Энцефалопатия после ушиба головного мозга

Посттравматическая энцефалопатия. Последствия внутричерепной травмы. Лечение последствий черепно-мозговой травмы (ЧМТ), сотрясения головного мозга

Наша клиника специализируется на лечении неврологических заболеваний. Современное медицинское оборудование позволяет нам точно диагностировать повреждения головного мозга и эффективно лечить последствия черепно-мозговых травм. После черепно-мозговой, внутричерепной травмы или сотрясения головного мозга может развиться посттравматическая энцефалопатия (нарушение работы головного мозга). Симптомы энцефалопатии могут проявиться не сразу после повреждения, а «всплыть» спустя полгода-год после, на первый взгляд, полного выздоровления. После любой травмы головы советуем обратиться к врачу-неврологу.

Нормализация внутричерепного давления. Для черепно-мозговой травмы характерно избыточное скопление жидкости в полости черепа, это ведет к повышению внутричерепного давления, т.е. жидкость, в избытке скопившаяся в полости черепа давит на головной мозг, ухудшая его работу. В зависимости от степени тяжести черепно-мозговой травмы лечение может проводиться с применением лекарственных препаратов или без, с помощью остеопатии.
Улучшение оттока венозной крови и притока артериальной. Если повышено внутричерепное давление – больше актуально нарушение оттока венозной крови, поэтому лекарства, улучшающие приток крови, после ЧМТ могут вызывать переполнение кровяного русла мозга и ухудшение самочувствия.
Стимуляция роста и обновления клеток мозга (нейронов). В течение первого года после травмы восстановление пострадавших участков мозга идет более активно, затем скорость восстановления снижается. Поэтому такое лечение мы рекомендуем активно проводить в первые 1-2 года после травмы головы.
Антиоксиданты. Эти лекарства делают клетки мозга более «выносливыми» и устойчивыми к нарушению кровообращения и повышенному внутричерепному давлению.
Лечение депрессии и эпилепсии. Возникновение депрессии и/или эпилепсии является частым последствием черепно-мозговой травмы, поэтому необходимо их своевременное выявление и лечение.
Восстановлению нормального сна отводится важная роль в лечении черепно-мозговых травм. Обновление нервной ткани и восстановление клеток головного мозга происходит, преимущественно, во время сна. Если глубокий сон сокращен или фрагментарен – восстановление мозга после черепно-мозговой травмы идет медленнее. Бессонница или неглубокий сон – обычные явления после ЧМТ, но они обычно довольно просто поддаются лечению.

МР-томографимя и КТ (копьютерная рентгеновская томография) позволяет увидеть жидкостные полости (в т.ч. признаки повышенного внутричерепного давления), глиальные рубцы мозга (следы травмы) и дефекты костей черепа.
Офтальмологическое обследование необходимо при диагностике последствий черепно-мозговой травмы, т.к. зачастую при травме страдают зрительные нервы и отслаивается сетчатка. Кроме того, офтальмолог видит при осмотре вены и артерии глазного дна, а они отображают состояние всех мозговых сосудов. По картине глазного дна можно судить об отёке мозга и повышении внутричерепного давления после сотрясения мозга и других черепно-мозговых травм, об эффективности проводимого лечения.
ЭЭГ (электроэнцефалография) отражает электрические потенциалы коры головного мозга и общее состояние мозговой коры. Электроэнцефалография (ЭЭГ)- самый диагностически верный способ выявления посттравматической эпилепсии.

Последствия черепно-мозговой травмы могут дать о себе знать спустя длительное время после перенесенной травмы. Известно, что тяжелая, но хорошо леченная травма головы может иметь меньше последствий, чем плохо леченная лёгкая. При травме разрываются связи между клетками мозга (нейронами), вследствие чего общая работоспособность мозга снижается, отсюда же депрессия и эпилепсия, изменения в поведении и эмоционально-волевой сфере. Повышается внутричерепное давление. Из-за того, что ткань мозга теряет способность к восстановлению и травмированные клетки замещаются соединительной тканью могут появиться глиальные рубцы, препятствующие восстановлению связей между клетками мозга.

Типичные симптомы последствий внутричерепной травмы:

источник

Любой ушиб головы грозит диагнозом «посттравматическая энцефалопатия». Она появится не сразу, может даже через несколько лет. Человек начнет терять память, речь, есть риск развития эпилепсии и получения инвалидности. Поможет грамотное лечение и бережное отношение к здоровью.

Существуют заболевания, которые проявляют первые признаки спустя длительное время после воздействия причины. Из-за этого трудно поставить точный диагноз, назначить правильное лечение. К таким патологиям относится посттравматическая энцефалопатия. С ней может встретиться каждый человек, даже не подозревая об этом. Полная информация поможет разобраться в своем состоянии, использовать данные о болезни с пользой.

Посттравматическая энцефалопатия – это целый комплекс расстройств, которые возникают после механической травмы мозга разной тяжести. В результате черепно-мозговой травмы начинаются психические, умственные, вестибулярные расстройства, которые значительно осложняют жизнь пострадавшего человека. В сложных случаях пациент может стать инвалидом.

Поражения мозга после травмы могут развиваться быстро, способствовать прогрессу заболевания, привести к летальному исходу. Чаще патология протекает медленно, не угрожая жизни, но ослабляя здоровье. Человек вынужден постоянно посещать врачей, пытаясь найти причину своего недомогания. Это не получается сделать, потому что трудно связать прошлую травму головы с сегодняшней болезнью.

По медицинской статистике, до 80% больных находят у себя признаки посттравматической энцефалопатии после умеренных или тяжелых травм головы. Тяжесть изменений в структурах мозга зависит от правильной постановки диагноза и своевременного лечения.

В классификации болезней своего кода у травматической энцефалопатии нет. В МКБ -10 используют номер Т90.5, то есть «Последствия внутричерепной травмы». При наличии отека тканей — код G91 «Гидроцефалия приобретенная».

На степень выраженности болезни повлияет тяжесть травмы и место на голове, куда пришелся удар или механическое повреждение другого вида. Сначала повреждаются нервные клетки мозга. Затем развивается отек, который перекрывает поступление крови в этот участок. Из-за этого нарушается движение мозговой жидкости (ликвора). Она накапливается, сдавливает желудочки мозга.

Поврежденные нервные клетки погибают, на их месте образуется соединительная ткань, то есть рубцы и спайки. Эта часть мозга теряет свою функциональность. Ведь соединительная ткань не может работать так же, как нервные клетки. Нарушается передача импульсов между отдельными клетками, между группами клеток. В результате снижается плотность мозговой ткани, происходят микроинфаркты, отмечается уменьшение объема головного мозга.

Проблемами головного мозга занимается невролог. По характеру повреждения структур мозга, проявляющимся признакам определяются три степени травматической энцефалопатии:

1 степень – незначительное повреждение тканей головного мозга (ушиб, сотрясение). Внешние расстройства минимальные, при общении незаметные. Больной человек отмечает повышенную утомляемость, апатию, плохой сон.
2 степень – отклонения в работе головного мозга проявляются в виде эмоциональной неустойчивости, снижения внимания, памяти. Симптомы появляются эпизодически.
3 степень – присутствуют сильные неврологические отклонения из-за тяжелой травмы мозга. Серьезные нарушения в нервной системе проявляются нарушением координации, приступами эпилепсии, судорогами, психозами, слабоумием.

Исходя из степени заболевания врач будет назначать лечение. Без своевременной терапии патология будет развиваться, переходя из одной стадии в другую.

Посттравматическая энцефалопатия – это отдаленное по времени осложнение после травм головы разной степени тяжести. В группу риска по таким повреждениям входят спортсмены – любители и профессионалы контактных видов спорта. Удары по голове можно получить в драке или случайно, но они будут носить тяжелые последствия в дальнейшем.

Рискуют своим здоровьем пострадавшие в транспортном происшествии. При получении травм, ушибов, сдавлении в области головы. При огнестрельном ранении есть вероятность развития ХТЭ (хронической травматической энцефалопатии). В группе риска находятся люди, которые упали с высоты. Даже ребенок, который упал со стула, может в будущем иметь из-за этого проблемы со здоровьем. По медицинским наблюдениям, больше половины пациентов с травмами головы имели проблемы в дальнейшем с кровоснабжением головного мозга.

Посттравматическую энцефалопатию головного мозга диагностируют у новорожденных. Она возможна при недостаточности кислорода во время быстрых родов, при травмах головы при прохождении по родовым путям, во время операции кесарева сечения. Легкая степень патологии будет проявляться повышенной возбудимостью младенца, нервозностью, гипер- или гипотонусом конечностей.

источник

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Посттравматическая энцефалопатия — это сложный комплекс общемозговых и очаговых неврологических расстройств, сочетающихся с интеллектуально-мнестическими и поведенческими реакциями в ответ на травму головного мозга.

Поражение мозга после травмы может носить хронический прогрессирующий характер, способствовать инвалидизации и гибели больного, но чаще всего протекает в относительно легкой форме, не угрожающей жизни, однако доставляющей массу неприятных симптомов пострадавшему. Не нарушая в прямом смысле жизнедеятельности и самообслуживания, такая энцефалопатия, тем не менее, вынуждает пациента систематически посещать врача, проходить курсы лечения и менять образ жизни, а иногда — и работу.

Эмоциональные нарушения создают дискомфорт в общении с близкими и коллегами, бессонница усугубляет чувство усталости и утомляемость, а любой, даже самый незначительный стресс или нагрузка могут спровоцировать всплеск психопатологической симптоматики, невроз, астению или депрессию.

Важной особенностью посттравматической энцефалопатии можно считать тот факт, что в ряде случаев она проявляется далеко не сразу, а спустя месяцы и даже годы. Установить связь изменений нервной деятельности с перенесенной травмой бывает очень не просто, а если пациент ударился головой 10-15 лет назад, то он сам может сразу и не вспомнить о случившемся и не связать прошлые события с появившимися симптомами.

По некоторым данным, признаки посттравматической энцефалопатии на фоне умеренных и тяжелых травм мозга проявляются рано или поздно у 70-80% больных , при этом выраженность и тяжесть изменений зависят от проведенного лечения и того, как быстро оно было начато. Чрезвычайно важна своевременная и правильная диагностика, а также комплекс лечебно-профилактических мероприятий, нацеленных на предупреждение инвалидизации и смерти.

Основная причина травматического повреждения мозга — черепно-мозговая травма:

Ушиб мозга при падениях, ДТП, ударах тупым предметом (в драке или случайно);
Участие в контактных видах спорта (травматическая энцефалопатия боксеров — самый частый вид);
Родовые травмы у новорожденных.

Изменения в мозге обычно носят диффузный характер, обусловлены гипоксией и дегенеративно-дистрофическими изменениями нервных клеток, нарушением передачи импульсов, потерей контактов между отдельными группами нейронов.

В морфологическом отношении отражением посттравматической энцефалопатии считаются снижение плотности мозговой ткани, дистрофические изменения нейронов, микроинфаркты, потеря миелиновых оболочек отростками нейронов, образование глиальных узелков. Внешне при тяжелых формах заболевания может быть заметна полушарная атрофия, уменьшение размеров мозга и расширение желудочковой системы.

В зависимости от выраженности мозговых нарушений, принято выделять три степени посттравматической энцефалопатии:

I — самая легкая, проявляющаяся минимальными расстройствами, которые внешне и при общении могут быть незаметны, однако сам больной ощущает утомляемость, может плохо спать, быть апатичным;
II степень — появляются признаки эмоциональной неустойчивости, снижается внимание и память, нередка бессонница, депрессивные расстройства, астения, которые носят периодический характер;
III степень — наиболее тяжелая и неблагоприятная, сопровождается явной неврологической симптоматикой — судороги, паркинсонизм, нарушение координации, парезы, резкое снижение интеллекта, психозы и т. д.

на фото: пример последствий регулярных травм головы у спортсмена, профессионального игрока в американский футбол, хроническая травматическая энцефалопатия

В диагнозе заболевания обязательно указывается глубина расстройств и характерные проявления (паралич, парез, деменция и др.). Посттравматическая энцефалопатия не имеет собственной рубрики в Международной классификации болезней, но ее код по МКБ 10 — Т90.5 (последствия перенесенной черепно-мозговой травмы).

Иногда можно увидеть другой код — G93.8, куда входят некоторые уточненные заболевания головного мозга и может быть включена посттравматическая энцефалопатия. Эти обозначения больному и его родственникам знать не обязательно, но в листке нетрудоспособности и других медицинских документах они могут встретиться.

Симптомы посттравматической энцефалопатии чрезвычайно разнообразны и укладываются в несколько синдромов:

Гипертензионно-гидроцефальный;
Судорожный;
Астено-вегетативный;
Вестибулопатия и паркинсонизм;
Прогрессирующая деменция.

В зависимости от тяжести травмы симптомы могут быть едва заметными или выраженными в той или иной степени. Проявления также будут более выражены у больных с уже имеющимися сосудистыми поражениями (атеросклероз, гипертония), которые чаще диагностируются у пожилых людей.

Самой частой жалобой больных, перенесших тяжелые травмы головы, является краниалгия, не купирующаяся приемом привычных анальгетиков. При гидроцефальном синдроме головная боль беспокоит в утренние часы, а на высоте ее возможна рвота, от которой пациенту не становится легче.

Постоянные головные боли, упадок сил, трудности с выполнением интеллектуальных задач усугубляют и без того нарастающую астению, провоцируют невротические расстройства, истощают нервную систему. Характерно нарушение сна — бессонница, неспокойный сон с частыми пробуждениями, сонливость днем.

При физических нагрузках отчетливо проявляется головокружение, хотя при тяжелых формах поражения мозга оно, наряду с головной болью, может беспокоить постоянно. При сопутствующем атеросклерозе церебральных артерий эти симптомы будут выражены еще сильнее.

Нарушения вестибулярного аппарата вызывают непроизвольные движения, подергивания отдельных групп мышц, неустойчивость положения и шаткость походки, признаки паркинсонизма. К примеру, пациенту сложно начать движение, но приступив к нему, он уже с трудом может остановиться.

Больной посттравматической энцефалопатией нуждается в посторонней помощи, которую просить приходится все чаще, отчего нарастает депрессивный синдром. Нередки смены настроения, немотивированная агрессия или глубокое уныние. Пациент может замкнуться в себе, отказываясь от привычных занятий и увлечений, общения с близкими, которые становятся неинтересны. В то же время, многие больные становятся гиперобщительными с посторонними людьми, которым подробно и красочно описывают обстановку дома, собственное самочувствие и видение мира, что может принести немало проблем семье.

Одним из ранних симптомов поражения мозга после травмы считается снижение внимания и памяти. Пациенты теряют логику, способность к анализу и связному мышлению. Новая информация воспринимается и запоминается с большим трудом. Характерна замедленная речь при активной жестикуляции, больные как бы невпопад отвечают на простые вопросы, мысли путаются.

Личностные расстройства сводятся к потере способности к самоанализу, снижению самокритики, отсутствию воли. Особенно сильно нарушения интеллекта ощущают те люди, чья профессия связана с интеллектуальными нагрузками и концентрацией внимания. При тяжелой степени энцефалопатии эти симптомы вызывают необходимость признания больного инвалидом.

Эмоциональная и волевая сфера страдают у абсолютного числа пострадавших от черепно-мозговой травмы. Нарушается поведение, появляется неадекватность поступков и действий, больные плаксивы или эйфоричны, импульсивны, нередко агрессивны в отношении окружающих.

Тяжелым проявлением посттравматической энцефалопатии становится судорожный синдром. Судороги могут быть генерализованными, с потерей сознания, не всегда поддаются медикаментозному лечению и сами по себе способствуют еще большим структурным изменениям нервной ткани.

Вегетативная симптоматика — также частый спутник посттравматической энцефалопатии. Характерны потливость, чувство жара, покраснение кожи или сильная бледность, тахикардия, расстройства стула, колебания артериального давления.

Посттравматическая энцефалопатия с деменцией сопровождается полной утратой мышления и мотивации, нарушением функции тазовых органов, многие больные просто лежат, время от времени ненадолго засыпая. Часто они отказываются от еды или теряют способность принимать пищу, что приводит к сильному истощению, способному стать причиной гибели.

Диагноз энцефалопатии не может быть поставлен только на основании симптомов, ведь сходная клиника возникает и при других заболеваниях с поражением головного мозга. Очень важно установить факт травмы в прошлом, особенно, если с момента ее получения прошел не один год.

Дополнительными методами диагностики являются МРТ, КТ, электроэнцефалография при судорогах. Эти процедуры позволяют скорее исключить другие причины энцефалопатии, поскольку изменения в нервной ткани часто стереотипны. При МРТ можно выявить признаки атрофии полушарий, углубление борозд, расширение ликворных пространств, очаги разрежения и микроинфаркты в мозге.

Дополнительными методами в дифференциальной диагностике являются УЗИ с допплером сосудов головы и шеи, эхоэнцефалография, биохимическое исследование крови, в том числе — на гормоны. Проводятся консультации других специалистов — нарколога, психиатра, кардиолога, уролога.

примеры поражения мозга при посттравматической энцефалопатии

Течение патологии и последствия для пациента во многом зависят от того, как быстро и насколько качественно будет оказана квалифицированная помощь. Важно не только устранить конкретные симптомы, но и обеспечить максимально возможную трофику и артериальное кровоснабжение нейронов. Лечение травматической энцефалопатии включает в себя:

Применение нейропротекторов для защиты нейронов от действия гипоксии;
Восстановление адекватного кровоснабжения нервной ткани;
По возможности — устранение симптомов заболевания — судороги, парезы, депрессия и т. д.

Консервативная терапия травматического повреждения нервной ткани нередко носит симптоматический характер и направлена на ликвидацию конкретных проявлений заболевания. Комплексное лечение — длительное, состоит из курсов, повторяющихся 1-2 раза в год, а многие препараты и вовсе назначаются пожизненно.

Гидроцефалия — частое следствие тяжелых травм мозга. При гидроцефальном синдроме главная задача неврологов — снижение внутричерепного давления, которое достигается назначением диуретиков (маннитол, диакарб, фуросемид, глицерин). По мере снижения давления в черепе состояние пациента становится значительно лучше.

При судорожном синдроме обязательно применяются антиконвульсанты — финлепсин, диазепам, клоназепам и др. Их дозировка и режим приема должны быть точно рассчитаны неврологом с учетом противопоказаний, которые для этой группы лекарств довольно серьезны.

Нейропротекция — важнейшее направление лечения, которое должно быть начато уже при первых признаках поражения мозга. Ноотропы и нейропротекторы помогают повысить уровень обмена в нейронах, обладают защитным противогипоксическим действием, уменьшают повреждающее действие свободных радикалов на нервные клетки.

Ноотропы повышают память и внимание, помогают больному быстрее адаптироваться к интеллектуальным нагрузкам, повышают стрессоустойчивость. Самыми популярными препаратами с таким действием считаются пирацетам (ноотропил), милдронат, энцефабол, церебролизин, кортексин, семакс. Для улучшения кровообращения применяется актовегин.

Ускорить передачу импульсов нервными клетками и, соответственно, устранить некоторые интеллектуально-мнестические нарушения помогают витамины группы В, РР, никотиновая кислота, назначаемые курсами в таблетках или инъекциях.

При головной боли и вестибулярных расстройствах неврологи назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства — ибупрофен, анальгин, аскофен. Бороться с головокружением помогает бетасерк.

Медикаментозное лечение проводится параллельно с физиотерапевтическим, психотерапевтическим. Очень важным является изменение образа жизни и устранение имеющихся вредных привычек. Пациентам показаны массаж (особенно, при парезах и параличах, гипертонусе мышц, болевом синдроме), лечебная физкультура под контролем специалиста.

Для улучшения оксигенации назначается дыхательная гимнастика, очень полезны пешие прогулки на свежем воздухе, которые должны стать неотъемлемым компонентом режима дня больного травматической энцефалопатией.

Одними из самых частых симптомов поражения мозга после травмы являются изменения психики вплоть до тяжелой депрессии, психозов, бессонницы. В этой связи большинству больных необходима работа с психотерапевтом (индивидуальная или групповая), а также применение соответствующих препаратов (рексетин, мелипрамин, диазепам, феназепам и т. д.). Психотропные средства назначаются только специалистом, а сами пациенты могут применять те средства, которые не требуют наличия рецепта — пустырник, валериана, успокоительные сборы и чаи.

Еще одним важным шагом на пути к ликвидации проявлений травматической энцефалопатии считается изменение образа жизни. Так, больному следует навсегда расстаться с вредными привычками, если таковые имеются, поскольку никотин и алкоголь оказывают крайне негативное влияние на и без того страдающие нейроны.

Адекватная, посильная физическая нагрузка, сбалансированное питание, богатое микроэлементами и витаминами, достаточный сон, ежедневные прогулки и самостоятельные психологические тренинги помогают в борьбе за восстановление работоспособности и интеллекта. Больные, занимавшиеся интеллектуальным трудом до травмы, активно решают кроссворды и математические задачи, учат наизусть стихи, стараются как можно больше читать, чтобы память, внимание и интеллектуальные способности стали приемлемыми для привычного им уровня жизнедеятельности.

Хирургическое лечение посттравматической энцефалопатии не имеет большого распространения, поскольку при закрытых травмах нередко происходит диффузное повреждение всего мозга. В случае гематом в остром периоде может быть проведена декомпрессионная трепанация и дренирование полости с кровью, но эта операция направлена скорее на спасение жизни и предотвращение отека мозга, нежели на устранение признаков энцефалопатии.

Лечить посттравматическую энцефалопатию нужно длительно, следуя всем рекомендациям врача, только так можно надеяться на положительную динамику. Однако, к сожалению, далеко не всегда пациенту удается избавиться от негативной симптоматики, а патология может стать причиной инвалидности, которая показана в тех случаях, когда заболевание ограничивает трудоспособность. Тяжелые последствия повреждения мозга препятствуют службе в армии, вождению автомобиля (судорожный синдром, например), работе с механизмами.

Терапия посттравматических поражений мозга направлена, скорее, не на полное излечение, а на замедление прогрессирования патологии. Эффект может быть заметен не сразу, а многие симптомы приобретут постоянный характер. Вместе с тем, нельзя отчаиваться и прекращать принимать препараты или посещать врача. Во многом уровень реабилитации зависит от близких, которые могут помочь больному справиться с депрессией, апатией, безразличием к окружающему.

Прогноз при травматической энцефалопатии зависит от степени повреждения мозга, ответа на проводимое лечение, исходного состояния церебральных сосудов и нервной ткани, возраста больного и его образа жизни. Адекватно оценить его можно лишь спустя год после травмы. При относительно легких формах патологии можно рассчитывать на восстановление многих функций мозга, трудоспособности и достаточной активности в повседневной жизни.

Прогрессирующее течение, тяжелые степени энцефалопатии могут ограничить жизнедеятельность и потребовать установления группы инвалидности — от первой до третьей. При первой степени повреждения мозга инвалидность, как правило, не устанавливается. При второй возможна II или III группы инвалидности, при этом пациент может выполнять легкую и безопасную работу либо от нее освобождается совсем. При тяжелой степени травматической энцефалопатии больной нуждается в установлении I группы инвалидности, не может работать и требует постороннего ухода и помощи.

источник

Травматическая энцефалопатия – это комплексное психоневрологическое расстройство, развивающееся в позднем и отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Возникает на основе дегенеративных, дистрофических, атрофических и рубцовых изменений мозговой ткани. Проявляется слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, головокружениями, гиперчувствительностью к раздражителям. Диагностика включает неврологическое обследование, беседу с психиатром, инструментальные исследования мозга, психологическое тестирование. Лечение – фармакотерапия, психотерапия, общеукрепляющие мероприятия.

Слово энцефалопатия произошло из древнегреческого языка, в переводе означает «болезнь головного мозга». Травматическая энцефалопатия является наиболее частым осложнением ЧМТ. Синонимичные названия – травматическое органическое поражение мозга, посттравматическая энцефалопатия. В Международной классификации болезней 10 пересмотра расстройство чаще относят к рубрике «Последствия внутричерепной травмы» T90.5. Распространенность наиболее велика среди мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, особенно среди людей, занимающихся боевыми видами спорта. По разным данным, эпидемиологический показатель у пациентов с ЧМТ достигает 55-80%.

Базовым фактором данного осложнения является травматическое поражение головного мозга. Причиной может стать удар, толчок, резкий рывок или встряхивание головой. Вероятность последующего развития энцефалопатии увеличивается при преморбидных сосудистых патологиях, алкоголизме, интоксикациях, тяжелых инфекциях. В группе риска находятся следующие категории пациентов:

Спортсмены. Боевые и экстремальные виды спорта сопровождаются падениями, ударами, приводящими к травмам. Травматическая энцефалопатия часто диагностируется у боксеров, борцов, хоккеистов, футболистов, велосипедистов, роллеров.
Служащие силовых структур. Включает представителей профессий, связанных с применением насилия – полицейских, военнослужащих, охранников. Частые ЧМТ формируют хроническую форму энцефалопатии.
Водители, пассажиры транспортных средств. Травма может быть получена в результате ДТП, крушения. Более подвержены опасности профессиональные водители.
Пациенты с судорожными приступами. При эпилептических, истерических припадках повышен риск внезапного падения, удара головой о твердые поверхности. Больные неспособны контролировать течение приступа и не всегда успевают занять безопасное положение до его начала.
Новорожденные. ЧМТ может являться результатом осложнений в родах. Органическое повреждение и его последствия диагностируются в течение первого года жизни.

В основе травматической энцефалопатии лежит поражение тканей мозга диффузного характера – патологические изменения в различных церебральных структурах. Патоморфологически обнаруживаются сосудистые нарушения, обуславливающие гипоксию, дистрофические изменения нейронов и глии, участки рубцовой ткани в оболочках, сращение оболочек между собой и с мозговым веществом, образование кист, гематом, увеличение желудочков мозга. Развитие и клиническое течение энцефалопатии – динамичный многоуровневый процесс, определяющийся характером травмы, тяжестью поражения, индивидуальными способностями организма к восстановлению и противостоянию патологическим воздействиям. В патогенезе чаще доминируют гипоксические и метаболические нарушения в нейронах, изменения ликвородинамики. Вторичное влияние оказывают генетические и преморбидные факторы, общее состояние здоровья, возраст, профессиональные вредности, качество и своевременность лечения острого периода травмы.

В зависимости от частоты и выраженности периодов декомпенсации посттравматического процесса выделяют четыре типа течения энцефалопатии: регрессирующий, стабильный, ремиттирующий и прогрессирующий. Данная классификация используется для составления прогноза и оценки эффективности лечения. По характеру клинических проявлений в структуре травматической энцефалопатии различают несколько синдромов:

Вегето-дистонический. Наиболее распространенный. Вызван поражением центров вегетативной регуляции, нейрогуморальными расстройствами.
Астенический. Выявляется во всех периодах последствий ЧМТ. Представлен двумя формами: гипостенической и гиперстенической.
Синдром нарушений ликвородинамики. Наблюдается примерно в трети случаев. Чаще протекает в варианте ликворной гипертензии (увеличение продукции ликвора и нарушение целостности оболочек мозга).
Церебрально-очаговый. Развивается после тяжелых травм. Может проявляться как корковый, подкорковый, стволовой, проводниковый синдром.
Психопатологический. Формируется у большинства больных. Характеризуется неврозоподобными, психопатоподобными, делириозными, когнитивными нарушениями.
Эпилептический. Обнаруживается в 10-15% ЧМТ, является локально обусловленной симптоматической эпилепсией (эпилепсией травматического генеза). Чаще всего приступы возникают в первый год после травмы.

Клиническая картина, как правило, представлена несколькими синдромами, различными по степени выраженности. При диагностике определяется ведущий синдром. При астеническом варианте наблюдается быстрая утомляемость, истощаемость, эмоциональная лабильность, полиморфные вегетативные симптомы. Больные с трудом выполняют повседневную работу, испытывают сонливость, головные боли. Избегают шумных компаний, длительных нагрузок, поездок. Гиперстенический вариант синдрома характеризуется повышенной раздражительностью, чувствительностью к внешним воздействиям, эмоциональной неустойчивостью. При гипостеническом синдроме преобладает слабость, вялость, апатичность.

Пациенты с выраженным вегетативно-дистоническим синдромом жалуются на преходящие эпизоды повышенного или пониженного артериального давления, учащенного сердцебиения, чувствительность к холоду и жаре. Характерны эндокринные сбои (изменения менструального цикла, импотенция), избыточная потливость, гиперсаливация, сухость кожи и слизистых. При синдроме нарушенной ликвородинамики часто обнаруживается посттравматическая гидроцефалия – избыточное накопление жидкости в ликворных пространствах, сопровождающееся распирающими головными болями, тошнотой, рвотой, головокружениями, нарушениями походки, заторможенностью психических процессов.

При патопсихологическом синдроме развиваются неврозоподобные расстройства – депрессия, ипохондрия, тревожность, страхи, навязчивые мысли и действия. При субпсихотическом варианте формируется гипомания, глубокая депрессия, паранойя (бредовые идеи). Когнитивные нарушения проявляются снижением памяти, трудностями сосредоточения внимания и выполнения интеллектуальных задач. При легком течении заметна утомляемость во время умственных нагрузок, динамические колебания работоспособности. При умеренном – затруднено выполнение сложных заданий, повседневная адаптация сохранена. При тяжелом – пациенты нуждаются в уходе, несамостоятельны.

Для церебрально-очагового синдрома типичны двигательные нарушения (параличи, парезы), изменения чувствительности (анестезия, гипестезия), симптомы поражения лицевого, слухового, глазных нервов, корковые очаговые расстройства. Больные страдают от снижения слуха, косоглазия, диплопии. Возможны нарушения письма, счета, речи, мелкой моторики. Посттравматическая эпилепсия развивается с простыми и сложными парциальными, вторично-генерализованными припадками. Судорожные пароксизмы сопровождаются дисфорией – раздражительностью, гневливостью, агрессивностью.

Характер осложнений травматической энцефалопатии определяется особенностями течения и доминирующим синдромом. Вегето-дистонические нарушения приводят к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни. Астенический, психопатологический, ликвородинамический синдромы снижают качество жизни больных – нарушается работоспособность, пациенты хуже справляются с трудовыми задачами, меняют место работы. Изменения познавательной сферы и психологических процессов могут приобретать стойкий характер. Осложнениями являются расстройства личности и когнитивное расстройство органического генеза.

Обследование пациентов проводится неврологом, при подозрении на психопатологическую симптоматику назначается консультация психиатра. Опираясь на особенности клинической картины, специалисты принимают решение о необходимости инструментальной и психологической диагностики. Комплекс исследований включает следующие процедуры:

Опрос, осмотр. Врач-невролог собирает анамнез: расспрашивает о давности травмы, ее тяжести, лечении, актуальном самочувствии. Проводит осмотр, выявляя нарушение рефлексов, походки, простых двигательных навыков, чувствительности. Направляет на дальнейшие обследования. По их результатам устанавливает диагноз, определяет доминирующий синдром.
Клиническая беседа. Психиатр проводит диагностическую консультацию с целью обнаружения психопатологии: поведенческих и эмоционально-волевых нарушений, бредоподобной симптоматики, снижения когнитивных функций. Оценивает способность больного поддерживать контакт, адекватность реакций, сохранность критических способностей.
Инструментальные методы. Используются нейрофизиологические и нейровизуальные методики: ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга, рентгенография шейного отдела позвоночника, МРТ головного мозга, МРТ сосудов головного мозга. Результаты подтверждают морфологические и функциональные изменения ЦНС.
Психодиагностические методы. Применяются нейропсихологические и патопсихологические пробы, определяющие сохранность памяти, внимания, мышления, речи, мелкомоторных движений, способности распознавать предметы и звуки. При возможных неврозоподобных, психопатоподобных нарушениях проводятся тесты на тревожность, депрессию, комплексные методики исследования личности.

Основные лечебные мероприятия направлены на нейропротекцию (защиту нейронов), восстановление нормальной циркуляции крови и метаболических процессов в мозге, коррекцию когнитивных и эмоциональных функций. Симптоматическое лечение подбирается индивидуально, при гидроцефалии назначаются препараты, снимающие отек мозга, при эпилепсии – противосудорожные средства. Терапевтическая программа включает следующие методики:

Фармакотерапия. Ноотропная терапия часто представлена рацетамами. Из нейропротекторных средств используются холиномиметики, антигипоксанты, антиоксиданты.
Психокоррекция. При снижении когнитивной сферы проводятся коррекционные занятия, включающие упражнения на тренировку внимания, памяти, развитие мышления. Психотерапевтическая помощь необходима при симптомах депрессии, эмоциональной неустойчивости.
Общеукрепляющие процедуры. Для устранения астенических проявлений, легкой неврологической симптоматики (двигательных нарушений, головокружений) назначается массаж, лечебная физическая культура, лечебные ванны. Показан прием витаминов, аминокислот.

Исход лечения травматической энцефалопатии зависит от глубины поражения мозга, характера восстановления. Положительный прогноз наиболее вероятен при своевременном лечении, периодическом повторении курсов, а также при сохранности общего здоровья – ведении здорового образа жизни, отсутствии хронических заболеван ий, вредных привычек. Основной профилактической мерой является качественное комплексное лечение ЧМТ в остром периоде. Рекомендуется избегать повторных травм (приостановить занятия спортом, ведение службы) в период восстановления, отказаться от употребления алкоголя и табака.

источник

Нарушение нормального функционирования головного мозга, которое наступает после механической травмы черепа и не имеет в основе сосудистых патологий, называется сотрясением мозга. Подобное расстройство наступает у 60-70% людей, так или иначе травмировавших голову.

Сотрясение головного мозга относится к категории нетяжелых видов ЧМТ (повреждение черепных костей и/или мягких тканей, именуемое черепно-мозговой травмой), наиболее распространенных в медицинской практике. Характеризуется развитием общемозговой и/или нестойкой очаговой неврологической симптоматики, обычно довольно быстро проходящей.

У части пациентов, перенесших сотрясение мозга, могут возникнуть так называемые постстрессовые расстройства:

настойчивые головные боли, длящиеся 7-14 дней, интенсивность которых снижается при приеме анальгетиков или обезболивающих средств других групп;

приступы головокружения, затрудненная концентрация внимания, сложности при выполнении каких-либо обычных действий (чтения, письма и т.п.);

периодическая рвота без видимых причин, чувство тошноты.

Чаще всего побочные симптомы сотрясения мозга через некоторое время исчезают без лечения; если же они беспокоят пациента на протяжении нескольких месяцев, следует посетить врача и получить назначение на консультацию с невропатологом или томографию мозга (резонансно-магнитную, компьютерную) для уточнения диагноза.

Среди последствий сотрясения мозга имеются многочисленные и различные по проявлениям осложнения. Так, многократные (повторные) сотрясения вызывают состояние, именуемое dementia pugilistica, или энцефалопатией боксеров; это форма паркинсонизма посттравматического характера, характерная для людей, профессионально занимающихся боксом и периодически переживающих головные травмы. В работах Г. Мартленда, описавшего этот синдром, указываются характерные признаки посттравматической энцефалопатии: небольшое отставание в движениях одной ноги или «шлепки» стопы на ранних стадиях, иногда проблемы с удержанием равновесия, пошатывание; у части больных присутствует хорошо заметная замедленность действий, периодическая спутанность сознания. Иногда проявления болезни остаются слабо выраженными, в других случаях явственно наблюдается волочение ног, заторможенность в движениях, специфические психические нарушения (например, уменьшение используемого словарного запаса), дрожь головы и конечностей.

Осложнения в результате травмы головы могут быть самыми тяжелыми, поэтому на вопрос – что делать при сотрясении мозга – ответ однозначный: обращаться к врачу; ведь черепно-мозговая травма любого типа и степени тяжести может привести к изменению психической составляющей личности и/или физическим нарушениям. К таким осложнениям относятся:

Возникновение специфической реакции на прием алкоголя или инфицирование организма: в нетрезвом состоянии, при гриппе или ином инфекционном заболевании, у больного наблюдаются помрачение сознания (делирий), вспышки перевозбуждения и другие расстройства психики.

Расстройства вазомоторного типа, связанные с изменением сосудистого тонуса. Обычно они проявляются:

— настойчивыми, непреходящими головными болями, интенсивность которых резко усиливается при физических нагрузках на организм или просто резких движениях;

— возникающими при физических усилиях и наклоне тела головокружениями;

— чередованием приливов крови в область головы и последующей резкой бледности с повышенной потливостью (часто такие проявления бывают ассиметричными и захватывают какую-либо одну половину головы);

— быстрым наступлением общей усталости, отсутствием концентрации внимания.

Неконтролируемые всплески эмоций, повышенная раздражительность, склонность человека быстро возбуждаться, легко впадать в ярость, часто с проявлением агрессии по отношению к окружающим. Довольно часто за агрессивными вспышками следует период раскаяния, и больной искренне извиняется за свое поведение.

Проявление симптомов сотрясения мозга в виде приступов судорог, схожих с эпилептическими припадками.

Приобретение личностью больного параноидных качеств, а также невротические состояния, когда человек чрезмерно нервничает по любому поводу, тревожится, испытывает страх. Больные утрачивают способность к сосредоточению, жалуются на головные боли, нарушения сна; присутствуют вазомоторные нарушения.

К более редким осложнениям относятся психотические расстройства (психозы), когда больной галлюцинирует, бредит, плохо воспринимает действительность. В отдельных случаях нарушения психики могут привести к деменции – приобретенному слабоумию, характеризующемуся серьезными сдвигами мышления, памяти, утратой критического отношения и способности ориентироваться в реальном окружении, апатичными состояниями.

Чаще других, по мнению специалистов, встречается такие последствия сотрясения головного мозга, как специфический посткоммоционный синдром (название образовано от латинских слов post – «после» и commotio – «трясение»). Он может проявиться и через месяц, и через год после перенесенной травмы в виде резких, труднопереносимых головных болей, приступов головокружения, беспокойного состояния и нарушения режима сна, проблем с концентрацией на каком-либо привычном деле. Психотерапевтическое лечение сотрясения мозга (точнее, его последствий) в этом случае редко оказывается эффективным; рекомендуется симптоматическое лечение, но следует помнить, что прием сильных обезболивающих препаратов может оказаться опаснее самой болезни и стать причиной развития медикаментозной зависимости.

При ушибе головного мозга легкой степени практически в 100% случаев не наблюдается осложнений.

Ушиб головного мозга средней степени может не отразиться на дальнейшей жизни пациента, особенно если одновременно не возникают субарахноидальное кровоизлияние и переломы черепа. Однако для благоприятного исхода требуется полноценное лечение. И все же у ряда больных травма не проходит бесследно. Наиболее частыми последствиями становятся посттравматический арахноидит, посттравматическая гидроцефалия, посттравматическая эпилепсия, синдром вегетососудистой дистонии, посттравматическая энцефалопатия.

Ушиб головного мозга тяжелой степени имеет худший прогноз. Около 30-50% случаев этой травмы заканчиваются летально в остром периоде. Среди выживших довольно высока частота следующих осложнений:

посттравматическая атрофия мозга, то есть уменьшение в объеме ткани мозга;

посттравматическое воспаление мозговых оболочек (арахноидит, лептоменингит, пахименингит);

посттравматическая гидроцефалия с внутричерепной гипертензией;

посттравматическая порэнцефалия (полости в толще мозга, соединяющиеся с желудочками и субарахноидальным пространством);

рубцы в области ткани мозга и его оболочек;

ликворея (истечение ликвора наружу) при наличии перелома костей черепа.

Все эти состояния клинически проявляются двигательными расстройствами (парезы и параличи), затрудняющими передвижение и самообслуживание, нарушениями речи, координации, психическими нарушениями, снижением интеллекта, частыми головными болями, головокружением, судорожными припадками. В таких случаях больным определяют группу инвалидности, поскольку они стойко утрачивают трудоспособность.

Такая черепно-мозговая травма, как ушиб головного мозга, является серьезным патологическим состоянием, требующим обязательного лечения в условиях стационара с соблюдением всех врачебных рекомендаций. Наискорейшее оказание медицинской помощи при этой травме может спасти жизнь пострадавшему, а последующее полноценное лечение – избежать ряда осложнений.

источник

Увидев в заключении врача слово «энцефалопатия», пациенты начинают искать ответы на вопросы, что это такое, нужно ли ее лечить и какие последствия могут быть. Особенно обеспокоены родители новорожденных малышей, так как большинство из них знают, что это заболевание как – то связано с головным мозгом, а вот как именно, не многие имеют представление.

Энцефалопатия – это поражение клеток головного мозга, обусловленное действием повреждающих факторов, и приводящее к нарушению функции мозговых структур. Является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Большинство форм энцефалопатии прогрессирует довольно медленно и легко поддается лечению при устранении провоцирующего фактора. Некоторые формы, например, токсическая, печеночная, диабетическая энцефалопатия без лечения могут привести к развитию комы и летальному исходу.

В основе развития поражения мозга лежит его низкая устойчивость к длительному отсутствию кислорода (смерть мозга наступает уже через 6 минут после прекращения кровотока) и высокая чувствительность к токсическим агентам. В результате острой или хронической гипоксии (недостатка кислорода) клетки погибают, что ведет к нарушению функций мозга.

Гипоксия может развиться в результате:

остановки сердечной деятельности
нарушения вентиляции легких
длительного нарушения мозгового кровообращения.

Токсическое действие на мозг может быть обусловлено:

влиянием отравляющих веществ, поступивших извне (алкоголь, наркотики)
токсинов, образовавшихся внутри организма при разных заболеваниях (болезни печени и почек, диабетический кетоацидоз, тяжелые инфекционные заболевания).

Практически любое нарушение внутреннего постоянства организма может оказать повреждающее действие на клетки мозга. В связи с характером причинного механизма выделяют следующие формы энцефалопатии.

Гипоксическая энцефалопатия развивается в результате прекращения доставки кислорода в головной мозг. В эту группу входят перинатальная, постреанимационная, асфиксическая энцефалопатия.
Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия возникает при нарушении кровотока по сосудам головного мозга. К ней относятся венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы.
Токсическая — вследствие отравления различными ядами и химикатами (свинец, окись углерода – угарный газ, хлороформ и др), алкоголем, наркотическими веществами.
Токсико — метаболическая – вследствие отравления мозга продуктами обмена веществ, не выводящимися из организма. Выделяют билирубиновую энцефалопатию при гемолитической болезни новорожденных, печеночную при гепатитах, циррозах печени, уремическую при острой или тяжелой хронической почечной недостаточности, гипер – и гипогликемическую у больных сахарным диабетом.
Посттравматическая развивается сразу или спустя некоторое время после травм черепа.
Лучевая – вследствие воздействия ионизирующего излучения.

Данная форма называется также гипоксически – ишемической энцефалопатией. Это нарушение функции мозга, развившееся под влиянием неблагоприятных факторов, действующих на плод с 28 недели беременности, в родах и до 8 – 10 дней жизни новорожденного.

По степени тяжести может быть легкой, средней и тяжелой степени. По течению процесса выделяют острый (до 1 месяца), ранний восстановительный (3 – 4 месяца) и поздний восстановительный периоды (12 – 24 месяца).

По данным некоторых авторов, диагноз перинатальной энцефалопатии выставляется 30 — 70% новорожденных детей.

факторы, приводящие к гипоксии мозга во время беременности – хронические заболевания матери (диабет, пороки сердца, пиелонефрит и др), инфекционные заболевания (грипп, краснуха, туберкулез), вредные привычки, стрессы, токсикоз, гестоз, хроническая плацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности, внутриутробные инфекции.
факторы риска в родах – асфиксия новорожденного, длительный безводный промежуток с риском инфицирования околоплодных вод, заглатывание и вдыхание вод ребенком, стремительные или затяжные роды, преждевременная отслойка плаценты.
факторы риска в первые дни после родов – инфекционные заболевания новорожденного, оперативные вмешательства, гемолитическая болезнь.

Энцефалопатия у детей легкой степени. Проявляется синдромом общей возбудимости – малыш беспокоен, часто и подолгу плачет, плохо сосет грудь, мало спит, часто просыпается, часто срыгивает (нормальными считаются срыгивания в количестве не более, чем 2 ст. ложки, после каждого кормления, допускается срыгивание фонтаном не чаще одного раза в день). Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Может наблюдаться сходящееся косоглазие.
Энцефалопатия средней степени тяжести . Проявляется одним или несколькими неврологическими синдромами – синдромы угнетения нервной системы, двигательных расстройств, гипертензионный, судорожный, гидроцефальный. Наблюдаются угнетение мозговой деятельности, общее снижение мышечного тонуса. В дальнейшем — повышение тонуса сгибателей (ручки и ножки младенца постоянно согнуты и прижаты к телу), косоглазие, выбухающий большой родничок, мраморность кожи, симптом «заходящего солнца» — видимая полоска белка между радужной оболочкой и верхним веком (может встречаться и у здоровых детей). Сосание и глотание у ребенка нарушаются, он плохо спит, вскрикивает во сне, часто монотонно и пронзительно кричит.
Тяжелая степень энцефалопатии проявляется полным угнетением мозговых функций и сознания, ребенок находится в прекоматозном состоянии или коме.

В роддоме ребенок осматривается неврологом, окулистом, при необходимости – нейрохирургом. Назначаются исследование газового состава крови, кислотно – щелочного состояния (КОС), анализ спинномозговой жидкости (люмбальная пункция), нейросонография, дуплексное сканирование сосудов головы, рентгенография черепа, электроэнцефалография, КТ или МРТ головного мозга.

После выписки из роддома ребенок наблюдается неврологом раз в два — три месяца. По мере развития речи, проявления личностных особенностей малыша, может понадобиться наблюдение логопеда, детского психолога и психиатра.

Терапия гипоксического поражения мозга начинается в роддоме в острый период, затем в восстановительном периоде проводится в поликлинике или в стационаре детскими неврологами.

Назначается дезинтоксикационная, противосудорожная терапия, препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (циннаризин, кортексин, актовегин, солкосерил, пантогам, фенибут, пирацетам и др).
Препараты, снижающие внутричерепную гипертензию (маннитол, диакарб).
В восстановительный период проводятся курсы массажа, физиотерапии (электрофорез на воротниковую зону), лечебная физкультура, плавание, иглоукалывание, мануальная терапия.

Легкая степень энцефалопатии может пройти бесследно или привести к развитию минимальной мозговой дисфункции, которая проявляется гипреактивностью, рассеянностью, неусидчивостью, нарушением внимания ребенка. Иногда это называют синдромом гиперактивности и дефицита снимания (СГДВ).

Средняя и тяжелая формы могут привести к задержке двигательного, речевого и психомоторного развития, невротическим реакциям, астено – вегетативным нарушениям (сбоям в работе внутренних органов и ослабленности организма). Более опасные и тяжелые осложнения – гидроцефалия (водянка мозга), эпилепсия и детский церебральный паралич.

Неврологи считают, что не вылеченная в младенчестве энцефалопатия может привести к развитию в подростковом возрасте вегето – сосудистой дистонии, мигрени, эпилепсии, а у взрослых – к повышенному риску инсульта.

Профилактика заболевания начинается на этапе планирования и ведения беременности. Это отказ от вредных привычек, хорошее питание, прогулки на свежем воздухе, лечение хронических и инфекционных заболеваний, коррекция недостаточности плацентарного кровотока, правильный настрой и готовность к родам, грамотное ведение родов акушером.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

Причина атеросклеротической формы энцефалопатии — атеросклероз аорты и сонных артерий (в 60% случаев)
Причина гипертонической формы — артериальная гипертония
Причина венозной формы – нарушение венозного оттока из полости черепа при венозном тромбозе, застое крови в яремных венах из-за заболеваний легких и сердечно – легочной недостаточности (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит)
К энцефалопатии смешанного генеза, кроме вышеперечисленных, могут привести:
- инсульт
- хроническая сердечная недостаточность
- нарушения ритма сердца
- остеохондроз шейного отдела позвоночника
- изменения в стенке сосудов при сахарном диабете

энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д. Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки.

ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
электроэнцефалография – запись электрической активности головного мозга
реоэнцефалография – запись движения крови по сосудам мозга
эхокардиография – УЗИ сердца
УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен
рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника
МРТ головного мозга

Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета.

Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

Представляет собой последствия черепно – мозговой травмы, которые могут развиться у детей и взрослых через несколько недель, месяцев и лет после травм. Развивается в 70 – 80% полученных повреждений черепа.

Легкое сотрясение головного мозга к энцефалопатии, как правило, не приводит. Причинами могут служить сотрясение 2 и более степени, контузия, ушиб головного мозга, переломы костей черепа с размозжением вещества мозга. Такие травмы происходят при автомобильных авариях, падении с высоты, нанесении побоев, при бытовом травматизме.

Симптомы могут проявиться уже через несколько дней после травмы. К ним относятся:

сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, сонливостью, чувством разбитости. Обезболивающие препараты неэффективны или с кратковременным эффектом. Боли могут исчезать при перемене положения тела
кратковременные потери сознания
головокружения, нарушения равновесия, шаткость походки, падения, «шатание» из стороны в сторону
нарушения памяти, снижение скорости реакции и концентрации внимания, нарушение мыслительных функций, неспособность анализировать и делать выводы
психомоторная заторможенность, депрессия, астения (истощение психических функций)
приступы судорог

Для оценки степени органического повреждения головного мозга обязательно проведение МРТ. Остальные исследования назначаются согласно плану наблюдения, составленному врачом (анализы крови, ЭКГ, рентген).

Лечение в остром периоде травмы проводится в отделении нейрохирургии, неврологии или травматологии, в зависимости от характера травмы. После выписки пациент должен наблюдаться у невролога в поликлинике, а при резко выраженных симптомах ежегодно госпитализироваться в стационар.

Терапия осуществляется теми же группами лекарств – сосудистые, антиоксиданты и ноотропные препараты.

Данная форма возникает в результате действия на клетки мозга отравляющих веществ, поступивших извне, и токсинов, образующихся в организме при некоторых заболеваниях (токсико – метаболическая форма).

У новорожденных детей – билирубиновая ЭП при гемолитической болезни новорожденных, фетальный алкогольный синдром с поражением головного мозга, ЭП при приеме беременной наркотиков, противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков.
У детей раннего возраста и подростков – бытовые отравления лекарствами, алкоголем, парами бензина и ртути. У детей до трех лет часто развивается токсическая энцефалопатия на фоне ОРВИ, гриппа, кишечной инфекции и носит название нейротоксикоз.
У взрослых могут встречаться острые или хронические, профессиональные или бытовые отравления угарным газом, ртутью, свинцом, марганцем, сероуглеродом, бензином, пестицидами, лекарственными препаратами. Наиболее часто у взрослых токсическая энцефалопатия развивается при систематическом употреблении алкоголя и его суррогатов и при отравлении метиловым спиртом.

У 65% новорожденных детей развивается желтуха, но только в 1 – 5% уровень билирубина повышается столь значительно, что может вызвать органическое поражение головного мозга. Признаками его являются сонливость или летаргия новорожденного, угнетение рефлексов, в том числе сосательного и глотательного, нарушения ритма дыхания и сердцебиения, спазм задних затылочных мышц, пронзительный крик. Симптомы тяжелой степени энцефалопатии – ступор или кома. Аналогичными симптомами у новорожденных проявляется опиоидная (наркотическая) и лекарственная энцефалопатия.

Острая токсическая энцефалопатия у детей и взрослых возникает при однократном воздействии ядовитого вещества в большой дозе. Проявляется состояниями от легкой оглушенности, заторможенности или возбуждения до судорог, тяжелых нарушений дыхания и кровообращения с летальным исходом.

Для хронической интоксикации характерны упорные головные боли, тошнота, перепады артериального давления, общая слабость, раздражительность, нарушение чувствительности в конечностях, нарушения функции тазовых органов (непроизвольные мочеиспускание и дефекация). Тяжелая степень энцефалопатии отличается выраженными нарушениями психики, такими как бред, галлюцинации, агрессия, а также судорожными припадками и потерей сознания.
Острая алкогольная энцефалопатия , или энцефалопатия Гайя – Вернике, развивается практически сразу после делирия на фоне ежедневного употребления больших доз алкоголя. Пациент видит галлюцинации, слышит голоса, отказывается от еды, разговаривает сам с собой, не отвечает на вопросы, резко что – то выкрикивает. Характерны дрожание конечностей, падения при попытке ходьбы, резкая мышечная слабость. Заболевание обычно длится от 3 до 6 недель, но при молниеносном течении после 3 – 5 дней симптомов наступает кома и смерть.

При хронической алкогольной энцефалопатии , начальные признаки которой развиваются уже через несколько месяцев постоянного употребления алкоголя, пациент отмечает выраженное чувство тревоги, угнетение настроения, слабость, ухудшение сна, дрожание век, языка, конечностей. По мере прогрессирования алкоголизма и поражения мозга начинают сниться кошмары, снижаются волевые и интеллектуальные характеристики, появляется депрессия, отсутствие вкуса к жизни и чувство полной разбитости. Развивается депрессия, часто возникают галлюцинации, потеря сознания, судороги. На последней стадии алкоголизма, когда резервы организма истощены, возникает полная деградация личности и алкогольное слабоумие.

В стационаре проводится исследование крови и мочи на наличие предполагаемого отравляющего вещества. Показано МРТ головного мозга для оценки степени его органического поражения.

При билирубиновой энцефалопатии назначается фототерапия, внутривенное введение плазмы крови, антиоксидантов и ноотропов, растворов глюкозы, Рингера и витаминов, заменное переливание крови (обычная желтуха новорожденных, без гемолитической болезни и без энцефалопатии переливания не требует).

При острых и хронических отравлениях проводится дезинтоксикация организма, назначаются сосудистые и нооторопные препараты. Лечение должно проводиться только в стационаре, особенно у детей и подростков. Алкогольное поражение мозга лечится совместно наркологами и токсикологами.

Предсказать заранее, как поведет себя энцефалопатия, вызванная тем или иным причинным фактором, довольно сложно, так как головной мозг в силу своей пластичности обладает мощными механизмами компенсации. Но все же доказано, что тяжелые формы этого синдромокомплекса вызывают стойкие неврологические и психические нарушения, например:

сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых, или старческого слабоумия, в 10 – 15% случаев
посттравматическая эпилепсия развивается у 11 – 20% больных, перенесших ЧМТ
билирубиновая энцефалопатия может привести к детскому параличу, потере зрения и слуха, умственной и психической задержке развития. Симптомы таких последствий невролог сможет диагностировать уже на втором месяце жизни ребенка.

Острые формы тяжелого поражения головного мозга опасны тем, что приводят к отеку мозга, развитию комы и летальному исходу.

источник