Внелегочные формы при диссеминированном туберкулезе

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется нали­чием множества туберкулезных очагов, образующихся в результате рассеивания МБТ в легких.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом легких диссеминированный туберкулез DS у 5-9%, среди со­стоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах у 12-15%. Дети и подростки заболевают диссеминированным туберкулезом редко. Диссеминированный туберкулез выявляется у лиц пожилого и старче­ского возраста, получающих иммунодепрессивные препараты. Как причина смерти диссеминированный туберкулез среди всех форм туберкулеза легких со­ставляет 3-10%.

По клиническому течению: острейший, острый, подострый, хронический.

По размеру очагов: мелкоочаговый (до 2мм), среднеочаговый (2-6мм), крупноочаговый(6мм и более).

По механизму рассеивания: а) Гематогенный (очаговые тени мелкие и средние, симметричные, преимущественно в верхних отделах, начало заболевания острое или подострое, генерализованный процесс). б) Лимфогенный (очаги средние, в прикорневой зоне, нессиметричны, бессимптомное начало); в) Бронхогенный (наличие деструкции в верхних отделах лёгкого, если каверна слева, то возбудитель попадает с током воздуха в нижние отделы левого лёгкого, если справа, то может попасть как в левое, так и в правое лёгкое, так как верхний левый долевой бронх отходит от правого значительно ниже бифуркации, а правый значительно ближе к бифуркации. Очаги среднего или крупного размера в нижних отделах).

По распространённости процесса: а) ограниченный (очаги не спускаются ниже 3-го ребра) б) распространенный (занимает большую поверхность лёгкого) в) генерализованный (кроме лёгкого поражается какой-либо другой орган) г) полиорганный (несколько внелегочных очагов + неактивный туберкулез лёгких).

По происхождению: первичного и вторичного генеза.

По степени визуализации: рентген-негативный и рентген-позитивный.

Диссеминированный туберкулез возникает в ре­зультате распространения МБТ в легкие гематогенным, лимфогенным, лимфагенногематогенным и редко лимфагеннобронхогенным путя­ми. Генерализация туберкулезного процесса возможна при осложненном течение первичного туберкулеза, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, проявляется мно­жественной очаговой диссеминацией в легких. При активном пер­вичном туберкулезе источником распространения МБТ (ранняя генерализация) являются казеозно-измененные внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально тесно связанные с кровеносной системой. Диссеминированный туберкулез легких может развиться спустя много лет после спонтан­ного или лекарственного излечения первичного туберкулеза (поздняя генерализация). Рассеивание МБТ происходит из пораженных лимфатических узлов, очагов Гона, из внелегочных туберкулезных очагов.

Микобактерии из лимфатического узла проникают в кровь при распространении туберкулезного воспаления непосредствен­но на стенку легочного сосуда или через грудной лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца, легочные вены и далее в легкие. Из внелегочного очага МБТ попадают в сосуды легкого после предшествующей бактериемии. При гематогенной диссеминации туберкулезные очаги выявляются в обоих легких симметрично на всем протяжении или в верхних отделах. Из лимфатического узла средостения МБТ могут распростра­няться в легкие по лимфатическим сосудам ретроградно. В этом случае возникает преимущественно односторонний лимфагенный диссеминированный туберкулез.

Попадания МБТ в кровь и лимфу еще недостаточно для воз диссеминированного туберкулеза. Необходимо сни­жение естественной сопротивляемости организма и противотуберкулезного иммунитета, а также повышение реактивности легоч­ной ткани, сосудов легкого к туберкулезной инфекции. Диссеминированный туберкулез развивается у не вакцинированных, у людей с иммунодефицитом, у людей применяющих иммунодепрессанты, при голодании, экзогенной суперинфекции МБТ, при наличии инфекционных заболеваний, при применении физиотерапевт процедур (кварц, грязи и др.), инсоляций.

Одномоментное поступление большой дозы МБТ в кровь, на­пример, при прорыве казеозного лимфатического узла в кровеносный сосуд, может быть причиной развития генерализованного диссеминированного туберкулеза с поражением легких.

Имеется несколько вариантов диссеминированного туберкулеза, отличающихся по клиническим проявлениям. Обычно поражаются только легкие, единичные туберкулезные бугорки в других органах ни клинически, ни с помощью различных методов диагностики при жизни больных обычно не выявляются. Генерализованный гематогенный туберкулез с экссудативно-казеозными очагами во многих органах встречается редко. Исключительно редко диссеминированный туберкулез протекает с клинической картиной туберкулезного сепсиса. На вскрытии у таких больных обнаруживаются во многих органах множественные казеозные очаги с большим количеством МБТ.

При остром диссеминированном туберкулезе гематогенного генезав легких находят многочисленные мелкие, с просяное зерно очаги. Такую форму называютмилиарным туберкулезом. Появлению в легких бугорков предшест­вует гиперергическая реакция капилляров в виде дезорганизации коллагена и фибриноидного некроза стенки, что приводит к по­вышению проницаемости стенки капилляров. Создаются условия для проникновения МБТ из крови в легкие и развития васкулитов и лимфангитов. Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол появляютсяпросовидные желто­вато-серые бугорки. В типичных случаях диаметр бугорков 1-2 мм. При микроскопическом исследовании в центре бугорка обнаруживается казеоз, окруженный эпителиоидными и единичными­ гигантскими клетками, а по периферии – клетками лимфоидного ряда. Лимфоцитами инфильтрированы и альвеолярные перегородки.

Диссеминация в легких может сопровождаться поражением более крупных сосудов, внутридольковых вен и междольковых ветвей легочной артерии. В этих случаях развитие поражения носит подострый характер. В легких обнаруживаются крупные (до 5-10 мм в диаметре) очаги специфического воспаления. Очаги примилиарномикрупноочаговомдиссеминированном туберкулезе чаще пролиферативного характера, без выраженного перифокального воспаления.

Легкие поражаются симметрично на всем протяжении, реже – только верхние отделы (характер­ная особенность гематогенной диссеминации МБТ в легкие). Очаги располагаются в кортикальных отделах легких, богатых капиллярами и лимфатическими сосудами, в связи с чем возмож­но воспаление висцерального листка плевры. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы клеточными элементами, отечны, что приводит к потере эластичности легочной ткани и развитию диффузной эмфиземы.

В последую­щих стадиях процесса в связи с продуктивным характером воспаления начинает преобладать интерстициальный сетчатый скле­роз.

Хронический диссеминированный туберкулез легкихразви­вается в результате многократной гематогенной или лимфогематогенной диссеминации МБТ у больных, неэффективно леченных по поводу свежего диссеминированного туберкулеза. Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется наличием очагов различной величины, формы и морфологической структу­ры — от свежих с воспалительной реакцией до кальцинирован­ных. У некоторых больных обнаруживают каверны с тонкой капсулой трехслойного строения с небольшим перифокальным воспалением —штампованные каверны. Каверны обычно распо­лагаются симметрично в обоих легких. Пестроту морфологиче­ских изменений дополняют фиброз межальвеолярных перегоро­док, периваскулярной и перибронхиальной ткани, эмфизема, руб­цы на плевре. В результате гипертензии малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого же­лудочка. У некоторых больных обнаруживается очаг внелегочного туберкулеза.

Диссеминированный туберкулез у 2/3 боль­ных выявляется при обследовании в связи с появлением раз­личных жалоб, у 1/3 – при профилактических флюорографических обследованиях.

При всем многообразии клинических проявлений диссеминированного туберкулеза можно выделить несколько клинических вариантов.

Вариант острого инфекционного заболевания: высокая температура тела, резко выраженная слабость, адина­мия, головная боль, одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель. Возможен и более выраженный токсикоз с нарушением сознания, который дифференцируют с брюшным тифом, острым септиче­ским состоянием или с пневмонией. У таких больных диагности­руют распространенный диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туберкулеза легких.

Легочная форма: симптомы поражения органов дыхания, гектическая лихорадка, одышка, акроцианоз, сухой, затем влажный кашель. Объективно: дыхание ослаблено, мелкопузырчатые хрипы, при перкуссии коробочный оттенок.

Тифоидная форма: симптомы интоксикации преобладают над симптомами поражения органов дыхания. Начало острое, гектическая температура, Лихорадка, спутанность сознания, бред, одышка, сухой кашель, разеолёзная сыпь на коже без типичной локализации.

У таких больных диагности­руют распространенный диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туберкулеза легких.

Вариант хронического воспалительного, илигранулематозного заболевания. Наиболее частый при диссеминированном туберкулезе. Больные обращаются к врачу с жалобами на общую слабость, утомляемость, пониже­ние работоспособности, раздражительность, понижение аппетита и похудание, эпизодические подъемы температуры тела. Иногда больные обращаются к врачу в связи с легочным кровохарканьем или кровотечением. При рентгенологическом обследовании боль­ных выявляется ограниченная милиарная или крупноочаговая диссеминация, прогрессирующий хронический диссеминированный туберкулез.

Диссеминированный туберкулез легких может протекать бессимптомно, и тогда заболевание у больного выявляется при профилактическом флюорографическом исследовании.

Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туберкулеза могут быть симптомы внелегочного туберкулеза: изменение голоса и боль в горле при туберкулезе гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе – при туберкулезе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия – при мочеполовом туберкулезе. Плеврит может предшествовать раз­витию диссеминированного туберкулеза легких или быть его ос­ложнением. Диссеминированный туберкулез легких осложняется туберкулезным менингитом, который может быть первым прояв­лением генерализованного туберкулеза.

При осмотре и пальпации грудной клетки у больных со све­жим диссеминированным туберкулезом изменений не выявляется.

У больных с длительным хроническим течением туберкулеза лег­ких вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают, а нижние вследствие эмфиземы расширяются.

При перкуссии над легкими у больных с милиарной формой определяется тимпанический звук, с крупноочаговой – укорочен­ный звук над местами наибольшего скопления очагов, с хронической – укороченный звук над верхними отделами и тимпаниче­ский над нижними.

При аускультации дыхание может быть везикулярным, уси­ленным, ослабленным везикулярным, жестким, а при появлении каверн – бронхиальным. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, при пневмосклерозе и хрони­ческом бронхите — сухие непостоянные хрипы. При появлении полости распада иногда можно выслушать немногочисленные влажные среднепузырчатые хрипы.

Рентгенологический метод является ос­новным в диагностике диссеминированного туберкулеза легких и определении вариантов диссеминации. При острой гематогенной диссеминации рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих легких обнаруживаются симмет­рично расположенные мелкие (1-2 мм) однотипные очаги округлой формы с довольно четкими контурами. Очаги располо­жены периваскулярно, в виде цепочки. При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм располагаются в легких также симметрично, по ходу сосудов. Очаги малой и средней интенсивности, с нечеткими контурами. Возможно слия­ние таких очагов с образованием фокусов и распада. При хроническом течении выявляются группы сливных очагов, более гус­то расположенные в верхних отделах легких. Из-за большого количествава очагов не видны мелкие сосудистые стволы.

При хронической гематогенной диссеминации симметричность расположения очагов нарушается. Очаговые тени локализуютсяся в верхних отделах легких, они полиморфны: разной величины и интенсивности. Легочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднен в нижних (викарная базальная эмфи­зема). Если появляются полости распада, они располагаютсяся в верхних долях легких.

Для лимфогенной диссеминации типично поражение преиму­щественно одного легкого. В рентгенологической картине пре­обладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых определяют­ся множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преиму­щественно в прикорневой области легкого. При томографическом исследовании можно обнаружить увеличенные, час­тично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы.

Реакция на туберкулин у больных диссеминированным туберкулезом может быть от гиперергической до слабо положительной или отрицательной. При острых фор­мах туберкулеза реакция в начале заболевания умеренно выраженная или гиперергическая, однако по мере прогресс процесса она угасает и вскоре становится отрицательной (отри­цательная анергия). При хроническом диссеминированном туберкулезе чувствительность к туберкулину колеблется от слабоположительной до умеренно выраженной. С ликвидацией вспышки туберкулеза туберкулинов чувствительность снижается до уровня нормергической реакции.

В мокроте, содержимом бронхов МБТ выявляются не более чем у 50% взрослых больных и еще реже у детей. Бактериовыделение обычно скудное. У большинства больных выделяют человеческий вид МБТ. Однако при на­личии внелегочного очага туберкулеза может быть выявлен бычий вид возбудителя.

У больных милиарным туберкулезом легких МБТ обнаруживаются редко в связи с отсутствием тенденции к образованию полостей распада. Больные крупноочаговым туберкулезом в фазе распада, как правило, выделяют микобактерии. Хронический диссеминированный туберкулез в фазе распада также сопровож­дается бактериовыделением.

В крови больных с острыми формами туберкулеза определяются лейкопения, снижение эозинофилов и лимфоцитов, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. При обострении хронического диссеминированного туберкулеза – уве­личение лейкоцитов до (12—20) 10 9 /л,палочкоядерных нейтро­филов, лимфопения, моноцитоз и повышение СОЭ.

У больных диссеминированным туберкулезом, особенно при острых формах, снижены антителообразование и бласттрансформация лимфоцитов. Исследование реакций иммунитета проводят в основном с целью определения показаний к назначению иммуномодуляторов. В результате туберкулезной интоксикации у больных возникает недостаточность коры надпочечников, которая проявляется нарушением секреции ГК, МК, прогестерона, тестостерона и других гормонов, регулирующих формирование иммунного ответа. Назначение кортикостероидных препаратов таким больным способствует коррекции подобных нарушений.

При трахеобронхоскопии у больных диссеминированным туберкулезом легких можно обна­ружить высыпания бугорков на слизистой оболочке бронхов, ко­торые являются причиной сухого, иногда мучительного кашля. Можно выявить также инфильтрат или рубцы после перенесен­ного туберкулеза бронха.

Если данные бронхоскопической картины недостаточны для постановки Dsтуберкулеза, эндоскопию дополняют биоп­сией стенки бронха, легкого. Иногда при диссеминированном туберкулезе для подтвержденияDSприбегают к трансторакальной пункции или открытой биопсии легкого. У больного туберкулезом в биоптате обнаруживают специфические грану­лемы.

Большое значение имеют данные о заболевании туберкулезом в семье, для детей и подростков – вираж туберкулиновых реакций. Следует учитывать предшествующее или сопутствующее поражение туберкулезом других органов. Выраженность интоксикации характеризует не форму диссеминированного туберкулеза, а только его тяжесть и степень активности процесса. R-картина: в обоих легких множественные однотипные очаги при свежей диссеминации процесса и полиморфные очаги с преимущественной локализацией в верх­них отделах легких при хронической диссеминации; поражение лимфатичес­ких узлов средостения в виде воспалительной гиперплазии при ранней генерализации туберкулеза и кальцинации при поздней генерализации туберкулеза. Диагностика диссеминированного туберкулеза затрудняется тем, что с увеличением остроты и тяжести заболевания чувствитель­ность к туберкулину снижается вплоть до отрицательной реакции. Кроме того, у больных редко выявляются МБТ в содержимом брон­хов. Трудности диагностики острого диссеминированного туберкулеза обусловлены тем, что характерная рентгенологическая картина выявляется спустя 10-14 дней после появления клинических симптомов заболевания. Часто клинических данных недостаточно для постановки диагноза диссеминированного туберкулеза, в связи с чем возникает необходимость его морфологического подтверждения.

1. Хороший снимок, томограмма

Типичная клиника (острое начало, тяжелое течение)

Исключена тотальная мелкоочаговая пневмония (нет эффекта от антибиотиков).

Туберкулез других органов – клиника на 1 месяц и больше опережает появление изменений в легких

Морфологическая верификация – торакотомия

Положительный результат на противотуберкулезный препарат

Продолжительность от 12 месяцев в стационаре, 4 препарата (И, Р, С, Э), через 2 месяца отменяют С, еще через 3-4 месяца отменяют Э + патогенетическая терапия, дезинтоксикация, ГКС, парентеральное питание. Часто осложняется ДВС – коагулограмма.

Выздоровление с полным рассасыванием, с образованием пневмосклероза, с пневмосклерозом и плотными очагами туберкулезного воспаления; смерть.

источник

Острый милиарный туберкулез кожи -редкая форма туберкулеза. Милиарная диссеминированная форма туберкулеза кожи развивается у детей грудного и раннего детского возраста.

Клиника. Первичный элемент милиарный бугорок плотной консистенции, застойно — красного цвета с геморрагическим компонентом. В центре элементов возникают некротический распад, а затем — изъязвления. В отделяемом язвы можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

Патоморфологически в поверхностных слоях дермы развивается неспецифическая воспалительная реакция с явлениями деструкции ткани. Гранулемы отсутствуют или появляются на поздних стадиях, они единичны и расположены по краю очагов.

Диагностика затруднена. При этой форме выявляется анергия, и специфические кожные реакции (Пирке, Манту) могут быть отрицательными. Высказывается мнение, что эта форма не имеет прямой связи с туберкулезом. Дифференциальную диагностику проводят с саркоидозом, при этом могут помочь гистологические данные и выявление саркоидоза во внутренних органах и лимфатических узлах.

Папулонекротический туберкулез кожи. Морфологической основой заболевания является аллергический васкулит, вызванный в результате сенсибилизации туберкулезными микобактериями. Вероятно патологический процесс в коже возникает при гематогенном попадании микобактерий из очагов внутренних органов у лиц с первичным хроническим туберкулезом. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста (15 — 25 лет), особенно среди девушек.

Клиника. Высыпания локализуются на заднебоковых поверхностях предплечий и плеч, тыльной поверхности кистей и стоп, на задней поверхности бедер, разгибательной поверхности голеней, локтевых и коленных суставов, ягодицах, на ушных раковинах. Для этой формы характерно симметричное расположение плотных, розовато или красного с синюшным оттенком папул величиной с конопляное зерно, чечевицу, чаще полушаровидной формы. В центре папулы постепенно развивается некроз с образованием темно — коричневой плотной корочки, которая через несколько недель отторгается, обнажая четко очерченный округлый вдавленный “штампованный” рубчик, вначале гиперемированный, затем депигментированный, иногда с ободком коричневого цвета. Заболевание рецидивирующее, сопровождается периодическим возникновением новых высыпаний, чаще весной и осенью Клиническая картина часто бывает весьма пестрой: наряду с прежними синюшно — красными папулами (или бугорками), а также темно — синюшными гипер- и депигментированными белыми штампованными рубчиками на коже имеются свежие розовые или ярко красные бугорки. Туберкулиновые пробы обычно резко положительны. Эта форма туберкулеза нередко сочетается с индуративным туберкулезом кожи, реже — с колликвативным.

Патологически очаги состоят из эпителиоидных клеток и лимфоцитов. В узелках отмечается некроз центральной части, окруженный неспецифическим воспалительным, а по периферии гранулематозным инфильтратом. Отмечаются сосудистые изменения в виде тромбоза мелких вен, эндартриита, эндофлебита.

Диагностика в типичных случаях не представляет затруднений, если имеются основные клинические признаки. Дифференциальную диагностику проводят с некротическим акне (высыпания располагаются на коже лба и волосистой части головы), вульгарным акне (более выраженные воспалительные явления, пустулизация и иной характер рубцов), аллергическим васкулитом (в анамнезе нет туберкулезного процесса внутренних органов), изолированными бугорками третичного периода сифилиса (клинические и серологические данные), острым парапсориазом (наличие туберкулеза; отсутствие полиморфизма высыпаний, характерных для парапсориаза), узелкового некротического выскулита, злокачественного атрофического пустулеза.

Лихеноидный туберкулез кожи или лишай золотушных может развиваться у лиц любого возраста, однако часто встречается у анемичных и гипертрофичных детей с туберкулезом костей, лимфатических узлов. Отмечено развитие болезни после инъекций туберкулина у лиц, сенсибилизированных к туберкулину. Лихеноидный туберкулез кожи возникает в результате гематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза (иногда возможно лимфогенно) и всегда сочетается с другими туберкулезными поражениями кожи.

Клиника. Высыпания локализуются преимущественно на боковых поверхностях туловища, спине, пояснице, ягодицах, груди, реже — на коже лица, бедер, волосистой части головы. Сыпь представляет собой папулы величиной с булавочную головку, желтовато — коричневого цвета, иногда цвета нормальной кожи. Папулы имеют плоскую или остроконечную форму, приурочены к волосяным фолликулам, склонны к группировке, могут сливаться в бляшки различной формы и размеров, высыпания бесследно регрессируют, иногда остаются маленькие светло — коричневые пятна, реже — едва заметные поверхностные рубчики. Течение заболевания длительное, хроническое, доброкачественное. Для лихеноидного туберкулеза не характерны субъективные ощущения, изредка бывает незначительный зуд.

Патоморфологически в перифолликулярных инфильтратах обнаруживаются эпителиоидно — клеточные гранулемы, как правило, без казеозного некроза в центре и со слабой лимфоцитарной реакцией вокруг них. Возбудитель не обнаруживается.

Диагностика Установить диагноз лихеноидного туберкулеза позволяют типичная локализация высыпаний, отсутствие субъективных ощущений. Лихеноидный туберкулез кожи дифференцииуют с сифилитическими папулами, себорейной экземой, псориазом, красным остроконечным, плоским и блестящим лишаями.

Индуративный туберкулез кожи (уплотненная эритема Базена) развивается при гематогенном или лимфагенном инфицированиии кожи микобактериями туберкулеза. Заболевание часто встречается у девушек и молодых женщин со сниженным иммунитетом, старадающих эндокринопатиями, нарушениями периферического кровообращения, подвергающихся переохлаждению.

Клиника. В подкожной клетчатке преимущественно голеней и вокруг коленных суставов возникают симметричные, глубоко расположенные плотные узлы, которые постепенно увеличиваются и превращаются в крупные узловатости уплощенной формы. Узлы малоболезненные, немногочисленные, изолированные друг от друга. В толще кожи иногда прощупываются плотные бугристые тяжи, которые идут от одного инфильтрата к другому. Узлы медленно разрешаются, кожа над ними вначале обычного, а затем застойно — синюшного цвета. При пальпации узлов отмечается умеренная болезненность. Узлы могут существовать месяцами и полностью регрессировать, оставляя пигментацию и легкую атрофию. В ряде случаев узлы размягчаются и изъязвляются. Язвы неглубокие, имеют округлые очертания, желтовато — красное дно, покрытое вялыми грануляциями и серозно — кровянистым отделяемым. После заживления язв остается слегка втянутый гладкий поверхностный рубец с гиперпигментацией на периферии.

Патоморфологически при индуративном туберкулезе кожи в подкожной клетчатке и дерме обнаруживаются обширные специфические туберкулезные инфильтраты, состоящие в основном из эпителиоидных клеток и единичных гиганстких клеток. Отмечаются выраженные изменеия сосудов по типу эндоартерита и эндофлебита; очаги казеозного некроза; неспецифические инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и плазматических клеток; постепенная атрофия жировой ткани. Так как гистологически при индуративной эритеме Базена в сосудах очагов поражения находят изменения, близкие к кожной форме узловатого периартериита, то ряд авторов полагают, что эта форма не имеет туберкулезной природы.

Диагностика. При дифференцировании заболевания с узловатой эритемой учитывают характерную для последней множественность очагов (не только на голенях), они имеют ярко — красный, синюшный или коричневатый цвет, симптом “цветения синяка”. Воспалительные явления выражены, узлы плотно — эластической консистенции, болезненные. Заболевание сопровождается общими явлениями (слабость, лихорадка, недомогание), в крови повышенная СОЭ, лейкоцитоз. От сифилитических гумм узлы уплотненной эритемы Базена отличаются нерезкой ограниченностью, излюбленной локализацией на голенях, отсутствие других признаков сифилиса, отрицательными серологическими реакциями. Узловатый аллергический васкулит протекает остро, болезненно; реакции на туберкулин отрицательные. При тромбофлебите пораженные вены большей частью прощупываются в виде резко болезненных тяжей, над которыми кожа воспалена и отечна.

Лечение туберкулеза кожи проводится в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии и должно быть комплексным, непрерывным и длительным. Общие принципы терапии: укрепление общего состояния больного, применение активных противотуберкулезных препаратов, физиотерапевтические процедуры. Для получения хорошего терапевтического эффекта от применения противотуберкулезных препаратов необходимо соблюдать следующие основные принципы химиотерапии. Лечение следует начинать сразу же после установления диагноза туберкулеза и проводить длительно. Противотуберкулезные препараты необходимо назначать в оптимальных дозах в комплексе с другими лекарствами (витаминами, гормонами и др.). Лечение будут эффективным, если оно проводится несколькими различными препаратами (не менее трех) одновременно, т.е. комбинированно и обязательно поэтапно — в стационаре, затем в санатории и, наконец, амбулаторно. Следует учитывать переносимость больными антибактериальных препаратов.

На стационарном этапе лечения противотуберклезные лекарства назначаются ежедневно. Наиболее эффективной лечебной схемой является сочетание стрептомицина с рифампицином и изониазидом. После 2 — 3 месячной терапии этими препаратами стрептомицин отменяется, и лечение продолжается рифампицином и изониазидом. В дальнейшем (на санаторном или амбулаторном этапе) в зависимости от особенностей клинического течения процесса, переносимости лекарств, уже достигнутого терапевтического эффекта лечение можно проводить интермиттирующим методом (через день, 1-2 раза в неделю) двумя противотуберкулезными препаратами.

Противотуберкулезные препараты, применяемые в настоящее время во фтизиатрической практике, можно разделить по активности на препараты 1 -го ряда (основные) с высокой противотуберкулезной активностью — гидразид изоникотиновой кислоты (ГИНК) и его производные (тубазид, фтивазид, салюзид, метазил); рифампицин; 2-го ряда (резервные), менее активные. Их используют при развитии устойчивости микобактерий к препаратам первого ряда. Это этионамид (протионамид); этамбутол; циклосерин; пиразинамид; канамицин; флоримицин; вибрамицин. Дозы препаратов подбирают индивидуально, в зависимости от формы туберкулеза, возраста больного, сопутствующих заболеваний.

Изониазид (тубазид) — наиболее эффективный препарат из группы ГИНК, применяется в суточной дозе для взрослых 10 — 15 мг/кг, т.е. 0,6 — 0,9 г; для детей — из расчета 5 — 8 мг/кг, но не более 10 мг/кг, или 0,5 г в сутки. Принимают внутрь после еды 2 — 3 раза в сутки.

Метазид мало токсичен и более эффективен, чем фтивазид. Назначают внутрь взрослым 1,0 г в сутки (по 0,5 г 2 раза в день), на курс 100 — 200 г. В течение года можно провести 2 — 4 курса лечения с интервалом 1 — 2 мес. Следует следить за переносимостью препаратов этой группы, так как нередко возникают головная боль, раздражительность, желудочно-кишечные расстройства, парестезии, пеллагроидный дерматит, который можно купировать приемом никотиновой кислоты, инъекциями витаминов В₁ и В₆. Противопоказания для назначения препаратов гидразида изоникотиновой кислоты: стенокардия, сердечная недостаточность, нарушения функций печени и почек.

Фтивазид применяется в случаях, если наблюдаются побочные реакции при приеме тубазида (головокружение, боли в сердце, нарушение сна, парестезии, появление признаков периферических невритов). Суточная доза для взрослых составляет 1 — 1,5 г (по 0,5 г 2-3 раза в день), для детей 20-30 и 40 мг/кг, но не более 1, 5 г.

Салюзид назначают в дозе 0, 5 г 2 — 3 раза в сутки, а также вводят парентерально при колликвативном туберкулезе в область свищей в виде 5 — 10%-ного водного раствора.

Рифампицин — полусинтетический антибиотик широкого спектра действия. Препарат принимают внутрь по 0,45 — 0,6 г/сут в 1 прием за 30 мин до еды, продолжительность лечения до 1 года. Суточные дозы для взрослых с массой тела менее 50 кг — 600 мг, для детей — 8-10 мг/кг в сутки, но не более 450 мг. Рифампицин (бенемицин) является вторым по эффективности противотуберкулезным препаратом. Побочные эффекты: эозинофилия, токсикодермия, тромбофлебит, тошнота, диспептические рассторойства. Противопоказания: нарушения функции печени и почек. В последнее время выпускается растворимый рифампицин для парентерального введения и комбинированный препарат ( рифампицин + изониазид).

Стрептомицин используют при острых формах, при поражении слизистых оболочек и внутренних органов. Стрептомицин назначается в комбинации с другими противотуберкулезными препаратами, чаще всего с изониазидом, этамбутолом, этионамидом. Суточная доза для взрослых 1,0 г внутримышечно. Детям и подросткам препарат назначают из расчета 15 — 20 мг/кг в сутки, но не более 0,5 г детям и 0,75 г подросткам. Побочные эффекты: снижение слуха, вестибулярные расстройства, альбуминурия, гематурия, токсидермия. Больным, плохо переносящим стрептомицин, старше 60 лет и с масой тела менее 50 кг доза снижается до 0,5 — 0,75 г. Стрептомицин применяют также в аэрозолях, его раствор инстиллируют в плевральную и брюшную полости, в каверны, бронхи, казеозные лимфатические узлы, свищи. Во время лечения необходимо обязательно ежемесячно исследовать слух и вестибулярный аппарат, функции почек и сердце больного.

Парааминосалициловая кислота (ПАСК) — наименее эффективный препарат первого ряда, применяется внтурь в таблетках 0,5 г: суточная доза 10 — 12 г, на курс лечения 400 — 800 г (60 — 90 дней): детям 2 — 6 г/сут из расчета 0,15 — 0, 2 г/кг.

Препараты второго ряда (резервные) используются при развитии устойчивости микобактерий к препаратам первого ряда.

Этионаимид обладает бактериостатической активностью в отношении микобактерий туберкулеза, устойчивых к другим препаратам. Препарат рекомендуется вместо ПАСК в комбинации с тубазидом, циклосерином по 0,25 г 3 раза в день внутрь после еды. Суточная доза для детей определяется из расчета 10 — 20 мг/кг, но не более 0,75 г. Не следует давать этионамид вместе с протионамидом, тиоацетазоном, солютизоном (перекрестная устойчивость микобактерий туберкулеза). Применение этионамида внутрь противопоказано при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, гастритах и колитах, тяжелых формах сахарного диабета, при заболеваниях печени, при беременности.

Пиразинамид применяют при устойчивости микобактерий туберкулеза к препаратам группы ГИНК. Он назначается вместо них или вместе с тубазидом по 0,5 г 3 — 4 раза в день или по 0,75 — 1,0 г 2 раза в день. Детям — по 20-30 мг/кг в сутки, но не более 1,5 г. При интермиттирующем лечении (2-3 раза в неделю) суточную дозу для взрослых увеличивают до 2,0-2,5 г. Пиразинамид противопоказан при нарушении функций печени, при подагре. С осторожностью применяют при язвенной болезни, сахарном диабете. Для уменьшения токсического действия на печень рекомендуется прием метионина.

Циклосерин, или серомицин — антибиотик широкого спектра действия, заменяет стрептомицин, хотя и менее активен в отношении микобактерий туберкулеза. Суточная доза для взрослых 0,75 г (по 0,25 г 3 раза в день), препарат принимают внутрь перед едой. Суточная доза для детей определяется из расчета 10-20 мг/кг, но не более 0,75 г. Побочные явления: тошнота, рвота. Противопоказания: органические заболевания периферической и центральной нервной системы, эпилепсия, психические расстройства, хронический алкоголизм, наркомания.

Виомицин или флоримицина сульфат, также обладает широким спектром антимикробного действия. Препарат вводится внутримышечно по 0,5 г 2 раза в день, суточная доза для взрослых 1,0 г; детям и подросткам назначают из расчета 15 — 20 мг/кг в сутки (не более 0,5 г детям и 0,75 г подросткам). Препарат применяют в течение 6 дней подряд, на 7-й день перерыв на 2 дня; или в течение 2 — 3 дней с однодневным перерывом. Побочные эффекты: нарушение слуха, аллергические реакции, гипокалиемия.

Канамицин — антибиотик широкого спектра действия, равен стрептомицину по туберкулостатической активности, но более токсичен. При лечении туберкулеза применяют канамицина сульфат внутримышечно по 1,0 г в стуки однократно или 0, 5 г 2 раза ежедневно с перерывом каждый 7-й день, иногда 2 — 3 раза в неделю по 1,0 г в сутки. Суточная доза для детей и подростков 15 — 20 мг/кг (не более 0,5 г для детей и 0,75 г для подростков). Каламицин нельзя сочетать со стрептомицином и его производными, флоримицином, мономицином, неомицином (ото- и нефротоксические антибиотики). Лечение канамицином можно начинать не ранее чем через 10-12 дней после окончания лечения этими антибиотиками. Канамицин противопоказан при неврите слухового нерва, нарушении функции почек и печени, беременным. Для профилактики невритов назначают пантеиновую кислоту. Не рекомендуется его применять совместно с фуросемидом и другими диуретиками.

Этамбутол принимается внутрь однократно после завтрака: суточная доза для взрослых 25 мг/кг, детям назначают из расчета 20-25 мг/кг в сутки, но не более 1,0 г. Препарат нельзя назначать при неврите зрительного нерва и рините, катаракте, пониженной выделительной функции почек вследствие опасности кумуляции, а также в первом триместре беременности.

Специфическое лечение туберкулеза следует начинать с 3-х препаратов основной группы: стрептомицина и его производных, ПАСК, фтивазида или другого препарата ГИНК (салюзид, метазид, тубазид). Курс лечения продолжается 10-12 месяцев. При разных клинических формах туберкулеза кожи возможны разные комбинации препаратов. Так, при туберкулезной волчанке предпочтительно назначать в комплексе иониазид или его производные: рифампицин, стрептомицин, ПАСК, фтивазид, хирургическое удаление, криотерапию или электрокоагуляцию. При бородавчатом туберкулезе — иониазид или его производные, стрептомицин, фтивазид, хирургическое удаление. При миларном язвенном туберкулезе кожи и слизистых оболочек — изониазид или его производные, стрептомицин, фтивазид. При лихеноидном туберкулезе — иониазид или его производные, стрептомицин, фтивазид, УФО. При индуративном туберкулезе — иониазид или его производные, стрептомицин, ПАСК, УФО.

Кроме основных специфических средств, в каждом случае туберкулеза кожи следует назначать витамины D₂, В₁, В₆ и А, никотиновую кислоту. Витамин D₂ применяют при язвенной форме волчанки и туберкулеза слизистых оболочек. Оптимальная суточная доза витамина D₂ при туберкулезной волчанке составляет 100 000 ЕД, при скрофулодерме — от 50 000 до 75 000 ЕД. У детей доза уменьшается до 20 000 — 50 000 ЕД. Суточную дозу делят на 2-3 приема, витамин D₂ принимают внутрь во время еды, рассчитывая дозу в каплях (в 1,0 мл спиртового раствора витамина D₂ содержится от 40 до 50 капель). Курсовая доза при хорошей переносимости составляет 15 — 20 млн ЕД (75 — 100 мл спиртового раствора) у взрослых и 6-10 млн ЕД (30 — 50 мл спиртового раствора) у детей. Курс лечения длится 6-8 мес. Побочные эффекты: общая слабость, жажда, ухудшение аппетита, боли в области желудка, головные боли, недомогание, похудание, повышение температуры.

Наряду со специфическими противотуберкулезными препаратами используют адаптогены, общеукрепляющие, стимулирующие средства — препараты кальция, железа. В качестве иммуностимулирующих средств рекомендуют фитопрепараты: экстракты элеутерококка, левзеи, радиолы розовой. Антибактериальной активностью обладают грецкий и манжурский орехи, шалфей, тысячелистник, зимолюбка, груша, хвощ, вереск, чабрец. Сборы из овса, гороха, сои, кукурузы, крапивы, гречихи уменьшают побочные явления противотуберкулезной терапии, снижают ототоксическое действие стрептомицина.

Для лечения туберкулеза кожи используют физиотерапию, климатические факторы, лечебное питание, симптоматические средства. Пища должна быть калорийной, с повышенным содержанием белков, жиров, витаминов; количество углеводов несколько уменьшают; значительно ограничивают содержание поваренной соли. Хорошие результаты дает гелиотерапия или общее и местное облучение искусственными источниками ультрафиолетовых лучей. Светолечение противопоказано при активных формах туберкулеза легких, туберкулезном поражении нервной системы.

Физиотерапия проводится с помощью электрофореза 10% раствора тиосульфата натрия, общего и местного УФО. При колликвативном туберкулезе после удаления оперативным путем очагов поражения применяют криодеструкцию или диатермокоагуляцию; хорошие результаты дает фонофорез с 10%-ной стрептомициновой мазью, аппликации жидким азотом, противотуберкулезных средств (изониазида, стрептомицина) в димексиде. При бородавчатом туберкулезе показаны оперативное лечение, криодеструкция, диатермокоагуляция. При волчанке туберкулезные бугорки разрушают диатермокоагуляцией, 3%-ной мышьяковой пастой, 10-50%-ной пирогалловой мазью, иногда добавляют 10%-ный анестезин, 5%-ную салициливую кислоту. При индуративном туберкулезе показанн фонофорез 10%-ной стрептомициновой мази в равных частях с 2,5%-ной гидрокортизоновой мазью; на изъязвленные участки накладывают мазь Микулича, солкосерил. При язвенном туберкулезе слизистых оболочек эффективно применение эпителизирующих средств (облепиховое масло, масло шиповника), полуспиртовых и водных растворов анилиновых красителей.

Дипансерное наблюдение больных осуществляется после выписки из стационара в противотуберкулезном диспансере по соответствующим группам учета в зависимости от локализации процесса, давности заболевания и характера клинических проявлений. Для больных внелегочным туберкулезом предусмотрена V группа дипансерного учета, состоящая из пяти подгрупп: V ”0”, V А, V Б, V B, V Г. Подгруппа V А формируется из больных с впервые выявленными активными внелегочными поражениями, обострением или рецидивом заболевания, которым необходимо длительно проводить лечебные и социально — профилактические мероприятия, чтобы добиться клинического улучшения, восстановления трудоспособности и оздоровить очаг туберкулезной инфекции. Срок наблюдения больных в VА подгруппе определяется продолжительностью основного курса химиотерапии. Если у больного одновременно диагностируется туберкулез органов дыхания, то сроки наблюдения и частота посещения фтизиатра увеличиваются и определяются состоянием легочного процесса. Диспансеризация больных туберкулезом проводится фтизиатром при постоянном консультированиии больного врачом — дерматовенерологом с учетом его рекомендаций (2 — 4 раза в год). После законченного эффективного основного курса химиотерапии и достижения благоприятных клиничских результатов, свидетельствующих о затихании специфического процесса, больной переводится в V Б группу учета. Срок наблюдения больного в этой группе определяется необходимостью проведения в течение года 2-х курсов противорецидивной химиотерапии (по 2 месяца каждый), как правило, двумя препаратами. Если в течение года обострений процесса не наблюдалось, он регрессирует и не имеет клинических признаков активности, больной может быть переведен в V В подгруппу. В подгруппу V В переводятся больные из подгруппы V Б, у которых достигнута потеря активности специфического процесса в коже. Больные этой группы посещают противотуберкулезный диспансер не реже одного раза в полугодие. Если наступила полная регрессия процесса с малыми остаточными изменениями или без них, больной межет быть снят с диспансерного учета. При выраженных остаточных изменениях больной переводится для многолетнего наблюдения в подгруппу Г. Подгруппу Г составляют лица, переведенные из подгруппы В, ранее снятые с учета, впервые выявленные (спонтанно излеченные) с выраженными остаточными изменениями.

Все больные туберкулезом кожи, а также излеченные от него, подлежат клинико — рентгенологическому контролю, который участковый фтизиатр проводит не реже одного раза в 6 месяцев с целью выявления у них туберкулеза органов дыхания. При сочетанном туберкулезе легких и кожи больные учитываются по поражению, проявления которого наиболее выражены во время учета.

Экспертиза трудоспособности при туберкулезе кожи основывается на следующих данных. Средняя продолжительность основного курса химиотерапии при всех формах туберкулеза кожи составляет 6-9 месяцев. В это время больные временно нетрудоспособные (только при стационарном лечении, а не амбулаторном). В период ремиссии больным разрешается работать в условиях, исключающих контакт с раздражающими и загрязняющими кожу веществами, производственными аллергенами, пылью, а при очагах волчанки на лице и кистях нежелательно общение с большим количеством людей. Если прежняя работа противопоказана и трудоустройство без снижения квалификации невозможно, то устанавливается группа инвалидности.

Профилактика туберкулеза кожи аналогична общим профилактическим мероприятиям при этой инфекции: улучшение материально — бытовых и санитарно — гигиенических условий жизни населения, выявление начальных форм туберкулеза внутренних органов и своевременное их лечение.

источник

Туберкулез Туберкулез – инфекционная патология, возбудителями которой являются микобактерии туберкулеза (в основном Mycobacterium bovis и Mycobacterium tuberculosis). Заболевание характеризуется образованием специфических гранулем в разных тканях и органах.

Рентгенологическая картина при туберкулезе легких довольно разнообразна – она зависит от формы, стадии, периода (первичный или вторичный) болезни, а также наличия возможных осложнений. У больных с иммунодефицитом (особенно при инфицировании ВИЧ) отмечается нетипичная рентгенологическая картина туберкулеза.

С подробным описанием диагностики разных форм туберкулеза можно ознакомиться в руководствах по фтизиатрии. В этой статье мы остановимся лишь на рассмотрении некоторых аспектов рентгенологической диагностики вторичного туберкулеза легких, развивающегося у взрослых.

Туберкулез легких имеет разные формы, которые принципиально отличаются по рентгенологической картине. Вторичный туберкулез имеет несколько особенностей, на которые следует обратить внимание:

• Характерная локализация в верхне-задних сегментах легких (S 1, 2, 6; рисунок 1)
• Образование полостей распада в инфильтратах
• Образование каверн
• Наличие очаговых изменений
• Формирование очагов отсева в отдаленных участках как пораженного, так и противоположного легкого (рисунок 2).

Рисунок 1. Локализация изменений на рентгенограмме, характерная для вторичного туберкулеза легких (в прямой и боковой проекциях): S 1, S 2 верхней доли и S 6 нижней доли

Рисунок 2. Туберкулезный процесс в легких (схематическое изображение): в верхних отделах правого легкого инфильтрация с полостями распада; на фоне инфильтрации отмечаются отдельные очаги. Очаги отсева (очаговые тени) также могу определяться в отдаленных участках пораженного и противоположного легкого. На рентгенограмме картина соответствует инфильтративному туберкулезу правого легкого в фазе распада и обсеменения легких

Хроническое течение туберкулеза с обширным поражением ткани легких и формированием полостей распада образуются выраженные фиброзные изменения в верхних отделах легких с уменьшением их объема, формируются толстостенные каверны (рисунок 3).

Рисунок 3. Изменения в легких при хроническом течении туберкулеза (схема): 1 – плевральные наслоения в верхней доле справа; 2 – фиброзные тяжи по направлению к корню; 3 – ретикулярные тени, отражающие пневмосклероз; 4 – полости распада с толстыми стенками. Верхняя доля легкого уменьшена в объеме (правый корень «подтянутый» вверх), в обоих легких определяются очаги отсева. Картина фиброзно-кавернозного туберкулеза правого легкого в фазе обсеменения легких

Некоторые формы туберкулеза характеризуются диссеминированными изменениями легких. При исходе туберкулезного процесса в легких остаются «плотные» фиброзные очаги, а также более распространенные фиброзные изменения: кальцинаты в легких и лимфатических узлах, даже посттуберкулезный цирроз легкого. Рентгенологическая картина у взрослых может указывать на последствия перенесенного первичного туберкулеза в детском или подростковом возрасте – кальцинаты в легком (очаг Гона – заживший первичный легочный эффект) и обызвествление в проекции медиастинальных и бронхопульмональных лимфатических узлов (рисунок 4) – так называемый заживший первичный туберкулез комплекс (ЗПТК).

Остаточные явления туберкулеза

Рисунок 4. Остаточные явления перенесенного туберкулеза: А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Крупное обызвествление в проекции правых паратрахеальных лимфатических узлов (см стрелка), кальцинаты лимфатических узлов правого корня, кальцинат в S 6 правого легкого (рентгенограмма в правой боковой проекции, см стрелка)

Для постановки окончательного диагноза необходимо заключение фтизиатра, а также иммунологическое, бактериоскопическое и бактериологическое лабораторное подтверждение. Сегодня с целью обнаружений туберкулезных изменений применяется рентгеновская компьютерная томография (РКТ). Для определения активности патологического процесса необходимо учитывать все данные клинико-лабораторной диагностики. Также важно учитывать динамику процесса, в том числе сравнение данных рентгенологических исследований (предыдущих и настоящих).

При очаговом туберкулезе на рентгенограмме определяются группы очаговых теней (размером от 10 до 12 мм) в пределах 1-2 сегментов (рисунок 5). Течение очаговой формы, как правило, малосимптомно или бессимптомно. Часто изменения локализуются в сегментах S 1, 2, 6. Очаговый туберкулез характеризуется ограниченным процессом, который распространяется от верхушки легкого не ниже уровня переднего отрезка II ребра (если распространение процесса происходит на большей площади, этот туберкулез расценивают как диссеминированный).

Рисунок 5. Очаговый туберкулез верхней доли правого легкого в фазе уплотнения. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент той же рентгенограммы. В проекции 1-го межреберья тени, «плотные» очаговые тени, небольшой тяж

«Свежие» очаги имеют более крупные размеры с нечеткими контурами и небольшой интенсивностью тени (т.н. «мягкие» очаги). В этих очагах могут появляться небольшие полости распада. При благоприятном течении заболевания очаги либо полностью рассасываются, либо уменьшаются в размерах, при этом интенсивность их тени повышается («уплотняется»), а контуры становятся более четкими. В результате образуются «плотные» (высокоинтенсивные) очаги с четкими контурами, которые обозначают как фиброзные, а при отсутствии симптомов активности туберкулеза их расценивают как остаточные изменения (в этих очагах могут определяться кальцинаты).

В случае длительного течения очагового туберкулеза вокруг очагов визуализируются небольшие фиброзные тяжи, деформация и усиление рисунка за счет пневмосклероза, на верхушках определяются плевральные наслоения в виде «шапочек». Для определения степени активности очагового туберкулеза важно оценивать результаты рентгенологических исследований в динамике. Рентгенологические признаки при обострении процесса характеризуются изменением контуров очагов – они становятся нечеткими, — образованием новых «мягких» очаговых теней, появлением полостей распада, слиянием очагов между собой. Иногда трудно обнаружить очаги на рентгенограмме из-за их небольшого размера и низкой интенсивности, а также из-за наслоения костных структур грудной клетки. Отметим, что РКТ обладает лучшей разрешающей способностью; кроме этого, РКТ позволяет более достоверно оценить динамику изменений. Нужно учитывать, что невозможно определить активность процесса только по рентгенограммам, поэтому, в случае обнаружения очаговых изменений впервые, пациент нуждается в проведении комплексной диагностики с целью исключения активной формы туберкулеза.

Инфильтративный туберкулез, как правило, возникает вследствие прогрессирования очагового туберкулеза, и характеризуется наличием в легких инфильтратов со склонностью к распаду. Клиническая картина зависит от размера инфильтратов, их распада, а также реактивности организма. Как правило больные жалуются на повышение температуры тела, чрезмерное потоотделение, кашель, снижение массы тела, кровохарканье. Возможно и малосимптомное течение (проявляется повышенной утомляемостью и снижением работоспособности). Для инфильтративного туберкулеза характерно поражение сегментов S 1, 2, 6. Туберкулезные инфильтраты могут быть ограниченные и распространенные.

Ограниченные инфильтраты в размерах не превышают несколько сантиметров, имеют неправильную форму (округлая или овальная), нечеткие контуры. К ограниченным инфильтратам относятся: бронхолобулярный инфильтрат и округлый инфильтрат.

Бронхолобулярный инфильтрат при РКТ определяется как несколько сливающихся между собой очагов, объединенных общей зоной инфильтрации. Во многих случаях у туберкулезного инфильтрата округлая форма и более четкие контуры, чем у неспецифического. Если размер такого инфильтрата до 5 см, его называют округлый туберкулезный инфильтрат (в прошлом округлый инфильтрат с типичной локализацией в подключичной области называли «инфильтрат Ассмана-Редекера»; рисунок 6).

Округлый туберкулезный инфильтрат

Рисунок 6. Округлый туберкулезный инфильтрат (Ассмана-Редекера) в верхней доле правого легкого. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент этой же рентгенограммы. В подключичной области справа инфильтрат неправильно округлой формы с достаточно хорошо ограниченными контурами и высокой интенсивностью тени

В случае формирования распада в ограниченном инфильтрате, иногда определяется «дорожка» от инфильтрата по направлению к корню легкого, которая обусловлена воспалительными изменениями вокруг дренирующего бронха.

Распространенные инфильтраты возникают в нескольких сегментах. К этим инфильтратам относятся облаковидный инфильтрат (с неоднородной очаговой структурой) и туберкулезный перисциссурит (имеет интенсивную однородную инфильтрацию по ходу утолщенной междолевой плевры). Типичная рентгенологическая картина перисциссурита с вовлечением горизонтальной междолевой плевры справа возникает в случае поражения верхней доли правого легкого (в прошлом фтизиатры называли это «треугольник Сержана»). Туберкулезный лобит характеризуется распространением процесса на целую долю легкого.

Туберкулезные инфильтраты неоднордны из-за полостей распада (на рентгенограмме визуализируются участками просветления) и наличия очаговых теней (рисунок 7). Неоднородность теней также обусловлена участками казеозного некроза, при которых затемнения имеют более высокую интенсивность. В отдаленных участках пораженного или противоположного легкого могут визуализироваться очаги отсева.

Инфильтративный туберкулез.Экссудативный плеврит

Рисунок 7. Инфильтративный туберкулез правого легкого. Экссудативный плеврит слева. А – рентгенограмма в прямой проекции: в верхних отделах правого легкого определяется неоднородная инфильтрация по типу облаковидного инфильтрата, очаговые тени; в плевральной полости слева определяется большое количество содержимого (тень средостения смещена вправо). Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А: неоднородная инфильтрация из-за очаговых теней (см стрелки) и участки просветления (см указатель), похожие на деструкцию (данные РКТ демонстрируют инфильтрацию с участками распада и множественные очаги). В – рентгенограмма в боковой проекции: определяются очаговые тени S 1, 2 (см стрелки); в нижнем отделе легочного поля отмечается снижение прозрачности, обусловленной содержимым в плевральной полости слева (см указатели)

Положительная динамика инфильтративного туберкулеза характеризуется формированием «плотных» фиброзных очагов и других фиброзных изменений; в некоторых случаях происходит полное рассасывание. Менее благоприятное течение приводит к формированию туберкуломы. При неблагоприятном течении инфильтративного туберкулеза патологический процесс переходит в кавернозный, фиброзно-кавернозный туберкулез, казеозную пневмонию.

Казеозная пневмония – остро прогрессирующая деструктивная форма туберкулеза с тяжелым течением, которая характеризуется обширным казеозным некрозом с быстрым распространением площади поражения и формированием полостей распада. Симптоматика похожа на тяжелую пневмонию: повышение температуры тела, одышка, кашель, кровохарканье; эти симптомы затрудняют своевременную постановку диагноза. Казеозная пневмония бывает лобарная и лобулярная. Лобарная казеозная пневмония на рентгенограмме проявляется в виде инфильтрации целой доли, нескольких долей или всего легкого. При казеозной пневмонии определяется инфильтрация высокой интенсивности, обычно уменьшается объем пораженной доли легкого. При уменьшении объема пораженного участка отмечается смещение междолевых щелей в соответствующую сторону, смещением средостения в сторону поражения, высоким расположением диафрагмы. Процесс развития казеозной пневмонии сопровождается образованием множественных полостей на фоне инфильтрации; контуры этих полостей сначала неровные, бухтообразные за счет неотторгнувшихся казеозных масс; позднее формируются типичные каверны. В пораженном и противоположном легком определяются очаги отсева (рисунок 8).

Лобарная казеозная пневмония

Рисунок 8. Лобарная казеозная пневмония правого легкого. А – рентгенограмма в прямой проекции. Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. В верхней доле справа отмечается инфильтрация и крупные полости распада. Справа в средней и нижней доле определяются множественные очаги, сливающиеся между собой в средней доле

Исход лобарной казеозной пневмонии часто сопровождается формированием фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Лобулярная казеозная пневмония часто возникает при неблагоприятном течении диссеминированного туберкулеза и характеризуется образованием множественных крупных очагов и фокусов, размером до 15 мм, неправильной формы, с нечеткими контурами и высокой интенсивности, которые сливаются в более крупные инфильтраты с образованием множественных полостей распада.

Отметим, что при всех разновидностях инфильтративного туберкулеза рекомендуется РКТ, которое, в сравнении с традиционной рентгенографией, дает более высокую разрешающую способность в обнаружении полостей распада и очаговых изменений.

При диссеминированном туберкулезе в легких образуются множественные очаговые тени. Гематогенная диссеминация характеризуется относительно симметричным расположением очагов в обоих легких. При этом очаг могут объединяться в более крупные инфильтраты, также возможно образование полостей распада. Клинически диссеминированный туберкулез проявляется повышением температуры тела, одышкой, кашлем, кровохарканьем.

Милиарный туберкулез – особая разновидность гематогенного диссеминированного туберкулеза, острый патологический процесс, для которого характерна множественная мелкоочаговая диссеминация в легких и других внутренних органах. При этом у больного повышается температура тела, появляется одышка, в случае поражения центральной нервной системы – неврологическая симптоматика. Рентгенологическая картина легких характеризуется множественными очагами, размером 2-3 мм, малой интенсивности, плотно расположенными по всем легочным полям, на фоне которых плохо дифференцируется («нивелируется») легочный рисунок, слияние очагов и образование каверн не отмечается (рисунок 9, 10). На начальном этапе заболевания рентгенологическая картина похожа на диффузное снижение прозрачности легочных полей; четко определить очаги можно только на 11-15-й день (для определения мелких очагов рекомендовано применять РКТ, обладающее более лучшей разрешающей способностью).

Милиарный туберкулез легких

Рисунок 9. Милиарный туберкулез легких. По всем легочным полям определяются множественные плотно расположенные мелкоочаговые тени

Милиарный туберкулез легких

Рисунок 10. Милиарный туберкулез легких. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А (верхняя доля правого легкого). В обеих легких множественные малоинтенсивные мелкоочаговые тени, которые создают впечатление распространенного снижения прозрачности легочных полей, но при более детальном изучении снимка отмечаются отдельные очаги. Плохо определяются мелкие сосуды

Подострый диссеминированный туберкулез на рентгенограмме проявляется в виде двусторонних однотипных очагов размером от 5 до 10 мм, малой и средней интенсивности, с нечеткими контурами. Очаги могут сливаться и образовывать более крупные инфильтраты (рисунок 11). Большее количество очагов отмечается в верхних и средних отделах легких.

Подострый диссеминированный туберкулез

Рисунок 11. Подострый диссеминированный туберкулез. В обеих легких определяются множественные очаги. В верхних отделах легких отмечаются более крупные очаги, которые сливаются в инфильтраты

При подостром диссеминированном туберкулезе для инфильтратов характерен распад с образованием полостей и тонкостенных каверн (рисунок 12). Из-за относительно симметричного расположения в легких образованные каверны называют «штампованными». Неблагоприятное течение может спровоцировать переход в казеозную пневмонию.

Подострый диссеминированный туберкулез

Рисунок 12. Подострый диссеминированный туберкулез. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – увеличенный фрагмент рентгенограммы А (верхняя доля левого легкого). В обеих легких в верхних и средних отделах легочных полей отмечаются множественные очаговые и более крупные инфильтративные тени. В верхней доле левого легкого визуализируется тонкостенная каверна (см стрелка).

Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением, с периодами ремиссий и обострений, полиморфизмом изменений (в легких одновременно определяются разные по размерам и плотности очаги: более «старые» очаги – плотные, высокоинтенсивные с четкими контурами, иногда с кальцинатами; «свежие» очаги – менее интенсивные с нечеткими контурами). Плотные, более крупные очаги расположены в верхних отделах легких; менее плотные, небольшие очаги – в нижних отделах легких. В верхних отделах легких отмечается большая концентрация очагов. Вероятность к слиянию очагов и формированию распада низкая.

При хроническом диссеминированном туберкулезе происходят фиброзные изменения в легких с уменьшением объема верхних отделов, в результате чего определяется характерная рентгенологическая картина – корни легких «подтянуты» вверх. При этом в верхних отделах легких отмечается деформация и усиление легочного рисунка и ретикулярные тени (из-за развития пневмосклероза), а в нижних долях развивается эмфизема, легочный рисунок объединяется (рисунок 13). Прогрессирование хронического диссеминированного туберкулеза характеризуется увеличением размеров очагов, их сливанием между собой, образованием более крупных инфильтратов и тонкостенных «штампованных» каверн в верхних долях.

Хронический диссеминированный туберкулез легких

Рисунок 13. Хронический диссеминированный туберкулез легких. В верхних и средних отделах легочных полей «плотные» (высокоинтенсивные) очаги, фиброзные тяжи, деформация рисунка с образованием ретикулярных теней. В верхней доле правого легкого определяется тонкостенная полость (стрелка). Смещение корней легких вверх свидетельствует об уменьшении объема верхних долей. В нижних долях легких сосуды имеют в основном вертикальный ход, тем самым образуя вместе с корнями характерную картину «ветвей плакучей ивы»

Неблагоприятное течение хронического диссеминированного туберкулеза может провоцировать образование фиброзно-кавернозной формы. При всех формах диссеминированного туберкулеза тяжелым осложнением является лобулярная казеозная пневмония. Благоприятный исход подострого и диссеминированного туберкулеза характеризуется остаточными явлениями в виде множественных очаговых теней высокой интенсивности.

Лимфогенная туберкулезная диссеминация легких на рентгенограмме, как правило, ассиметрична при распространении в обеих легких, либо поражает одно легкое; определяется усилением и деформацией легочного рисунка с образованием ретикулярных теней, на фоне которых просматривается небольшое количество мелкоочаговых теней. Также могут обнаруживаться признаки медиастинальной и бронхопульпональной лимфоаденопатии.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (ФКТ) – хроническая форма туберкулеза, при которой в легких образуется одна или несколько тонкостенных полостей – фиброзных каверн и фиброзных изменений в окружающей каверны легочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулез может развиваться вследствие казеозной пневмонии, инфильтративного туберкулеза, хронического и подострого диссеминированного, а также кавернозного туберкулеза. Для ФКТ характерно волнообразное течение (с периодами ремиссий и обострений), у больного отмечается снижение массы тела, повышенное потоотделение, высокая температура тела, одышка, кашель и кровохарканье. При фиброзно-кавернозном туберкулезе могут возникать такие осложнения, как сердечная недостаточность и легочное кровотечение.

Каверны (CV) при ФКТ могут быть разных размеров (от нескольких сантиметров до целой доли легкого), толщина стенок в среднем 5-6 мм, форма полости неправильная или округлая, наиболее характерная локализация в S 1, 2, 6 (рисунок 14).

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Рисунок 14. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. В правом и левом легком крупные полости с типичной локализацией, на снимках также определяются множественные двусторонние очаги

Каверны имеют четкий контур внутренней стенки и менее четкий – наружный. В полости каверны может определяться секвестра, иногда – горизонтальный уровень содержимого. CV расположены на фоне участков плевральных наслоений, кальцинатов, фиброза, полиморфных очагов («старых» и «свежих»). Выраженные фиброзные изменения характеризуются уменьшением объемов пораженных отделов легкого, при этом средостение смещается в сторону поражения, а корень «поднимается» вверх (рисунок 3). При ФКТ часто визуализируются очаги бронхогенного обсеменения в пораженном и в противоположном легком (рисунок 15).

Фиброзно-кавернозный туберкулез

Рисунок 15. Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого: в верхней доле справа толстостенная полость (см указатель), очаговые тени и фиброзные изменения. Правый корень смещен вверх (в результате уменьшения объема верхней доли). В левом легком визуализируются единичные очаги (см стрелки)

Если каверна локализована в верхней доле правого легкого, очаги обсеменения часто локализуются в S 3, 6 правого легкого и в S 4, 5 левого легкого; если в верхней доле левого легкого – в S 3, 6, 4, 5 левого легкого. Положительная динамика характеризуется уменьшением толщины стенок каверн и рассасыванием очагово-инфильтративных изменений. Каверны и очаги отсева лучше визуализируются при проведении РКТ.

Кавернозный туберкулез встречается не так часто. Патология развивается из инфильтративного туберкулеза или туберкуломы. Как правило обнаруживается одна каверна с тонкими стенками (2-3 мм), в окружающих тканях не отмечаются значительные фиброзные изменения – это главное отличие кавернозного туберкулеза от фиброзно-кавернозного. Поскольку выраженная инфильтрация вокруг каверны отсутствует, можно разграничить кавернозный туберкулез и инфильтративный туберкулез с распадом. В случае обострения наружные контуры каверны становятся нечеткими из-за незначительно выраженной перифокальной инфильтрации, в полости каверны иногда может обнаруживаться содержимое, а в окружающих тканях определяются немногочисленные очаговые тени. Благоприятное течение характеризуется уменьшением каверны с последующим формированием рубца, или формированием санированной каверны (тонкостенной кистоподобной полости). Прогрессирование кавернозного туберкулеза может привести к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Цирротический туберкулез (ЦТ) – массивное разрастание соединительной ткани и преобладание фиброза легочной ткани, при этом сохраняются клинические проявления активного туберкулезного процесса. ЦТ формируется в исходе диссеминированного, инфильтративного и фиброзно-каверзного туберкулеза, а также туберкулезного плеврита. Рентгенологическая картина характеризуется однородным, высокоинтенсивным снижением прозрачности пораженного участка легкого с четкими контурами. На фоне этой картины могут визуализироваться плотные очаги, просветления неправильной щелевидной формы (остаточные каверны), кальцинаты. Отмечаются признаки уменьшения в объеме пораженного участка легкого: смещение средостения в сторону поражения, подъем корня).

Посттуберкулезный цирроз легких (рисунок 16), в отличие от цирротического туберкулеза, характеризуется отсутствием клинических признаков активного туберкулеза.

Рисунок 16. Посттуберкулезный цирроз верхней доли правого легкого: отмечается значительное уменьшение объема верхней доли справа (выраженное смещение корня вверх); в верхней доле правого легкого отмечается снижение прозрачности из-за фиброза, также определяются множественные кальцинаты и фиброзные тяжи; в прикорневой зоне видны склерозированные стенки бронхов (кольцевидные тени; см стрелка). В верхней доле левого легкого определяются кальцинаты

Туберкулома – инкапсулированный участок казеозного некроза, размером более 1 сантиметра (размер дает возможность отличить туберкулому от очагового туберкулеза). При туберкулеме клиническое течение малосимптомное. Туберкуломы формируются из туберкулезного инфильтрата или из очагового туберкулеза при образовании общей капсулы из нескольких очагов, которые располагаются близко друг к другу (конгломератная туберкулома). Также они могут образовываться при заполнении казеозными массами тонкостенной каверны. Типичным расположением туберкуломы считаются сегменты S 1, 2, 6. Размеры туберкулом, как правило, составляют 2-4 см (редко 4-5 см), овальная или округлая форма, контуры в основном ровные и четкие. Туберкулома может иметь неоднородную структуру из-за обызвествления и/или участков распада. В легочной ткани, окружающей туберкулому, определяются очаговые и фиброзные изменения (рисунок 17). Конгломератные туберкуломы формируются при объединении нескольких очагов казеоза, в этом случае у туберкуломы неправильная форма с неровными, полициклическими контурами. Отметим, что в легких могут обнаруживаться несколько туберкулом.

Рисунок 17. Туберкулома в S 6 нижней доли правого легкого: А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – ренгенограмма в правой боковой проекции; В – увеличенный фрагмент рентгенограммы А. Туберкулома (см стрелка) в виде образования овальной формы с ровными и четкими контурами расположена на измененном легочном фоне (фиброзные изменения, очаги). В нижней доле правого легкого определяется полость с горизонтальным уровнем содержимого и инфильтрацией окружающей легочной ткани (см указатель), обусловленная, вероятнее всего, неспецифическим процессом (абсцесс). На увеличенном фрагменте (В) определяются кальцинаты, а в окружающей легочной ткани видны «плотные» очаги, кальцинаты, усиление и деформация рисунка, обусловленные фиброзными изменениями

В течении многих лет туберкуломы могут оставаться в фазе стабильного (стационарного) состояния.

Фаза прогрессирования – нечеткие контуры туберкуломы из-за образования перифокальной инфильтрации. При этом размер туберкуломы может постепенно увеличиваться, также возможно образование полости распада. Полость, как правило, имеет овальную или округлую форму, реже – серповидную или щелевидную, с ровным внутренним контуром. Типичное место расположение полости – нижне-медиальные отделы туберкуломы (у устья дренирующего бронха). Полость распада в крупных туберкуломах (более 3 см) может располагаться в центральной части, иногда могут обнаруживаться множественные полости; для этих полостей нехарактерны уровни жидкости. Во время распада может визуализироваться «дорожка» от туберкуломы к корню – это обусловлено воспалением вокруг дренирующего бронха. В фазе прогрессирования в окружающей легочной ткани образуются новые очаги.

Фаза регрессирования характеризуется уменьшением размеров туберкуломы. Редко туберкулома может фрагментироваться на отдельные очаги с последующим их уплотнением. При полном опорожнении туберкуломы формируется тонкостенная полость, которая со временем может зарубцеваться. Все туберкуломы требуют дифференциации с доброкачественными опухолями легких и периферическим раком легкого. При дифференциальной диагностике важную роль играет проведение РКТ.

Туберкулезный плеврит – самостоятельная клиническая форма туберкулеза или осложнение другой формы (рисунок 7, 18).

Двусторонний экссудативный плеврит

Рисунок 18. Двусторонний экссудативный плеврит при диссеминированном туберкулезе легких. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в левой боковой проекции. С обеих сторон в плевральных полостях определяется значительное количество содержимого. В легких отмечаются множественные мелкие очаги (расположенные преимущественно в верхних отделах легких и справа)

В некоторых случаях, особенно в детском и подростковом возрасте, туберкулезный плеврит выступает единственным проявлением туберкулезной инфекции (в случае отсутствия других специфических изменений в легких). На рентгенограмме экссудативный плеврит имеет картину гидроторакса.

В зависимости от патогенетических особенностей туберкулезный плеврит делят на следующие виды:

— Аллергический плеврит – возникает в результате параспецифической реакции; в экссудате микобактерии туберкулеза не обнаруживаются; течение острое, с накоплением в плевральной полости большого количества содержимого; сроки разрешения – 3-4 недели.
— Перифокальный плеврит – развивается в случае перехода воспалительного процесса из субплеврально расположенного очага или инфильтрата в легких. Характеризуется длительным течением; в плевральной полости может определяться разное количество содержимого.
— Туберкулез плевры – развивается через гематогенный путь распространения инфекции с образованием на плевре множественных казеозных очагов или в случае прорыва каверны в плевральную полость, а также при распаде субплевральных казеозных масс. Если происходит прорыв каверны, в плевральную полость попадают воздух и казеозные массы; на рентгенограмме образуется картина гидропневмоторокса. Туберкулез плевры может быть осложнен эмпиемой плевры. После туберкулезной эмпиемы остаются массивные плевральные наслоения, кальциноз плевры и фиброзные изменения в легких.

Туберкулез внутригрудинных лимфоузлов относят к первичному туберкулезу. Патология чаще обнаруживается в детском, подростковом возрасте, а также у молодых людей. Также может обнаруживаться во взрослом возрасте в виде вторичного туберкулеза. Увеличение медиастинальных лимфатических узлов (трахеобронхиальных, паратрахеальных) на рентгенограмме визуализируется расширением тени средостения с неровным контуром. Увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов (лимфоузлов корней легких) обуславливает расширение корня и потерю его структурности; при этом наружный контур корня становится нечетким, полициклическим и неровным. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов (особенно «малые» формы) гораздо лучше определяются при РКТ. Из пораженного лимфатического узла казеозные массы иногда могут прорываться в бронх – это может быть причиной обсеменения легкого с развитием казеозной пневмонии или нарушению бронхиальной проводимости с ателектазом.

Сегодня при туберкулезе рентгенологическая картина очень изменчивая, особенно ВИЧ-инфицированных пациентов. При иммунодефицитном состоянии нарушается процесс образования туберкулезной гранулемы и развития соединительной ткани, в результате патологический процесс не может полностью ограничиваться, поэтому у таких больных часто развиваются диссеминированные формы туберкулеза легких. У ВИЧ-инфицированных больных часто обнаруживается увеличение внутригрудных лимфоузлов и нижнедолевая локализация процесса, иногда встречаются деструктивные изменения. Кроме этого, у ВИЧ-инфицированных могут выявляться нехарактерные для туберкулеза рентгенологические проявления, например, тонкостенные полости и интерстициальная инфильтрация по типу «матового стекла».

Важно отметить, что кроме микобактерий туберкулеза, легкие могут поражать так называемые нетуберкулезные микобактерии – группа микроорганизмов, которые обозначают как MAC (Mycobacterium avium complex), — и другие виды нетуберкулезных микобактерий. Патологии легких, которые вызывает эта инфекция, называют микобактериоз. Микобактериоз, в отличие от туберкулеза, не передается от человека к человеку. Развитию микобактериоза способствуют сахарный диабет, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), бронхоэктазы, алкоголизм, иммунодефицитные состояния (в том числе и ВИЧ). При микобактериозе происходят патологические изменения в легких, рентгенологическая картина которых напоминает вторичный туберкулез – определяются инфильтраты с полостями распада, очаговые тени, каверны, фиброзные изменения в верхних отделах легких. Такие изменения невозможно дифференцировать с туберкулезными на основе только лучевых методов диагностики. Еще одним характерным признаком микобактериоза является поражение средней доли и язычковых сегментов с образованием множественных бронхоэктазов (особенно часто эти изменения возникают у женщин пожилого возраста). Для постановки диагноза необходимо подтверждение микробиологических методов исследования.

Также рекомендуем ознакомиться с «Рентгенологический атлас: Туберкулез Легких» .

источник