Что такое парезы конечностей при ушибе головного мозга

Ушиб (контузия) головного мозга – это травматическое повреждение структур, относящихся к головному мозгу, которое возникает в момент приложения механической силы. Поражаться могут любые отделы головного мозга, но чаще всего это полюса лобных долей, базальные (нижние) отделы лобных и височных долей. Клиническая картина ушиба головного мозга формируется из сочетания общемозговых, очаговых и вегетативных симптомов. Степень их выраженности и стойкости зависит от тяжести ушиба головного мозга.

Лечение этого состояния обязательно должно быть комплексным и осуществляется исключительно в условиях стационара. Контузия головного мозга – это заболевание, которое может не оставить после себя никаких последствий, а может сделать человека инвалидом на всю оставшуюся жизнь. В этой статье мы попробуем разобраться в разновидностях ушиба головного мозга и соответствующих им симптомах, ознакомимся с методами лечения и узнаем, какие последствия оставляет после себя эта травма.

Ушиб головного мозга – это разновидность черепно-мозговой травмы, при которой происходит структурное повреждение ткани мозга, то есть образуются очаги деструкции мозгового вещества. Мозговая ткань разрушается необратимо. Среди всего количества черепно-мозговых травм ушиб головного мозга составляет порядка 20% — 25% случаев.

Ушиб головного мозга может возникнуть при любой механической травме. Чаще всего это автодорожные и бытовые травмы. Травму может нанести себе сам человек при падении в результате, например, эпилептического приступа.

Как же формируется ушиб головного мозга? В месте действия механической силы образуется зона удара с повышенным давлением. В этой зоне возникают первичные повреждения нервных клеток, их отростков, кровеносных сосудов. С противоположной стороны от удара возникает зона противоудара, характеризующаяся пониженным давлением, где также возникают разрушительные процессы. Причем в зоне противоудара поражение может быть даже обширнее, чем в месте приложения действующей силы.

Во время удара происходит смещение полушарий головного мозга. В этот момент глубже лежащие отделы остаются относительно неподвижными, но при этом не получают импульсы от коры больших полушарий. Эта ситуация приводит к угнетению ретикулярной формации (особая структура мозга), что проявляется нарушением сознания. Чем сильнее удар, тем дольше время, проведенное без сознания.

Еще одним повреждающим моментом при ушибе головного мозга является движение спинномозговой жидкости (ликвора) под действием механической силы. Ускоренное движение жидкости под давлением приводит к образованию точечных кровоизлияний. И хотя они и микроскопические, тем не менее, тоже становятся значимыми в общей картине повреждения головного мозга.

После действия механической ударяющей силы в головном мозге в результате возникших очагов повреждения вторично развиваются процессы отека и набухания неповрежденной мозговой ткани, нарушаются процессы кровоснабжения.

В части случаев возникновение контузии головного мозга сочетается с другими разновидностями черепно-мозговой травмы: субарахноидальным кровоизлиянием, переломами свода и основания черепа, внутричерепными гематомами. Субарахноидальное кровоизлияние и внутричерепные гематомы могут сформироваться спустя несколько дней после возникновения ушиба головного мозга, поэтому состояние больного требует тщательного динамического врачебного контроля. Появление дополнительных патологических изменений в мозге ухудшает прогноз для больного.

Наиболее целесообразным считается деление ушиба головного мозга на три степени:

ушиб головного мозга легкой степени;
ушиб головного мозга средней степени;
ушиб головного мозга тяжелой степени.

Каждая из этих форм имеет свои клинические особенности и характеризуется различным прогнозом.

Эта разновидность черепно-мозговой травмы относится к травмам легкой степени тяжести, наряду с сотрясением головного мозга. Она имеет наилучший прогноз для выздоровления по сравнению с остальными разновидностями ушиба головного мозга и не представляет угрозы для жизни человека.

Клинически ушиб головного мозга этой степени характеризуется:

утратой сознания от нескольких минут до часа, в среднем этот показатель составляет около 30 минут. Это обязательный симптом;
заторможенностью, сонливостью, замедленной реакцией после того, как сознание восстанавливается;
потерей памяти. Больной не может вспомнить события, происходившие с ним до момента травмы (это называется ретроградной амнезией), после травмы (антероградная амнезия), сам момент травмы и промежуток времени с измененным сознанием (конградная амнезия). Чаще всего наблюдается ретроградная амнезия, при этом могут выпадать из памяти события нескольких дней. Время, которое необходимо больному для полного возвращения памяти, очень индивидуально. При легкой степени ушиба головного мозга обычно на это требуется несколько часов или сутки. Нарушения памяти в этом случае полностью обратимы, и переживать по этому поводу не следует. Тем более не следует окружающим делать на этом явлении акцент, травмируя психику больного;
головной болью. Она возникает вследствие нарушения тока ликвора и повышения внутричерепного давления, из-за развивающегося отека головного мозга в местах удара и противоудара;
тошнотой и рвотой. При ушибе головного мозга легкой степени эти признаки появляются один-два раза в течение первых суток. Они могут быть внезапными и не приносят облегчения больному. Рвота может возникать и без предшествующей тошноты. Их появление связано с раздражением рвотного центра, располагающегося в стволе головного мозга;
головокружением;
изменениями в деятельности сердца. Нарушается сердечный ритм: либо замедляется (брадикардия), либо учащается (тахикардия). Артериальное давление повышается до 140/80 мм рт ст. Эти признаки преходящие, развиваются вследствие расстройств в вегетативной нервной системе, центры которой располагаются в головном мозге и весьма чувствительны к травмирующим факторам. Ритм дыхания при ушибе головного мозга легкой степени чаще не нарушается;
незначительным повышением температуры (до 37°С);
неврологическими симптомами. Они являются следствием разрушения клеток головного мозга, а также нарушения циркуляции ликвора, повышения внутричерепного давления и локального отека головного мозга. Это могут быть негрубый нистагм (спонтанные дрожательные движения глазных яблок в крайних отведениях), анизокория (разница в размере зрачков более 1 мм), слабая реакция зрачков на свет, анизорефлексия (различная степень выраженности одинаковых рефлексов справа и слева), патологические стопные симптомы (Бабинского и другие), снижение мышечного тонуса. Все неврологические симптомы обратимы и не оставляют последствий;
менингеальными симптомами. Они развиваются вследствие раздражения мозговых оболочек и субарахноидального кровоизлияния. Наиболее типичными являются незначительное напряжение затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского.

Длительность существования неврологических симптомов при контузии головного мозга легкой степени обычно не превышает 2-3 недель. Прогноз для восстановления благоприятный. Бывает очень сложно иногда только по клиническим признакам отличить ушиб головного мозга легкой степени от сотрясения головного мозга. Для этой цели прибегают к дополнительным методам исследования (в частности, к компьютерной томографии).

Это следующее по степени тяжести поражение ткани мозга. Практически всегда сочетается с переломом костей черепа, часто возникает и субарахноидальное кровоизлияние. Признаками ушиба головного мозга этой степени тяжести являются:

потеря сознания на 1 – 4 часа. Когда сознание возвращается, больной еще несколько дней находится в состоянии умеренного или глубокого оглушения. Не ориентируется в месте и времени. В первые сутки характерна недооценка тяжести своего состояния, возможны эпизоды психомоторного возбуждения;
нарушения памяти более выражены, чем при ушибе головного мозга легкой степени. Может возникнуть любой вид амнезии: ретроградная, антероградная, конградная. Для восстановления памяти могут понадобиться часы и даже дни, однако память восстанавливается полностью;
выраженная головная боль;
сильное головокружение, которое может стать причиной падения при попытке встать;
тошнота и неоднократная рвота, которые также не приносят облегчения, как и при ушибе головного мозга легкой степени;
учащение сердцебиения до 120 ударов в минуту (реже замедление до 45), повышение артериального давления до 180/100 мм рт ст. Эти симптомы держатся дольше, чем при ушибе головного мозга легкой степени;
учащение ритма дыхания до 30 в минуту;
повышение температуры до 37° — 37,9°С;
более грубые очаговые неврологические признаки (по сравнению с ушибом головного мозга легкой степени). Это снижение мышечной силы в конечностях (парезы), выраженное изменение мышечного тонуса, патологические стопные и кистевые симптомы, потеря чувствительности в конечностях, ограничение отведения глазных яблок в стороны, разобщение совместных движений глазных яблок, страбизм (косоглазие), спонтанный нистагм, перекашивание лица, нарушение речи. Возможны эпилептические приступы;
менингеальные признаки. Они могут иметь различную степень выраженности от незначительных до резких, что зависит от объема попавшей в субарахноидальное пространство крови.

Симптомы ушиба головного мозга средней степени сохраняются от нескольких недель до 2-х месяцев, постепенно неврологическая симптоматика сходит на нет, но ряд изменений может быть необратимым.

Это тяжелая черепно-мозговая травма, которая несет в себе угрозу для жизни больного. Согласно статистике, от 30% до 50% случаев ушибов головного мозга тяжелой степени заканчиваются смертельным исходом. Лица, перенесшие ушиб головного мозга тяжелой степени, очень долго восстанавливаются (не один месяц) и, к сожалению, далеко не всегда этот процесс бывает полным.

Ушиб головного мозга этой степени тяжести распознается по следующим критериям:

потеря сознания на несколько часов или несколько дней, в редких случаях – несколько недель. Практически всегда наблюдается кома, по выходу из которой довольно долго сохраняется изменение сознания по типу сопора или оглушения;
возможно психомоторное возбуждение, переходящее в судорожный синдром;
выраженные нарушения системы дыхания и кровообращения. Нарушается ритм и частота дыхания настолько, что это может потребовать искусственной вентиляции легких. Пульс превышает 120 либо меньше 40 (последнее несет больший риск для жизни), артериальное давление выше 180/100 мм рт ст. Это результат выраженных расстройств в центральном отделе вегетативной нервной системы;
гипертермия до 40 — 41°С, что также может сопровождаться развитием судорог;
грубая неврологическая симптоматика. На первый план вначале выступают так называемые стволовые симптомы, свидетельствующие о поражении глубинных отделов мозга. Это сужение или расширение зрачков обоих глаз со слабой реакцией на свет, плавающие движения глазных яблок, расхождение глаз по вертикали или горизонтали, грубый нистагм, направленный в разные стороны, нарушения глотания, угнетение всех рефлексов, периодические мышечные спазмы с резким повышением мышечного тонуса во всем теле, что напоминает судороги, двусторонние множественные патологические симптомы. Через несколько дней проявляют себя признаки повреждения других частей мозга. Это резкие параличи вплоть до полного отсутствия силы в конечностях (плегии), утрата речи (как способности говорить, так и понимать сказанное), отсутствие чувствительности в конечностях;
выраженные менингеальные признаки.

Большинство неврологических признаков при ушибе головного мозга тяжелой степени очень медленно поддаются обратному развитию. Восстановление идет, в буквальном смысле, по крупинкам. На это может уйти 6 месяцев и даже больше. Довольно часто грубые психические и двигательные нарушения сохраняются длительное время, в ряде случаев становясь причиной инвалидности.

Помимо данных клинического осмотра и обстоятельств травмы, очень важную роль в установлении точного диагноза играет компьютерная томография (КТ). Она является «золотым стандартом» при черепно-мозговой травме. КТ обнаруживает малейшие изменения в веществе головного мозга, позволяет дифференцировать сотрясения и ушибы головного мозга, ушибы различной степени тяжести, выявляет переломы костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние. В ряде случаев, конечно, могут понадобиться и другие дополнительные методы исследования (например, люмбальная пункция, электроэнцефалография и другие).

Лечение ушиба головного мозга должно проводиться только в условиях стационара, а ушиба головного мозга тяжелой степени на начальном этапе в реанимации с последующим переводом в стационар после стабилизации состояния.

В основном, лечение контузии головного мозга проводится консервативным путем. Иногда больные с таким диагнозом нуждаются в хирургическом лечении. Основным критерием, определяющим объем оказания медицинской помощи, является тяжесть травмы.

На первом месте стоят мероприятия, направленные на восстановление и подержание жизненно важных функций (если они нарушены): дыхания и кровообращения. Проводят ингаляции кислорода, а при необходимости – искусственную вентиляцию легких. Поскольку почти всегда ушиб головного мозга сопровождается снижением объема циркулирующей крови, то необходимо его восполнение с помощью внутривенного введения растворов коллоидов и кристаллоидов.

Для снижения внутричерепной гипертензии головной конец кровати должен быть приподнят на 30°, необходимо снижать повышенную температуру тела, поддерживать достаточный уровень кислорода в крови. Из медикаментозных препаратов применяют Маннитол с последующим введением диуретиков (Лазикс, Фуросемид).

Для поддержания мозговой ткани проводится нейропротекторная терапия. Она заключается в применении средств, обеспечивающих ткани мозга питательными веществами, защищающих клетки мозга от вторичных нарушений, возникающих в результате нарушения кровообращения и развития отека мозга. В качестве нейропротекторов используются Цераксон (Цитиколин), Церебролизин, Семакс, Актовегин, витамин Е, Эритропоэтин и много других средств. Какой нейропротектор выбрать для данного больного, может решить только лечащий врач. Для улучшения микроциркуляции могут использоваться Кавинтон, Трентал.

Симптоматически могут применяться противосудорожные препараты, если у больного возникают эпилептические приступы.

Хирургическое лечение может понадобиться в следующих случаях:

если в ходе лечения нарастают симптомы отека головного мозга, и возникает дислокация структур мозга со смещением. Это опасно для жизни пациента;
если очаг ушиба имеет размер более 30 см 3 и представляет собой размозженную мозговую ткань;
если внутричерепное давление растет и не поддается коррекции медикаментозными препаратами. Обычно неврологическая симптоматика при этом нарастает.

Хирургическое лечение заключается в трепанации черепа (иногда только этого бывает достаточно для снижения внутричерепного давления) и удалении очага разрушенной ткани мозга (при необходимости).

Важную роль в лечении контузии головного мозга играет полноценный уход за больным, профилактика развития пролежней. Если возникает угроза развития бактериальных осложнений, то проводится антибактериальная терапия.

При ушибе головного мозга легкой степени практически в 100% случаев не наблюдается осложнений.

Ушиб головного мозга средней степени может не отразиться на дальнейшей жизни пациента, особенно если одновременно не возникают субарахноидальное кровоизлияние и переломы черепа. Однако для благоприятного исхода требуется полноценное лечение. И все же у ряда больных травма не проходит бесследно. Наиболее частыми последствиями становятся посттравматический арахноидит, посттравматическая гидроцефалия, посттравматическая эпилепсия, синдром вегетососудистой дистонии, посттравматическая энцефалопатия.

Ушиб головного мозга тяжелой степени имеет худший прогноз. Около 30-50% случаев этой травмы заканчиваются летально в остром периоде. Среди выживших довольно высока частота следующих осложнений:

посттравматическая атрофия мозга, то есть уменьшение в объеме ткани мозга;
посттравматическое воспаление мозговых оболочек (арахноидит, лептоменингит, пахименингит);
посттравматическая эпилепсия;
посттравматическая гидроцефалия с внутричерепной гипертензией;
посттравматическая порэнцефалия (полости в толще мозга, соединяющиеся с желудочками и субарахноидальным пространством);
ликворные кисты;
рубцы в области ткани мозга и его оболочек;
ликворея (истечение ликвора наружу) при наличии перелома костей черепа.

Все эти состояния клинически проявляются двигательными расстройствами (парезы и параличи), затрудняющими передвижение и самообслуживание, нарушениями речи, координации, психическими нарушениями, снижением интеллекта, частыми головными болями, головокружением, судорожными припадками. В таких случаях больным определяют группу инвалидности, поскольку они стойко утрачивают трудоспособность.

Такая черепно-мозговая травма, как ушиб головного мозга, является серьезным патологическим состоянием, требующим обязательного лечения в условиях стационара с соблюдением всех врачебных рекомендаций. Наискорейшее оказание медицинской помощи при этой травме может спасти жизнь пострадавшему, а последующее полноценное лечение – избежать ряда осложнений.

источник

Очаговые ушибы головного мозга

К ушибам головного мозга относят очаговые макроструктурные повреждения его вещества, возникшие вследствие ударно-противоударной травмы. По принятой в России единой клинической классификации черепно-мозговой травмы очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: легкие, среднетяжелые и тяжелые. Степени тяжести Патоморфологически ушиб головного мозга легкой степени характеризуется сгруппированными точечными кровоизлияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов и участками локального отека вещества мозга. Ушиб мозга легкой степени встречается у 10-15% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы (несколько секунд или минут). По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Наблюдаются ретро-, кон-, антероградная амнезия и рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда — артериальная гипертензия. Дыхание, а также температура тела — без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокария, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы), регрессирует в течение 2-3 недель. При ушибе мозга легкой степени возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. КТ в половине наблюдений выявляет в мозговом веществе ограниченную зону пониженной плотности, близкую по томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга (от 18 до 28 Н). При этом возможны, как показали патологоанатомические исследования, мелкие кровоизлияния, для визуализации которых разрешающей способности КТ недостаточно. В другой половине наблюдений ушиб мозга легкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ-картины, что связано с ограничениями метода. Отек мозга при ушибе легкой степени может быть не только локальным, но и более распространенным. Проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на 3-и сутки и исчезают через 2 недели, не оставляя гнездных следов. Локальный отек при ушибе легкой степени может быть также изоплотным, и тогда диагноз основывается на объемном эффекте, а также результатах динамического КТ-исследования. МРТ (при использовании аппаратов с высоким разрешением — 1,0-1,5 тесла) способна дать более развернутую, чем КТ, характеристику ушиба мозга легкой степени. Патоморфологически ушиб средней степени характеризуется мелкоочаговыми кровоизлияниями, участками геморрагического пропитывания мозговой ткани с небольшими очажками размягчения при сохранности конфигурации борозд извилин и связей с мягкими мозговыми оболочками. Среднетяжелый ушиб головного мозга встречается у 8-10% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут — нескольких часов. Выражены ретро-, кон- и антероградная амнезия. Головная боль часто сильная. Наблюдается рвота, порой многократная. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления; тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены оболочечные признаки. Улавливаются стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, двухсторонние пирамидные знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика (определяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти гнездные знаки постепенно (в течение 3-5 недель) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние. КТ в большинстве наблюдений выявляет очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности на небольшой площади. Как показывают данные операций и вскрытий, указанные КТ-находки соответствуют небольшим кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции. Динамическая КТ обнаруживает, что эти изменения подвергаются обратному развитию в процессе лечения. В части наблюдений при клинике ушиба мозга средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности — локальный отек либо травматический субстрат убедительно не визуализируется. Ушибы мозга средней степени при МРТ выявляются в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, что определяется особенностями кровоизлияний в зоне ушиба и их давностью, и отражают ситуацию геморрагического пропитывания мозговой ткани без грубой ее деструкции. Патоморфологически ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется участками травматического разрушения мозговой ткани с образованием детрита, множественными геморрагиями (жидкая кровь и ее свертки) при утрате конфигурации борозд и извилин и разрыве связей с мягкими мозговыми оболочками. Тяжелый ушиб мозга встречается у 5-7% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия; артериальная гипертензия; нарушения частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус, децебрационная ригидность, угнетение или ирритация сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные судорожные припадки. Общемозговые и в особенности очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. Ушиб головного мозга тяжелой степени очень часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием. При ушибах мозга тяжелой степени КТ часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную — от 64 до 76 Н (плотность свежих свертков крови) и пониженную плотность — от 18 до 28 Н (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). Как показывают данные операции и вскрытий, КТ отражает такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови. В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Почти в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени КТ выявляет значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности в пределах от 65 до 76 Н. Как показывают данные операций и вскрытий, томоденситометрические признаки таких ушибов указывают на наличие в зоне повреждения мозга смеси жидкой крови и ее свертков с детритом мозга, количество которого значительно уступает количеству излившейся крови. Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отека с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудочка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови. Тяжелые ушибы мозга хорошо визуализирует МРТ, на которой они обычно представляют собой зоны гетерогенного изменения интенсивности сигналов. Топические варианты расположения ушибов и размозжений мозга исключительно разнообразны, и соответственно, вариабельна клиника. Все же для практического врача полезно изложение их семиотики с учетом главных мест локализации. Повреждения лобной доли До 40-50% очаговых повреждений вещества головного мозга локализуется в лобных долях. Это обусловлено, во-первых, значительностью их массы — лобные доли по своему объему превосходят все иные отделы мозга, во-вторых, особой подверженностью лобных долей как ударной (при приложении травмирующего агента к лобной области), так и, особенно, противоударной ударной (при приложении травмирующего агента к затылочной области) травме. Благодаря своей массе и сравнительной удаленности, особенно передних отделов (в сопоставлении с височными долями), от ствола мозга лобным долям часто присуща возможность длительно «амортизировать» масс-эффект даже при их крупноочаговых повреждениях. Этому способствует также саногенный сброс избыточной жидкости вместе с продуктами распада через формирующиеся «дорожки» из очагов размозжений в передние рога боковых желудочков. При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести ушиба). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застоя на глазном дне (особенно при базальных повреждениях). При массивных очагах размозжения с выраженным перифокальным отеком может развиться аксиальное смещение с возникновением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двухсторонние патологические знаки и др.). При повреждениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем. Для ушибов лобных долей тяжелой степени характерна выраженность менингеальных симптомов с частым преобладанием, по мере санации ликвора, симптома Кернига над ригидностью мышц затылка. Среди очаговых признаков доминируют нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. В большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность, нарушение контроля над функциями тазовых органов и т.п. Следует учитывать, что в первые 7-14 суток после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения сознания в пределах оглушения-сопора с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения. У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2-5-е сутки после ЧМТ может развиться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями. По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при повреждениях лобных долей. У пострадавших с преимущественным поражением правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гневливой мании). У пострадавших с поражением доминантной (левой) лобной доли могут выявляться речевые нарушения по типу моторной афазии (эфферентная — при поражении нижних отделов премоторной области), дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (более характерно для поражений правой лобной доли). При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром. Для лобно-базальных повреждений типична одно- или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой лобной доли. При конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, контралатеральные моно- или гемипарезы конечностей, лингвофациобрахиальные парезы в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли — в психомоторной сфере и речи. Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза лицевой мускулатуры при выполнении инструкций («оскальте зубы» и т.п.) и ярким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва). При повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях либо в шее возникает непроизвольное напряжение мышц-антагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного. За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению. При фронтальных ушибах нередко возникают эпилептические припадки — общие (полюс лобной доли), адверзивные (премоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя центральная извилина). При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма. В зависимости от степени повреждения дорзолатеральной, префронтальной, орбитофронтальной или медиофронтальной коры и их связей со зрительным бугром, хвостатым ядром, бледным шаром, черной субстанцией и другими подкорковыми и стволовыми образованиями меняется структура симптоматики ушибов лобной доли. Повреждения височной доли Височная доля — весьма уязвимое при ЧМТ образование мозга. На височные доли приходится до 35-45% всех случаев очаговых повреждений мозга. Это объясняется особенно частым приложением травмирующего агента к височной области, страданием височных долей по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения механической энергии к голове, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга). В результате височные доли также относятся к «излюбленным» местам расположения очагов ушиба и размозжения мозга. Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п. Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей, здесь много меньше. Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации ушибов мозга, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли и проникновения крючка гиппокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контралатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем. Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования. Ряд вегетативных и висцеральных расстройств, однотипных с медиально-височными, встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга. Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают на себя внимание явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, то есть зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреждение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего. Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста. Глубинные контузионные очаги вызывают контралатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную — при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при поражении этого пути под нижним рогом. Выраженность контралатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле. Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии. Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов. Медиально-височные ушибы, особенно в отдаленном периоде, нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния «ранее виденного», относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации. Повреждения теменной доли Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения встречаются гораздо реже, чем вещества лобной или височной долей. Это обусловлено топографией, благодаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Однако по этой же причине здесь часты ушибы мозга, обусловливаемые вдавленными переломами. Теменная доля — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований — причина более медленного темпа и более мягкого развертывания среднемозгового дислокационного синдрома даже при обширных очагах размозжения. Краниобазальная симптоматика при ушибах теменных долей всегда вторична. К первично-гнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контралатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы. Наряду с перечисленными локальными признаками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астериогноз, пальцевая агнозия, апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда нарушения ориентации в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них. Этому могут сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, различая среди них собственную). Повреждения затылочной доли В силу наибольшего объема затылочных долей, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встречаются здесь намного реже, чем в других долях мозга. Преобладают очаги ушиба и размозжения при импрессионной травме затылочной области. В клинике повреждений затылочной доли преобладает общемозговая симптоматика. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков характерна контралатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении — снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При поражении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия — неузнавание предметов по их зрительным образам. Иногда возникают метаморфопсии — искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые кроме того могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные образы. Пирамидные симптомы не характерны для повреждений затылочной доли, вместе с тем — за счет нарушения функций затылочно-мозжечкового пути — может проявляться атаксия в контралатеральных конечностях. При страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражениях лобного коркового центра взора. Повреждения подкорковых узлов Современные возможности прижизненной диагностики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейроморфологии расширили представления о повреждениях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следующие: 1) непосредственное повреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, а также отека и дислокации, вторичной ишемии; 2) нарушение функций подкорковых узлов при диффузной аксональной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкорковых узлов без деструкций в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функций; 4) формирование в подкорковых узлах возбуждения и детерминантных очагов. Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они характерны для острого периода тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени после комы; всегда присутствуют в вегетативном состоянии. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких познотонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др.); 2) преходящие тонические судороги; 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение. Для ЧМТ характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (познотонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища, типичные изменения мышечного тонуса), нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями. В посткоматозном периоде чаще отмечаются ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут также свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма. Повреждения мозжечка Ушибы мозжечка доминируют среди повреждений образований задней черепной ямки. Очаговые повреждения мозжечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение механической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым предметом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса. Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока ЦСЖ из головного мозга. Среди очаговых симптомов доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затылочной части с иррадиацией в другие области головы. Нередко одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие опасные для жизни состояния. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. При разрывах ствола пострадавшие обычно погибают на месте ЧМТ. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный («покрышечный»), педункулярный («ножковый»), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы — это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус — за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Характерен спонтанный нистагм, а также горизонтальные парезы взора. Встречаются и псевдобульбарные явления. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома — нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов — краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход — основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энергообеспечения мозга; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) метаболическая терапия; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции — важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови — повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Таким образом осуществляется неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический «прорыв» ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях — осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели — 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Используют также дицинон и аскорутин. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию — ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести — до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях — и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс — 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол — внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) — вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат — до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты — активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С — внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия — гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен — внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики — реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты — эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) — внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) — внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин — внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин — по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям — иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у больных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал — 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазотропных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода — общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. При головокружении эффективен бетасерк. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; «амортизирующим» эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат «удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани» глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) выраженные клинические признаки дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости — своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой ЧМТ нередко возникают гнойно-воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. По данным Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация — у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация — у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.

источник