под редакцией профессора В. М. Угрюмова
Диэнцефальная форма развивается при преобладании поражения верхних (оральных) отделов ствола. Функции бульбарного отдела мозгового ствола остаются относительно сохранными. Эта форма характеризуется различной степени нарушением сознания (сноподобное состояние, «мерцающее» сознание, сопор) и повышением функции системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников, что выражается в нарушении обменных процессов, повышенном катаболизме, гиперергическими реакциями симпато-адреналовой системы. Развивается симметричное повышение сосудистого тонуса и артериального давления, тахикардия, гипертермия центрального происхождения, нарушение дыхания по диэнцефальному типу, острое дистрофическое изменение различных органов и тканей (рис. 25).
В первые часы или сутки после травмы сознание больного утрачено. По мере выхода из тяжелого состояния (на 3—10-е сутки) он начинает открывать глаза, реагировать на обращенную к нему речь фиксацией взора, иногда поворотом головы, некоординированными движениями конечностей. Речевой контакт больного с врачом при этом отсутствует. Характерным является то, что по мере осмотра больной быстро «истощается» и получить от него какие-либо активные реакции оказывается невозможным. Он вскоре вновь становится безучастным, впадает в сноподобное состояние, но по прошествии некоторого времени вновь удается добиться повторения отдельных двигательных реакций. Указанные моменты активации больного вначале, как правило, непродолжительны и позволяют, назвать состояние его сознания в этот период «мерцающим сознанием». В последующем длительность периодов активации увеличивается и больной начинает выполнять некоторые указания. Речь постепенно восстанавливается (если не поражены соответствующие речевые центры) лишь после окончательного выхода из сомполентного состояния.
Неврологически выявляется четкая симптоматика поражения ди-энцефальной области и среднего мозга: расширенные зрачки, ани-зокория (при отсутствии интракраниальной гематомы!), «игра зрачков», расходящееся косоглазие, симптом Мажанди, «плавающие» движения глазных яблок, парез взора при взгляде вверх, отсутствие или снижение зрачковых реакций на свет, наличие вертикального нистагма при взгляде вверх и, при среднем их положении, положительный корнео-птеригоидальный рефлекс. Таким образом, обращает на себя внимание относительная сохранность функций буль-барного отдела ствола.
Активные движения конечностей могут отсутствовать (адинамия) или быть представлены нецеленаправленными движениями, особенно при наличии психомоторного возбуждения. Мышечный тонус низкий или меняющийся, нередко — децеребрационная ригидность.
Иногда отмечается изменение тонуса мышц по пирамидному или экстрапирамидному типу. В последнем случае можно отметить наличие беспорядочных, быстрых или червеобразных, медленных движений в дистальных отделах конечностей за счет вовлечения в патологический процесс подкорковых образований.
Сухожильные и периостальные рефлексы нередко бывают утрачены или резко снижены. Зачастую имеет место диссоциация глубоких рефлексов по продольной оси тела (преобладание их на верхних или нижних конечностях). Могут наблюдаться двусторонние патологические симптомы (чаще симптом Бабинского). Брюшные, кремастерные рефлексы и часто подошвенные — утрачены.
На болевые раздражения больной не реагирует или реакция на них сохранена лишь с наиболее «чувствительных» рецепторных зон (околоротовая, шейная, паховая область, подмышечные впадины).
Менингеальные симптомы в первые часы после травмы могут отсутствовать, выявляясь лишь на 2—3-й сутки по мере улучшения состояния больного и исчезая на 8—10-е сутки при отсутствии осложнений со стороны оболочек и вещества мозга.
Дыхание обычно учащается до 30—50 в 1 мин. Иногда оно становится периодическим — волнообразным или с периодическими более глубокими вдохами. При резком учащении дыхания и уменьшении дыхательного объема возникает артериальная гипоксемия. Значительное уменьшение оксигенации артериальной крови ведет к развитию дыхательной (пшоксической) гипоксии. Повышенный катаболизм в условиях нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности усугубляет гипоксию.
При диэнцефальной форме поражения отмечаются некоторые особенности изменений ЭЭГ. Схематично их можно разделить на два периода. Первый — период общих изменений, связанных с возбуждением срединных структур мозга. На ЭЭГ регистрируется медленная или полиморфная синхронизированная активность. Как и при других формах тяжелого ушиба мозга, в остром периоде обычно не наблюдается локальных изменений, даже при наличии внутричерепной гематомы. Во втором — восстановительном периоде—амплитуда биоэлектрической активности снижается. Могут выявляться локальные проявления (Ю. В. Дубикайтис).
Нейродистрофические нарушения, характерные для диэнцефальной формы ушиба головного мозга, наиболее часто возникают и бывают более выражены в сердце, желудочно-кишечном тракте, легких иногда в виде геморрагических инфарктов целых долей легкого (рис. 26). Эти изменения начинают развиваться уже в остром периоде травмы. При нейродистрофических изменениях кожных покровов на поверхности кожи могут возникнуть различных размеров папулы, язвы. Они образуются не только в области тех участков, где обычно развиваются пролежни, но и на участках, не подвергающихся давлению: тыльная поверхность кистей рук (рис. 27), стоп, передняя поверхность грудной клетки.
Нейродистрофические изменения в сердце четко проявляются на ЭКГ. На фоне гипоксии миокарда регистрируются нарушения, характеризующие нарастание трофических изменений (изменение положения и формы комплекса RS — Т, формы и полярности зубца Т). Особенностью изменений трофики миокарда при диэнцефальной форме является большая стабильность электрокардиографических изменений. Даже после ликвидации клинических проявлений ди-энцефального синдрома и нормализации показателей внутренней среды (рН, Na, К, РСОг) ЭКГ остается патологически измененной в течение 3—4 недель (М. Л. Борщаговский, 1971).
Одним из ранних клинических симптомов поражения гипоталамуса является гипертермия К При этом необходимо дифференцировать гипертермию центрального и инфекционного про-схождения. При центральной гипертермии наблюдается изотермия аксиллярной и ректальной температуры. После введения антипиретиков гипертермия центрального происхождения уменьшается менее значительно, чем инфекционная. Центральная гипертермия чаще развивается в первые-вторые сутки после травмы, а инфекционная — несколько позже. Нередко гипертермия центрального происхождения и инфекционная сочетаются.
Несомненно, что у многих больных с тяжелой травмой черепа и головного
мозга, наряду с нарушением функции системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников, нарушается функция других нейро-эндокринных систем: гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной, гипоталамо-гипофизарно-гонадо-тропной и др., клиника и терапия которых требуют дальнейшего изучения.
источник
Ушиб головного мозга (УГМ) тяжёлой степени встречается в 5-7% всех случаев и относится к тяжёлой черепно-мозговой травме. Тяжёлый ушиб мозга характеризуется грубыми общемозговыми расстройствами. В основе патоморфологической картины травмы лежат обширные одиночные или множественные мелкие очаги разрушения и некроза мозгового вешества с геморрагическим пропитыванием, зоны ишемического некроза. В зависимости от локализации очагов ушиба в полушариях головного мозга их подразделяют на конвекситальные, полюсно-базальные и диффузные.
Конвекситальные контузионные очаги возникают обычно в месте приложения травмирующего агента и чаще всего сочетаются с зонами многооскольчатых вдавленных переломов костей свода черепа. Полюсно-базальные очаги ушиба головного мозга чаще возникают по противоударному механизму и локализуются в полюсных и базальных отделах лобной и височной долей. Для диффузных очагов УГМ характерно наличие множественных мелких очагов некроза и кровоизлияний преимущественно по ходу распространения ударной волны [2].
Ушиб головного мозга тяжёлой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. При этом прогноз восстановления обратно пропорционален длительности потери сознания: чем она продолжительнее, тем ниже вероятность благоприятного исхода. Иногда потеря сознания переходит в кому с последующим летальным исходом или преобразуется в постоянное вегетативное состояние с утратой понимания окружающей ситуации, контроля за физиологическими отправлениями и собственными поведенческими реакциями.
При благоприятном исходе у больных наблюдается длительная ретроградная и/или антероградная амнезия. На фоне глубокого угнетения сознания нередко развиваются угрожающие расстройства дыхания и сердечной деятельности, нарушения глоточного рефлекса, проходимости дыхательных путей, трубующие неотложных мероприятий в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии.
В неврологической картине нередко преобладают стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический нистагм, двусторониий мидриаз или миоз, расхождение глазных яблок в горизонтальной или вертикальной плоскости, меняющийся мышечный тонус, двусторонние патологические знаки, горметония и др.
В первые часы или сутки после травмы эти стволовые нарушения могут перекрывать признаки локального поражения полушарий мозга. Могут наблюдаться парезы конечностей, подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма. В некоторых случаях отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки.
Для тяжёлых ушибов головного мозга характерны выраженные вегетативные, метаболические и трофические расстройства (гипертермия, гипергликемия, гипоальбуминемия, расстройства кислочно-щелочного и электролитного балансов, дистрофические изменения кожи и внутренних органов). Как правило, эти расстройства наблюдаются при переломах свода и основания черепа, массивном субарахидальном кровоизлиянии, которое развивается в результате разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки, вен, впадающих в синусы, и внутрикорковых сосудов, особенно при ушибах мозга, реже — в связи с разрывом сосудов и синусов твёрдой мозговой оболочки [3]. Симптоматика субарахноидальных кровоизлияний разнообразна и зависит от локализации поражения.
Неврологическая картина ушиба мозга тяжёлой степени зависит от клинической формы, которых выделяют четыре: экстрапирамидную, диэнцефальную, мезэнцефальную и мезенцефало-бульбарную.
Эстрапирамидная форма ушиба головного мозга наблюдается при поражении преимущественно полушарий головного мозга и подкорковых образований. В клинической картине преобладает повышение мышечного тонуса, нередко сменяющееся гипотонией, иногда двигательным возбуждением, гиперкинезы, оскуднение мимики.
Диэнцефальная форма наблюдается при глубоком повреждении диэнцефальной области ствола головного мозга. Имеют место отчётливые признаки поражения гипоталамуса: на фоне угнетения сознания до сопора или комы отмечается устойчивая гипертермия, тахипноэ, артериальная гипертензия, тахикардия, нейродистрофические изменения кожи и внутренних органов.
Мезэнцефальная форма имеет место при сочетанном поражении больших полушарий и мезэнцефальных отделов ствола и ножек головного мозга. В клинической картине — угнетение сознания различной степени выраженности, полушарные очаговые симптомы, признаки поражения системы заднего продольного пучка. Имеют место угнетение реакции зрачков на свет, расходящееся косоглазие по вертикали, анизокория, офтальмоплегия, двусторонние патологические знаки.
Мезенцефало-бульбарная форма ушиба головного мозга диагностируется при наличии бульбарной симптоматики вследствие поражения моста мозга и продолговатого мозга, то есть нижних отделов ствола мозга. Клиническая картина характеризуется угнетением сознания вплоть до комы, выраженной стволовой симптоматикой, периодическим дыханием Чейна-Стокса, нарушением терморегуляции в виде гипотермии.
В клинической практике чаще встречаются диэнцефальная и мезенцефало-бульбарная формы тяжёлого ушиба мозга. Клиническая картина всех форм ушиба зависит от локализации, размеров контузионного очага, выраженности отёка мозга, наличия дислокации мозга и степени вовлечения в процесс стволовых структур.
Источники:
1. Черепно-мозговая травма (клиника, лечение, экспертиза, реабилитация) / В.Б. Смычек, Е.Н. Пономарева. — Мн., 2010.
2. Черепно-мозговая травма / Е.Н. Кондаков, В.В. Кривицкий. – СПб., 2002.
3. Неврология и нейрохирургия / Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, Г.С. Бурд. — М., 2000.
4. Черепно-мозговая травма / Е.Н. Кондаков, В.В. Кривицкий. – СПб., 2002.
Информация, размещённая на страницах сайта, не является пособием по самолечению.
В случае выявления заболеваний или подозрений на них следует обратиться к врачу.
источник
В настоящее время во всем мире отмечается ежегодный прирост травматизма, что связано с быстрым увеличением количества транспортных средств и скоростей. При транспортных катастрофах часто (до 70%) наблюдаются черепно-мозговые повреждения. Тяжелые травмы черепа и головного мозга сопровождаются сдавлением головного мозга, внутричерепными гематомами (у 44-47% больных), повышением интракраниального давления и отеком мозга, что несет в себе угрозу жизни и может рассматриваться как экстремальное состояние [73]. Частота и тяжесть черепно-мозговых повреждений, высокая летальность (до 26,8-81,5%) [33, 53, 210], обуславливают актуальность данной проблемы и требуют дальнейшей разработки методов лечения ЧМТ и её осложнений. Даже при изолированной ЧМТ летальность составляет 39%, а при сочетанной достигает 68% и выше [11, 151, 213]. Не разработан и медико-социальный аспект этой проблемы. ЧМТ чаще наблюдается в возрасте от 20 до 50 лет, т.е. в период наибольшей трудоспособности, в 1,5 раза чаще у мужчин, чем у женщин. У мужчин встречаются более тяжелые травмы, у них в 3 раза больше летальность. В связи с этим проблема ЧМТ имеет социальное, экономическое и оборонное значение. На современном уровне развития медицинской науки одной из первостепенных задач лечения ЧМТ является сохранение не только жизни, но и личности, трудоспособности больного, т.к. развивающиеся осложнения инвалидизируют пострадавших, не только снижая эффективность проведенного в стационаре лечения, но и принося значительный моральный и экономический ущерб семье и обществу [112, 128].
Тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) в настоящее время принято считать травматическое повреждение мозга, обусловливающее нарушение уровня сознания пациента в 3 – 8 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ) при оценке его не менее чем через 6 ч с момента травмы, в условиях коррекции артериальной гипотензии, гипоксии и отсутствия какой-либо интоксикации и гипотермии.
Примерно в 50 % случаев имеет место сочетание ТЧМТ с различной по тяжести системной травмой. В настоящее время в России летальность при сочетанной ТЧМТ доходит до 80%, а среди выживших – до 75% пострадавших остается с тяжелыми неврологическими дефектами.
Положительную динамику данных по лечению ТЧМТ (снижение летальности в США и других западных странах при ТЧМТ до 30 – 40 %), отмечаемую в последнее десятилетие, во многом связывают с увеличением знаний по патофизиологии острой ТЧМТ и совершенствованием технологий интенсивного лечения в этот период.
В настоящее время мнение всех ведущих специалистов в области нейротравмы сводится к следующей основной концепции: повреждение мозга при ТЧМТ определяется не только первичным воздействием в момент травмы, но и действием различных повреждающих факторов в течение последующих часов и дней, так называемых факторов вторичного повреждения мозга (ВПМ). И если тяжесть первичного повреждения мозга определяет исход на догоспитальном этапе ТЧМТ, то от развития и действия вторичных повреждающих факторов зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов после ТЧМТ. В связи с этим основной задачей оказания помощи при ТЧМТ на этапе госпитализации больных становится предотвращение ВПМ.
Вторичное повреждение мозга может зависеть от внутричерепных (внутричерепная гипертензия, дислокационный синдром, церебральный вазоспазм, судороги, внутричерепная инфекция) и внечерепных (артериальная гипотония – АДс меньше 90 мм рт.ст., гипоксемия – РаСО2 больше 45 мм рт.ст., тяжелая гипокапния – РаСО2 меньше 30 мм рт.ст., гипертермия, гипонатриемия, анемия – Нт меньше 30%, ДВС, гипо- гипергликемия) факторов.
Раскрытие патофизиологических механизмов, лежащих в основе ВПМ, в сочетании с внедрением новых методов инструментальной (КТГ, МРТ) и клинической оценки церебральных функций определили приоритетные алгоритмы ведения больных с ТЧМТ в остром периоде и разработку соответствующего протокола (стандарта) в США в 1995 г., а затем в Европе (рис.1). Введение стандартов лечения пострадавших в сочетании с улучшением организации помощи при ТЧМТ в западных странах за последние три десятилетия снижало уровень смертности от ТЧМТ примерно на 10% каждые 10 лет. Таких результатов не дало ни одно медикаментозное средство, появившееся за этот период времени.
Рис.1. Диагностика ТЧМТ и первичная тактика лечения
В 1977 году была принята единая классификация закрытой ЧМТ, разработанная в Ленинградском нейрохирургическом институте имени профессора А.Л. Поленова. По этой классификации ЧМТ делится на:
2. Ушиб мозга легкой степени тяжести
3. Ушиб мозга средней степени тяжести
4. Ушиб мозга тяжелой степени тяжести
5. Сдавление мозга на фоне ушиба
6. Сдавление мозга без ушиба
Сотрясение головного мозга как клиническая форма характеризуется преобладанием функциональных, обратимых изменений, о чем можно судить по быстрой регрессии патологических явлений (через 5-8 дней). Характерными признаками являются: кратковременное нарушение сознания (20-30 минут), головная боль, тошнота, рвота, олигокинезия, бледность, тахикардия или брадикардия, артериальная гипер- или гипотензия, иногда брадипноэ, а также ретроградная амнезия, затрудненная концентрация внимания, ослабление процесса запоминания, горизонтальный нистагм, конвергенция, слабость. Сотрясение головного мозга не сопровождается нарушением функций жизненно важных органов, поэтому при лечении этого состояния обычно не требуется методов интенсивной терапии и реанимации.
Диагноз ушиба головного мозга ставится сразу же после поступления больного в стационар. Это более тяжелая форма ЧМТ, характеризующаяся очаговой неврологической симптоматикой, разной степени выраженности общемозговыми, а в тяжелых случаях и стволовыми расстройствами.
По мере появления и уточнения клинических, электрофизиологических, рентгенологических и других данных диагноз должен быть развернут. В диагнозе уточняются следующие моменты: целостность костей черепа, локализация и степень тяжести ушиба. При наличии гематомы указывается её локализация (эписубдуральная, внутримозговая) и сторонность. В клиническом окончательном диагнозе, который выставляется после операции, обязательно указывается наличие контагиозных очагов размозжения, их локализация и объем. Выявленные гематомы или гидромы также вносятся в окончательный диагноз [73, 213].
Большую диагностическую ценность представляют такие инструментальные методы исследования, как компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс, эхоэнцефалография, реоэнцефалография, ЭЭГ, интракаротидная ангиография. В тех больницах, где имеется возможность выполнения этих методов диагностики, применение их является обязательным [103].
Основные клинические признаки ушиба головного мозга в зависимости от степени тяжести:
1. Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется быстро преходящими и незначительно выраженными очаговыми симптомами органического поражения головного мозга. Превалирует общемозговая симптоматика, кратковременное нарушение сознания (до 30-60 минут) в виде оглушения. Может наблюдаться пирамидная недостаточность в виде анизорефлексий, быстро проходящего моно- или гемипареза, возможны нарушения функций черепных нервов. Реакция зрачков на свет живая. Микроскопически цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) бесцветная и прозрачная, а при микроскопическом исследовании в ней можно обнаружить свежие эритроциты до 100 х 10/л, которые исчезают через 5-7 дней. Содержание белка колеблется от нормальных величин до 0,5-0,7 г/л. В отдельных случаях (20% пострадавших) уровень белка в ЦСЖ ниже 0,3 г/л. Давление цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), как правило, повышено, реже – нормальное или пониженное. Возможно отсутствие выраженных нарушений витальных функций. Течение острого периода относительно благоприятное. Очаговая неврологическая симптоматика сохраняется от 2 до 14 суток, антеро- и ретроградная амнезия не более 7 дней. К этому же времени исчезают психические нарушения, восстанавливается критика к своему состоянию, память, внимание, ориентация во времени и окружающей обстановке.
2. Ушиб головного мозга средней степени сопровождается развитием тяжелого состояния больного с длительным нарушением сознания (от одного часа до двух суток) в виде сопора, комы; большей выраженности очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи конечностей), расстройством речи, некоторых видов чувствительности, появлением негрубых нарушений витальных функций, более тяжелым течением острого периода. Реакция зрачков на свет и конвергенция замедленны в 1-2 сутки, в последующие дни после восстановления сознания она нормализуется.
Психические расстройства (снижение критики, дезориентированность, нарушение внимания и запоминания) наблюдаются в течение 7-12 суток после прояснения сознания. Иногда отмечается психомоторное возбуждение (не более суток). На фоне общемозговых расстройств проявляются очаговые, полушарные симптомы, сохраняющиеся от двух суток до трех недель. Иногда отмечаются фокальные эпилептические припадки. В ЦМЖ имеется макроскопически заметная примесь крови. При микроскопическом исследовании в ней обнаруживают 0,2-4,0 х 10/л эритроцитов, которые исчезают из ЦСЖ в течение двух недель. Содержание белка в ЦСЖ достигает 0,8 г/л, глобулиновые реакции резко положительные. При офтальмоскопии у части больных на 3-6 сутки отмечается расширение и извитость вен сетчатки, иногда стушованность границ дисков зрительных нервов, сохраняющиеся в течение 1-2 недель после травмы.
3. Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется длительной утратой сознания (от нескольких часов до многих суток и недель), грубой очаговой симптоматикой со стороны полушарий и ствола мозга с нарушением жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой).
Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием общемозговых (появление или углубление нарушения сознания, усиление головной боли, повторная рвота, появление психомоторного возбуждения и др.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, возникновение двухсторонних патологических знаков и т.д.) симптомов.
Сдавление головного мозга при острой травме, как правило, сочетается с его ушибом. Причинами сдавления могут быть внутричерепная гематома, вдавленный перелом костей свода черепа, отек головного мозга, острая субдуральная гидрома. Распознавание причин компрессии головного мозга в остром периоде травмы представляет сложности (за исключением вдавленных переломов).
Внутричерепные гематомы возникают в большинстве случаев в первые минуты и часы после травмы, т.е. в тот период, когда на первый план выступают симптомы ушиба головного мозга, что нивелирует симптомы, связанные с образованием гематом. К основным симптомам внутричерепных гематом относят: «светлый промежуток», головную боль, рвоту, психомоторное возбуждение, изменение ВЧД, брадикардию, артериальную гипертензию, ассиметрию АД, застойный сосок зрительного нерва, анизокарию, пирамидную симптоматику, эпилептические припадки. Диагностика отека мозга будет рассмотрена ниже.
При ушибе головного мозга тяжелой степени выявляется четыре клинические формы: диэнцефальная, мезенцефало-бульбарная, экстрапирамидная и церебро-спинальная. Выделение этих клинических форм представляет интерес в плане дифференцированного лечения больных и прогноза. На практике чаще встречается две формы: диэнцефальная и мезенцефало-бульбарная [62].
Клиника диэнцефальной формы (ДФ) появляется при глубоком повреждении диэнцефальной области ствола головного мозга. Характерны: нарушение сознания по типу мерцающего или сопора, гипертермия центрального происхождения (до 39-40 градусов), нарушение дыхания (аритмичное, тахипноэ), повышение АД, тахикардия до 120 ударов в минуту и более, дистрофические изменения внутренних органов и кожных покровов, выраженные катаболические реакции. При этой форме выявляется повышение функции системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники, что во многом и обуславливает перечисленную выше клиническую картину.
Неврологически выявляется четкая симптоматика поражения диэнцефальной области и среднего мозга: расширенные зрачки, анизокария (при отсутствии внутричерепных гематом!), «игра зрачков», расходящееся косоглазие, с. Мажанди, плавающие движения глазных яблок, парез взора при взгляде вверх и при среднем их положении, положительный корта-итеригоидальный рефлекс. Функции бульбарного отдела ствола мозга относительно сохранены. Активные движения конечностей могут отсутствовать или быть представлены нецеленаправленными движениями, особенно при психомоторном возбуждении. Мышечный тонус низкий или меняющийся, нередко – децеребрационная регидность. Сухожильные и периостальные рефлексы утрачены или резко снижены. Зачастую имеет место диссоциация глубоких рефлексов оси тела (преобладание на верхних или нижних конечностях), двусторонние патологические знаки. Брюшные, кремастерные рефлексы и, часто, подошвенные утрачиваются. На болевые раздражения больной не реагирует или реакции на них сохранены лишь с наиболее чувствительных рецепторных зон (околоротовая, шейная, паховая, подмышечная). Мененгиальные симптомы в первые часы после травмы могут отсутствовать, выявляясь лишь на 2-е сутки, по мере улучшения состояния больного они исчезают на 8-10 день.
Дыхание обычно учащается до 30-50 в минуту, иногда становится периодическим (волнообразным или с периодическими более глубокими вдохами). При резком учащении дыхания и уменьшении дыхательного объема возникает артериальная гипоксемия, а повышенный катаболизм усугубляет тканевую гипоксию и метаболические сдвиги.
Нейродистрофические нарушения, характерные для ДФ, наиболее часто развиваются со стороны сердца, легких, желудочно-кишечного тракта. На поверхности кожи могут возникать папулы, язвы. Они образуются не только в области тех участков, где обычно развиваются пролежни, но и на участках, не подвергающихся давлению. Нарушения трофики легких возникают очень быстро, часто в виде геморрагических инфарктов целых долей. Изменения трофики миокарда остаются в течение 3-4 недель после ликвидации проявлений диэнцефального синдрома.
Одним из ранних клинических симптомов поражения гипоталамуса является гипертермия (однако, её отсутствие не исключает поражения диэнцефальной области). Необходимо дифференцировать гипертермию центрального (ГЦ) и инфекционного (ГИ) происхождения. При ГЦ наблюдается изотермия аксилярной и ректальной температур, развивается она в 1-2 сутки после травмы (ГИ – несколько позже). После введения антипиретиков ГЦ уменьшается менее значительно, чем ГИ. Через несколько суток после травмы ГЦ и ГИ могут сочетаться.
Несомненно, что у многих больных с тяжелой ЧМТ, наряду с нарушением функции гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, претерпевают сдвиги и другие нейроэндокринные системы (гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная, ганадотропная и др.). Однако клиника и терапия этих нарушений требует дальнейшего изучения.
Мезенцефало-бульбарная форма (МБФ) характеризуется преимущественной заинтересованностью мезенцефальной части, Варолиева моста и продолговатого мозга. Стволовые нарушения обычно сочетаются с очаговыми полушарными симптомами, которые на фоне выраженных нарушений функций ствола мозга часто не выявляются. МБФ поражения характеризуется нарушением сознания по типу комы (чаще) или сопора, нормотермией или даже снижением температуры тела, брадипноэ, периодическим дыханием с большими паузами, снижением АД. Для МБФ характерно угнетение функции системы гипоталамус-гипофиз кора надпочечников, депрессорные сосудистые реакции.
Со стороны неврологической симптоматики отмечаются отсутствие или резкое снижение глоточного рефлекса, свисание нёбной занавески. Зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует или слабо выражена, глазные яблоки не двигаются, корниальный рефлекс не вызывается или резко снижен. Мышечный тонус конечностей низкий, сухожильные и периостальные рефлексы отсутствуют или значительно снижены. Поверхностные кожные рефлексы не вызываются, на болевые раздражения больной не реагирует, патологических рефлексов нет, мененгиальные симптомы не выражены.
Для МБФ характерно нарушение дыхания по типу периодического или терминального с уменьшением легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови. Как и при ДФ могут возникать распространенные трофические нарушения во внутренних органах. Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечается частый (до120-140 уд/мин), малого наполнения пульс с тенденцией к его понижению в начальном периоде ЧМТ. Нарастание частоты пульса и прогрессирующее снижение АД и температуры тела являются прогностически неблагоприятными признаками.
Диэнцефальная и мезенцефало-бульбарная формы часто сопровождаются критическим расстройством жизненно важных систем (дыхательной и сердечно-сосудистой), требующим неотложной интенсивной терапии, а порой и реанимации. В клинической картине тяжелой ЧМТ можно отметить определенную динамику выше описанных симптомов. В одних случаях тот или иной синдром является стабильным, в других происходит наслоение или смена синдромов. Первоначально выраженный ДФ синдром при нарастании патологических явлений может, как бы, затушевываться МБФ за счет блокады проводящих путей каудальных отделов мозгового ствола. При нормализации жизненно важных функций и стволовых рефлексов ДФ синдром вновь может стать ведущим.
В некоторых случаях ЧМТ возможен ушиб преимущественно основания головного мозга. Состояние таких больных может быть относительно удовлетворительным и при первичном осмотре создается впечатление легкого ушиба или даже сотрясения. Неврологически обнаруживается умеренно выраженная патология (слабость конвергенции и реакции зрачка на свет, снижение корнеального и глоточного рефлексов, парез взора вверх, легкая анизокория). Однако наличие интенсивного субарахноидального кровотечения, перелома основания черепа говорит о тяжелом ушибе головного мозга, главным образом его базальных отделов. Необходимо внимательное отношение к данной группе больных, так как в любой момент возможна внезапная декомпенсация с нарушением жизненно важных функций.
Экстрапирамидная форма (ЭПФ) наблюдается при преобладании поражения больших полушарий головного мозга и относительной сохранности функций ствола. На первый план выступает поражение подкорковых образований. Чаще возникает гипокинетико-регидный синдром: гипокинезия, гипомимия, повышение пластического тонуса мышц конечностей. При выраженном синдроме развивается каталептическое состояние. Иногда каталепсия чередуется с двигательным возбуждением. Повышение тонуса мышц может сменяться гипотонией, особенно при сочетании экстрапирамидных и стволовых симптомов. Гиперкинезия в остром периоде развивается реже.
Клиническая картина ЭПФ в первые часы после травмы скудна. Она может проявляться повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному типу или снижением его в одной или двух конечностях. Наряду с этим, может быть гиперкинезия в руке или ноге, чаще в виде тремора или хореоидных движений. Иногда на короткое время конечности застывают в самой неудобной позе. Могут выявляться вегетативные нарушения с ассиметриями: гипергидроз, чаще на лице с превалированием на одной стороне; сальность кожных покровов лица, более выраженная на одной половине; повышение АД с одной стороны; ассиметрия температуры в подмышечных впадинах, амплитуды дыхательных движений правой и левой половины грудной клетки, дермографизма. Своеобразное развитие претерпевает речь. После прихода больного в сознание речь может отсутствовать, постепенно больные начинают произносить отдельные слова, но очень тихо и монотонно.
Цереброспинальная форма (ЦСФ) характеризуется развитием дисгемических и некробиотических процессов не только в головном, но и в спинном мозге. Признаки поражения головного мозга аналогичны тем, которые наблюдаются у больных с МБФ. Характер спинальных симптомов проявляется в зависимости от тяжести и уровня поражения спинного мозга. Патологические процессы более выражены в области шейного и поясничного утолщений. Однако в остром периоде ЧМТ выявление спинальных симптомов представляет большие трудности или часто невозможно.
Одним из основных клинических признаков тяжелой ЧМТ является нарушение сознания. К оценке степени нарушения сознания разные авторы подходят не однозначно. Наиболее часто выделяют следующие формы [171, 232]:
1. Оглушение – проявляется в виде сонливости, заторможенности с легким угнетением рефлекторной деятельности, имеется ориентировочная реакция, затруднен речевой контакт, больной может быть выведен из бессознательного состояния на непродолжительное время. По степени выраженности симптомов различают умеренное и глубокое оглушение.
2. Сопор – глубокое помрачнение сознания, характеризующееся отсутствием реакции на окружающее, но с сохраненной рефлекторной деятельностью, имеется реакция на сильные звуковые, световые и болевые раздражители. Эта реакция проявляется лишь мгновенным пробуждением внимания при неспособности воспринимать и понимать происходящее вокруг. Различают сопор с возбуждением и с адинамией.
3. Кома – состояние резкого торможения высшей нервной деятельности, проявляющееся в глубоком нарушении сознания и всех анализаторов: потерей сознания, отсутствием реакции или резким угнетением рефлексов, висцеральной патологией. Речевой контакт невозможен. Различают умеренную, глубокую и запредельную кому.
А) Умеренная кома (кома 1) – неразбудимость, хаотические не корденированные защитные движения в ответ на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Б) Глубокая кома (кома П) – неразбудимость, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубые нарушения дыхания, декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности.
В) Запредельная кома (кома Ш) – агональное состояние, полная офтальмоплегия, атония и арефлексия, витальные функции поддерживаются ИВЛ и сердечно-сосудистыми препаратами.
В практической и научной медицине все большее распространение находит балльная оценка глубины нарушения сознания (табл.1) [33].
К легкой ЧМТ обычно относят сотрясение и ушиб мозга легкой степени, к ЧМТ средней тяжести – ушиб головного мозга средней тяжести, к тяжелой ЧМТ – ушиб головного мозга тяжелой степени и сдавление мозга.
источник
Доля механических повреждений центральной нервной системы в структуре заболеваний и травм не имеет тенденции к снижению. По некоторым данным, в России ежегодно получают повреждения головного мозга свыше 1 200 000 человек, из которых 50 000 погибают и почти треть остаются инвалидами.
Пациенты с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) составляют не менее 36-40 % от общего количества пострадавших, доставленных в стационары. За счет сочетанной ЧМТ (одновременно с травмой груди, живота, опорно-двигательной системы и т. д.) доля травматического повреждения головного мозга возрастает до 60-65 %.
Примечательно, что ЧМТ у мужчин встречается в 2-3 раза чаще, а возрастной пик травматизма приходится на наиболее дееспособный возраст (25-40 лет).
В структуре преобладает легкая ЧМТ, которая составляет около 60%. На долю ЧМТ средней тяжести и тяжелой травмы приходится приблизительно по 20% случаев. Общая летальность в целом для этого вида травмы сравнительно невысока и составляет 1,5-3,5 %.
Вместе с тем смертность при ЧМТ тяжелой степени, по разным оценкам, колеблется от 10 до 25 %, а при наиболее тяжелых формах достигает 65-70 %. У большинства пострадавших (60%) в результате травмы наблюдаются снижение работоспособности и инвалидизация (эпилептические припадки, энцефалопатия, парезы и параличи, нарушения речи и другие неврологические последствия).
В настоящее время в России используется классификация ЧМТ, представленная ниже. Она же служит схемой формулировки диагноза.
По степени тяжести:
- легкая (сотрясение, ушиб легкой степени);
- средней тяжести (ушиб средней степени);
- тяжелая (ушибы тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга).
По характеру (опасность инфицирования внутричерепного содержимого):
- закрытая (нет ран мягких тканей в проекции мозгового черепа);
- открытая (раны мягких тканей в проекции мозгового черепа, слуховых проходов, переломы основания черепа);
- проникающая (с повреждением твердой мозговой оболочки);
- непроникающая.
- изолированная (отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения);
- сочетанная (наличие повреждений других анатомических областей);
- комбинированная (воздействие различных повреждающих факторов — механических, термических, химических и др.).
По клинической форме:
- Сотрясение головного мозга.
- Ушиб головного мозга:
- легкой степени;
- средней степени;
- тяжелой степени.
- Сдавление головного мозга:
- на фоне ушиба;
- без сопутствующего ушиба.
- внутричерепные гематомы и гидромы;
- костные отломки;
- отек-набухание;
- пневмоцефалия.
- Диффузное аксональное повреждение.
- Сдавление головы.
Постановка окончательного диагноза возможна только в условиях специализированного стационара, преимущественно за счет применения дополнительных инструментальных методов диагностики, прежде всего КТ.
На этапе догоспитальной помощи формулировка диагноза возможна лишь на основании данных объективного клинического обследования и носит предварительный характер.
Встречается наиболее часто и не сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Развивающаяся клиническая картина обусловлена общемозговыми симптомами.
Как правило, сразу после травмы отмечается потеря сознания от нескольких секунд до 15 мин, ретро- и антероградная амнезия, одно- или двукратная рвота с сохраняющейся в течение первых суток тошнотой. Нарушение сознания сопровождается вегетативно-сосудистыми реакциями в виде побледнения кожи и слизистых оболочек, лабильности пульса.
Зачастую после травмы и на протяжении первых часов отмечается эйфория, снижение критики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью, гиподинамией, апатией.
Более тяжелая форма поражения мозга, сопровождающаяся морфологическими изменениями его ткани, которые обусловливают развитие очаговой симптоматики в зависимости от локализации очагов ушиба.
Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется умеренно выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами без признаков нарушения витальных функций. Утрата сознания длится от нескольких минут до 1 ч. Симптомы поражения ствола не определяются.
Ушиб головного мозга средней степени проявляется более отчетливой и стойкой общемозговой симптоматикой, длительным нарушением сознания (до комы) и в последующем нарушением сознания по типу сопора или оглушения. Характерны длительные головные боли, многократная рвота, продолжительная тошнота, выраженная амнезия, иногда бред, нарушение функции тазовых органов.
Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется длительным периодом потери сознания до комы, нарушением витальных функций на фоне клинических проявлений поражения ствола.
Обусловлено многими факторами, к которым относится сдавление костными отломками, суб- и эпидуральными гематомами, внутрижелудочковыми кровоизлияниями, пневмоцефалией, в последующем отеком-набуханием головного мозга, вплоть до гипертензионно-дислокационного стволового синдрома.
Для этой клинической формы характерно нарастание неврологической симптоматики в динамике: усугубление расстройств сознания, выраженности очагового поражения в виде моно- и гемипарезов, нарушений чувствительности, поражения черепных нервов и общемозговохй симптоматики.
При прогрессировании дислокационных изменений могут развиваться нарушения витальных функций. Брадикардия и артериальная гипертензия, нарастающая гипертермия, расстройства дыхания свидетельствуют о сдавлении ствола головного мозга.
Пациенты с ЧМТ любой тяжести должны направляться в стационар. Основной задачей при оказании помощи этой категории пострадавших на догоспитальном этапе следует считать максимально быструю доставку в специализированное, лучше многопрофильное, лечебное учреждение, обладающее диагностическими и лечебными возможностями для круглосуточного оказания комплексной медицинской помощи.
При этом пациенты с легкой ЧМТ и травмой средней тяжести практически не нуждаются в проведении интенсивной терапии. Основная составляющая помощи для этой категории пострадавших — динамический мониторинг жизненно важных функций и неврологического статуса.
Для пациентов с тяжелой ЧМТ основной лечебной доктриной является предупреждение вторичного повреждения мозга, начиная с догоспитального этапа. Современные представления о патогенезе ЧМТ основаны на концепции первичных и вторичных повреждающих факторов, воздействующих на головной мозг.
Эта концепция позволяет рассматривать сам факт травмы не как законченное свершившееся событие, а как механизм, запускающий формирование каскада сложных многоэтапных изменений в центральной нервной системе.
К первичным факторам относится непосредственно механическое повреждение костей свода и основания черепа, оболочек головного мозга и мозговой ткани. Формирующиеся вследствие этого структурные изменения в виде контузионных очагов или диффузного отека головного мозга, а также его сдавление приводят к возникновению дополнительных объемов в замкнутой, не способной к растяжению полости черепа.
В результате повышается внутричерепное давление (ВЧД), затрудняющее адекватное кровоснабжение головного мозга. Таким образом, вторичными факторами повреждения на начальных этапах течения травматической болезни головного мозга являются гипоперфузия и возникающая вследствие этого гипоксия.
Задержка в оказании помощи, недооценка тяжести состояния, неквалифицированная помощь являются основными причинами ухудшения эффективности лечения тяжелой ЧМТ. Средняя продолжительность пребывания пострадавшего на догоспитальном этапе (от момента получения травмы до момента госпитализации в стационар) по возможности не должна превышать 30 мин.
Чем тяжелее состояние пациента, тем быстрее должна производиться госпитализация. Однако более поздняя госпитализация в специализированный стационар предпочтительнее, нежели доставка в ЛПУ, где оказание полноценной помощи невозможно.
Алгоритм оказания помощи пациентам с ЧМТ разделен на два этапа: мероприятия, проводимые на месте происшествия, и мероприятия, осуществляемые при транспортировке.
На догоспитальном этапе оценка тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ производится на основании исследования неврологического статуса, состояния витальных функций (в первую очередь дыхания и кровообращения), возможного сочетанного или комбинированного характера травмы.
Оценка неврологического статуса должна проводиться в ходе оказания помощи (восстановление проходимости дыхательных путей, стабилизация гемодинамики) подготовленным персоналом перед введением седативных препаратов. Она складывается из оценки уровня сознания и выявления очаговой неврологической симптоматики.
Тяжесть состояния пострадавшего с ЧМТ в первую очередь определяется степенью нарушения сознания. Оценка сознания производится по шкале комы Глазго. Состояние пациента расценивается как тяжелое, если сознание угнетено до 8-10 баллов (сопор) и ниже.
Исследование неврологического статуса на месте происшествия не подразумевает проведения расширенной топической диагностики. Первая и основная задача — выявление неврологических признаков гипертензионно-дислокационного синдрома, обнаружение которых требует от бригады незамедлительных действий.
Для этого проводится оценка размера зрачков и их реакции на свет. Наличие значимой асимметрии на 1 мм и более (анизокория), отсутствие реакции на яркий свет одного или двух зрачков с высокой долей вероятности свидетельствуют о дислокации головного мозга. Наличие при этом признаков травмы орбиты или глазного яблока не позволяет в полной мере исключить отсутствие дислокационных изменений.
Вторая задача при исследовании неврологического статуса на месте происшествия — выявление симметричных двигательных расстройств (парапарез, параплегия, тетрапарез, тетраплегия), наличие которых может свидетельствовать о позвоночно-спинальной травме. Наиболее угрожаемыми травмами шейного отдела позвоночника являются: автомобильная травма, падение с высоты, травмы при нырянии.
При оценке состояния витальных функций основное внимание уделяется состоянию систем дыхания и кровообращения. Признаками нарушения внешнего дыхания являются западение нижней челюсти и языка, отсутствие достаточной экскурсии грудной клетки, наличие в ротоглотке крови, инородных тел и желудочного содержимого, аускультативные признаки гиповентиляции, цианоз, снижение сатурации.
Пульсоксиметрия в данном случае будет являться наиболее информативным способом диагностики гипоксемии, которая может носить скрытый характер. Желателен постоянный мониторинг сатурации от момента прибытия на место происшествия до доставки пациента в стационар.
Оценка состояния гемодинамики должна производиться на основании измерения артериального давления любым доступным способом и подсчета ЧСС. Для определения дальнейшей тактики врачебных действий, кроме измерения систолического и диастолического артериального давления, важно вычисление среднего артериального давления (АДср), которое осуществляют по формуле: АДср = (АДсист + 2АДдиаст) / 3.
Артериальная гипертензия в сочетании с брадикардией и выраженным угнетением сознания в большинстве случаев свидетельствуют в пользу гипертензионно-дислокационного синдрома.
Изолированная ЧМТ редко сопровождается артериальной гипотензией. Снижение артериального давления чаще всего наблюдается при массивном внешнем кровотечении или сочетанной ЧМТ, наличие которой, а также возможного комбинированного поражения можно предположить при осмотре всего тела пострадавшего.
Нарушение проходимости дыхательных путей, угнетение дыхания, гипоксемия и, особенно, гиперкапния провоцируют повышение ВЧД. В отсутствие мониторинга (пульсоксиметрия, капнография) гипоксемия может носить скрытый характер при формальных признаках адекватности спонтанного дыхания. Как правило, нарушения газообмена прогрессируют по мере ухудшения состояния пострадавшего или провоцируют его.
Мероприятия по профилактике и купированию гипоксемии и гиперкапнии должны начинаться с обеспечения проходимости дыхательных путей. Для этого изначально выполняется тройной прием Сафара (запрокинуть голову, открыть рот, выдвинуть вперед нижнюю челюсть), производятся удаление инородных тел и аспирация содержимого ротоглотки с помощью портативного отсоса.
При подозрении на травму шейного отдела позвоночника запрокидывание головы не рекомендуется из-за возможного смещения позвонков и повреждения спинного мозга. При травме лицевого скелета нежелательно открывание рта и выдвижение челюсти ввиду высокой вероятности нанесения дополнительных повреждений мягких тканей костными отломками и усугубления болевого синдрома.
Далее при угнетении сознания ниже 10 баллов по шкале Глазго устанавливается воздуховод с последующей ингаляцией кислорода со скоростью 10-15 л/мин.
При неэффективности этих мероприятий, наличии судорожного синдрома, а также при предполагаемой продолжительной транспортировке показана интубация трахеи. Она предпочтительна по сравнению с другими методами подержания проходимости дыхательных путей, поскольку обеспечивает надежную профилактику аспирации.
Предварительно перед началом манипуляции внутримышечно вводят 1,0 мл 0,1% раствора атропина сульфата. Для облегчения интубации, а также ввиду возможных реакций на трубку и кашля, которые сопровождаются повышением ВЧД, целесообразно использование седативных препаратов, анальгетиков и, в крайнем случае, недеполяризующих релаксантов с последующей готовностью к проведению ИВЛ.
Миорелаксанты для интубации трахеи допустимо использовать только специализированным бригадам, врачи которых обладают уверенными навыками выполнения этого метода.
Предпочтительна интубация трахеи через рот трубкой соответствующего возрасту размера (для взрослых чаще всего 8 — 9) с использованием прямой ларингоскопии. Интубацию желательно предварять местной аппликационной анестезией ротоглотки.
Нельзя забывать о мерах по профилактике регургитации и аспирации (прием Селлика, возвышенное положение головного конца носилок). Возможна назотрахеальная интубация под местной анестезией, являющейся методом выбора при сочетании ЧМТ с травмой лицевого скелета, затрудняющей интубацию через рот.
При неудачной попытке следует возобновить ингаляцию кислорода или ИВЛ для профилактики гипоксемии и гиперкапнии. После нескольких неудачных попыток интубации трахеи следует избрать альтернативные способы поддержания проходимости дыхательных путей и не откладывать транспортировку пострадавшего в стационар. К таким способам относятся установка ларингеальной маски, двойной трубки типа EasyTube (CombyTube).
При абсолютной невозможности выполнения указанных способов поддержания проходимости дыхательных путей и признаках асфиксии должны выполняться трахеостомия или коникотомия, которые на месте происшествия целесообразно относить к мероприятиям отчаяния.
При невозможности интубации трахеи или применения альтернативных способов поддержания проходимости дыхательных путей и при продолжающемся глоточном кровотечении пациенту необходимо придать положение на боку с постоянным отсасыванием патологического содержимого изо рта.
При неадекватности спонтанного дыхания с ингаляцией кислорода необходимо начать ИВЛ с содержанием кислорода не менее 50%. ИВЛ лучше проводить в режиме вспомогательного дыхания, достигая удовлетворительной синхронизации с респиратором.
Реакция пострадавшего на интубационную трубку, сопротивление респиратору чревато повышением внутригрудного давления, затруднением венозного дренирования мозга и увеличением ВЧД. Нежелательно повышение пикового и среднего давления в дыхательном контуре (не более 20-25 см вод. ст.).
Поддержание адекватного кровоснабжения головного мозга является самостоятельной и не менее важной задачей, чем обеспечение нормальной оксигенации крови. Ориентиром при оказании помощи должно служить среднее артериальное давление.
Его снижение при повышении ВЧД приводит к снижению перфузионного давления (ПД) головного мозга, которое представляет собой разницу между первым и вторым. Тем самым снижается доставка кислорода к головному мозгу, и возникают вторичные ишемические изменения.
Целевой уровень ПД составляет не менее 70 мм рт. ст., что определяет желаемую величину среднего артериального давления не менее 100 мм рт. ст., а величину систолического артериального давления не менее 140-150 мм рт. ст.
Поддержание стабильной гемодинамики должно осуществляться за счет сбалансированной инфузионной и медикаментозной терапии. Для возможности оперативных действий при изменении неврологического и соматического статуса пациента целесообразно обеспечение постоянного сосудистого доступа вне зависимости от тяжести состояния.
Предпочтительной является канюлизация периферической вены пластиковым катетером, позволяющим осуществлять струйное введение жидкости. Катетеризация магистральных вен может осуществляться только при отсутствии другой возможности обеспечить сосудистый доступ и только анестезиологом-реаниматологом. Манипуляция не должна задерживать госпитализацию в стационар.
При стабильном артериальном давлении осуществляется инфузия 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью не более 20 капель в минуту. При артериальной гипотензии проводится струйная инфузия 800 мл 0,9% раствора натрия хлорида в сочетании с 400 мл коллоидного раствора. Противопоказано применение гипоосмолярных растворов (5% раствор глюкозы), способствующих нарастанию отека головного мозга. При стабилизации состояния темп инфузии должен быть умеренным.
При отсутствии эффекта от проводимой инфузионной терапии в течение 10 мин начинают инотропную поддержку. Препаратом выбора в данном случае является дофамин, который вводится капельно в разведении 400 мг на 400 мл или при помощи шприцевого дозатора.
Подбор скорости введения осуществляется по уровню артериального давления: желательный показатель должен быть на 25-30% выше нормального. Рекомендуется не откладывать использование вазопрессоров и инотропной поддержки, поскольку гипотензия считается самостоятельным фактором повреждения ЦНС.
Применение глюкокортикоидов оправдано с целью усиления эффекта вазопрессорных препаратов. Использование глюкокортикоидов для борьбы с отеком мозга не показано.
Целесообразность повышения артериального давления сомнительна при сочетанном характере повреждения и признаках продолжающегося внутреннего кровотечения.
Артериальная гипертензия у пациентов с ЧМТ является компенсаторной реакцией, развивающейся в ответ на сдавление головного мозга и внутричерепную гипертензию. Недопустимо симптоматическое снижение артериального давления в пределах до 200 мм рт. ст. для нормотоника. При превышении установленного предела более физиологично углубление седации за счет препаратов, снижающих ВЧД (барбитураты).
На догоспитальном этапе персонал, оказывающий помощь, не располагает необходимыми возможностями для оценки уровня ВЧД и эффективными средствами борьбы с внутричерепной гипертензией. Поэтому основные усилия должны быть направлены на профилактику повышения ВЧД, которые заключаются в устранении гипоксии, гипотензии, купировании психомоторного возбуждения, синхронизации с респиратором, а также придании возвышенного положения головному концу носилок.
Для купирования психомоторного возбуждения и синхронизации с аппаратом ИВЛ предпочтительны короткодействующие средства, не вызывающие выраженной артериальной гипотензии и обладающие противосудорожным эффектом (бензодиазепины). Внутривенное введение седативных препаратов рекомендуется только для специализированных бригад.
Назначение салуретиков и осмодиуретиков (маннит) на догоспитальном этапе следует ограничить. Использование салуретиков чревато гиповолемией, гемоконцентрацией, гипокалиемией и гипосистолией, которые представляют факторы дополнительного поражения головного мозга без существенного влияния на уровень ВЧД.
Применение осмодиуретиков может быть рассмотрено при признаках гипертензионно-дислокационного стволового синдрома и/или вынужденной отсрочке госпитализации в стационар. При необходимости расчетная доза маннитола составляет 1 г/кг предполагаемой массы тела, а средняя продолжительность инфузии — 30-40 мин.
Струйное введение препарата может привести к ухудшению состояния за счет резкого повышения внутричерепного объема крови. При проведении осмотерапии показана катетеризация мочевого пузыря. Применение осмодиуретиков недопустимо при клинических признаках гиповолемии.
Применение гипервентиляции с целью коррекции ВЧГ возможно только у пациентов, которым проводится ИВЛ, и должно носить ограниченный характер. Использование этого метода лечения возможно только при наличии капнометрии, так как увеличение минутной вентиляции легких без необходимого мониторинга не может гарантировать достижения желаемого эффекта. Кроме того, применение гипервентиляции связано с высоким риском развития ишемии головного мозга, являющейся следствием вазоконстрикции сосудов головного мозга в ответ на снижение РаСO2.
Однако кратковременная умеренная гипервентиляция может использоваться в случае резкого ухудшения неврологического статуса или при сохранении признаков ВЧГ, несмотря на применение других методов лечения. При этом подбор параметров вентиляции легких должен осуществляться таким образом, чтобы уровень ЕТСО2 находился в диапазоне 30-35 мм рт. ст.
Частым осложнением ЧМТ является развитие судорожного синдрома. Судороги считаются самостоятельным фактором, провоцирующим повреждение головного мозга, что требует их немедленного купирования.
Препаратами выбора для этой цели следует считать бензодиазепины. Использование миорелаксантов для купирования судорожного синдрома не допустимо. При развитии судорожного синдрома осуществляется внутривенное введение бензодиазепинов (сибазон 10-20 мг).
При их неэффективности или отсутствии может применяться внутривенное введение барбитуратов (тиопентал 200-400 мг). При возобновлении судорог осуществляется повторное введение указанных препаратов в аналогичной или половинной дозе до достижения эффекта.
Необходимо помнить, что при проведении противосудорожной терапии с применением бензодиазепинов и барбитуратов может развиться медикаментозная депрессия дыхательного центра, что требует динамического контроля функции дыхания, желательно с применением пульсоксиметрии.
При развитии признаков гиповентиляции и гипоксемии необходимо немедленно начать ИВЛ через маску. Развитие эпистатуса (повторяющиеся каждые 15 мин и чаще приступы генерализованных судорог) является показанием к интубации трахеи и переводу пострадавшего на ИВЛ из-за необходимости частого применения противосудорожных препаратов.
Обезболивание у пострадавших с ЧМТ является одним из важнейших компонентов неотложной помощи. Переломы костей черепа, повреждение твердой мозговой оболочки и мягких тканей головы способны формировать самостоятельный мощный поток ноцицептивной импульсации.
При этом отсутствие сознания маскирует его субъективные проявления, но не исключает отрицательного влияния на органы и системы. Кроме того, изолированное применение седативных препаратов также не способствует уменьшению выраженности болевого синдрома и его вегетативных проявлений.
При болевом синдроме умеренной и средней интенсивности возможно использование препаратов из группы НПВС. В случаях их неэффективности, а также при выраженном болевом синдроме (в том числе при тяжелой сочетанной травме) необходимо использование наркотических анальгетиков (фентанил).
Однако их применение связано с риском развития депрессии дыхания, что может у этой категории пострадавших потребовать перевода на ИВЛ. Поэтому использование наркотических анальгетиков целесообразно преимущественно в условиях специализированных (реанимационных) бригад скорой медицинской помощи.
Адекватное обезболивание не только способствует стабилизации вегетативных функций, но и повышает эффективность седации пациентов, купирует психомоторное возбуждение, облегчает синхронизацию с аппаратом ИВЛ.
Проведение нейротропной терапии не показано из-за отсутствия доказательной базы, подтверждающей эффективность какого-либо препарата на догоспитальном этапе.
Транспортировку необходимо осуществлять с приподнятым головным концом (15-30°) при надежной фиксации пациента к носилкам. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника рекомендуется его стабилизация жестким воротником.
Наличие переломов и вывихов требует обязательной транспортной иммобилизации с использованием табельных средств. Возможна транспортировка на боку в безопасном положении («боковое фиксированное положение»).
В процессе транспортировки должна проводиться непрерывная оценка общего и неврологического статуса, построенная на тех же принципах, которые используются при оценке исходной степени тяжести состояния.
Неврологический контроль в процессе транспортировки подразумевает динамический мониторинг уровня сознания и зрачковых реакций. Это связано с формированием возможного «светлого промежутка».
Состояние гемодинамики оценивается на основании артериального давления и ЧСС. Целесообразно осуществлять измерение артериального давления и подсчет ЧСС каждые 5 мин, а при наличии показаний и нестабильности показателей гемодинамики — чаще.
Мониторинг дыхания должен проводиться непрерывно и осуществляться путем контроля частоты дыхания, экскурсий грудной клетки и аускультации легких. Наиболее объективным и информативным показателем на догоспитальном этапе является пульсоксиметрия. При наличии у бригады возможности применения этого метода сатурация крови должна измеряться непрерывно до момента доставки пациента в стационар.
Алгоритм действий при поддержании функций жизненно важных органов в процессе транспортировки не имеет принципиальных отличий от мероприятий на месте происшествия и опирается на данные непрерывного мониторинга состояния больного. Ухудшение состояния пациента потребует реализации принципов, изложенных выше.
Бригада скорой помощи отвечает за состояние пострадавшего, качество и объем медицинской помощи до момента доставки в ЛПУ и передачи его дежурному медперсоналу. Для обеспечения преемственности этапов лечения в процессе передачи пациента в приемном отделении, отделении неотложной помощи врач должен информировать персонал стационара о предположительном времени получения травмы, тяжести состояния на месте происшествия и динамике в процессе транспортировки, а также всех выполненных манипуляциях и других лечебных действиях, в том числе осложнениях.
Информация подтверждается заполненным талоном, заверенным личной подписью врача и фельдшера (медицинской сестры), в котором следует предусмотреть разделы о дефектах оказания помощи на догоспитальном этапе.
А. А. Белкин, А. Н. Кондратьев, С. В. Царенко, В. Л. Радушкевич, С. С. Петриков, В. И. Шаталов, А. В. Щеголев, А. В. Силонов, Н. В. Ткаченко
источник