Возбудитель туберкулеза основные его свойства

Возбудитель туберкулёза и его свойства. Микобактерии туберкулеза. Характеристика микобактерий туберкулеза.

(МБТ) — факультативные внутриклеточные паразиты.

Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству бактерий Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium. Род Mycobacterium насчитывает свыше 100 видов, большинство из которых являются сапрофитными микроорганизмами, широко распространенными в окружающей среде.

Этимологически слово «микобактерия» происходит из греческих слов myces — гриб и bacterium, bactron — палочка, прутик. Компонент названия «гриб» обусловлен тенденцией этих микроорганизмов образовывать нитчатые и ветвящиеся формы, похожие на плесень.

С позиций клинической медицины микобактерия туберкулеза, открытая немецким ученым Робертом Кохом, является наиболее важным видом актиномицетов, которые объединены в комплекс, включающий М. tuberculosis (МБТ); М. bovis и ее вариант БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена); М. africanum и М. microti. Эта группа микобактерий отличается выраженным генетическим сходством.

М. microti считается не патогенной для человека, однако вызывает заболевание у мышей, напоминающее туберкулез. Культура БЦЖ не является патогенной для человека. Микобактерия туберкулеза (МБТ) является до 95% случаев причиной заболевания туберкулезом человека в зависимости от территории проживания. Вместе с тем М. bovis и М. africanum вызывают заболевание у человека, клинически не отличающееся от классического туберкулеза.

Микобактерии, не входящие в комплекс М. Tuberculosis, могут стать причиной микобактериозов. Такие микобактерий объединяют в комплексы, наиболее важными из которых являются: М. avium, М. fortinatum и М. terrae, М. leprae, М. ulcerance.

Представленные в дальнейшем материалы о туберкулезе имеют _отношение только к заболеванию, вызываемому М. tuberculosis (МБТ), — бактерии Коха (БК), typus humanus.

Естественный резервуар туберкулезной микобактерии — человек, домашние и дикие животные, птицы.

МБТ внешне представляют собой тонкие изогнутые палочки, стойкие к кислотам, щелочам и высыханию. Наружная оболочка бактерии содержит сложные воска и гликолипиды.

МБТ размножаются относительно медленно. Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных питательных средах МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 ч. Для роста в культуре микобактерии туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 нед.

Самостоятельным движением МБТ не обладают. Температурные границы роста находятся между 29 и 42 °С (оптимальная — 37-38 °С). МБТ обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80° С могут выдерживать в течение 5 мин.

Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1-1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет.

При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды жизнеспособность МБТ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Вне живого организма они остаются жизнеспособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях.

МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивости), отличающего их от многих других возбудителей инфекции. Циль (Ziehl) и Нильсен (Neelsen) в 1883 г. разработали специальный контрастный метод окраски МБТ, основанный на свойстве кислотоустойчивости. Препарат, окрашенный при подогревании карболовым фуксином, обесцвечивается раствором серной кислоты и после промывания водой докрашивается раствором метиленовой синьки (способ Циля-Нильсена). В отличие от некислотоустойчивых бактерий, туберкулезные микобактерии окрашиваются в красный цвет, не обесцвечиваются при действии раствора кислоты и хорошо видны на синем фоне при микроскопии. Способ Циля-Нильсена до сих пор является одним из основных методов окраски МБТ при микроскопии. Более чувствительной, чем кислоустойчивый метод окраски, является окраска аурамином МБТ с последующей флуорисцентной микроскопией (рис. 1-1-1, 1-1-2, см. вклейку).

С липидной фракцией внешней оболочки МБТ связывают устойчивость возбудителей туберкулеза к кислотам, щелочам и спиртам.

Морфология и размеры МБТ не постоянны, это зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.

Липиды поверхностной стенки микобактерии определяют ее вирулентность и способность к образованию в культуре скоплений бактерий в виде кос (корд-фактор).

О корд-факторе было сказано еще Кохом в его начальном сообщении относительно МБТ. Первоначально корд-фактор связывали с вирулентностью МБТ. Способность формировать косы наблюдается среди других микобактерии, имеющих низкую вирулентность или вообще не имеющих ее. Корд-фактор, как было установлено позже, связан с необычным биологическим веществом trehalose 6,6-dimycolate, которое обладает высокой вирулентностью.

Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование L-форм. L-формы характеризуются сниженным уровнем метаболизма, ослабленной вирулентностью. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время находиться в организме и индуцировать противотуберкулезный иммунитет.

L-формы отличаются выраженными функциональными и морфологическими изменениями. Обнаружено, что трансформация МБТ в L-формы усиливается при длительном влиянии антибактериальной терапии и других факторов, которые нарушают их рост и размножение, образование клеточной мембраны.

Установлено, что в мокроте «абациллярных» больных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться L-формы МБТ, способные при соответствующих условиях реверсировать (модифицироваться) в палочковидный вариант, вызывая тем самым реактивацию туберкулезного процесса. Следовательно, абациллирование каверн таких больных еще не означает их стерилизацию в отношении МБТ.

МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам. Это свойство в первую очередь связано с тем, что высокогидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим барьером для терапевтических агентов и антибиотиков. Главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки.

Вместе с тем МБТ могут вырабатывать устойчивость (резистентность) к противотуберкулезным препаратам. Одновременная лекарственная устойчивость МБТ к нескольким препаратам в последние годы значительно снижает эффективность лечения туберкулеза.

В результате современное здравоохранение имеет дело не просто с опасным возбудителем туберкулеза, а с целым набором его штаммов, устойчивых к разным лекарствам. На практике для организации эффективного лечения туберкулеза важно не только обнаружить МБТ, но и параллельно определить их резистентность, причем достаточно быстро — в течение двух-трех дней, чтобы вовремя назначить эффективную химиотерапию.

В конце 80-х гг. прошлого века появился метод, значительно сокращающий время такого анализа. Новая диагностика основана на избирательной амплификации нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) in vitro с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Метод ПЦР имеет большие возможности и лежит в основе точной ДНК-диагностики, которая позволяет идентифицировать любой штамм МБТ и определять первопричину той или иной устойчивости к лекарствам.

Лабораторные исследования показали, что возникновение резистентности у М. tuberculosis связано с нуклеотидными заменами (мутациями) в генах, кодирующих различные ферменты, которые непосредственно взаимодействуют с лекарственными средствами.

источник

Возбудителями туберкулёза являются кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно около 90 видов микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм бычьего вида), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.

В эпидемиологическим плане наибольшую опасность для людей представляет микобактерия человеческого туберкулёза — Mycobacterium tuberculosis.

Микобактерии туберкулёза (МБТ) относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов и некоторых других видов микобактерий плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома. Несмотря на это МБТ способна к мутации, что обеспечивает, например, устойчивость особей к тем или иным антибиотикам.

Форма — слегка изогнутая или прямая палочка 1—10 мкм 1 диаметром 0,2—0,6 мкм. Клетки с характерным свойством кислото- и спиртоустойчивой (на одной из стадий роста) окраски, являются аэрофилами и мезофилами (диапазон температур 37—42 °C), однако в процессе жизнедеятельности в неблагоприятных условиях метаболизм может измениться, а клетки трансформироваться в микроаэрофилы и даже становиться анаэробами. По потреблению кислорода и развитости оксидазных систем микобактерии схожи с истинными грибами. Описанный тип дыхания — не единственный источник образования АТФ. Кроме O₂-терминальной, микобактерии могут использовать дыхательные цепи, переносящие электроны и оканчивающиеся нитратами (NO_3–). Резервом дыхательной системы микобактерий является ещё и глиоксилатный цикл. Бескислородное (эндогенное) дыхание, проявляющееся в атмосфере с концентрацией кислорода менее 1 %, стимулирует азидные соединения, которые уменьшают окисление пирувата или трегалозы. Такое разнообразие способов дыхания позволяют микобактерии развиваться в аэробных условиях лёгких и анаэробных условиях других органов человека. Однако избыточное насыщение кислородом внешней среды угнетает развитие МБТ, поэтому они чаще всего заселяют маловентилируемые верхушки лёгких.

Микобактерии неподвижны, не образуют спор и капсул.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин, используемый при постановке кожно-аллергических проб Манту. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам. Благодаря кислотоустойчивой оболочке МБТ оказываются нечувствительными к действию большинства обычных антибиотиков.

источник

Tuberculum- лат. — бугорок. Туберкулез— инфекционное заболевание, которое вызывается микобактериями и характеризуется поражением легких, пищеварительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы.Характеристика возбудителя.

Возбудители туберкулеза относятся к роду Mycobacterium(myces- гриб), сем.Mycobacteriaceae, отд.Firmicutes. В основном, туберкулез вызывается 3-мя видами:Mycobacteriumtuberculosis- это палочки человеческого типа, вызывают заболевания в 90 % случаев;M.bovis- палочки бычьего типа иM.africanum. Они отличаются по морфологическим, культуральным, биохимическим свойствам и патогенности.

Морфология: М.tuberculosis — тонкие длинные палочки, слегка изогнутые;M.bovis короткие толстые;M.africanum- тонкие длинные полиморфные палочки. Не образуют спор, жгутиков, капсулы.

Тинкториальные свойства: грам «+», но красятся с трудом. Они очень устойчивы к кислотам, спиртам. щелочам, поэтому их называют кислотоустойчивыми, т.к. они содержат до 40% жиров — это воск, миколовая, стеариновая кислоты. Простыми методами не красятся, поэтому их окрашивают специальным методом- методом Циля-Нильсена (окрашиваются в красный цвет).

Культуральные свойства: палочки человеческого типа являются облигатными аэробами, требовательны к питательным средам, растут на средах с добавлением яичного белка и глицерина (среда Левенштейна-Иенсева). В глицериновом бульоне растут в виде рыхлой пленки.На плотных средах дают желтоватые, бородавчатыеколонии в R-форме, растут медленно 2-3 недели. Вирулентные штаммы М.tuberculosisпри культивировании на стеклах в жидкой среде образуют колонии в виде «кос» и «жгутов», т.к. имеют корд – фактор. Другие 2 вида растут на простых средах при температуре 40- 42°С.Биохимические свойства: разлагают нитраты, мочевину, никотинамид.Антигенная структура: имеют большой набор белковых и липополисахаридных антигенов, которые участвуют в ГЗТ и обладают протективной активностью.Токсинообразование: экзотоксина не образуют, в 1890 г. Кох выделил из туберкулезных палочек белковую субстанцию, которую назвали туберкулином. Он обладает свойствами аллергена. Вирулентность туберкулезных палочек связана с содержанием миколовой кислоты и называетсяcord– фактор – фактор верулентности.Резистентность: туберкулезные палочки устойчивы во внешней среде, в пыли сохраняются 10 дней, в мокроте- до 10 месяцев. При кипячении погибают через5 минут. Погибают при действии активированного раствора хлорамина и хлорной кислоты.

Эпидемиология заболевания. Туберкулез известен человечеству с давних времен. Это хроническое инфекционное заболевание распространено повсеместно. По данным ВОЗ туберкулезом заболевает около 10 млн. человек. Около 3-х млн. умирает. Туберкулез — социальная болезнь. Чаще болеют люди, живущие в плохих условиях.

Источник инфекции — больной человек. Эпидемическую опасность представляют больные соткрытой формой туберкулеза, выделяющие возбудителя в окружающую среду.Пути передачи:

1) воздушно-капельный — основной путь передачи;

2) контактно-бытовой — реже (инфицированная посуда).

Можно заразиться через пищу (молоко больных коров), через плаценту от больной матери с прогрессирующей формой туберкулеза.

В основном туберкулезом болеют дети, подростки, молодые люди, иногда заболевают и лица пожилого возраста.

Патогенез и клиника. При заражении воздушно-капельным путем палочкичаще попадают в правое легкое. Проникновение микобактерий в организм еще не означает обязательного развития заболевания, т.к. человек обладает естественной сопротивляемостью к этой инфекции. Чаще всего первая встреча с туберкулезными палочками заканчивается благополучно. Около 80% людей инфицировано туберкулезными палочками, но не болеют, в основном это возраст до 20 лет. Но 5-15% зараженных могут заболеть, что происходит при снижении защитных сил макроорганизма.

Чаще всего развивается туберкулез легких. В месте проникновения и размножения микобактерий в легких возникает экссудативное воспаление с последующимнекрозом. Этот воспалительныйочаг называется первичным туберкулезным комплексом (первичный аффект или гоновский очаг). Дальше процесс распространяется на плевру, лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы (казеозный лимфаденит). Развитие первичного комплекса зависит от состояния организма может наблюдаться заживление первичного комплекса или его прогрессирование и хроническое течение. При неблагоприятных условиях труда и быта первичный очаг может распространиться (генерализация процесса) на другие органы (органы мочеполовой системы, кости, суставы, желудок, мозговые оболочки, глаза), в которых образуются новые туберкулезные очаги, склонные к распаду. Туберкулез протекает в разных формах — от легких до тяжелых септических форм.

Инкубационный период: 3-8 недель. Для начальной стадии заболевания характерно повышение температура до 37С. озноб, потливость по ночам, появляется сухой кашель, снижается аппетит, работоспособность.При значительном поражении легких возникает кровохарканье (в легких образуются каверны) и легочные кровотечения. Если не лечиться, наступает смерть. При лечении воспалительный участок в легких может полностью рассосаться или на этом месте образуется бугорок, пропитанный солями кальция, в нем туберкулезные лапочки могут сохраняться в живом виде в течение многих лет и даже всю жизнь. Такие люди, с одной стороны, обладают иммунитетом. С Другой стороны, такой очаг является источником новой туберкулезной инфекции. Такие заболевания, как грипп, корь, сахарный диабет, наркомания, алкоголизм, СПИД, а также переохлаждение, голодание, психические и физические травмы могут приводить к активации старых очагов иразвитию вторичного туберкулеза.

Иммунитет при туберкулезе нестерильный или инфекционный, т.е. он связан с присутствием живых микобактерий в организме. Противотуберкулезный иммунитет непрочен исохраняется только при наличии в организме микобактерий. В основе этого иммунитета лежит гиперчувствительность замедленного типа(ГЗТ), в которой главнуюроль играют Т-лимфоциты, имеющие специфическую чувствительность к микобактериям туберкулеза, а также макрофаги, осуществляющие фагоцитоз. Фагоцитоз чаще является незавершенным. Гуморальные факторы защиты (т.е. антитела) имеют значение только у новорожденных. ВыявлениеГЗТ используется в диагностике туберкулеза.

Исследуемый материал: мокрота, промывные воды бронхов, моча, спинномозговая жидкость.Методы исследования: 1) бактериоскопический готовят мазки и красят по Цилю-Нильсену; такой метод эффективен только при высокой концентрации микобактерий в исследуемом материале; Для повышения концентрации используют различные методы “обогащения’: метод центрифугирования, метод флотации;2) бактериологический: посев на среду Левенштейна-Иенсена и выделение чистой культуры микобактерий; для этого метода нужно 3-4 недели, т. к. растут микобактерии медленно; в качестве ускоренного метода используется метод Прайса — выращивание на предметном стекле в цитратной плазме: через5-7 дней на стекле вырастают микроколонии, которые окрашивают по Цилю-Нильсену; если микобактерии высоковирулентны(т.е. обладают корд-фактором) колонии имеют вид ‘кос” или “жгутов”; 3)биологический — заражение морских свинок;4) кожно-аллергические пробы Пирке или Манту с туберкулином (РРD белковый очищенный препарат из микобактерий туберкулеза) длявыявления ГЗТ: туберкулин вводят внутрикожно, если в организме имеютсяживые микобактерии (у больного или вакцинированного человека), то на месте введения туберкулина через 48 час развивается местная воспалительная реакция (покраснение, уплотнение); инфильтрат(папулу) измеряют линейкой в мм; средний размер инфильтрата у лиц с поствакцинальной аллергией (вакцинированных людей)— 7-9мм, а у лиц с постинфекционной аллергией (зараженных ‘настоящими’ микобактериями)- 11-13мм; поствакцинальныепробы постепенно ослабевают, а постинфекционные — нет; лица с отрицательными пробами являются неинфицированными и их необходимо вакцинировать вакциной БЦЖ. Методом раннего выявления туберкулеза является флюорографический метод.

Лечение. Химиотерапия; препараты 1-го ряда — изониазид, 11-го ряда — стрептомицин. Применяют также препараты, стимулирующие естественные защитные силы организма. Лечение 6-8 мес., в среднем 1 год.

Профилактика. Общая профилактика: ранее выявление заболевания (своевременная флюорография, взятие на учет семей) и лечение, в случае необходимости— диспансеризация; про- ведение санитарно-гигиенических мероприятий.Специфическая профилактика: вакцинация новорожденных живой вакциной БЦЖ (на5-7 день жизни). Ревакцинации делают через5-7 лет до 30 лет (в 7, 1 2, 1 7 и т.д. лет). Вакцинные микобактерии приживаются в организме, образуя безвредные очаги и создают нестерильный иммунитет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. Ревакцинацию проводят только лицам с отрицательной пробой. Если через5 — 7 лет туберкулиновая проба положительна, это означает, что человек заразился ‘настоящими” туберкулезными палочками, и его не нужно вакцинировать БЦЖ. Вакцинация на 80% предохраняет людей от заболевания. Если человек заражается, то туберкулез у него протекает доброкачественно.

источник

Возбудители туберкулеза относятся к роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriaceae.

По роли в патологии выделяют группы представителей рода микобактерий:

I. Туберкулезные микобактерий (типичные штаммы):

1. Mycobacterium tuberculosis (M. hominis) — человеческий тип;

2. Mycobacterium tuberculosis bovis — бычий тип;

3. Mycobacterium tuberculosis africanum — африканский тип.

II. Атипичные штаммы — вызывают микобактериозы:

1. фотохромогенные — микобактерий, синтезирующие пиг­мент на свету (М. kansassi, M. marinum, M. sjmiae);

2. скотохромогенные — микобактерий, синтезирующие пиг­мент в темноте (М. gordonae, M. scrofulacum, M. szulgai, М. па-vescens);

3. ахромогенные — микобактерий, не синтезирующие пиг­мент (М. avium, М. paratuberculosis, M. intracellulare, M. xenopi, М. terrae, M. triviale);

4. быстрорастущие микобактерий (М. fortuitum, M. smegmatis, M’. fridmanii, M. diernhoferi, M. vaccae).

По способности вызывать туберкулезное поражение в орга­низме человека и животных (патогенность) выделяют виды возбудителя:

1. облигатно-патогенные (М. tuberculosis, M. bovis, M. africanum),

2. потен­циально-патогенные(М. avium, M. kansassii, M. intracellulare и др.),

3. непатогенные, или сапрофигы(М. gadium, M. auram, М. triviale и др.).

Патогенными для человека являются: М. tuberculosis, M. bo­vis, М. africanum, M. avium, М. хепор и М. fortuitum. Чаще все­го туберкулез у людей возникает при заражении человеческим (92 %) и бычьим (5 %) типами возбудителя.

Атипичные микобактерийвызывают заболевания — мико­бактериозы,схожие с туберкулезным процессом. Клинические формы микобактериозов много­образны, но чаще они напоминают картину легоч­ного туберкулеза. Отмеча­ется большая частота обра­зования каверн, склонность к генерализации процес­са. Трудности лечения заболеваний, вызванных атипичными микобактериями, связаны с множественной лекарственной устойчивостью микобактерий, с иммунодефицитом, на фоне которого развился микобактериоз.

Микобактерий туберкулеза обладают большой полиморфностью. Типичные формы имеют вид изогнутых палочек длиной 1- 6 мкм и шириной 0,2—0,6 мкм. Встречаются ветвистые, кокковидные, нитевидные, зернистые формы. Бактериальная клетка состоит из микрокапсулы, трехслойной оболочки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы с органелами (вакуоли, рибосомы, гранулы), ядерной субстанции. Клеточная стенка микобактерий создает гидрофобный барьер, затрудняющий проникновение в клетку водорастворимых соединений, вследствие чего микобактерий растут медленно. В клеточной стенке находятся специфические антигены (белки), вы­зывающие у макроорганизма развитие реакции гиперчувстви­тельности замедленного типа (сенсибили­зацию) и образование антител. Способность микобактерий туберкулеза сенсибилизиро­вать организм человека лежит в основе туберкулинодиагностики. В клеточной стенке находится корд-фактор, состоящий из липидов и высокомолеку­лярных кислот, определяющий вирулентность МБТ (способность к заражению). Липиды обеспечивают устойчивость бактерий к кислотам, спиртам и щелочам. Так, кислотоустойчивые микобактерий (КУБ)приокраске мазков по Цилю-Нильсену (краситель — фуксин Циля) остаются окрашенными в красный цвет даже при последующей обработке пре­парата кислотой. Остальные микробы обесцвечиваются под действием кислоты и при дополнительной окраске метиленовым синим становятся синими.

Свойства МБТ, определяющие их устой­чивость к воздействию физических и химических агентов:

1) наличие 3 слоев оболочки МБТ;

МБТ неподвижны, не образуют спор, жгутиков, мицелия и капсул. Размножаются возбудители делением клетки на две до­черние, время генерации составляет 14 — 24 часа.

Возбудители туберкулеза являются факультативными аэроба­ми, но способны расти в факультативно анаэробных условиях, оптимальная температура для культивирования — 37°С.

Рост наблю­дается в виде шероховатых колоний в форме «жгутов, кос, вере­вок», их переплетений (на плотных питательных средах рост появляется на 14—20 сутки после посева материала; в жидких — на 6—8 сутки при посеве лекарственно-чувствительных и на 12—14 сутки — устойчивых штаммов МБТ.)

Микобактерии могут видоизме­няться (L-формы), приобретая устойчивость к противотуберкулезным пре­паратам, и длительно сохраняться в человеческом организме. В L-формах нарушено образование клеточной стенки, снижена способность к размножению, в макроорганизме они сохраняются годами, поддерживая противотуберкулезный им­мунитет, но при снижении защитных сил человеческого орга­низма способны восстановить свои вирулентные и патогенные свойства.

Относительный специфический иммунитетк туберкулезной инфекции поддерживается: 1)вакцинацией,

2) возбудителями заболевания, находящимися длительное время в латентном состоянии.

Патогенность — потенциальная возможность микроба вызывать инфекционный процесс (способность МБТ жить и размножаться в тканях живого организма и вызывать специфические ответные реакции, приводящие к определенной нозологической фирме патологии — туберкулезу).

Вирулентность — мера, или степень патогенности. Вирулентность — индивидуальный признак отдельного штамма

микроба, характеризуется интенсивностью размножения микроорганизма в тканях. Не является постоянным свойством, может изменяться у отдельных штаммов. Примером искусственного изменения вирулентности микобактерий является вакцинный штамм БЦЖ.

Микобактерий туберкулеза длительно сохраняют свои патогенные свойства. В мокроте они остаются жизнеспособными и активными месяцами, в почве, некоторых продуктах (молоко, масло, сыр) — более полугода, в книгах, белье, жилых помещениях — в течение 4—5 месяцев, а в уличной пыли — до 2 недель. Они устойчивы к процессам гниения и могут несколько месяцев сохраняться в погребенных трупах, в замороженном состоянии под вакуумом — до 30 лет. Микобактерии устойчивы к действию ионизирующей радиации.

Губительное действует на возбудителя пря­мой солнечный свет (ультрафиолетовое облучение), автоклавирование, длительное кипячение, воздействие хлорсодержащих препаратов, используемых для дезинфекции или новых дезсредств, не содержащих хлора (полидез, септоцид, триацид и др.), ультразвук, сжигание. Сухой горячий воздух действует на микобактерии менее активно и убивает их при температуре 100°С только через час.

Источники микобактерии туберкулеза в природе:

1) больной туберкулезом человек, выделяющий микобактерии в окружающую среду с мокротой, мочой, калом, гноем. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении лица, больные туберкулезом легких с массивным бактериовыделением (выделяющие за сутки с мокротой миллиард и более МБТ). При скудном бактериовыделении вероятность заражения окружающих значительно уменьшается.

2) больные туберкулезом животные (крупный рогатый скот).

Пути передачи туберкулезной инфекции:

1) аэрогенный (пылевой) — основной (90 %) через дыхательные пути с воздухом;

2) алиментарный при употреблении сметаны, творога, сыра, сырого молока от боль­ных туберкулезом животных.

3) контактный — через поврежденную кожу и слизистые обо­лочки через предметы личной гигиены;

4) трансплацентарный (вертикальный) — через плаценту от больной матери к ребенку.

Пути распространения туберкулезной инфекции в орга­низме: 1) гематогенный;

(с образованием каверн возможно бронхогенное обсеменения здоровых участков легких)

Способствуют заражению туберкулезом

1) нарушения сани­тарного режима,

2) несоблюдение правил асептики, антисептики,

3) осложнения вакцинации БЦЖ.

Поэтому предъявляют повышенные требования к медперсоналу и больным по соблюдению санитарного режима и проведению противоэпидемических мероприятий.

Дата добавления: 2015-02-09 ; просмотров: 157 ; Нарушение авторских прав

источник

Возбудитель туберкулеза был открыт в 1882 году немецким ученым Робертом Кохом и назван в его честь палочкой (бациллой) Коха. В настоящее время в связи с изменением свойств бациллы Коха, которое произошло в последние десятилетия, общепринятым считается название микобактерия туберкулеза (МБТ).

При окрашивании мазка мокроты по Цилю-Нильсену микобактерии туберкулеза под микроскопом выглядят как красного цвета грамположительные палочки, расположенные под углом друг к другу скоплениями или изолировано на синем фоне (см. приложение). В основе выявления возбудителя туберкулеза микроскопическим методом лежит его стойкость к кислотам при окрашивании, поэтому палочки, которые обнаруживаются при микроскопии, называют кислотоустойчивыми бактериямии обозначают аббревиатурой КУБ.

У людей туберкулез вызывают два типа микобактерий туберкулеза:

1. Человеческий – M. Tuberculosis. Вызывает заболевание у 95-97 % пациентов.

2. Бычий – M. Bovis – возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота. У человека туберкулез, вызванный M. Bovis, встречается в 3-5 % случаев.

По своим характеристикам МБТ неподвижны, кислотоустойчивы, не образуют спор и капсул, являются аэробами, не выделяют экзотоксины и гистолитические ферменты.

МБТ имеют следующие свойства:

1. Иммуногенность – способность вызывать иммунный ответ. Обусловлена антигенными комплексами клеточной оболочки, а также термолабильной фракцией рибосом

2. Патогенность – способность вызывать заболевание. Главный фактор патогенности – корд-фактор, обусловливает токсичность МБТ для тканей и препятствует их фагоцитозу макрофагами

3. Вирулентность – степень патогенности, возможность роста и размножения МБТ в организме, способность вызывать специфические патологические изменения в тканях

4. Изменчивость – способность приобретать новые свойства или терять старые признаки. Одним из видов изменчивости является образование фильтрующихся и L-форм МБТ, этот процесс называется персистированием. Возвращение в бактериальные формы называется реверсией.

МБТ растут твердой питательной среде, которая называется средой Левенштейна-Йенсена. Рост происходит при температуре 37-38 0 С и наличии кислорода. Продолжительность роста колоний составляет 4-8 недель. Чаще всего врач получает ответ из бактериологической лаборатории через 2 месяца. МБТ растут в виде характерных колоний кремового цвета (см. приложение).

Если колонии МБТ выросли, культура считается положительной и обозначается как К+.

Если колонии МБТ не выросли, то культура считается отрицательной и обозначается как К–.

Если ответ из лаборатории еще не получен, или нет возможности провести бактериологическое исследование, тогда у врача нет данных об этом исследовании, и в диагнозе указывает К0.

При температуре 42-43 0 С и ниже 22 0 С рост колоний замедляется, при температуре 50 0 С МБТ гибнут через 12 часов, при 79 0 С – через 30 минут и при 90 0 С – через 3-5 минут.

МБТ являются стойкими к воздействию внешних факторов. В уличной пыли они сохраняются в течение 2-3 месяцев, в сыром молоке – 18 дней, в комнатах с рассеянным дневным светом – 1-5 месяцев, во влажных и подвальных помещениях – до 6 месяцев. В высохшей мокроте и в темном месте МБТ сохраняют жизнеспособность на протяжении 6-12 месяцев.

Для уничтожения туберкулезных микобактерий в сырой мокроте необходимо ее кипячение в течение 5 минут или воздействие ультрафиолетового излучения в течение 2-3 минут. В высохшей мокроте микобактерии гибнут при 100 0 С через 45 минут. Двойное количество 5 % раствора хлорамина убивает МБТ в мокроте через 6 часов, 2 % раствора хлорной извести – через 24-48 часов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9485 — | 7510 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Фтизиатрия, 2017 год

Возбудитель туберкулеза, его свойства. Источники и пути передачи туберкулезной инфекции.

Вид — возбудитель — Mycobacterium tyberculosis.

• М. tuberculosis humanus (M. tuberculosis) — человеческий вид, вызывающий 85—90% всех заболеваний туберкулезом у людей.

• М. tuberculosis bovines (M. bovis) — бычий вид, вызывающий 10—15% заболеваний у людей.

лезному препарату пиразинамиду).

• М. tuberculosis bovines BCG (M. bovis BCG) — вид вакцинного штамма БЦЖ.

Есть и другие представители группы Mycobacterium tuberculosis complex.

Морфология и тинкториальные свойства:

МБТ — аэробы, грамположительные прямые или слегка изогнутые неподвижные палочки, патогенные для человека и животных.

Имеет: микрокапсулу из полисахаридов (устойчивость), многослойную (4 слоя) клеточную мембрану (механическая и осмотическая устойчивость), цитоплазму с органеллами (гранулы, вакуоли, рибосомы) и нуклеотид. Фактор вирулентности (корд-фактор) — монослой в клеточной стенке, состоящий из миколевой кислоты и трегалазы.

Окрашиваются по Цилю-Ниссену — МБТ красного цвета на синем фоне.

Химический состав микобактериальной клетки входят вода, белки, углеводы, липиды и минеральные соли. Отличительные свойства МБТ — кислото- и спиртоустойчивость, обусловленные высоким содержанием в клеточных стенках микобактерий миколевой кислоты, липидов и восков. Корд-фактор — устойчивость МБТ к воздействию растворами кислот, щелочей и спирта, а также развитие воспалительных и некротических изменений в клетках и тканях органов.

Размножение: простое деление (видимый рост колоний на жидких средах 5-7день, на твердых средах — 12-20 день), почкование,спорообразование.

Антигенный компонент индуцирует формирование в организме РГЗТ.

Основные видовые свойства МБТ:

1. Патогенность — способность вызывать образование очага специфического гранулематозного воспаления и развитие туберкулеза.

2. Вирулентность — способность вызывать специфическое поражение тканей и формировать специфический иммунитет. Фактор вирулентности — корд-фактор.

Отличие маловирулентных МБТ от вирулентных — отношение к фагоцитозу макрофагами. Вирулентные после фагоцитоза размножаются в макрофагах и могут вызывать их гибель.

3. Спирто- и кислотоустойчивость — обусловлены высоким содержанием в клеточной стенке миколевой кислоты, липидов и восков. Устойчивость к воздействию других химическим и физическим факторам — сохраняются в невысохшей мокроте до 6 мес, в высохшей мокроте — несколько мес, почва и вода до 12 мес.

УФО убивает за 2-3 мин. также бактерицидное действие оказывают препараты йода и хлора.

4. Изменчивость (полиморфизм — образуют нитевидные, кокковидные, фильтрующиеся и др. формы, L-формы).

5. Устойчивость к лекарственным препаратам:

— полирезистентные (2 и более препарата, но не сочетание изониазида и рифампицина)

— множественные лекартсвенно-устойчивые (МЛУ) (к основным и /или резервным препаратам и их сочетаниям)

Источники: больной туберкулезом человек или больное животное, выделяющие МБТ во внешнюю среду.

Противотуберкулезный иммунитет.

· Нестерильный (поддерживается бактериями, персистирующими в организме и обеспечивающими состояние инфицированности);

· Неустойчивый (т.к. персистирующие бактерии могут являться причиной эндогенной инфекции);

· Особенность – выработка АТ, т.е. гуморальный иммунный ответ, не коррелирующий с напряженностью иммунитета, т.о. АТ не играют существенной роли в противотуберкулезном иммунитете, АТ не оказывают ингибирующего воздействия на возбудителя;

· Основной механизм противотуберкулезного иммунитета – клеточный иммунный ответ (реализация через ГЗТ с ярко выраженным аллергическим компонентом и механизмом неспецифической защиты, обеспечивающим антимикробную резистентность, которая осуществляется за счет активности системы комплемента и фагоцитов);

· Фагоцитоз носит незавершенный характер.

Эпидемиология туберкулеза.

Эпидемиология туберкулез — раздел фтизиатрии, изучающий источники заражения туберкулезом, пути передачи инфекции, распространенность туберкулеза как инфекционного заболевания среди населения, неблагоприятные эндо- и экзогенные факторы, влияющие на эпидемический процесс, и наиболее угрожаемые по заболеванию туберкулезом группы населения.

1. Источники заражения: больной туберкулезом человек или больное животное, выделяющие МБТ во внешнюю среду.

3. Распространенность: в настоящее время в мире около 15 млн. больных туберкулёзом, из них 11 млн. — в трудоспособном возрасте. Около трети жителей планеты инфицированы МБТ. В краснодарском крае: рост заболеваемости туберкулезом на 9,2 % в сравнении с 2000г. Заболеваемость туберкулёзом более 60 случаев на 100 тыс. населения.

Пик заболеваемости — 25 — 34 лет.

Вероятность заболевания возрастает:

1. В первые годы после инфицирования.

2. В период полового созревания.

3. При повторном заражении МБТ (экзогенная суперинфекция).

4. При наличии ВИЧ-инфекции (до 8 – 10% в год).

5. При наличии сопутствующих заболеваний (СД, ЯБЖ и ДПК, беременность, алкоголизм).

6. Во время проведения терапии глюкокортикоидами и иммунодепрессантами.

Три основные группы факторов, определяющие повышенный риск заболевания туберкулезом:

1. Тесный контакт с больными туберкулезом (бытовой или производственный).

2. Различные заболевания и состояния, снижающие резистентность организма и создающие условия развития туберкулеза.

3. Социально-экономические, бытовые, экологические, производственные и прочие факторы.

Группы повышенного риска заболевания:

Обследованию 2 раза в год подлежат следующие группы населения:

1. Военнослужащие, проходящие военную службу по призыву.

2. Работники родильных домов (отделений).

3. Лица, находящиеся в тесном бытовом или профессиональном контакте с источниками туберкулезной инфекции.

4. Лица, перенесшие туберкулез или имеющие остаточные туберкулезные изменения в легких, – в течение первых 3-х лет с момента выявления заболевания.

6. Лица, снятые с диспансерного учета в лечебно-профилактических специализированных противотуберкулезных учреждениях в связи с выздоровлением, – в течение первых 3-х лет

7. Пациенты, состоящие на диспансерном учете в наркологических и психиатрических учреждениях.

8. Лица, освобожденные из следственных изоляторов и исправительных учреждений, – в течение первых 2-х лет после освобождения.

9. Подследственные, содержащиеся в следственных изоляторах и осужденные, содержащиеся в исправительных учреждениях.

Обследованию 1 раза в год подлежат следующие группы населения:

1. Больные с ХНЗОД, ЖКТ, мочеполовой системы.

2. Больные с сахарным диабетом.

3. Лица, получающие кортикостероидную, лучевую и цитостатическую терапию.

4. Лица, принадлежащие к социальным группам высокого риска заболевания туберкулезом:

ü мигранты, беженцы, вынужденные переселенцы;

ü проживающие в стационарных учреждениях социального обслуживания и учреждениях социальной помощи для лиц БОМЖ;

ü в учреждениях социального обслуживания для детей и подростков; в лечебно-профилактических, санитарно-курортных, образовательных, оздоровительных и спортивных учреждениях для детей и подростков

Внеочередным медицинским осмотрам в целях выявления туберкулеза подлежат:

1. Лица, проживающие совместно с беременными женщинами и новорожденными.

2. Граждане, призываемые на военную службу или поступающие на военную службу по контракту.

3. Лица, у которых диагноз ВИЧ-инфекция установлен впервые.

Иммунологические тесты в диагностике туберкулеза. Туберкулин. Механизм туберкулиновых реакций. Методы постановки туберкулиновых проб. Диаксинтест. Факторы, влияющие на чувствительность к туберкулину. Противопоказания к постановке туберкулиновых проб, диаскинтеста. Оценка результатов иммунологических тестов.

Туберкулинодиагностика – совокупность диагностических тестов для определения специфической сенсибилизации организма к МБТ с использованием туберкулина – автоклавированного инфильтрата культур МБТ.

На современном этапе внутрикожная туберкулиновая проба Манту — это стандартный метод выявления лиц инфицированных МБТ во всем мире.

Туберкулин – фильтрат автоклавированной культуры МБТ. Не содержит ни живых, ни убитых МБТ.

Туберкулин вызывает ответную реакцию только у людей, предварительно сенсибилизированных МБТ или вакциной БЦЖ.

Механизм туберкулиновых реакций:

Иммунология туберкулиновой реакции определяется тем, что туберкулин не является подлинным антигеном (гаптеном), так как после его введения в организм не образуются специфические антитела. В месте введения туберкулина возникает специфическое воспаление (инфильтрат), вызванное инфильтрацией макрофагами и CD4+ лимфоцитами. При этом часть макрофагов выделяет протеолитические ферменты и ФНО-a, обусловливающие повреждающее действие на ткани. Это наиболее ярко проявляется на коже в месте введения туберкулина. Пик реакции ГЗТ приходится на 24-48 ч, когда ее неспецифический компонент сводится к минимуму, а специфический достигает максимума.

Техника постановки пробы Манту:

Для постановки пробы Манту применяют одноразовые однограммовые туберкулиновые шприцы. В шприц набирают 0,2 мл туберкулина из ампулы, затем выпускают раствор до метки 0,1 мл. Внутреннюю поверхность средней трети предплечья обрабатывают 70° этиловым спиртом и просушивают стерильной ватой. Иглу вводят срезом вверх в верхние слои натянутой кожи (внутрикожно) параллельно ее поверхности. После введения отверстия иглы в кожу из шприца вводят 0,1 мл раствора (2 ТЕ ППД-Л), т.е. одну дозу. При правильной технике в коже образуется папула в виде «лимонной корочки» размером не менее 7—9 мм в диаметре беловатого цвета.

Оценку пробы Манту проводят через 72 ч путем поперечного к оси предплечья измерения (мм) диаметра инфильтрата.

При постановке пробы Манту реакцию считают:

• отрицательной — при полном отсутствии инфильтрата и гиперемии или наличие уколочной реакции (инфильтрат диаметром 0—1 мм);

• сомнительной — при наличии инфильтрата (папулы) диаметром 2—4 мм или только гиперемии любого размера без инфильтрата;

• положительной — при наличии инфильтрата (папулы) диаметром 5 мм и более, а также везикулы, лимфангиит, отсевы (несколько папул любого размера вокруг места введения туберкулина):

слабоположительная – размер папулы 5-9 мм

средней интенсивности – размер папулы 10-14 мм

• гиперергическая реакция — при наличии инфильтрата диаметром 17 мм и более у детей и подростков, у взрослых — 21 мм и более, а также везикуло-некротические реакции, лимфангиит, отсевы, не зависимо от размера папулы.

* Отрицательная реакция на туберкулин носит название туберкулиновой анергии.

• Первичная анергия – отсутствие реакции на туберкулин у неинфицированных лиц.

• Вторичная анергия – развивается у инфицированных лиц:

Положительная вторичная анергия – вариант биологического излечения от туберкулезной инфекции или состояние иммуноанергии, наблюдаемой, например, в случае «латентного микробизма»;

Отрицательная вторичная анергия – при тяжелых формах туберкулеза.

Пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л ставят детям и подросткам ежегодно начиная с 12 мес до 15 лет(13?) (при отсутствии вакцинации – с 6 мес два раза в год). Постановку пробы проводит специально обученная медицинская сестра. Все результаты пробы фиксируют в медицинской карте.

В 2008 г. в России разработан новый вид туберкулина — препарат диаскинтест, представляющий рекомбинантный белок CFP- 10-ESAT-6, который имеется в геноме М. tuberculosis (МБТ), но отсутствует в геноме М. bovis BCG (БЦЖ). Выпускается в ампулах по 1, 2 и 3 мл, одна доза препарата (0,1 мл) содержит 0,2 мкг данного белка.

• Имеет высокий профиль безопасности;

• Высоко специфичен – не вызывает положительных реакций у здоровых и вакцинированных БЦЖ лиц, в отличие от туберкулина;

• Высоко чувствителен – все больные активным туберкулезом и лица с высоким риском развития ТБ дают положительную реакцию на препарат;

• Позволяет судить об активности процесса и контролировать эффективность терапии ТБ; у лиц (в т.ч. детей), излеченных от ТБ – реакции отрицательные.

Пробу проводят один раз в год всем детям с 8 до 17 лет включительно. Детям с 12 мес до 7 лет включительно по показаниям (инфицирование МБТ) проводится диаскинтест наряду с пробой Манту. Допускается одновременная их постановка на разных руках. Детей и подростков с впервые положительной или сомнительной пробой направляют к фтизиатру. При отрицательном результате реакции на препарат диаскинтест лечение по поводу туберкулезной инфекции не проводится.

У взрослых препарат диаскинтест диагностического значения не имеет, так как при высокой инфицированности взрослого населения внутрикожная реакция будет всегда положительная, так же как и

при реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

Техника постановки и учета внутрикожной пробы с препаратом диаскинтест не отличается от техники пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Техника учета пробы имеет отличие только в оценке гиперергической пробы,

которая оценивается при размере инфильтрата 15 мм и более. Диаскинтест позволяет при внутрикожной пробе получить отрицательную реакцию у детей и подростков, вакцинированных и ревакцинированных БЦЖ, в то время как реакция Манту с 2 ТЕ ППД-Л будет положительной. Таким образом, основная цель использования препарата диаскинтест в сочетании с пробой Манту с 2 ТЕ ППД-Л у детей и подростков — дифференциальная диагностика поствакцинальной и инфекционной аллергии.

Противопоказания для постановки туберкулиновой пробы:

• острые и хронические (в период обострения) инфекционные заболевания, включая реконвалесценцию (не менее двух месяцев после исчезновения всех клинических симптомов), за исключением случаев, подозрительных на туберкулез;

• соматические и другие заболевания в период обострения;

• распространенные кожные заболевания;

• аллергические состояния (ревматизм в острой и подострой фазах, бронхиальная астма, идиосинкразии с выраженными кожными проявлениями);

Факторы, влияющие на чувствительность к туберкулину:

1) Наличие соматической патологии;

2) Общая аллергическая настроенность организма;

3) Фаза овариального цикла у девушек;

4) Индивидуальный характер чувствительности кожи;

5) Сбалансированность питания ребенка;

6) Профилактические прививки (напр. АКДС) также могут влиять на чувствительность к туберкулину.

Туморозный бронхоаденит

1) Интоксикационный синдром

2) Синдромы сдавления органов средостения (чаще у детей раннего возраста)

— кашель (м/б коклюшеподобный)

-перкуторно: паравертебральное и парастернальное укорочение перкуторного звука, симптом Кораньи — притупление при тишайшей перкуссии при остистым отросткам грудных позвонков снизу вверх.

— аускультативно: симптом д’Эспина — при произнесении шепотом слов «тридцать три» на позвоночнике выслушивают ясное усиление этого шепота (усиление бронхофонии на позвоночнике)

R-ОГК: синдрома полициклически измененного корня легкого:

• характерны все признаки синдрома инфильтрации корня легкого, но при этом наружный контур тени четкий, волнистый (полициклический);

• увеличенные паратрахеальные, трахеобронхиальные группы ЛУ в виде полукруглых теней в области верхней части средостения.

1) Общеклинические анализы

2)»+» проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л

6) Микробиологическое исследование мокроты и промывных вод желудка и бронхов — МБТ редко, 3-5% случаев.

1. Использование научно обоснованных и разрешенных в России противотуберкулезных препаратов (ПТП).

2. Комплексность (одновременно не менее 4 ПТП).

4. Адекватная длительность терапии.

I стандартный режим химиотерапии (изониазид, рифампицин, пиразинамид,этамбутол).

Этапность лечения — сначала стационар, затем амбулаторное наблюдение и лечение.

Варианты чувствительности на иммунологические тесты (проба Манту 2 ТЕ ППД-Л, Диаскинтест) при разных формах туберкулеза у детей и подростков.

При тяжелых формах туберкулеза, сопровождающихся высокой степенью интоксикации, наблюдается отрицательная вторичная анергия.

При малых формах ТБ, а также при хроническом ТБ, сопровождающихся невыраженной степенью интоксикации, наблюдается гиперергическая реакция на туберкулин.

Оценку пробы Манту проводят через 72 ч путем поперечного к оси предплечья измерения (мм) диаметра инфильтрата.

При постановке пробы Манту реакцию считают:

• отрицательной — при полном отсутствии инфильтрата и гиперемии или наличие уколочной реакции (инфильтрат диаметром 0—1 мм);

• сомнительной — при наличии инфильтрата (папулы) диаметром 2—4 мм или только гиперемии любого размера без инфильтрата;

• положительной — при наличии инфильтрата (папулы) диаметром 5 мм и более, а также везикулы, лимфангиит, отсевы (несколько папул любого размера вокруг места введения туберкулина):

слабоположительная – размер папулы 5-9 мм

средней интенсивности – размер папулы 10-14 мм

• гиперергическая реакция — при наличии инфильтрата диаметром 17 мм и более у детей и подростков, у взрослых — 21 мм и более, а также везикуло-некротические реакции, лимфангиит, отсевы, не зависимо от размера папулы.

* Отрицательная реакция на туберкулин носит название туберкулиновой анергии.

• Первичная анергия – отсутствие реакции на туберкулин у неинфицированных лиц.

• Вторичная анергия – развивается у инфицированных лиц:

Положительная вторичная анергия – вариант биологического излечения от туберкулезной инфекции или состояние иммуноанергии, наблюдаемой, например, в случае «латентного микробизма»;

Отрицательная вторичная анергия – при тяжелых формах туберкулеза.

21. Гладкое и осложненное течение локальных форм первичного туберкулеза у детей и подростков

Различают три основные формы первичного туберкулеза:

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ (долокальная):

ТУБЕРКУЛЕЗ ВГЛУ (локальная):

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС (локальная).

Гладкое течение — неосложненное течение, на месте первичного аффекта через 2-3 года образование очага Гона, Симона, кальцинаты в ВГЛУ.

Осложнения первичного туберкулеза:

2. Лимфогематогенная и бронхогенная диссеминация.

3. Инфекционно-токсический шок

4. Ателектаз с последующим развитием воспалительных и цирротических изменений.

6. Нодулобронхиальный свищ.

7. Первичная каверна в легком или лимфатическом узле.

10. Сдавление увеличенными лимфатическими узлами трахеи, пищевода, блуждающего нерва.

11. Перфорация казеозно-некротического узла в просвет грудной аорты.

Туберкулез и материнство.

Туберкулез, выявленный в процессе беременности, является медицинским показанием к прерыванию беременности на любом сроке только при желании женщины. В любом другом случае беременность сохраняют, проводя лечение ПТП, сначала I стандартным режимом химиотерапии, затем по индивидуальной программе с коррекцией.

Ведение беременной женщины осуществляют совместно акушер и фтизиатр.

Туберкулез, протекающий на фоне беременности, склонен к тяжелому течению и формам: казеозная пневмония, диссеминированные процессы и др. Если активный процесс у матери сохраняется или появляются новые очаги после рождения ребенка (выполняется R-ОГК на 2 день после родов) — то мама и ребенок находятся в разных палатах, грудное кормление исключается до прекращения бактериовыделения. Ребенка не прививают на 3-7 день вакциной БЦЖ, после 2 мес проводят реакцию Манту с 2 ТЕ ППД-Л — если реакция нормергическая, то прививают.

Правильное и своевременное распознавание врожденного туберкулеза влияет на его прогноз. При своевременной установке диагноза дети остаются здоровыми и полноценными.

Основные критерии диагноза врожденного туберкулеза или заражения плода в полости матки:

1. выявление туберкулеза у новорожденного ребенка сразу или до трех месяцев после рождения;

2. развитие первичного туберкулезного комплекса в печени, что служит доказательством внутриутробного заражения.

Путь заражения — трансплацентарный, или гематогенный, когда МБТ проникают от матери к плоду через пупочную вену, поступая в печень, а затем в правое сердце и легкие.

Инфицирование ребенка также может произойти и в родах при ингаляции или аспирации околоплодных вод, слизи из родовых путей, содержащих МБТ, при туберкулезе половых органов (родовые пути) у матери.

Клинические проявления у детей с врожденным туберкулезом:

· повышение температуры тела чаще до 38 °С,

· резком снижении аппетита, отсутствии прибавки массы тела,

· желтушности кожных покровов или, наоборот, их резкой бледности,

· периодически возникающем цианозе,

· наличии одышки разной степени выраженности.

· пальпируются все группы периферических лимфатических узлов, размером до 0,5—1 — 1,5 см, которые чаще имеют плотную консистенцию, безболезненны, подвижны.

· симптомами у детей являются гепато- и спленомегалия.

Выделяют два специфических для врожденного туберкулеза симптома:

— общее истощение и развитие обструктивной желтухи из-за сдавления желчного протока увеличенными лимфатическими узлами;

— начало заболевания по типу острой респираторной инфекции.

Легочное кровотечение.

ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ (гемопноэ, ЛК) – излияние значительного количества крови в просвет бронхов. Отличие легочного кровотечения от кровохарканья в основном количественное.

Легочное кровотечение – это состояние, при котором больной теряет от 200 до 1000 мл крови в течение 24 часов. При легочном кровотечении кровь откашливается в значительном количестве одномоментно, непрерывно или с перерывами.

КРОВОХАРКАНЬЕ (ГЕМОФТИЗ) – это наличие прожилок алой крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови. Чаще обусловлено диапедезом эритроцитов, но может быть предвестником легочного кровотечения. Кровохарканье объемом более 100 мл в течение 24 часов должно рассматриваться как потенциально жизнеугрожающее.

1. 1 степень: кровопотеря до 100 мл (малая), частота дыхания 22 – 24, пульс 80 – 86, АД систолическое нормальное, гемоглобин норма.

2. 2 степень: кровопотеря 100 – 500 мл (средняя, умеренная), частота дыхания 24 – 26, пульс 90 – 96, некоторое снижение систолического АД, гемоглобин на 10 – 15% ниже исходного. Летальность достигает 7 – 30%.

3. 3 степень: кровопотеря более 500 мл (тяжелая, большая), частота дыхания 28 – 30, пульс 110 – 115, систолического АД ниже 90 мм. рт. ст., гемоглобин на 20 – 25% ниже исходного. Большие или профузные кровотечения представляют большую опасность и могут привести к смерти. Летальность достигает 80%. Причинами смерти становятся асфиксия, коллапс, острая постгеморрагическая анемия, аспирационная пневмония, прогрессирование туберкулеза, ЛСН.

К ВОЗНИКНОВЕНИЮ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРЕДРАСПОЛАГАЮТ 3 ФАКТОРА:

1. Морфологические изменения легочной ткани. В зонах пневмофиброза происходит выраженная перестройка сосудистого русла.

2. Гемодинамический фактор – повышение давления в системе легочной артерии до 32 – 40 мм. рт. ст. и более. Хроническая легочная гипертензия способствует аневризматическому расширению сосудов.

3. Нарушения свертывания крови – гипокоагуляция, активация местного фибринолиза. При туберкулезе придают значение фибринолитическому действию продуктов цитолиза МБТ. Некоторое препараты способны вызвать тромбоцитопению (рифампицин, ПАСК, тиацетазон).

1. Чаще наблюдается у мужчин среднего и пожилого возраста.

2. В анамнезе указания на легочную патологию, часто отмечаются дыхательные нарушения и легочная гипоксемия.

3. ЛК начинается с кровохарканья, но может возникнуть внезапно, на фоне хорошего состояния.

4. Алую (при поступлении из бронхиальных артерий) или темную (при поступлении из системы легочной артерии) кровь откашливают через рот (может выделять и через нос) в чистом виде или с мокротой. Кровь пенистая и не свертывается, имеет нейтральную или щелочную реакцию (pH>7,42, проверяется лакмусовой бумажкой). Прожилки крои продолжают отходить с мокротой в течение нескольких дней после остановки ЛК, анемия обычно отсутствует.

5. Начало ЛК – ощущение боли в груди, тепла, жжения, течения «теплой струи», «кипения» в груди. Появляется першение, щекотание в глотке, ощущается солоноватый вкус крови.

6. Больные испуганы, возбуждены, скованы в движениях.

7. Отмечаются бледность, одышка, тахикардия. В легких могут быть обильные разнокалиберные хрипы на стороне поражения, крепитация, а затем – при аспирации крови – с обеих сторон. Используется тихая перкуссия, не показаны приемы с форсированием дыхания.

1. Группа крови, резус-фактор, ОАК в динамике, определение гематокрита, газов крови, показателей коагулограммы.

2. Измерение АД. Консультация оториноларинголога (осмотр носоглотки).

3. Рентгенография органов грудной клетки в 2 проекциях (лучше цифровая). Наиболее информативны КТ и бронхиальная артериография.

4. Бронхоскопия. Проводится практически всем больным на высоте кровотечения или сразу после его остановки.

5. Дополнительные исследования (обычно проводятся после остановки ЛК): томография, бронхография, ангиография бронхиальных артерий.

1. Покой. Положение больного должно быть полусидячим, со спущенными ногами (обеспечить упор для них). Для улучшения отхождения мокроты целесообразны периодические повороты.

2. Согревание нижних конечностей грелкой, или опускание в таз с горячей водой.

3. Можно пить небольшими глотками крепкий раствор поваренной соли (1 ст. ложка на 1 стакан воды) – это отвлекает кровь в органы брюшной полости.

4. Не подавлять кашель, так как это ведет к скоплению крови в нижних отделах и повышает вероятность аспирационной пневмонии. Поэтому противопоказано введение наркотиков. Лишь при очень сильном кашле небольшие дозы кодеина.

5. Необходимо успокоить больного. Психотерапия, возможны малые дозы седативных, чтобы не подавлять кашлевой рефлекс.

1. Госпитализировать (обязательно) больного в специализированный стационар.

2. Уложить больного на сторону, где находится источник кровотечения в легком.

3. Консервативнее методы (медикаментозные):

• Возмещение кровопотери при обильном ЛК (500 – 1000 мл и более) с нарушениями гемодинамики: эритроцитарная взвесь, нативная плазма, свежезамороженная плазма, желатиноль, альбумин, фибриноген, тромбоцитарная масса.

• Повышение свертываемости крови (гемастатические средства): дицинон (этамзилат), викасол.

• Снижение протеолитической активности и уровня протеаз крови: Е-аминокапроновая кислота, контрикал.

• Снижение проницаемости сосудистых стенок: хлорид или глюконат кальция, аскорбиновая кислота.

• Снижение давления в легочной артерии: атропина сульфат, эуфиллин, папаверина гидрохлорид, но-шпа.

• Кислородотерапия под контролем газов крови.

• Искусственная управляемая гипотония: ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, азаметония бромид, триметофана камсилат, клонидин).

• Антибиотики широкого спектра действия.

• Наложение искусственного пневмоторакса или пневмоперитонеума. Эффективность методов очень спорна.

• Эндоваскулярная эмболизация ветвей бронхиальной артерии.

• Эндобронхиальные манипуляции: лекарственные или иные воздействия на зону кровотечения через бронхоскоп; Аспирация крови через эндоскоп (особенно жесткий), лаваж холодными солевыми растворами, орошение гемостатическими средствами, введение сосудосуживающих средств в кровоточащий бронх (адреналин 0,1% 1 мл и больше).

• Обтурация (пломбировка) кровоточащих бронхов. Материал: чаще стерильная поролоновая губка в виде шарика, диаметр бронха (тампонада должна быть тугой) – обтуратор не должен находится в устье бронха более 3 суток.

5. Радикальные методы (хирургические операции). Определить оптимальный объем хирургического вмешательства (резекция легкого, пневмонэктомия и др.)

ОПРЕДЕЛЯЮТ ТРИ ГЛАВНЫХ ШАГА В ВЕДЕНИИ БОЛЬНЫХ С ПРОФУЗНЫМ
ЛЕГОЧНЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ:

1. Реанимация и защита дыхательных путей.

2. Определение места кровотечения и его причины.

3. Остановка кровотечения и предупреждения его рецидива.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:Желудочно-кишечное кровотечение (кровавая рвота). Носовое кровотечение. Кровотечения из ротовой полости и гортани.

Очаговый туберкулез легких.

Очаговый туберкулез легких – клиническая форма туберкулеза, объединяющая различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения, при которых диаметр каждого патологического образования составляет не более 12 мм, то есть не превышает поперечного размера легочной дольки.

Отличительной чертой очагового туберкулеза легких считают ограниченность туберкулезного поражения, которое локализуется в отдельных изолированных легочных дольках 1 – 2 сегментов.

Очаговый туберкулез легких является результатом образования эндогенных, послепервичных, очагов-отсевов, или очагов-реинфектов, которые могут быть одиночными или множественными.

Очаги располагаются среди фиброзированной стромы легкого, утолщенной плевры и междольковых перегородок, что указывает на их лимфогенный генез [Штефко В. Г., 1936; Иванова М. Г., 1939] (рис. 1.6). Одни очаги характеризуются хорошо выраженной капсулой, бедной клеточными элементами, и уплотненным казеозом, иногда даже частично фиброзированным; другие очаги более «свежие», казеоз в них окружен зоной из макрофагов, эпителиоидных и лимфоидных клеток с гигантскими клетками между ними. Капсула вокруг таких очагов выражена слабо, фиброзные волокна в ней инфильтрированы лимфоидными клетками. Рядом могут располагаться совсем «свежие» казеозные очаги, окруженные широкой клеточной зоной. Лимфоцитарная инфильтрация в таких очагах без четкой границы переходит на окружающую ткань.

Малосимптомная: симптомы интоксикации и проявления поражения органов дыхания отсутствуют у 1/3 больных. Прогрессирование свежего очагового туберкулеза легких проявляется усилением интоксикации и появлением кашля с небольшим количеством мокроты.При обострении хронического очагового туберкулеза легких: симптомы интоксикации, кашель с мокротой, в отдельных случаях небольшое кровохарканье, западение надключичного пространства, сужение полей Кренига, укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание и локальные сухие хрипы над зоной поражения.

1. Тень или группа теней в легких до 1 см в диаметре.

2. Форма теней – неправильная или округлая.

3. Интенсивность теней различная.

4. Контуры теней размытые или четкие.

5. Локализуются очаговые тени в пределах 1 – 2 сегментов легкого с одной или двух сторон.

Диагностика: анамнез, жалобы, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, лабораторные иссл, посев мокроты, R, КТ, МРТ

Принципы лечения: химиотерапия, дезинтоксикационная, устранение ДН (кислородотерапия, ссс, гормоны, иммуномодуляторы), сан-кур лечение

39. Дифференциальная диагностика единичных очаговых образований в легких.

1. Туберкулез мелких бронхов (туберкулезный эндобронхит).

2. Гиповентиляция части легкого при опухолях сегментарных бронхов.

4. Диссеминированные процессы в легких.

5. Буллезная эмфизема, аномалия развития ребер, артериовенозная аневризма.

Казеозная пневмония.

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ – одна из наиболее тяжелых форм туберкулеза, характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулезного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада.

1. Лобарная – обычно развивается как самостоятельная клинико-анатомическая форма туберкулеза.

2. Лобулярная – чаще осложняет другие формы туберкулеза.

СТАДИИ КАЗЕОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ:

· Начальная стадия (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная) характеризуется массовой гибелью клеток в очаге поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза.

· Распространенная и необратимая стадия – в прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. МБТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов, через 2 – 3 недели наблюдается распространенное поражение легких.

МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ОСОБЕННОСТЬЮ КАЗЕОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ считают резкое преобладание казеозно-некрот

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник