 1-2 раза в год (в зависимости от степени риска заболевания туберкулёзом и стадии ВИЧ-инфекции проводят лучевую диагностику органов грудной полости (создают рентгенологический архив на больного);
при постановке пациентов на учёт по поводу ВИЧ-инфекции проводят туберкулиновую пробу (2 ТЕ), а затем в период динамического наблюдения её ставят 1-2 раза в год (в зависимости от степени риска заболевания туберкулёзом и стадии ВИЧ-инфекции с регистрацией результатов в карте диспансерного наблюдения.

В период динамического наблюдения за больными с ВИЧ-инфекцией при выявлении гиперергии, виража или нарастания реакции на туберкулин фтизиатром в индивидуальном порядке с учётом стадий ВИЧ-инфекции и объективных данных решают вопрос о назначении больному противотуберкулёзных препаратов.

У лиц. выделяющих мокроту, проводят её исследование на наличие микобактерий туберкулёза. В случае появления клинических или лабораторных проявлений внелёгочного туберкулёза при возможности проводят бактериологическое исследование соответствующего отделяемого и/или другие показанные методы обследования.

Всех больных с ВИЧ-инфекцией из группы риска заболевания туберкулёзом, госпитализируемых в связи с ухудшением общего состояния, обязательно осматривает фтизиатр.

Диспансерное наблюдение над пациентами, страдающими ВИЧ-инфекцией из группы высокого риска заболевания туберкулёзом (но без клинических проявлений), осуществляет фтизиатр в кабинете скрининговой диагностики в центре СПИДа. Организация такого кабинета в противотуберкулёзном учреждении приведет к тому, что больные с иммунодефицитом будут приходить в очаг туберкулёзной инфекции.

Пациентов с симптомами туберкулёза направляют в кабинет референс-диагностики на базе противотуберкулёзного диспансера. Суть организации такого кабинета заключается в наличии отдельного входа в него. Таким образом, сводится к минимуму пересечение эпидемиологически опасных по туберкулёзу больных и пациентов с различного генеза иммунодефицитами, приходящих в противотуберкулёзный диспансер для обследования.

На ранних стадиях ВИЧ-инфекции туберкулёз имеет типичное течение, поэтому скрининговое обследование в этот период проводят так же, как у лиц без неё.

Показания к внеочередному проведению туберкулинодиагностики у детей даны в приложении Г4 к Приказу Минздрава России от 21 марта 2003 г. М2 109 «О совершенствовании противотуберкулёзных мероприятий в Российской Федерации».

В условиях начинающего развиваться иммунодефицита у пациентов с ВИЧ-инфекцией вероятность заболевания туберкулёзом возрастает, в связи с этим возникает потребность в увеличении кратности скринингового обследования и во введении дополнительных методов обследования на туберкулёз.

При выявлении туберкулёза у больных с ВИЧ-инфекцией полный клинический диагноз должен включать:

стадию ВИЧ-инфекции;
развёрнутый диагноз туберкулёза и других вторичных заболеваний. Например, если у больного с ВИЧ-инфекцией в стадии первичных проявлений (она продолжается год с начала острой инфекции или сероконверсии) за счёт транзиторного снижения иммунного статуса развился туберкулёз, то ставят диагноз: ВИЧ-инфекция. стадия первичных проявлений (ПВ).

Далее следует развёрнутый диагноз туберкулёза (при этом отмечают наличие или отсутствие бактериовыделения) и других вторичных, а затем сопутствующих заболеваний. Клиническая классификация туберкулёза, используемая для формулировки его диагноза, представлена в приложении к Приказу Минздрава России от 21 марта 2003 г. № 109 «О совершенствовании противотуберкулёзных мероприятий в Российской Федерации».

Если у больного с ВИЧ-инфекцией после завершения стадии первичных проявлений и при отсутствии каких-либо клинических симптомов, свидетельствующих о недостаточности системы иммунитета (или лабораторных проявлений иммунодефицита), развивается ограниченный туберкулёзный процесс, его нецелесообразно рассматривать как вторичное заболевание. В подобном случае в диагнозе указывают латентную стадию ВИЧ-инфекции.

Туберкулёз у больных с ВИЧ-инфекцией, развившийся после завершения стадии первичных проявлений, свидетельствует о стадии вторичных заболеваний при наличии одного из следующих факторов:

выраженного иммунодефицита, подтверждённого лабораторными методами (CD4 9 /л) или диагностированного на основании клинических проявлений (кандидоз, герпес и т.д,);
диссеминации туберкулёзного процесса;
значительного снижения реактивности, регистрируемой при морфологическом исследовании тканей, вовлечённых в туберкулёзный процесс (например, лимфатического узла).

Лечение туберкулёза у больных с ВИЧ-инфекцией включают два направления.

Организация контролируемого лечения туберкулёза у больных с ВИЧ-инфекцией.
- Диагноз туберкулёза у больных с ВИЧ-инфекцией подтверждает фтизиатрическая ЦВКК, в состав которой входит врач, прошедший специализацию по ВИЧ-инфекции и знающий особенности течения туберкулёза в поздних стадиях ВИЧ-инфекции.
- Лечение туберкулёза у больных с ВИЧ-инфекцией проводят в соответствии со стандартными режимами терапии туберкулёза, утверждёнными Минздравом России, но с учётом особенностей лечения этой патологии у больных с ВИЧ-инфекцией.
- В процессе химиотерапии медицинский персонал осуществляет контроль за приёмом противотуберкулёзных и антиретровирусных препаратов больными
- После завершения основного курса лечения туберкулёза диспансерное наблюдение над больными продолжает фтизиатр, имеющий специализацию по ВИЧ-инфекции, в целях предупреждения рецидива заболевания.
Высокоактивная антиретровирусная терапия.
Создание системы психологической и социальной адаптации больных туберкулёзом, сочетанным с ВИЧ-инфекцией.
- Проведение планового и кризисного консультирования больных, их родственников или близких психотерапевтом территориального центра СПИДа.
- До начала лечения необходимо провести беседу с больным, цель которой -морально поддержать пациента, объяснить разницу между ранними и поздними стадиями ВИЧ-инфекции, убедить его в необходимости немедленного длительного лечения в условиях специализированного стационара, ориентировать на продолжение жизни в семье, с родными и близкими людьми, возможную трудовую деятельность. Пациента необходимо информировать о путях передачи обеих инфекций, мерах их профилактики, правилах общения с половыми партнёрами. В процессе лечения больному туберкулёзом и ВИЧ-инфекцией необходимо постоянно оказывать психологическую поддержку, чтобы закрепить установку на строгое соблюдение лечебного режима, воздержание от приёма наркотических средств и алкоголя.
- Комплексная консультативная помощь социального работника территориального центра СПИДа больным, их родственникам или близким по вопросам трудоустройства, жилья, различных льгот и пр.

Место осуществления стационарной помощи больным туберкулёзом, сочетанным с ВИЧ-инфекцией, зависит от её стадии и распространённости в субъекте Российской Федерации.

При небольшом числе случаев сочетанной патологии в субъекте Российской Федерации стационарное лечение больных туберкулёзом в стадии вторичных заболеваний осуществляет специалист по ВИЧ-инфекции, но обязательно при консультативной помощи высококвалифицированного фтизиатра. Это связано с тем, что, помимо лечения туберкулёза у этих пациентов, необходимы лечение ВИЧ-инфекции и диагностика и лечение других вторичных заболеваний. При этом надо соблюдать все противоэпидемические мероприятия в отношении туберкулёзной инфекции.

В ранних стадиях ВИЧ-инфекции (2,3,4А) лечение этих больных проводят фтизиатры при обязательных консультациях специалиста по ВИЧ-инфекции.

При выявлении ВИЧ-инфекции впервые у пациентов, получающих стационарное лечение в противотуберкулёзном учреждении, требуется провести эпидемиологическое расследование случая ВИЧ-инфекции. Для этого центром по профилактике и борьбе со СПИДом в субъекте Российской Федерации с учётом местных условий должен быть определён порядок его проведения в противотуберкулёзном учреждении и специалисты, отвечающие за своевременность и качество этой работы.

При высокой потребности в лечении сочетанной патологии в субъекте Российской Федерации создаётся специализированное отделение, в штат которого включают врачей-фтизиатров и инфекционистов.

Цели высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ):

продление жизни;
поддержание качества жизни у больных с бессимптомной инфекцией;
улучшение качества жизни у больных с клиническими проявлениями вторично заболеваний;
предупреждение развития вторичных заболеваний;
снижение риска передачи ВИЧ-инфекции.

При решении вопроса о назначении ВААРТ, неадекватное проведение которой сопряжено с риском формирования штаммов вируса, устойчивых к лекарственным препаратам, помимо медицинских критериев, необходимо учитывать и социально-психологические, такие, как готовность и способность пациента проходить назначенное лечение в полном объёме. При необходимости нужно стимулировать интерес пациента к терапии (консультирование, психосоциальная поддержка и т.п.). подбирать наиболее удобную для него схему приёма лекарств. Перед назначением ВААРТ пациент подписывает информированное согласие.

Наличие ВИЧ-инфекции само по себе не является показанием к назначению ВААРТ. Слишком раннее её назначение нецелесообразно, а слишком позднее даёт худшие результаты.

клинические: стадии 2Б, 2В или 4Б, 4В в фазе прогрессирования;
лабораторные: количество CD4 менее 0.2х10 9 /л. Относительные показания:
клинические: стадии 4А (независимо от фазы). 4Б, 4В в фазе ремиссии;
.лабораторные: число CD4, равное 0.2-0,35х10 9 /л, уровень РНК ВИЧ («вирусная нагрузка») более 100 тыс. копий в 1 мл.

При наличии относительных показаний часть экспертов и руководств рекомендуют начать терапию, а часть — продолжать наблюдение за пациентом, пока не назначая ему лечения. В этой ситуации Федеральный научно-методический центр СПИДа рекомендует. начинать лечение при активном желании пациента и уверенности в его хорошей приверженности к лечению, а также, если одновременно имеют место как клинические, так и лабораторные относительные показания к терапии.

Уровень СD4-лимфоцитов и РНК ВИЧ учитывают как показания для назначения ВААРТ, если в течение месяца до их оценки у больного не было заболеваний, сопровождавшихся воспалительными процессами, и прививок.

Если лабораторные. показания для назначения ВААРТ выявлены впервые, а клинические показания к началу терапии отсутствуют, то для решения вопроса о проведении лечения необходимы повторные исследования:

с интервалом не менее. 4 нед при уровне CD4 менее 0,2х10 9 /л;
с интервалом не менее 1.2 нед при количестве CD4, равном 0,2-0.35х10 /л.

При назначении ВААРТ по клиническим показаниям следует учитывать, что у лиц, принимающих психотропные препараты, грибковые и бактериальные поражения (поражения кожи и слизистых оболочек, абсцессы, флегмоны, пневмонии, эндокардиты. сепсис и т.п.) чаще развиваются не как следствие ВИЧ-инфекции, а как проявление иммунодефицита, связанного. с потреблением наркотиков. В этих случаях для назначения ВААРТ необходимо исследовать количество СD4-лимфоцитов.

Начинать ВААРТ у большинства пациентов рекомендуют со схем, содержащих, помимо двух препаратов из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ. один препарат из группы ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ. Однако если у пациента ВИЧ-инфекция в стадии 4В (фаза прогрессирования) уровень СD4-лимфоцитов менее 0,05х10 9 /л или количество РНК ВИЧ более 1 млн копий в 1 мл, начинать терапию рекомендуют со схем, содержащих один препарат из группы ингибиторов протеазы ВИЧ и два препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ.

Рекомендуемая схема ВААРТ первой линии:

эфавиренз по 0.6 г 1 раз в сутки + зидовудин по 0.3 г 2 раза или по 0.2 г 3 раза в сутки + ламивудин по 0,15 г 2 раза в сутки.

Некоторым больным стандартная схема ВААРТ не может быть назначена (в первую очередь, из-за спектра побочных эффектов входящих в неё препаратов), в частности:

эфавиренз противопоказан беременным и женщинам, планирующим (или не исключающим) беременность и рождение ребёнка на фоне антиретровирусной терапии. Этот препарат не рекомендуют женщинам, способным к деторождению, не пользующимся барьерными методами контрацепции, а также лицам, работа ющим по ночам;
зидовудин не рекомендуют назначать пациентам с анемией и гранулоцитопенией При уровне гемоглобина менее 80 г/л вместо зидовудина в схему ВААРТ может быть включён ставудин.

При выявлении абсолютных или относительных противопоказаний к какому-либо из препаратов, рекомендованных для стандартной схемы, в неё вносят изменения.

При наличии у пациента уровня аланинаминотранферазы, соответствующего 2-й степени токсичности и более, рекомендуют применять схемы ВААРТ с ингибиторами протеазы ВИЧ.

Альтернативная схема ВААРТ первой линии:

лопинавир + ритонавир 0,133/0,033 г по 3 капсулы 2 раза в день + зидовудин по 0.3 г 2 раза или по 0.2 г 3 раза в сутки + ламивудин по 0,15 г 2 раза в сутки.

Рекомендуемая схема ВААРТ для беременных:

нелфинавир по 1,25 г 2 раза в сутки + зидовудин по 03 г 2 раза или по 0.2 г 3 раза в сутки + ламивудин по 0.15 г 2 раза в сутки.

Кратность лабораторных исследований для оценки эффективности и безопасности ВААРТ:

уровень РНК ВИЧ и количество СD4-лимфоцитов — через 1 и 3 мес после начала ВААРТ, далее 1 раз в 3 мес;
клинический анализ крови — через 2 нед. 1 мес, 3 мес после начала ВААРТ, далее 1 раз в 3 мес;
биохимический анализ крови — через 1 и 3 мес после начала ВААРТ, далее 1 раз в 3 мес;
при наличии хронического вирусного гепатита — первое исследование AЛT через 2 нед после начала ВААРТ.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Некоторые специалисты рекомендуют отложить ВААРТ до завершения приёма противотуберкулёзных средств: в этом случае ведение больного упрощается, обе инфекции лечатся по стандартным схемам, побочное действие препаратов не усиливается. Однако у больных с низким числом лимфоцитов CD4 задержка с началом ВААРТ может привести к возникновению новых осложнений ВИЧ-инфекции и даже к смерти. Поэтому для больных туберкулёзом с очень высоким риском прогрессирования ВИЧ-инфекции (с числом СD4-лимфоцитов менее 0.2 10 9 /л либо генерализацией туберкулёзного процесса) рекомендуют не откладывать начало ВААРТ.

Нежелательные явления при использовании противотуберкулёзных средств, как правило, развиваются в первые 2 мес лечения. В связи с этим рекомендуют начинать ВААРТ в интервале между 2 нед и 2 мес после начала противотуберкулёзного лечения. в зависимости от числа СD4-лимфоцитов.

Больным туберкулёзом следует назначать основную рекомендуемую или альтернативную схему ВААРТ.

Альтернативой эфавирензу могут быть саквинавир/ритонавир (400/400 мг 2 раза в сутки или 1600/200 мг 1 раз в сутки), лопинавир/ритонавир (400/100 мг 2 раза в сутки) и абакавир (300 мг 2 раза в сутки).

Вместо эфавиренза, если нет других альтернатив, можно также использовать невирапин (200 мг 1 раз в сутки в течение 2 нед. затем 200 мг 2 раза в сутки) в составе следующих схем: ставудин + ламивудин + невирапин или зидовудин + ламивудин + невирапин.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Рифамицины (рифабутин и рифампицин) индуцируют активность ферментов системы цитохрома Р450, осуществляющих метаболизм ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы и ингибиторов протеазы ВИЧ, и, следовательно, снижают сывороточные концентрации этих антиретровирусных препаратов. В свою очередь, эти две группы антиретровирусных препаратов через тот же самый механизм повышают сывороточные концентрации рифабутина и рифампицина. Таким образом, лекарственные взаимодействия могут привести к неэффективности антиретровирусных и повышению токсичности противотуберкулёзных средств. Противотуберкулёзный препарат рифабутин можно использовать совместно со всеми ингибиторами протеазы ВИЧ (за исключением саквинавира) и со всеми ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы ВИЧ. если периодически корректировать его дозу.

Беременность и роды сопровождаются перестройкой функций эндокринной системы, изменениями иммунитета, метаболизма и являются факторами риска в отношении заболевания туберкулёзом. Заболеваемость беременных и родильниц в 1,5-2 раза выше, чем общая заболеваемость женщин туберкулёзом. Туберкулёз может развиться в любой период беременности, но чаще в первые 6 мес после родов, туберкулёз, возникший у женщин во время беременности и в послеродовом периоде, обычно протекает тяжелее, чем выявленный до беременности.

У женщин, заболевших туберкулёзом во время беременности, обнаруживают различные формы туберкулёза лёгких.

У молодых ранее неинфицированных женщин, подвергшихся первичному инфицированию микобактериями туберкулёза, нередко выявляют первичный туберкулёз.

Чаше происходит реактивация эндогенной туберкулёзной инфекции. В этом случае диагностируют диссеминированный туберкулёз или различные формы вторичного туберкулёза. Тяжёлое течение заболевания с выраженной туберкулёзной интоксикацией может оказать неблагоприятное влияние на развитие плода и приводить к самопроизвольному выкидышу.

В первом триместре беременности начальные проявления туберкулёза, обусловленные умеренно выраженной интоксикацией (слабость, недомогание, снижение аппетита, похудание), нередко связывают с токсикозом беременности. Во второй половине беременности туберкулёз, несмотря на выраженные морфологические изменения в лёгких, также часто протекает без выраженных клинических симптомов, что существенно затрудняет его выявление.

Развитие туберкулёза во время беременности может быть ассоциировано с ВИЧ-инфекцией. В этих случаях туберкулёзное поражение обнаруживают не только в лёгких, но и в других органах.

Обострение туберкулёза во время беременности развивается не у всех женщин. Редко активизируется туберкулёз в фазах уплотнения и кальцинации, и наоборот, происходит резкое усиление или прогрессирование в фазах активного процесса. Особенно тяжёлые вспышки возникают у больных с фиброзно-кавернозным туберкулёзом. Наиболее опасны для обострения туберкулёза первая половина беременности и послеродовый период. Вспышки в послеродовом периоде носят особенно злокачественный характер.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

При тяжёлых деструктивных или диссеминированных формах туберкулёза в результате интоксикации и кислородной недостаточности чаще развиваются токсикозы первой и второй половин беременности, чаще наступают преждевременные роды. У новорождённых в большей степени выражено физиологическое снижение массы тела и медленнее идёт её восстановление. Своевременное назначение специфической терапии позволяет довести беременность до благополучных родов, избежать обострений послеродового периода.

Туберкулёз у беременных обнаруживают при обследовании по поводу жалоб на слабость, утомляемость, избыточное потоотделение, потерю аппетита, похудание, субфебрильную температуру, а также кашель — сухой или с мокротой, одышку, боль в груди. При появлении таких жалоб акушер-гинеколог женской консультации должен направить пациентку в противотуберкулёзный диспансер. В диспансере проводят пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л, выполняют клинические анализы крови и мочи. При наличии мокроты её исследуют на микобактерии туберкулёза бактериоскопическими и бактериологическими методами, дополнительно — с помощью ПЦР.

Рентгенологическое исследование во время беременности производят в сложных диагностических ситуациях в виде исключения, защищая плод просвинцованным щитом или фартуком.

При подозрении на туберкулёз или подтверждении диагноза обследуют членов семьи беременной.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

В большинстве случаев туберкулёз не является основанием для искусственного прерывания беременности. Комплексная противотуберкулёзная терапия часто позволяет сохранить беременность без ущерба для здоровья матери и ребёнка. Беременность обычно сохраняют у пациенток с активным туберкулёзом лёгких без деструкции и бактериовыделения, при туберкулёзном плеврите, а также у женщин, которые ранее без осложнений перенесли оперативные вмешательства по поводу туберкулёза лёгких.

Показания к прерыванию беременности у больных туберкулёзом следующие:

прогрессирующее течение впервые выявленного туберкулёза лёгких, туберкулёзный менингит, милиарный туберкулёз:
фиброзно-кавернозный, диссеминированный или Цирротический туберкулёз лёгких:
туберкулёз лёгких в сочетании с сахарным диабетом, хроническими заболеваниями других систем и органов с выраженными функциональными нарушениями (лёгочно-сердечная, сердечно-сосудистая, почечная недостаточность);
туберкулёз лёгких, при котором необходимо оперативное вмешательство.

Прерывать беременность следует с согласия женщины в течение первых 12 нед. В период подготовки и после прерывания беременности необходимо усилить противотуберкулёзную терапию. Повторную беременность рекомендуют не раньше чем через 2-3 года.

Беременные с установленным диагнозом туберкулёза состоят на учёте и находятся под наблюдением участкового фтизиатра и акушера-гинеколога. При обнаружении у беременной прогрессирующей туберкулёмы, кавернозного или фиброзно-кавернозного туберкулёза с бактериовыделением не исключена возможность оперативного вмешательства на лёгком с целью быстрого прекращения бактериовыделения.

Для родов больную туберкулёзом женщину направляют в специальный родильный дом. Если такого родильного дома нет. акушер-гинеколог и фтизиатр должны заранее поставить в известность родильное отделение для проведения организационных мер, исключающих контакт больной со здоровыми роженицами. Роды у больных активным туберкулёзом часто протекают более тяжело, чем у здоровых женщин, с большей кровопотерей и другими осложнениями. При туберкулёзе лёгких с лёгочно-сердечной недостаточностью, при наличии искусственного пневмоторакса целесообразно оперативное родоразрешение кесаревым сечением.

Внутриутробное заражение плода микобактерией туберкулёза происходит редко, механизмы такого заражения — гематогенный через пупочную вену или аспирационный инфицированной амниотической жидкостью. После рождения контакт ребёнка с больной туберкулёзом матерью в плане первичного инфицирования микобактерией туберкулёза и заболевания туберкулёзом весьма опасен.

Ведение ребёнка, рождённого от больной туберкулёзом матери:

Если беременная больна активным туберкулёзом, независимо от выделения микобактерий туберкулёза проводят следующие мероприятия:
- врачей родильного отделения заранее оповещают о наличии туберкулёза у роженицы;
- роженицу помещают в отдельный бокс;
- сразу после рождения ребёнка изолируют от матери;
- переводят ребёнка на искусственное вскармливание;
- ребёнку проводят вакцинацию БЦЖ;
- ребёнка разобщают с матерью на период формирования иммунитета — не менее чем на 8 нед (ребёнка выписывают домой к родственникам или помещают по показаниям в специализированное отделение);
- при наличии противопоказаний к вакцинации или невозможности разобщения ребёнку проводят химиопрофилактику;
- перед выпиской проводят обследование будущего окружения ребёнка;
- перед выпиской проводят дезинфекцию всех помещений;
- мать госпитализируют для лечения.
Если ребёнок до введения вакцины БЦЖ находился в контакте с матерью (рождение ребёнка вне медицинского учреждения и др.). проводят следующие мероприятия:
- мать госпитализируют для лечения, ребёнка от матери изолируют,
- вакцинацию против туберкулёза не проводят,
- ребёнку назначают курс химиопрофилактики на 3 мес;
- после химиопрофилактики проводят реакцию Манту с 2 ТЕ;
- при отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ проводят вакцинацию БЦЖ-М;
- после вакцинации ребёнок остаётся разобщённым с матерью не менее чем на 8 нед.
Если о наличии туберкулёза у матери не было известно противотуберкулёзному диспансеру и выявление туберкулёза произошло после введения ребёнку вакцины БЦЖ, проводят следующие мероприятия:
- ребёнка разобщают с матерью;
- ребёнку назначают профилактическое лечение независимо от сроков введения вакцины БЦЖ;
- такие дети находятся под тщательным наблюдением в противотуберкулёзном диспансере как наиболее угрожаемая группа риска по заболеванию туберкулёзом.

Родильнице через 1-2 сут после родов производят рентгенологическое исследование лёгких и с учётом бактериологических данных определяют дальнейшую тактику в отношении возможностей грудного вскармливания и необходимого лечения.

Грудное вскармливание новорождённых разрешают только матерям с неактивным туберкулёзом, не выделяющим микобактерии туберкулёза. Мать в это время не должна принимать противотуберкулёзные препараты, чтобы не влиять на формирование иммунитета после вакцинации ребёнка БЦЖ.

Лечение туберкулёза у беременных, а также у кормящих матерей проводят в соответствии со стандартными режимами химиотерапии и индивидуализацией лечебной тактики. При выборе препаратов нужно учитывать:

возможные побочные реакции на аминосалициловую кислоту и этионамид в виде диспепсических расстройств, поэтому их не следует назначать при токсикозе беременности;
эмбриотоксический эффект стрептомицина и канамицина, которые могут вызывать глухоту у детей, матери которых лечились этими препаратами;
возможный тератогенный эффект этамбутола, этионамида.

Наименее опасным для беременной и плода является изониазид. Его следует назначать с лечебной целью и для профилактики обострений туберкулёза.

источник