ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБЕРКУЛОМЫ ЛЕГКИХ
5) фаза эволюции инфильтративного туберкулеза
КОМПОНЕНТ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА
ОСОБЕННОСТИ ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
1) источник — очаги гематогенного отсева первичного туберкулеза 3) наклонность к гематогенной генерализации
СОСТОЯНИЕ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ ОРГАНИЗМА К ВОЗБУДИТЕЛЮ ТУБЕРКУЛЕЗА ОТРАЖАЕТ
ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
1) склонность к гематогенной генерализации и лимфотропность
2) локализация первичного аффекта в легких и кишечнике
ТИП МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА, ВИРУЛЕНТНЫХ ДЛЯ БОЛЬНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОМ
ФОРМА ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕР КУЛЕЗА
ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
5) склонность к гематогенной генерализации и лимфотропность
ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗН ОЙ ПАЛОЧКИ
5) фактор, подавляющий активацию макрофагов
ОСОБЕННОСТЬ ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
6) источник — очаги гематогенного отсева первичного туберкулеза
В ЦЕНТРЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ
ФОРМА ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
6) с преимущественно внелегочными поражениями
ФОРМА ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
6) с преимущественным поражением легких
ОСОБЕННОСТИ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
5) контактное или каналикулярное распространение
6) преимущественное поражение легких (легочный туберкулез)
7) сочетание разных морфологических форм поражения легочной ткани
8) смена форм — фаз туберкулёзного процесса
Исход творожистого некроза при заживлении первичного аффекта при туберкулезе
ИСХОД ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ
6) увеличение зоны некроза
ИЗМЕНЕНИЕ БИФУРКАЦИОННЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИ ВТОРИЧНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
МОРФОЛОГИЯ БУГОРКОВ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗНОМ АДНЕКСИТЕ
ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ
ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА ГОНА
ИСТОЧНИК ГЕМАТОГЕННОГО ТУ БЕРКУЛЕЗА – ОЧАГ
5) гематогенного отсева во внутренних органах
ФОРМА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ИНФИЛЬТРАТИВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
Локализация изменений при гематогенном туберкулезе с внелегочными поражениями
ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
1) выраженная сенсибилизация
7) локализация первичного аффекта в легких и кишечнике
гематогенной генерализации илимфотропность
ВНЕЛЕГОЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ЦИРРОТИЧЕСКОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
ОСОБЕННОСТИ ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
1) источник — очаги гематогенного отсева первичного туберкулеза
2) развивается на фоне иммунитета к микобактерии туберкулеза
ОЧАГ АБРИКОСОВА ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В СЕГМЕНТАХ ЛЕГКОГО
4) заживший первичный аффект
ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ НОСИТЕЛЬСТВА ВОЗБУДИТЕЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ИСПОЛЬЗУЮТ КОЖНЫЕ ПРОБЫ
Варианты течения первичного туберк улезного комплекса
ФОРМА ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
5) заживший первичный туберкулезный легочный аффект
Характерная локализация первичного туберкулезного комплекса в органах
Преимущественный путь распространения инфекции при вторичном туберкулезе
Реакция плевры в области первичного туберкулезного аффекта
КОМПОНЕНТ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО
ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
1) склонность к гематогенной генерализации и лимфотропность
ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
1) выраженная сенсибилизация
4) совпадает с периодом первичного инфицирования
5) локализация первичного аффекта в легких и кишечнике
гематогенной генерализации и лимфотропность
Типичная локализация очагов отсева при гематогенной генерализации первичного туберкулеза
ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗН ОЙ ПАЛОЧКИ
1) активированный на поверхности микобактерий комплемент
2) фактор, подавляющий активацию макрофагов
В СОСТАВ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ВХОДЯТ КЛЕТКИ
4) гигантские многоядерныеЛангханса
В результате первого контакта туберкулезной микобактерии и организма человека возникает
3) первичный аффект с последующим заживлением 4) первичный комплекс с последующим заживлением
5) первичный комплекс с последующим прогрессированием
Особенность гематогенного туберкулеза
4) наклонность к гематогенной генерализации
3) зажившие очаги реинфекта
Предшественник гигантской многоядерной клетки Лангханса
ОСОБЕННОСТЬ ХРОНИЧЕСКОГО КРУПНООЧАГОВОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
1) наличие внелёгочного туберкулёзного очага 6) наличие очага Гона
ФОРМА ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ КЛЕТКА
1) гигантская многоядерная Лангханса
ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
2) гематогенное распространение возбудителя 5) продуктивная тканевая реакция
В случае алиментарного заражения при первичном туберкулезе поражается
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
3) первом попадании микобактерии в организм человека
ОСОБЕННОСТЬ ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ ГЕМАТОГЕННОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
1) симметричные очаги в лёгких
ОСОБЕННОСТЬ ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
5) развивается на фоне иммунитета к микобактерии туберкулеза
Проявление хронически текущего первичного туберкулеза
Пути распространения инфекции при первичном туберкулезе
5) по анатомическим каналам
Заживший первичный туберкулезный легочный аффект называется очагом :
МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
ОСОБЕННОСТЬ ХРОНИЧЕСКОГО КРУПНООЧАГОВОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
1) наличие внелёгочного туберкулёзного очага
Особенности гематогенного туберкулеза
1) развивается на фоне иммунитета к микобактерии туберкулеза 3) поражение различных органов и тканей
ФОРМЫ — ФАЗЫ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
Компоненты первичного легочного туберкулезного комплекса
5) очаг казеозной пневмонии, лимфангит, регионарный лимфаденит
форма туберкулеза, при которой развивается туберкулезный спондилит
Пути распространения инфекции при первичном туберкулезе
6) по анатомическим каналам
Исход творожистого некроза при заживлении первичного аффекта при туберкулезе
Состояние первичного туберкулезного аффекта п
ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ
Микроскопическое изменение в лимфатическом узле легкого при туберкулезном лимфадените
5) казеозный некроз, гранулемы
ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
1) склонность к гематогенной генерализации и лимфотропность
2) совпадает с периодом первичного инфицирования
ОСОБЕННОСТИ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
1) преимущественное поражение легких (легочный туберкулез)
2) поражение I, II и VI сегментов чаще правого легкого
3) распространение в направлении
КОМПОНЕНТ ПЕРВИЧНОГО ЛЕГОЧНОГО ТУБЕР КУЛЕЗНОГОКОМПЛЕКСА
ОСНОВА ПАТОГЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ТУБЕРКУЛЁЗА
1) вызывает реакции гиперчувствительности замедленного типа
Тканевая реакция, характерная для гематогенного туберкулеза
ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗН ОЙ ПАЛОЧКИ
5) активированный на поверхности микобактерий комплемент
ФОРМА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
3) рост первичного аффекта
ВПЕРВЫЕ СВЕЖИЕ ОЧАГИ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ОПИСАЛ
ОСОБЕННОСТИ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
6) контактное или каналикулярное распространение
7) распространение в направлении
8) смена туберкулёзного процесса
Форма прогрессирования первичного туберкулезного комплекса
5) рост первичного аффекта
ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗН ОЙ ПАЛОЧКИ
Состояние первичного туберкулезного комплекса при гематогенном туберкулезе
2) заживший ( комплекс Гона)
Микроскопическая характеристика бу горка при милиарном туберкулезе
ОСОБЕННОСТЬ ХРОНИЧЕСКОГО КРУПНООЧАГОВОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
6) симметричные каверны с перифокальным фиброзом
источник
Вторичный реинфекционный туберкулез возникает, как правило, у взрослых, перенесших ранее туберкулезную инфекцию.
Для него характерны: 1) поражение только легких с преимущественной локализацией процесса в верхних долях 2) процесс развивается на иммунном фоне, долгое время остается локализованным, распространяется контактно и интраканаликулярно (по бронхам и желудочно-кишечному тракту); 3) происходит смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.
Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы: 1) острый очаговый, 2) фиброзно-очаговый туберкулез легких, 3) инфильтративный, 4) туберкулема, 5) казеозная пневмония, 6) острый кавернозный, 7) фиброзно-кавернозный, 8) цирротический.
1. Острый очаговый туберкулез — характеризуется наличием в 1- II сегменте правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Очаг это — фокус казеозного некроза меньше 1 см в диаметре. Он может быть самостоятельной формой развития или следствием заживления инфильтративного. Эти очаги получили название очагов реинфекта Абрикосова. В их основе лежит туберкулезный панбронхит внутридолькового бронха 1-2 сегмента с переходом процесса на прилегающую легочную паренхиму с развитием казеозной бронхопневмонии, вокруг которой формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы.
При своевременном лечении, а чаще спонтанно очаги казеозного некроза инкапсулируются, петрифицируются, но никогда не подвергаются оссификации, они носят название Ашофф-пулевские очаги ( по имени немецких ученых Ашоффа и Пуля).
2. Фиброзно-очаговый — следующая фаза течения процесса, когда после заживления очагов Абрикосова начинается обострение. Источник обострений — ашофф-пулевские очаги. Вокруг них развиваются
2 очаги казеозной пневмонии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично петрифицируются. Капсула фиброзная, очагами гиалинизирована. В окружающей легочной ткани склероз, лимфоидные инфильтраты.
Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 — II сегмента.
3. Инфильтративный развивается при прогрессировании очагового или обострения фиброзно-очагового туберкулеза с развитием участка воспаления чаще в 1-2 сегментах размером от 0,5 до 2-3 см в поперечнике. В центре — мелкие очаги казеозного некроза. Они окружены широкой зоной экссудативного воспаления, которая преобладает над казеозом. Причем зона перифокального воспаления выходит за пределы дольки или сегмента.
При благоприятном течении зона перифокальной экссудации рассасывается, зона казеоза уплотняется и инкапсулируется. Процесс трансформируется в очаговый туберкулез или туберкулему, однако при неблагоприятных условиях возможно развитие обострения в форме инфильтрата (как бы слепая ветвь).
4. Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза. Она представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза, диаметром 2-5 см. Зона экссудативного воспаления рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Она расположена чаще там же — в 1 — II сегменте, чаще справа.
5. Казеозная пневмония — развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. Зона перифокального воспаления увеличивается.
Она располагается в пределах ацинуса, сегмента, дольки. Очаги между собой сливаются, занимая целую долю. В зоне экссудации появляется некроз, причем некротические изменения преобладают над экссудативными. Развивается пневмония, которая является самой тяжелой
3 формой вторичного туберкулеза, т.к. дает выраженную интоксикацию. Казеозная пневмония может возникнуть в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных, приводя их к смерти. Это так называемая “чахотка”, развивается на фоне полной анэргии.
6. Острый кавернозный туберкулез — локализованный процесс и не является причиной смерти за исключением редких случаев от легочного кровотечения.
Характеризуется образованием изолированной каверны на месте очага инфильтрата или туберкулемы. Это происходит за счет выкрашивания казеозных масс через дренирующий бронх. Каверна образуется за счет гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые вместе с микобактериями выделяются с мокротой, т.е. у больных ВК+. Это создает угрозу для окружающих и может привести к бронхогенному обсеменению легких.
Каверна — тонкостенная, т.к. нет в ней фиброзной капсулы. Распологается чаще в 1-2 сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом бронха. Внутренний слой каверны — состоит из некротических масс, наружного слоя нет. Эти каверны могут спадаться, превращаясь в рубец. Если не спались, то развивается тонкостенная киста.
7. Фиброзно-кавернозный туберкулез — или хроническая легочная чахотка, развивается тогда, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. В легких одна или несколько каверн. Различают мелкие каверны (до 2-х см), большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см). Стенка каверны, как правило, трехслойная и состоит из внутреннего (казеозного) слоя, среднего (гранулематозного) и наружного (фиброз-ного). Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами.
Изменения больше выражены в одном, чаще правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Наиболее старые изменения отмечаются в верхних отделах легких. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются туберкулезные очаги. При распаде которых образуются каверны и возможно дальнейшее бронхогенное распространение процесса.
Вокруг каверн выражены явления фиброза и деформация легочной ткани, бронхов с развитием бронхоэктазов, со склерозом сосудов малого круга кровообращения. На фоне распространенного фиброзно-кавернозного туберкулеза развивается хроническое легочное сердце.
8. Цирротический туберкулез — своеобразная форма туберкулеза, характеризующаяся сочетанием грубого деформирующего склероза (цирроза) с наличием не кавернозных полостей (бронхоэктазов, кист, эмфизематозных булл) и с наличием туберкулезных очагов.
Легкие деформированы, образуются множественные плевральные сращения.
Цирротический туберкулез может быть ограниченным, распространенным, одно- и двусторонним..
Осложнения: 1. Обусловленного каверной. 1) кровотечение, 2) прорыв содержимого каверны в плевральную полость ® пневмоторакс и гнойный плеврит (эмпиема плевры). II. За счет длительного течения 1) амилоидоз, 2) легочное сердце, 3) генерализация.
Многие из этих осложнений могут явиться причиной смерти.
Патоморфоз туберкулеза различают: 1) спонтанный, естественный, за счет эволюции и взаимоадаптации макро- и микроорганизма, 2) терапевтический, связанный с использованием новых лекарственных форм и методов лечения.
По литературным данным — уменьшилась частота первичной легочной чахотки, казеозной пневмонии, гематогенных форм.
Микобактерия туберкулеза приобрела устойчивость к лекарственным препаратам, десятки лет сохраняется в организме в так называе-мой L — форме, появилась так называемая первичная лекарственная устойчивость микобактерий, закрепленная генетически.
Туберкулез “постарел” — переместился в сторону старших возрастных групп, почти перестал встречаться костно-суставной туберкулез. Туберкулез из проблемы смертности стал проблемой нетрудоспособности.
Изменился характер тканевых реакций — преобладает неспецифическая воспалительная реакция и гранулематозная реакция. Альтеративная и экссудативные изменения мало выражены.
Течение туберкулеза в целом благоприятное, прогрессирующих форм с диссеменаций мало. У детей преобладает туберкулезный бронхоаденит, исчезло прогрессирование первичного аффекта.а.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9048 — 
| 7201 — 
или читать все.
178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
для студентов лечебного и
(общее время занятия – 3 академических часа)
Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии вторичного туберкулеза. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний, а также анализа источников диагностических ошибок в клинической практике.
Изучить морфологию и клинико-анатомические формы вторичного туберкулеза. Разобрать классификацию вторичного туберкулеза, показав, что формы его отражают и фазы течения заболевания. Отметить основные черты туберкулеза взрослых (склонность процесса ограничиваться легкими, редкость лимфогенных и гематогенных метастазов, интракапиллярное распространение процесса в легком по бронхам с последующим поражением трахеи, гортани и кишечника). Фиксировать внимание на том, что течения морфологических проявлений вторичного туберкулеза связаны с изменением иммунологических свойств организма в результате бывшего первичного заражения. Указать на значение состояния реактивности организма при переходе одной формы туберкулеза в другую. Познакомить с проявлениями патоморфоза первичного, гематогенного и вторичного туберкулеза.
1. Уметь диагностировать формы вторичного туберкулеза на основании их морфологической характеристики.
2. Уметь охарактеризовать осложнения и исходы вторичного туберкулеза.
3. Уметь охарактеризовать лекарственный патоморфоз туберкулеза.
1. Патогенез развития вторичного туберкулеза.
2. Классификация вторичного туберкулеза.
3. Острый очаговый туберкулез. Морфологические особенности.
4. Морфологические особенности фиброзно-очагового туберкулеза.
5. Инфильтративный туберкулез. Патологическая анатомия.
6. Туберкулема. Морфологические особенности.
7. Казеозная пневмония. Патоморфологические изменения.
8. Острый кавернозный туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез. Особенности строения каверн при различных формах, патоморфология.
9. Цирротический туберкулез. Структурные изменения в легких.
10. Осложнения и причины смерти больных туберкулезом.
11. Особенности патоморфоза туберкулеза.
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ
Макропрепараты: 1. Фиброзно-кавернозный туберкулез.
Микропрепараты: 1. Фиброзно-очаговый туберкулез лег-
2. Казеозная пневмония (№ 29).
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ
У умерших от туберкулеза вторичный туберкулез выявляется чаще всего. Это результат либо экзогенного повторного инфицирования больного, либо обострения ранее существовавшего процесса в области первичного комплекса или внелегочных очагов. Последнее возможно лишь в том случае, если там сохранились возбудители, хотя бы с ослабленной вирулентностью.
1) избирательно легочная локализация процесса;
2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;
3) смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.
Формы вторичного туберкулеза:
1. Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20-25 лет и старше.
Представлен очагом-реинфектом Абрикосова. Эти очаги представляют собой начальные проявления вторичного туберкулеза и состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Вследствии этого развивается ацинозная или лобулярная казеозная пневмония, вокруг которой очень быстро формируется вал эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В корнях легких развивается неспецифический реактивный воспалительный процесс. В большинстве случаев спонтанно процесс затихает, очаги казеозного некроза инкапсулируются и подвергаются петрификации. Возникают очаги Ашофф-Пуля.
2. Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни, процесс снова вспыхивает.
Источником обострения являются Ашофф-Пулевские очаги, вокруг которых возникают ацинозные и лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые в дальнейшем инкапсулируются и петрифицируются.
Помимо очагов Ашофф-Пуля встречаются осумкованные и обызвествленные очаги Симона, которые возникают, как исход гематогенных отсевов в период первичной инфекции. В данном случае склонность к обострению сохраняется.
3. При инфильтративном туберкулезе возникают изменения вокруг казеозных очагов, процесс выходит за пределы длольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называется очагом Ассмана-Редекера.
Особой формой инфильтративного туберкулеза является лобит, при котором перифокальное воспаление захватывает всю долю.
4. Туберкулема – форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженного капсулой. Нередко рентгенологическая картина напоминает периферический рак легкого из-за хорошо очерченных границ.
5. Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать крупные участки легких, вплоть до поражения всей доли. Казеозная пневмония возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза (кроме туберкулемы) или у ослабленных больных. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения.
6. Острый кавернозный туберкулез – форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Каверна локализуется в 1-2 сегментах, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный – из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.
7. Фиброзно-кавернозный туберкулез ( хроническая легочная чахотка)возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя:
— средний – слой туберкулезной грануляционной ткани;
— наружный – соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектаза легких. При разрастании туберкулезной грануляционной ткани вокруг каверны, образовавшейся на любой стадии болезни. Эта ткань постепенно созревает и превращается в рубцовую. Тяжистые возрастания последней появляются и в окружающей каверну легочной ткани. Орган сморщивается, плевра резко утолщается и иногда становится одной из стенок каверны. Помимо полостей, окруженных массивными разрастаниями соединительной ткани, при фиброзно-кавернозном туберкулезе в легких могут обнаруживаться многочисленные бронхоэктазы.
Бронхогенное распространение процесса приводит к появлению ацинарных и лобулярных очагов казеозной пневмонии в нижних отделах того же легкого, а также во втором легком (позже).
источник
1. Укажите состояние первичного туберкулезного аффекта при вторичном туберкулезе:
в) заживший с формированием очага Симона
г) заживший с формированием очага Ашоффа-Пуля
2. Назовите преимущественный путь распространения инфекции при вторичном туберкулезе:
3. Укажите форму вторичного туберкулеза:
г) с лимфожелезистым прогрессированием
4. Назовите форму туберкулеза, развивающуюся при прогрессировании инфильтративного туберкулеза:
в) хронический деструктивный
5. Назовите теорию возникновения вторичного туберкулеза:
6. Назовите внелегочное осложнение цирротического туберкулеза:
7. Дайте характеристику туберкуломы:
б) разновидность гематогенного туберкулеза
+ в) фаза эволюции инфильтративного туберкулеза
г) вариант течения первичного туберкулеза
д) начальная форма вторичного туберкулеза
8. Назовите форму – фазу вторичного туберкулеза:
б) с внелегочными поражениями
д) с гематогенным прогрессированием
9. Опишите клеточный состав туберкулезной гранулемы:
а) лимфоциты, клетки Березовского-Штернберга
+ б) эпителиоидные клетки, лимфоциты
в) полиморфно-ядерные лейкоциты, плазматические клетки
г) макрофаги, гигантские клетки инородных тел
10. Укажите возможный путь распространения инфекта при вторичном туберкулезе в терминальную стадию:
Какова форма вторичного туберкулеза, при которой преобладает продуктивная тканевая реакция?
+ г) цирротический туберкулез
д) острый кавернозный туберкулез
Укажите локализацию свежих очагов вторичного туберкулеза в легких?
Кто впервые описал свежие очаги вторичного туберкулеза?
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8170 — | 7852 — или читать все.
178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Выберите правильный ответ на вопрос из предложенных вариантов. Правильных ответов может быть несколько.
1. Назовите типы микобактерий, которые могут вызвать туберкулез у человека:
2. Маловирулентными формами туберкулезных микобактерий являются:
3. Перечислите пути попадания туберкулезной микобактерии в организм человека:
4. Дайте определение понятию «латентный микробизм»:
1. Носительство инфекта с развитием специфической тканевой реакции.
3. Попадание инфекта в ткани без развития специфической воспалительной реакции.
4. Реакция организма на микобактерии.
5. Незавершенный фагоцитоз.
5. Перечислите клинико-морфологические формы туберкулеза:
6. Первичный туберкулез развивается на фоне следующего изменения реактивности организма:
2. Относительный иммунитет.
3. Сенсибилизация организма.
4. Аутоиммунизация организма.
5. Иммунологическая толерантность.
7. Назовите изменения, которые отражают состояние сенсибилизации организма к возбудителю туберкулеза:
2. Пролиферация тканевых и гематогенных элементов.
3. Экссудативное воспаление и некроз.
8. Назовите тканевые реакции, которые возникают при прогрессировании первичного туберкулеза:
2. Альтерация и экссудация.
3. Петрификация и инкапсуляция.
4. Инфильтративно-продуктивная тканевая реакция.
9. Укажите пути распространения инфекции при первичном туберкулезе:
10. Первичный туберкулез развивается в результате:
1. Первого соприкосновения организма человека с микобактерией.
2. Повторного соприкосновения организма человека с микобактерией.
3. Повторного попадания туберкулезной микобактерии в организм человека.
4. В результате активации инфекта в гематогенных очагах отсева.
11. Первичный туберкулез, в настоящее время, преимущественно встречается в:
1. Раннем детском возрасте.
12. Укажите морфологическое выражение первичного туберкулеза:
2. Первичный туберкулезный комплекс.
5. Туберкулезный лимфаденит.
13. Перечислите компоненты первичного легочного туберкулезного комплекса:
1. Очаг бронхопневмонии и регионарный лимфаденит.
2. Очаг казеозной пневмонии, лимфангит, регионарный лимфаденит.
4. Очаг геморрагической пневмонии.
14. Укажите характерную локализацию первичного туберкулезного комплекса в органах:
5. Головной и спинной мозг.
15. Укажите наиболее типичную локализацию первичного туберкулезного легочного аффекта:
2. 3, 8, 9, 10 сегменты под плеврой.
16. Назовите клинико-морфологическую форму туберкулеза:
1. С гематогенным прогрессированием.
5. С лимфожелезистым прогрессированием.
17. Первичным аффектом в легких, в зависимости от территории поражения, называется:
2. Казеозная дольковая пневмония.
3. Казеозная долевая пневмония.
4. Казеозная бронхопневмония.
5. Казеозная интерстициальная пневмония.
18. Перечислите изменения плевры, возникающие в области первичного туберкулезного аффекта:
1. Дистрофические изменения.
2. Развивается фибринозный плеврит.
3. Развивается фибринозно-серозный плеврит.
4. Развивается гнойный плеврит.
5. Развивается петрификация.
19. Дорожка к корню легкого при первичном туберкулезе легких представлена:
1. Первичным туберкулезным компонентом.
20. Укажите характерные тканевые реакции в первичном туберкулезном аффекте:
1. Некротическая (казеозная пневмония).
2. Экссудативная (перифокальная).
3. Продуктивная с поражением межуточной ткани.
4. Экссудативная с гнойным экссудатом.
21. Назовите характерную тканевую реакцию в лимфатических узлах легкого при туберкулезном лимфадените:
3. Казеозный некроз и образование гранулем.
4. Геморрагическое воспаление.
5. Дистрофические изменения.
22. Перечислите органы, которые поражаются при первичном туберкуле, в случае алиментарного заражения:
23. Морфологическая характеристика первичного туберкулезного аффекта при алиментарном заражении:
2. Полипоз сигмовидной кишки.
5. Язвы в тощей и слепой кишке.
24. Укажите место локализации первичного туберкулезного аффекта в кишечнике:
1. В области групповых фолликул тощей и слепой кишки.
2. В слизистой оболочки сигмовидной кишки.
3. В слизистой оболочке подвздошной кишки.
4. В области антрального отдела желудка.
25. Назовите варианты течения первичного туберкулезного комплекса:
1. Заживление или прогрессирование.
2. Поражение половой системы.
3. Бронхогенное распространение инфекции.
4. Поражение костно-мышечной системы.
26. Назовите формы прогрессирования первичного туберкулеза:
27. Перечислите процессы, которые приводят к заживлению первичного легочного аффекта:
1. Рост аффекта с расплавление некротических масс.
2. Петрификация и инкапсуляция.
3. Перифокальное серозное воспаление.
4. Гематогенное прогрессирование.
28. Назовите клинико-морфологическую форму туберкулеза с поражением лимфатических узлов:
29. Заживший первичный туберкулезный аффект называется:
30. Оссифицированный очаг туберкулеза называется:
31. Макроскопическая характеристика первичного туберкулезного очага в легком:
2. Очаг казеозной пневмонии.
32. Укажите сегменты в легких, в которых наиболее часто локализуется очаг Гона:
33. Реинфекционный туберкулезный комплекс возникает при:
1. Активации инфекта из гематогенных очагов отсева.
2. Активация инфекта из очагов Гона.
3. Активация инфекта из очагов Симона.
4. У стариков при биологическом излечении первичного туберкулеза.
34. Перечислите формы гематогенной генерализации первичного туберкулеза:
35. Назовите органы, в которых наиболее часто развиваются очаги отсева при гематогенной генерализации первичного туберкулеза:
1. Мягкие мозговые оболочки.
36. Укажите локализацию очагов Симона:
37. Назовите форму прогрессирования первичного туберкулеза, при которой может развиться легочная чахотка (казеозная пневмония):
4. Рост первичного аффекта.
38. Укажите наиболее характерные проявления хронически текущего первичного туберкулеза:
1. Гематогенное прогрессирование.
2. Формирование очага Гона с лимфожелезистым прогрессированием.
3. Смешанное прогрессирование.
4. Формирование первичной легочной каверны.
39. Ревматизмом Понсе называется:
1. Суставная форма ревматизма.
2. Ревматоидный полиартрит.
3. Параспецифический артрит при первичном туберкулезе.
4. Костно-суставная форма туберкулеза.
40. Морфологическая характеристика параспецифических реакций при туберкулезе:
1. Вторичные инфекционные осложнения.
2. Гиперпластические изменения в кроветворной ткани.
3. Фибриноидные изменения соединительной ткани.
4. Кальциноз паренхиматозных органов.
5. Неспецифическое иммунное воспаление во внутренних органах.
41. Назовите изменение иммунологической реактивности организма, на фоне которой развивается гематогенный туберкулез:
1. Относительный иммунитет.
5. Иммунологическая толерантность.
42. Назовите формы гематогенного туберкулеза:
2. С внелегочными поражениями.
43. Назовите тканевую реакцию, характерную для гематогенного туберкулеза:
44. Морфологическое проявление продуктивной тканевой реакции при туберкулезе:
2. Очаговая бронхопневмония.
45. Назовите особенность течения острейшего туберкулезного сепсиса:
1. Развивается при первичном туберкулезе.
2. Развивается при вторичном туберкулезе.
3. Некротические очаги во внутренних органах.
4. Во всех органах появляются туберкулезные гранулемы.
5. Является разновидностью гематогенно-диссеминированного туберкулеза.
46. Наиболее частое морфологические проявление туберкулезного бугорка при милиарном туберкулезе:
1. Очаг экссудативного воспаления.
2. Очаг казеозного некроза.
47. Назовите разновидность туберкулеза с преимущественным внелегочным поражением:
2. Гематогенное прогрессирование.
3. Лимфожелезистое прогрессирование.
48. Назовите клинико-анатомическую форму туберкулеза, при которой развивается туберкулезный спондилит:
49. Назовите форму костно-суставного туберкулеза:
50. Перечислите органы и системы органов, в которых наиболее часто локализуются изменения при гематогенном туберкулезе с внелегочными поражениями:
2. Костно-суставная и мочеполовая системы.
3. Система органов кроветворения.
4. Селезенка и надпочечники.
51. Назовите морфологические признаки гематогенно-диссеминированного туберкулеза:
52. Состояние первичного туберкулезного комплекса при гематогенном туберкулезе:
2. Гематогенное прогрессирование.
3. Смешанное прогрессирование.
4. Лимфожелезистое прогрессирование.
53. Перечислите очаги, из которых возможно развитие гематогенного туберкулеза:
3. Очаги гематогенного отсева во внутренних органах.
54. Назовите форму гематогенного туберкулеза, при которой имеется некротическая тканевая реакция:
2. Острейший туберкулезный сепсис.
3. Гематогенно-диссеминированный туберкулез.
4. Костно-суставной туберкулез.
55. Назовите характер тканевой реакции при общем милиарном туберкулезе:
4. Продуктивная с развитием межуточного воспаления в органах.
5. Продуктивная с развитием туберкулезных гранулем.
56. Состояние первичного туберкулезного комплекса при общем милиарном туберкулезе:
1. Заживший с формированием очагов Ашоффа-Пуля.
3. Хроническое прогрессирующее течение.
4. Острое прогрессирующее течение.
5. Рост первичного аффекта.
57. Назовите клинико-морфологическую форму туберкулеза, при которой развивается милиарный туберкулез легких:
58. Назовите фамилию ученого, впервые описавшего морфологические признаки гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких:
59. Укажите излюбленную локализацию очагов поражений при костно-суставном туберкулезе:
2. Диафизы трубчатых костей.
3. Эпифизы костей, образующих коленный и тазобедренный суставы.
60. Состояние первичного туберкулезного аффекта при вторичном туберкулезе:
3. Заживший с формированием очага Симона.
4. Заживший с формированием очага Ашоффа-Пуля.
61. Укажите преимущественный путь распространения инфекции при вторичном туберкулезе:
62. Назовите форму вторичного туберкулеза:
4. Лимфожелезистое прогрессирование.
63. Назовите форму туберкулеза, которая развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза:
3. Хронический деструктивный туберкулез.
4. Фиброзно-очаговый туберкулез.
5. Фиброзно-кавернозный туберкулез.
64. Назовите теорию возникновения вторичного туберкулеза:
65. Назовите внелегочное осложнение цирротического туберкулеза:
66. Дайте характеристику туберкуломы:
2. Разновидность гематогенного туберкулеза.
3. Фаза эволюции инфильтративного туберкулеза.
4. Вариант течения первичного туберкулеза.
5. Начальная форма вторичного туберкулеза.
67. Назовите форму-фазу вторичного туберкулеза:
2. С внелегочными поражениями.
5. С гематогенным прогрессированием.
68. Укажите клеточный состав туберкулезной гранулемы:
1. Лимфоциты, клетки Березовского-Штернберга.
2. Эпителиоидные клетки, лимфоциты.
3. Полиморфноядерные лейкоциты, плазматические клетки.
4. Макрофаги, гигантские клетки инородных тел.
69. Укажите возможный путь распространения вторичного туберкулеза в терминальную стадию:
70. Назовите форму вторичного туберкулеза, при которой преобладает продуктивная тканевая реакция:
4. Цирротический туберкулез.
5. Острый кавернозный туберкулез.
71. Укажите локализацию свежих очагов вторичного туберкулеза в легких:
72. Назовите фамилию ученого, который впервые описал свежие очаги вторичного туберкулеза:
73. Укажите изменение бифуркационных легочных лимфатических узлов при вторичном туберкулезе:
74. Очаг Ашоффа-Пуля это:
1. Зажившие очаги реинфекта.
3. Очаги отсева гематогенного туберкулеза.
75. Назовите синоним инфильтративно-пневмонической формы туберкулеза:
3. Пневмония Ассмана-Редекера.
76. Укажите исход очага Абрикосова:
1. Образование очагов Симона.
2. Образование очагов Струкова.
3. Образование очагов Ашоффа-Пуля.
4. Образование очагов Штефко.
5. Образование очагов Никифорова.
77. Назовите форму вторичного туберкулеза, в которую может переходить острый кавернозный туберкулез:
78. Назовите форму вторичного туберкулеза, непосредственно предшествующую цирротическому туберкулезу:
1. Острый очаговый туберкулез.
2. Фиброзно-очаговый туберкулез.
4. Фиброзно-кавернозный туберкулез.
5. Пневмония Ассмана-Редекера.
79. Укажите одну из наиболее частых причин смерти больных фиброзно-кавернозным туберкулезом:
3. Легочно-сердечная недостаточность.
5. Печеночная недостаточность.
80. Назовите форму вторичного туберкулеза, которая относится к легочной чахотке:
1. Острый кавернозный туберкулез.
2. Острый очаговый туберкулез.
3. Фиброзно-очаговый туберкулез.
81. Фиброзно-очаговый туберкулез является вариантом течения:
2. Гематогенного генерализованного.
4. Гематогенного с поражением легких.
82. Назовите форму вторичного туберкулеза:
2. С внелегочными поражениями.
4. Туберкулез мочеполовой системы.
83. Очаг зажившего вторичного туберкулеза называется:
84. Вторичный туберкулез развивается на фоне:
1. Относительного иммунитета.
85. Укажите морфологическое проявление очага Абрикосова:
3. Казеозная лобарная пневмония.
4. Казеозная бронхопневмония.
86. Назовите форму туберкулеза, которая развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза:
3. Фиброзно-очаговый туберкулез.
4. Хронический деструктивный туберкулез.
5. Фиброзно-кавернозный туберкулез.
87. Назовите форму туберкулеза, которая относится к хронической легочной чахотке:
1. Цирротический туберкулез.
2. Острый очаговый туберкулез.
3. Фиброзно-очаговый туберкулез.
88. Назовите исход очага Абрикосова:
1. Образование очагов Симона.
2. Образование очагов Струкова.
3. Образование очагов Ашоффа-Пуля.
4. Образование очагов Штефко.
5. Образование очагов Березовского.
89. Назовите форму вторичного туберкулеза, в которую может переходить острый очаговый туберкулез:
источник
• Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны избирательно легочная локализация процесса; контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.
Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей — формы-фазы: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулема; 5) казеозная пневмония; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический (схема 49).
Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. А.И.Абрикосов (1904) впервые показал, что начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, но никогда не подвергаются оссификации — формируются ашофф-пулевские очаги реинфекта (описаны немецкими учеными Ашоффом и Пу-лем).
Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вокруг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пней монии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично ш трифицируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Источником обострения процесса могут быть и симоновские оча ги — отсевы в период первичной инфекции. Процесс остается од носторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.
Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиб-
 |
| Схема 49. Формы-фазы вторичного туберкулеза легких |
розно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна—Редекера (по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину). Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза. При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фи-брозно-очагового туберкулеза.
Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема в размере 2—5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом исследовании ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.
Казеозная пневмония развивается при прогресси-ровании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмониче-ские очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Ло-барный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных.
Острый каверн о i и ы и туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения ка-зеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Каверна локализуется обычно в I или II сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представлен казеозными массами.
Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает в тех случаях, когда острый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезными грануляциями, формирующими грубоволокнистую соединительную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Изменения более выражены н одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых каверн — в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса.
Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное разрастание соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэк-тазы.
При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфекция распространяется, как правило, интраканаликулярным (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) или контактным путем, может развиться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.
Осложнениятуберкулеза многообразны. Как уже упоминалось, при первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений обусловлено каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза, особенно фибринозно-кавернозная, может осложниться амилоидозом (АА-амилоидоз).
Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных туберкулезом.
источник
Параспецифические изменения, будучи неспецифическими и аллергическими по своей морфологии, связаны с туберкулезной инфекцией и в этом их важное клиническое значение.
Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой после первичный туберкулез. В этих случаях речь идет о людях, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах. Эти очаги долгое время могут оставаться латентными. Их обострение происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при наличии повышенной реактивности, сохранившейся еще от периода первичной инфекции.
Классификация. Несмотря на все многообразие проявлений гематогенного туберкулеза, все же представляется возможным выделить три его основные разновидности:
1)генерализованный гематогенный туберкулез;
2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;
3)гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.
Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания, с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со сла- бовыраженной экссудативной реакцией. Это так называемый некротиче- ски й в и д генерализованного туберкулеза, или, как его называют, острей- ший туберкулез ный сепсис.
В других случаях во всех органах появляются мелкие, просовидные бугорки продуктивного характера.Эта медленно текущая форма обозначается как острый общий милиарный туберкулез (от лат. milium — просо) и часто заканчивается менингитом. Наконец, в некоторых случаях наблюдается острый общий крупноочаговыйтуберкулез, который встречается обычно у ослабленных больных и характеризуется образованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов
В каждом случае генерализованное гематогенного туберкулеза необходимо найти исходный очаг, являющийся источником обсеменения. Обычно им оказывается не вполне заживший очаг периода первичной инфекции в лимфатическом узле, половых органах, костной системе и т. д.
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием в них высыпании, в то время как в других органах встречаются только единичные бугорки. При наличии в легких множества мелких просовидных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких), который по течению может быть как острым, так и хроническим.
При остром милиарном туберкулезе легкие бывают вздутыми, пушистыми, и в них как песчинки прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних их сегментах, чем в нижних. Нередко эта форма туберкулеза заканчивается менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе возможно рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы, в связи с этим усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Выделяют также хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких, который встречается у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортико-плевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция (рис. 343), развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы (рис. 344), легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.
Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями возникает из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Эта разновидность туберкулеза развивается преимущественно в костях скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовой системе (туберкулез почек, половых органов) коже и других органах. Различают очаговую и деструк- тивную формы, которые могут иметь острое или хроническое течение.
Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей, реже у взрослых, развивается из очагов отсевов первичного легочного и кишечного комплексов, появляющихся в костном мозге (туберкулезный остео- миелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков (тубер- кулезный спондилит, рис. 345, см. на цветн. вкл.), эпифизы костей, образующих коленный и тазобедренный суставы. Диафизы поражаются ре- дко. Синовиальные оболочки вовлекаются в процесс вторично при переходе его с эпифиза кости на ткани сустава. Наиболее опасным при туберкулезе ко- стей И суставов является образование секвестров, т. е. участков омертвения кости, ее оазоушение. обоазование горба и деформаций суставов. С кости специфический процесс распространяется на прилежащие к суставам мягкие ткани, что ведет к появлению натечных абсдессов и свищей.
Французский хирург Понсе (1849—1913) в 1909 г. описал своеобразную форму тубер- кулезного поражения суставов, которая позд- нее была названа ревматизмом Понсе. Эта форма наблюдается у больных туберку- лезом. В основе «туберкулезного ревматиз- ма» лежат неспецифические воспалительные изменения синовиальной оболочки с опухани- ем и деформацией суставов, но без деструк- тивных изменений, как это наблюдается при туберкулезном остеоартрите. По своим кли- нико-морфологическим проявлениям заболе- вание приближается к ревматоидному артри- ту, но отличается от последнего тем, что поддается лечению противотуберкулезными препаратами. Морфологическую основу из- менений тканей суставов при ревматизме Понсе составляют аллергические параспецифические реакции, возникающие в сенсибилизирован- ном организме больного туберкулезом.
Туберкулез почек (рис. 346, см. на цветн. вкл.) бывает обычно одно- сторонним, клинически проявляется у молодых людей в период полового со- зревания, а также в пожилом возрасте и реже у детей. Ранние очаги возни- кают в корковом слое, при прогрессировании процесса очаги появляются в сосочках пирамид; здесь начинается деструктивный процесс с образованием полостей (рис. 347; см. рис. 346). Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза. Постепенно специфический воспа- лительный процесс переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, пред- стательную железу, придаток яичка. У женщин поражаются слизистая обо- лочка матки, трубы, редко яичники.
При гематогенном заносе микобактерий поражаются также эндо- кринные железы, ЦНС, печень, серозные оболочки. В послед- них туберкулез может возникать и в результате перехода специфического про- цесса с пораженных лимфатических узлов.
Вторичный, реинфекционный, или послепервичный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего в детстве первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный им- мунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания. Вторичный туберкулез характеризуется поражением легкихи длительное время локали- зуется только в этом органе (в отличие от первичного и гематогенного тубер- кулеза). Если же процесс прогрессирует, то преимущественно по контакту, бронхиальным путям или по кишечной трубке при заглатывании или аспира- ции инфицированной микобактериями мокроты — интраканаликуляр- ное распространение. Очень редко в специфический процесс вовле- каются стенки кровеносных или крупных лимфатических сосудов.
Свежие очаги вторичного туберкулеза появляются обычно в I или II сегменте преимущественно правого легкого. Они носят название очагов реинфекта Абрикосова, по имени ученого, впервые описавшего их
в 1904 г. А. И. Абрикосов показал, что эти начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и пан- бронхита внутридолькового бронха. Специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро форми- руется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских кле- ток Пирогова —Лангханса. Так в верхушке образуется очаг реинфекта Аб- рикосова. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. У взрослых людей, помимо свежих очагов реинфек- та Абрикосова, в I и II сегментах встречаются и более старые, осумкованные и обызвествленные очаги. Одни из них мелкие, часто симметричные, наблю- даются в верхушках обоих легких, очень плотные. Эти очаги отсева еще в пе- риод первичной инфекции называют очагами Симона. Другие, более крупные очаги, чаще в правом легком, инкапсулированные и частично петри- фицированные, представляют собой различные стадии заживления очага Абрикосова. Они всегда тесно связаны с мелким бронхом и окружены зоной ателектаза, их называют ашофф-пулевскими очагами. Немецкие па- тологоанатомы Ашофф и Пуль, описавшие старые очаги реинфекта, придава- ли им большое значение в обострении вторичного легочного туберкулеза.
В отношении происхождения очагов вторичного туберкулеза су- ществуют теория экзогенного происхождения, т. е. нового заражения, и теория эндогенного происхождения. Тот факт, что анатомические на- ходки позволяют проследить длинную цепь событий, начиная от очагов пер- вичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов Абрикосова, по- зволяет большинству исследователей присоединиться к теории их эндогенного происхождения.
Классификация. Проявления вторичного туберкулеза отличаются большим разнообразием. В связи с этим различают 8 форм вторичного туберкулеза, ка- ждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы (схема XV). В связи с этим формы вторичного туберкулеза являют- ся одновременно и фазами его развития (формы-фазы).
Патологическая анатомия. 1. Острый очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте 20 — 25 лет и старше. Морфологически он характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого всего одного или двух абрикосовских очагов реинфекта. Процесс обычно одно-
сторонний. При своевременном лечении, а в большом числе случаев спонтанно процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта и процесс на этом может закончиться.
Фиброзно-очаговыйтуберкулез (рис. 348, см. на цветн. вкл.) представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда по- сле периода затихания болезни (ослабление экссудативных изменений, разви- тие склероза) процесс снова вспыхивает, возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые, однако, снова инкапсулируются, частич- но петрифицируются и превращаются в ашофф-пулевские. Однако сохраняет- ся склонность к обострению, т. е. появлению экссудативных изменений. Ту- беркулезный процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.
Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессиро- вании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пре- делы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление пре- обладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначи- тельными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна — Редекера, по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину. Неспе- цифическое перифокальное воспаление может рассасываться и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших ка- зеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание сно- ва приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза. В тех случаях, ког- да перифокальное воспаление охватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза.
Т у бер к у л е м а — форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифо- кальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный слабо выраженной капсулой (рис. 349). Туберкулема достигает 2 — 5 см в диаметре, расположена в I или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очер- ченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.
Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессирова- нии инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изме- нения начинают преобладать над перифокальными. Образуют- ся ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмониче- ские очаги, которые при слиянии могут занимать более крупные участки легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмо- ния, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония наблюдается обыч- но у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброз- но-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберку- лемы). Казеозная пневмония нередко возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил орга- низма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе — желтой окраски, на плевре обнаруживаются фибринозные наложения. В на- стоящее время казеозная пневмония встречается редко.
Острый кавернозный туберкулез — форма заболевания, для которой характерно быстрое образование полости распада и каверны на ме- сте очага-инфильтрата или туберкулемы (рис. 350). Полость распада возни- кает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, ко- торые с большим числом микобактерий выделяются с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду.
Каверна при этой форме туберкулеза локализуется в J или II сегменте (на месте очагов, из которых она развилась), имеет овальную или округлую фор- му, диаметром 2 — 5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха (рис. 351). Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный — из уплотненной в результате воспаления легочной ткани (рис. 352).
Своевременное распознавание острой кавернозной формы легочного тубер- кулеза очень важно, так как стенки каверны при ней легко спадаются и даже консервативное лечение дает обнадеживающие результаты при условии отсут- ствия значительного бронхогенного обсеменения, сохранения одностороннего характера процесса и отсутствия фиброза.
7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (рис. 353), или хроническая легочная чахотка, возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех слу- чаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становится плотной. Внутренняя поверхность ее неровная, с пересекающими ее полость балками; каждая балка представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд. Стенка построена из трех слоев: внутрен- ний — пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соедини- тельнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектазов легкого.
Морфологические изменения всегда более выражены в одном, чаще в пра- вом, легком. В I и II сегментах изменения более старые, плевра утолщена. Ка- верна занимает один или оба сегмента, с гнойным содержимым и большим числом микобактерий. Вокруг нее определяются разнообразные очаги (в зави- симости от типа тканевой реакции), бронхоэктазы. Процесс постепенно рас- пространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегмен- тов на нижние как контактным путем, так и по бронхам, занимая все новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-каверноз- ном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, а наиболее све- жие — в нижних. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое. Раньше всего бронхогенные метастатические очаги в нем возникают в III сегменте, где появляются ацинозные, нодозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образование каверн и даль- нейшее бронхогенное распространение процесса.
8. Цирротический туберкулез рассматривается как вариант раз- вития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте зажив- шей каверны образуется линейный рубец (рис. 354), появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэктазы (рис. 355, см. на цветн. вкл.).
При вторичном легочном туберкулезе инфекция распространяется, как правило, бронхогенным, интраканаликулярным или кон- тактным путем, поэтому при вторичном туберкулезе могут встречаться специфические поражения бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко. Оно возможно в терминаль- ном периоде развития болезни, при снижении защитных сил организма после каких-либо воздействий, у больных диабетом, при авитаминозах, истощении и т. д. В этих случаях могут развиться туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения.
Осложнения туберкулеза многообразны и упоминались при описании от- дельных его форм. При первичном туберкулезе могут развиться туберку- лезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы
и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной. Из каверны возникают к р о в о т е ч е н и я, прорыв содержимо- го каверны в плевральную полость приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным те- чением заболевания любая форма туберкулеза может осложниться а м и л о — и д о з о м; особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном тубер- кулезе. Ведущей причиной смерти больных легочным туберкулезом в настоя- щее время являются легочно-сердечная недостаточность, кровотечения, ами- лоидоз и осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.
За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза значительно изменилась. Так, за последние 35 лет в общей структуре ле- тальных исходов в Москве смертность от туберкулеза в больницах снизилась в 10 раз, а в специализированных учреждениях — в 24 раза. Эти изменения обусловлены главным образом социальным прогрессом, достижениями лекар- ственной и антибактериальной терапии и рассматриваются как есте- ственный и индуцированный патоморфоз. Наблюдается резкое снижение и практически исчезновение прогрессирующих форм заболевания — первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии. К числу общих для всех клинико-анатомических форм признаков современно- го туберкулеза относят: уменьшение специфических экссудативных изменений (рис. 356) и генерализации процесса, усиление неспецифического компонента туберкулезного воспаления и фибропластической реакции.
Сифилис (syphilis, lues) — хроническое инфекционное заболевание, тече- ние которого характеризуется последовательной сменой трех стадий (перио- дов).
Этиология и патогенез. В 1905 г. Шаудинн и Гоффманн открыли возбуди- тель сифилиса — бледную спирохету (spirocheta pallida, от лат. pallida — блед- ная). Она имеет вид тонкой, блестящей спирали с завитками и пуговчатым утолщением в конце или середине тела. Отсюда второе название — трепонема (от греч. trepein вертеть и пета — нить). Трепонемы занимают среднее поло- жение между бактериями и простейшими. Проникновение возбудителя в орга- низм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой обо- лочки. Заражение осуществляется половым, реже вне половым пу- тем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый при- обретенный сифилис, в течении которого различают три периода: 1) первичный; 2) вторичный; 3) третичный, или гуммозный. Кроме того, различают врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном зараже- нии плода и имеющий некоторые особенности.
Развитию морфологических и клинических проявлений приобретенного си- филиса предшествует инкубационный период, продолжающийся в среднем 3 нед от момента проникновения трепонемы через поврежденный эпите- лиальный покров. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, ре- гионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые измене- ния, развивающиеся в ходе трех периодов сифилиса, по существу определяют- ся измененной реактивностью организма. Так, первичный период сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации, вторичный — соответствует
проявлениям гиперергии (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и протекает с явлениями генерализации, наконец, третичный период разви- вается на фоне становления иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа; поражения при нем носят локальный характер.
Патологическая анатомия. Изменения при сифилисе отличаются большим разнообразием и зависят от периода болезни.
Первичный период сифилиса характеризуется образованием на ме- сте внедрения трепонемы затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными хря- щевидной консистенции краями. Так образуется первичный сифилити- ческий аффект — твердый шанкр, или твердая язва (сино- ним: ulcus durum). Очень быстро в процесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые увеличи- ваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс. Микроскопически в твер- дом шанкре обнаруживается подострый или хронический продуктивный во- спалительный процесс. В фокусе воспаления эпидермис подвергается некрозу, образуется язва. Воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого числа нейтрофилов и эпителиоидных клеток. Между клетками обнаруживает- ся большое число трепонем. Инфильтрат располагается главным образом во- круг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2 — 3 мес на ме- сте первичного аффекта образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах обнаруживаются гиперплазия фоллику- лов, десквамация и пролиферация эндотелия синусов и сосудов; происходит склероз лимфатического узла.
Локализация первичного сифилитического аффекта при половом зараже- нии — половые органы (головка полового члена, малые и большие срамные губы), при внеполовом — слизистая оболочка полости рта, пальцы рук (у аку- шеров, патологоанатомов).
В т о р и ч н ы,й период сифилиса, период гиперергии и генерализации, наступает приблизительно через 6 —10 нед после заражения и характеризуется появлением с и ф и л и д о в — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и пре- обладания экссудативных или некробиотических процессов различают не- сколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых обо- лочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалитель- ная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул могут попадать во внешнюю сре- ду, поэтому вторичный период очень заразен.
В увеличенных лимфатических узлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. Тканевые изменения при вторичном сифилисе отражают реакции повышенной чувствительности немедленного типа. После заживления сифилидов (через 3 — 6 нед от начала высыпаний) остаются не- большие беспигментные рубчики, иногда исчезающие.
Третичный период наступает через 3 — 6 лет после заражения, про- является в виде хронического интерстициального воспаления и образования гумм. Тканевые изменения отражают реакции гиперчувствительности замед- ленного типа.
Хроническое диффузное ингерстициальное воспале- ние отмечается в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов
наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие главным образом из лим- фоидных и плазматических клеток, в сосудах наблюдается продуктивный эн- дартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, который особенно ярко выражен в печени, которая становится дольчатой, бугристой.
Гумма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема (см. с. 140). Гуммы могут быть оди- ночными (солитарные) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях. С течением времени некротические массы гуммы подвергаются рубцеванию, иногда обызвествляются.
При висцеральном сифилисе поражаются внутренние органы: ча- ще всего это наблюдается в третичном периоде заболевания. Могут пора- жаться многие органы — сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, мо- лочные железы, нервная система, кости и др., но наибольшее значение в клинике висцерального сифилиса имеют поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной (нейросифилис) систем.
Поражение сердца при висцеральном сифилисе может проявляться в ви- де гуммозного и хронического межуточного миокардита и заканчивается раз- витием массивного кардиосклероза.
Поражение артерий касается сосудов разного калибра, но чаще других вовлекается аорта. Развивается сифилитический мезаортит нередко через 15 — 20 лет после заражения, обычно у мужчин в возрасте 40 — 60 лет. Процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредствен- но над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с Рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи (рис. 357). Если присоединяется атеросклероз, то картина специфических изменений зату- шевывается. В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или в нисходящей части аорты. Брюшная аорта поражается очень редко.
При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспали- тельный процесс, распространяющийся со стороны vjasa-vasorum..H адвентиции на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматиче- ских клеток, гигантских клеток типа Пирогова —Лангханса, фибробластов, иногда мелкие очажки некроза (рис. 358). Воспалительный инфильтрат разру- шает эластические волокна средней оболочки, по мере созревания клеток в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических воло- кон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется — обра- зуется сифилитическая аневризма аорты.
Аневризма восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном направлении, может вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер, а далее выпячиваться через кожу и перфорировать ее.
источник