Согласно современной классификации черепномозговой травмы не выделяют:Сотрясение головного мозга тяжелой степени
Диффузное аксональное повреждение головного мозга при черепно-мозговой травме характеризуется:Длительными коматозными состояниями с момента травмы
К открытой черепно-мозговой травме относится травма:С повреждением апоневроза
Сотрясение головного мозга в сочетании с повреждением мягких тканей относится к черепно-мозговой травме:Легкой закрытой
Для внутричерепной гипертензии характерна головная боль:Распирающего характера
Развитие гемипареза при черепно-мозговой травме свидетельствует:О внутричерепной гематоме и об ушибе мозга
Тяжесть черепно-мозговой травмы определяется по глубине и продолжительности:Всего перечисленного
Наиболее постоянными очаговыми симптомами при эпидуральной гематоме являются:Расширение зрачка на стороне гематомы и гемипарез на противоположной стороне
Характерные диагностические признаки субдуральной гематомы получают:При компьютерной томографии
Если после черепно-мозговой травмы развиваются ригидность затылочных мышц и светобоязнь при отсутствии очаговых симптомов, то наиболее вероятен диагноз:Субарахноидальное кровоизлияние
Осложнение черепно-мозговой травмы кровоизлиянием в желудочки мозга характеризуется появлением в клинической картине:Горметонического синдрома
Положительные диагностические признаки субарахноидального кровоизлияния могут быть получены:При люмбальной пункции и при компьютерной томографии
Острая субдуральная гематома на компьютерной томограмме характеризуется зоной:Гомогенного повышения плотности
Нарастание мидриаза на стороне эпидуральной гематомы и гемипареза на другой стороне обусловлено:Сдавлением ножки мозга
Краниографические признаки острой травмы черепа характеризуются:Ни одним из перечисленных признаков
Проникающей называют черепно-мозговую травму:При повреждении твердой мозговой оболочки
Необходимым условием начала лечения больного с тяжелой черепно-мозговой травмой является:Освобождение дыхательных путей от инородных тел
Церебральными осложнениями эпидуральной гематомы являются:Все перечисленные
Для коррекции метаболического ацидоза в остром периоде тяжелой черепномозговой травмы показана внутривенная инфузия:4% раствора бикарбоната натрия
При комбинированной черепно-мозговой травме для лечения артериальной гипотензии в результате кровопотери предпочтение отдается назначению:Низкомолекулярных декстранов
Причиной артериальной гипертензии при острой тяжелой черепно-мозговой травме являются:Все перечисленное
Для лечения внутричерепной гипертензии при острой тяжелой черепномозговой травме применяют:Все перечисленное
В связи с меньшим влиянием на электролитный баланс для лечения отека мозга при тяжелой черепномозговой травме следует выбрать:Дексаметазон
Для коррекции падения сердечной деятельности при острой тяжелой черепно-мозговой травме целесообразнее назначить:Дофамин
Наиболее эффективными корректорами гиперметаболизма при тяжелой черепно-мозговой травме являются:Барбитураты
Посттравматическая порэнцефалия характеризуется наличием внутримозговых каналов, соединяющих желудочки мозга:Между собой
Гиперактивадию симпатико-адреналовой системы в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы подавляют:Нейролептиками и барбитуратами
Для лечения гиперосмолярного синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме не следует назначать:Маннитол
Для коррекции дефицита антидиуретического гормона в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы назначают:Любой из перечисленных препаратов
Для коррекции дефицита дофаминергической активности при выходе из острейшего периода тяжелой черепно-мозговой травмы (апаллический или акинетико-ригидный синдром) назначают:L-ДОФА и Наком
Для угнетения гиперактивации вестибуловегетативных рефлексов в остром периоде черепно-мозговой травмы назначают:Белатаминал и Метоклопрамид
Для лечения посттравматической головной боли, обусловленной снижением внутричерепного давления, назначают вливания:Любого из перечисленных средств
Причиной внутричерепной гипотензии после черепно-мозговой травмы может быть:Снижение продукции цереброспинальной жидкости и скрытая ликворея
Для лечения посттравматической головной боли, обусловленной внутричерепной гипертензией, назначают:Диуретики петли нефрона
Для диагностики посттравматической ринореи в отделяемом из носа необходимо исследовать:Сахар
Для диагностики посттравматической скрытой ликвореи необходимо произвести рентгенографию или компьютерную томографию головы после введения нерастворимого контрастного вещества:Эндолюмбально
Посттравматическая вестибулопатия может быть результатом:Всего перечисленного
При посттравматической вестибулопатии:Усиливаются вестибуловегетативные реакции и усиливается окуловестибулярная реакция
Нестабильность шейного отдела позвоночника после сочетанной краниовертебральной травмы можно выявить с помощью:Латеральной функциональной рентгенографии
Посттравматическая нормотензивная гидроцефалия проявляется триадой симптомов:Нарушение походки, недержание мочи, деменция
Для лечения посттравматической энцефалопатии с нарушением высших мозговых функций применяют:Все перечисленное
Ноотропные средства при черепно-мозговой травме можно применять:В резидуальном периоде
Если острая проникающая черепно-мозговая травма протекает с повышением температуры, необходимо исключить:Гнойный менингит и абсцесс мозга
Психоэмоциональные посттравматические расстройства отличаются от психогенных невротических симптомокомплексов:Принципиальных отличий не существует
Морфологическим субстратом остаточных явлений тяжелой черепно-мозговой травмы являются:Рубцово-спаечные изменения в оболочках и паренхиматозные кисты
Наиболее часто патогенетическим фактором эпилептиформного синдрома после тяжелой черепномозговой травмы является нестабильное состояние:Коллагенового оболочечномозгового рубца
Эпилептиформный синдром при посттравматической эпилепсии проявляется джексоновскими припадками при локализации патологического очага в области:Центральных извилин
Эпилептиформный синдром при постгравматической эпилепсии проявляется первичногенерализованными судорогами при патологических очагах:В лобной доле и в теменной доле
При посттравматических абсцессах мозга корково-подкорковой локализации в клинической картине преобладает:В равной мере все перечисленное
Наиболее ранним проявлением гематомиелии травматического происхождения является наличие:Диссоциированных расстройств чувствительности
Нестабильность позвоночно-двигательного сегмента при позвоночно-спинномозговой травме возникает вследствие:Повреждения желтых связок
При коммоции нервного ствола проводимость по нерву полностью восстанавливается не позднее:3 не
При ушибе нервного ствола:Сохраняется анатомическая целостность нерва и происходит кровоизлияние в ствол нерва и отек окружающих тканей
Для сочетанного травматического повреждения нервного ствола и сосудов, питающих нерв, характерно:Отечность дистальных отделов конечности и гиперемия дистальных отделов конечности
Каузалгический синдром наиболее часто встречается при ушибе:Срединного нерва и большеберцового нерва
При травматическом параличе Дюшенна-Эрба страдает функция мышц:Дельтовидной и трехглавой плеча и двуглавой и внутренней плечевой
При травматическом параличе Дежерин-Клюмпке нарушается чувствительность:На внутренней поверхности кисти и на внутренней поверхности плеча
Скорость регенерации поврежденного аксона при травматическом разрыве нерва составляет:1 мм в сутки
Наиболее ранним признаком регенерации аксона при травме периферического нерва является:Появление парестезий в зоне иннервации поврежденного нерва
Для травматического разрыва проксимального отдела плечевого сплетения характерны:Паралич Дюшенна-Эрба
Для неполного травматического перерыва нервного ствола характерны:Все перечисленное
Для травматического разрыва лучевого нерва верхней трети плеча характерен паралич:Разгибателей предплечья, разгибателей кисти и мышцы, отводящей большой палец
Для травматического разрыва лучевого нерва на уровне средней трети плеча характерны:Паралич разгибателей кисти
Основным признаком фантомного болевого синдрома является:Ощущение боли в несуществующей части удаленной конечности
Для травматического разрыва локтевого нерва в нижней трети предплечья характерно:Анестезия в зоне V пальца кисти и атрофия межкостных мышц кисти
Для травматического разрыва срединного нерва в средней трети предплечья характерны:Нарушение суставно-мышечного чувства в концевой фаланге II пальца и атрофия мышц возвышения большого пальца
Для травматического разрыва бедренного нерва ниже пупартовой связки характерны:Все перечисленное
Для травматического разрыва бедренного нерва выше пупартовой связки характерны:Все перечисленное
Для травматического ушиба седалищного нерва выше ягодичной складки характерны:Выпадение ахиллова рефлекса
Для полного травматического разрыва периферического нерва характерны:Вялый паралич и анестезия в зоне иннервации поврежденного нерва
Для лечения каузалгии, вызванной ушибом периферического нерва, применяют:Антидепрессанты, нейролептики, симпатолитики и блокады симпатических ганглиев, симпатэктомию
Характерными признаками каузалгии являются:Интенсивные жгучие боли, не соответствующие зоне иннервации травмированного нерва
При каузалгии эффективным методом физиотерапии является:Все перечисленное
источник
-болями по наружной поверхности бедра, слабостью отводящих мышц бедра
-болями по передней поверхности бедра, слабостью отводящих мышц бедра
-болями по задней поверхности бедра с иррадиацией в тазобедренный сустав, слабостью приводящих мышц бедра
+болями по медиальной поверхности бедра с иррадиацией в тазобедренный сустав, слабостью приводящих мышц бедра
При параличе Дюшенна — Эрба страдает функция мышц
+дельтовидной и трехглавой плеча
+двуглавой и внутренней плеча
Каузалгический болевой синдром наиболее часто встречается при повреждении нерва
Для паралича Дежерин — Клюмпке характерно нарушение чувствительности
-на наружной поверхности плеча
+на внутренней поверхности плеча
-на наружной поверхности предплечья
+на внутренней поверхности предплечья
Для поражения лучевого нерва в верхней трети плеча не характерна слабость
Для поражения лучевого нерва на уровне средней трети плеча характерно наличие
+паралича разгибателей предплечья
-выпадения рефлекса с трехглавой мышцы
+паралича разгибателей кисти
Для поражения локтевого нерва на уровне запястья не является характерным
-слабость разгибания и приведения пятого пальца
-нарушение приведения первого пальца
+наличие гипестезии на тыльной поверхности пятого пальца
-наличие парестезии по внутренней поверхности кисти
Для поражения бедренного нерва выше пупартовой связки характерно наличие
-гипестезии на передней поверхности бедра
-паралича сгибателей бедра
-паралича разгибателей голени
Рефлексы орального автоматизма свидетельствуют о поражении трактов
Хватательный рефлекс (Янишевского) отмечается при поражении
Слуховая агнозия наступает при поражении
Децеребрационная ригидность возникает при поражении ствола мозга с уровня
-верхних отделов продолговатого мозга
-нижних отделов продолговатого мозга
Для нижнего синдрома красного ядра (синдром Клод является характерным наличие
+паралича глазодвигательного нерва на стороне очага
-гемипареза, гемигипестезии на противоположной стороне
+гемиатаксии на противоположной очагу стороне
-гипотонии мышц конечностей на противоположной очагу стороне
-интенционного тремора на противоположной очагу стороне
Для альтернирующего синдрома Раймона — Сестана характерно наличие
-паралича глазодвигательного нерва
-паралича отводящего нерва
Альтернирующий синдром Фовилля характеризуется одновременным вовлечением в патологический процесс нервов
-лицевого и глазодвигательного
-языкоглоточного нерва и блуждающего
-подъязычного и добавочного
Для поражения дорсолатерального отдела продолговатого мозга (альтернирующий синдром Валленберга — Захарченко) не является характерным наличие
-паралича мягкого неба, голосовой связки на стороне очага
-сегментарных расстройств чувствительности на лице на стороне очага
-нарушения болевой и температурной чувствительности на противоположной очагу стороне
+гемипареза на противоположной очагу стороне
Полушарный парез взора (больной смотрит на очаг поражения) связан с поражением доли
Апраксия возникает при поражении
-лобной доли доминантного полушария
-лобной доли недоминантного полушария
+теменной доли доминантного полушария
-теменной доли недоминантного полушария
Расстройство схемы тела отмечается при поражении
-височной доли доминантного полушария
-височной доли недоминантного полушария
-теменной доли доминантного полушария
+теменной доли недоминантного полушария
Сенсорная афазия возникает при поражении
+верхней височной извилины
-средней височной извилины
Моторная апраксия в левой руке развивается
-при поражении колена мозолистого тела
+при поражении ствола мозолистого тела
-при поражении утолщения мозолистого тела
Сегментарный аппарат симпатического отдела вегетативной нервной системы представлен нейронами боковых рогов спинного мозга на уровне сегментов
Каудальный отдел сегментарного аппарата парасимпатического отдела вегетативной нервной системы представлен нейронами боковых рогов спинного мозга на уровне сегментов
Цилиоспинальный центр расположен в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов
Интегральная деятельность обоих полушарий головного мозга обеспечивается
-ассоциативными полями корковых отделов анализаторов
Ассоциативные волокна связывают
-симметричные части обоих полушарий
-несимметричные части обоих полушарий
-кору со зрительным бугром и нижележащими отделами (центробежные и центростремительные пути)
+различные участки коры одного и того же полушария
источник
001. Согласно современной классификации черепно-мозговой травмы не выделяют
— ушиб головного мозга легкой степени тяжести
— сдавление головного мозга вследствие эпидуральной гематомы
+ сотрясение головного мозга тяжелой степени
— ушиб головного мозга тяжёлой степени тяжести
— ничего из вышеперечисленного
002. Диффузное аксональное повреждение головного мозга при черепно-мозговой травме характеризуется
+ длительным коматозным состоянием с момента травмы
— развитием комы после «светлого» периода
— отсутствием потери сознания
— кратковременной потерей сознания
— ни чем из вышеперечисленного
003. К открытой черепно-мозговой травме относится травма
— с ушибленной раной мягких тканей без повреждения апоневроза
+ с повреждением апоневроза
— с переломом костей свода черепа
— с переломом костей основания черепа без ликвореи
— ничего из вышеперечисленного
004. Сотрясение головного мозга в сочетании с повреждением мягких тканей относится к черепно-мозговой травме
005. Для внутричерепной гипертензии характерна головная боль
— распирающего характера в затылочной части
— распирающего характера в височной области
— пульсирующего характера по всей голове
— сдавливающего характера в лобно-теменной области
006. Развитие при черепно-мозговой травме гемипареза свидетельствует
— о сотрясении головного мозга
— об ушибе мягких тканей головы
— ничего из вышеперечисленного
007. Тяжесть черепно-мозговой травмы определяется по глубине и продолжительности
— расстройства жизненно важных функций
— ничего из вышеперечисленного
008. Наиболее постоянными очаговыми симптомами при эпидуральной гематоме являются
+ расширение зрачка на стороне гематомы
— расширение зрачка на противоположной стороне
— гемипарез на стороне гематомы
— гемипарез на противоположной стороне гематомы
009. Характерные диагностические признаки субдуральной гематомы получают
+ при компьютерной томографии
— при ультразвуковой допплерографии
— ничего из вышеперечисленного
010. Если после черепно-мозговой травмы развиваются ригидность затылочных мышц и светобоязнь при отсутствии очаговых симптомов, то наиболее вероятен диагноз
011. Осложнение черепно-мозговой травмы кровоизлиянием в желудочки мозга характеризуется появлением в клинической картине
— гиперкатаболического типа вегетативных функций
012. Положительные диагностические признаки субарахноидального кровоизлияния могут быть получены
— при ультразвуковой допплерографии
— при магнитно-резонансном исследовании
013. Острая субдуральная гематома на компьютерной томограмме характеризуется зоной
+ гомогенного повышения плотности
— гомогенного понижения плотности
— неоднородного повышения плотности
— ничем из вышеперечисленного
014. Нарастание мидриаза на стороне эпидуральной гематомы и гемипареза на другой стороне обусловлено
— ущемлением ствола в затылочном отверстии
— ничем из вышеперечисленного
015. Краниографические признаки острой травмы черепа характеризуются
— увеличением глубины турецкого седла
— остеопорозом затылочной кости и затылочного полукольца
+ ни одним из перечисленных признаков
016. Проникающей называют черепно-мозговую травму
— при ушибленной ране мягких тканей
— при повреждении апоневроза
— при переломе костей свода черепа
+ при повреждении твердой мозговой оболочки
— при повреждении паутинной оболочки
017. Необходимым условием начала лечения больного с тяжелой черепно-мозговой травмой является
— введение в вену кардиотонических средств
— введение в вену антигипертензивных средств
+ освобождение дыхательных путей от инородных тел
— ничего из вышеперечисленного
018. Церебральными осложнениями эпидуральной гематомы являются
— ничего из вышеперечисленного
019. Для коррекции метаболического ацидоза в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы показана внутривенная инфузия
+ 4% раствора бикарбоната натрия
— раствора поляризующей смеси
— любого из перечисленных растворов
020. При комбинированной черепно-мозговой травме для лечения артериальной гипотензии в результате кровопотери предпочтение отдается назначению
— ничего из вышеперечисленного
021. Причиной артериальной гипертензии при острой тяжелой черепно-мозговой травме являются
— поражение диэнцефально-мезенцефальных структур
— ничего из вышеперечисленного
022. Для лечения внутричерепной гипертензии при острой тяжелой черепно-мозговой травме не применяют
023. В связи с меньшим влиянием на электролитный баланс для лечения отека мозга при тяжелой черепно-мозговой травме следует выбрать
— ничего из вышеперечисленного
024. Для коррекции падения сердечной деятельности при острой тяжелой черепно-мозговой травме целесообразнее назначить
025. Наиболее эффективными корректорами гиперметаболизма при тяжелой черепно-мозговой травме являются
026. Посттравматическая порэнцефалия характеризуется наличием внутримозговых каналов, соединяющих желудочки мозга
— с подпаутинным пространством
— с внутримозговыми кистами
— ни с чем из вышеперечисленного
027. Гиперактивацию симпатоадреналовой системы в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы подавляют
028. Для лечения гиперосмолярного синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме не следует назначать
029. Для коррекции дефицита антидиуретического гормона в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы назначают
— водный раствор питрессина
— масляную суспензию вазопрессина
+ любой из перечисленных препаратов
— ничего из вышеперечисленного
030. Для коррекции дефицита дофаминергической активности при выходе из острейшего периода тяжелой черепно-мозговой травмы (апалический или акинетико-ригидный синдром) назначают
— любой из выше перечисленных препаратов
031. Для угнетения гиперакивации вестибуловегетативных рефлексов в остром периоде черепно-мозговой травмы назначают
— ничего из вышеперечисленного
032. Для лечения посттравматической головной боли, обусловленной снижением внутричерепного давления, назначают вливания
033. Причиной внутричерепной гипотензии после черепно-мозговой травмы может быть
— снижение продукции спинномозговой жидкости
— усиление всасывания спинномозговой жидкости
— ничего из вышеперечисленного
034. Для лечения посттравматической головной боли, обусловленной внутричерепной гипертензией, назначают
— центральные антигипертензивные средства
— ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
035. Для диагностики посттравматической ринореи в отделяемом из носа необходимо исследовать
036. Для диагностики посттравматической скрытой ликвореи необходимо произвести рентгенографию или компьютерную томографию головы после введения рентгеноконтрастного вещества
037. Посттравматическая вестибулопатия может быть результатом
— повышения внутричерепного давления
— нарушение нейродинамики в стволовых структурах
— ничего из вышеперечисленного
038. При посттравматической вестибулопатии
— снижаются вестибуловегетативные реакции
+ усиливаются вестибуловегетативные реакции
— снижается окуловестибулярная реакция
— усиливается окуловестибулярная реакция
039. Нестабильность шейного отдела позвоночника после сочетанной краниовертебральной травмы можно выявить с помощью
+ латеральной функциональной рентгенографии
— нисходящей контрастной миелографии
— УЗДГ сосудов головы и шеи
040. Посттравматический синдром нормотензивной гидроцефалии (Хакима-Адамс- проявляется триадой симптомов
— головная боль, снижение памяти, дезориентированность
— головная боль, снижение зрения, атаксия
+ нарушение походки, недержание мочи, деменция
— нарушение походки, снижение зрения, деменция
— головокружение, астазия-абазия, сенсорная атаксия
041. Для лечения посттравматической энцефалопатии с нарушением высших мозговых функций применяют
— ничего из вышеперечисленного
042. Ноотропные средства при черепно-мозговой травме можно применять
— спустя 3 дня после травмы
— спустя неделю после травмы
— спустя 3 недели после травмы
043. Если острая проникающая черепно-мозговая травма протекает с повышением температуры, необходимо исключить
044. Психоэмоциональные посттравматические расстройства отличаются от психогенных невротических симптомокомплексов
— более стабильным течением
— преобладанием астенического симптомокомплекса
— преобладанием депрессивного симптомокомплекса
— преобладанием ипохондрического симптомокомплекса
+ принципиальных отличий не существует
045. Морфологическим субстратом остаточных явлений тяжелой черепно-мозговой травмы являются
— рубцово-спаечные изменения в оболочках
— разрастание глии в пораженных травмой участках
— ничего из вышеперечисленного
046. Наиболее часто патогенетическим фактором эпилептического синдрома после тяжелой черепно-мозговой травмы является нестабильное состояние
— коллагенового оболочечно-мозгового рубца
– ничего из вышеперечисленного
047. Эпилептический синдром при посттравматической эпилепсии проявляется джексоновскими припадками при локализации патологического очага в области
048. Эпилептический синдром при посттравматической эпилепсии проявляется первично-генерализованными судорогами при патологических очагах
049. При хронических посттравматических абсцессах мозга корково-подкорковой локализации в клинической картине преобладает
— наличие внутричерепной гипертензии
— ничего из вышеперечисленного
050. Наиболее ранним проявлением гематомиелии травматического происхождения является наличие
— расстройств глубокой чувствительности
— двигательных проводниковых нарушений
+ диссоциированных расстройств чувствительности
051. Нестабильность позвоночно-двигательного сегмента при позвоночно-спинномозговой травме возникает вследствие
+ повреждения желтых связок
— повреждение фиброзных колец межпозвонковых дисков
– ничего из вышеперечисленного
052. При коммоции нервного ствола проводимость по нерву полностью восстанавливается не позднее
— неверно все перечисленное
053. Каузалгический болевой синдром наиболее часто встречается при ушибе
054. Скорость регенерации поврежденного аксона при травматическом разрыве нерва составляет
055. Наиболее ранним признаком регенерации аксона при травме периферического нерва является
+ появление парестезий в зоне иннервации поврежденного нерва
— появление стойкого болевого синдрома в дистальных участках зоны, иннервируемой поврежденным нервом
— регресс трофических расстройств
— регресс болевого синдрома в дистальных отделах поврежденной конечности
056. Для травматического разрыва проксимального отдела плечевого сплетения характерны
— гипотрофия зубчатой и ромбовидной мышц
— гипотрофия круглого пронатора
— ничего из вышеперечисленного
057. Для неполного травматического перерыва нервного ствола характерны
— сочетание симптомов выпадения с симптомами раздражения в чувствительной сфере
— сосудистые расстройства в зоне иннервации
— вегетативно-трофические расстройства в зоне иннервации
— ничего из вышеперечисленного
058. Для травматического разрыва лучевого нерва верхней трети плеча характерен паралич
— мышцы отводящей большой палец
— ничего из вышеперечисленного
059. Для травматического разрыва лучевого нерва средней трети плеча характерны
— паралич разгибателей предплечья
— выпадение рефлекса с трехглавой мышцы плеча
— нарушение чувствительности на внутренней поверхности плеча
+ паралич разгибателей кисти
— ничего из вышеперечисленного
060. Основным признаком фантомного болевого синдрома является
— гипестезия в культе конечности
+ ощущение боли в несуществующей части удаленной конечности
— отечность, цианоз культи конечности
— ничего из вышеперечисленного
061. Для травматического разрыва локтевого нерва нижней трети предплечья характерны
— нарушение сгибание концевых фаланг 4 и 5 пальцев кисти
+ анестезия в зоне 5 пальца кисти
— ничего из вышеперечисленного
062. Для травматического разрыва срединного нерва средней трети предплечья характерны
+ нарушение суставно-мышечного чувства в концевой фаланге 2 пальца
— ничего из вышеперечисленного
063. Для травматического разрыва бедренного нерва ниже пупартовой связки характерны
— паралич разгибателей голени
— выпадение коленного рефлекса
— атрофия четырехглавой мышцы бедра
— ничего из вышеперечисленного
064. Для травматического разрыва бедренного нерва выше пупартовой связки характерны
— гипестезия на передней поверхности бедра
— паралич разгибателей голени
— ничего из вышеперечисленного
065. Для травматического ушиба седалищного нерва выше ягодичной складки характерны
— парез разгибателей голени
— выпадение ахиллова рефлекса
— паралич стопы и пальцев ног
— ничего из вышеперечисленного
066. Для травматического ушиба седалищного нерва выше ягодичной складки характерны
— парез разгибателей голени
— выпадение ахиллова рефлекса
— паралич стопы и пальцев ног
— ничего из вышеперечисленного
067. Для полного травматического разрыва периферического нерва характерны
— боль при перкуссии по ходу нерва ниже места повреждения
— парестезия в зоне иннервации поврежденного нерва
+ вялый паралич и анестезия в зоне иннервации поврежденного нерва
— ничего из вышеперечисленного
068. Характерными признаками каузалгии являются
+ интенсивные жгучие боли не соответствующие зоне иннервации травмированного нерва
— гипалгезия и парастезия в зоне иннервации травмированного нерва
— нестерпимая боль при давлении на нервный ствол
— ничего из вышеперечисленного
069. Характерными признаками каузалгии являются
+ интенсивные жгучие боли не соответствующие зоне иннервации травмированного нерва
— гипалгезия и парастезия в зоне иннервации травмированного нерва
— нестерпимая боль при давлении на нервный ствол
— ничего из вышеперечисленного
070. При каузалгии эффективным методом физиотерапии является
— УВЧ на область локализации боли и сегментарно
— СМТ на область проекции симпатических узлов
— электрофорез новокаина на область повреждения
источник
Каузалгия — интенсивная жгучая боль, сопровождающаяся локальными вазомоторными, трофическими, двигательными расстройствами. Возникает при поражении периферических нервов различной этиологии. Протекает с сенсорными нарушениями: гиперестезией, гиперпатией, аллодинией. Диагностируется по соответствию клиническим критериям при выявлении поражения нервного ствола по результатам ЭНМГ и исключении иных возможных причин боли. Лечение каузалгии комплексное, включает фармакотерапию, лечебные блокады, физиотерапевтические методики, психотерапию, ЛФК, гидрокинезиотерапию.
Каузалгия впервые была описана в 1855 году Н.И. Пироговым под названием «травматическая гиперестезия». Термин «каузалгия» появился в 1864 году в книге американского врача В. Митчелла и группы соавторов, изучавших во время гражданской войны в США болевой синдром при огнестрельных ранениях конечностей. В 1900 году немецкий хирург Паул Зудек описал вторичные посттравматические трофические нарушения в конечности. Сходство клинической картины каузалгии и синдрома Зудека обнаружено в середине XX века. В 1988 году Международной ассоциацией боли было предложено заменить термин «каузалгия» на более точную формулировку – комплексный региональный болевой синдром (КРБС). По данным европейских исследований, распространённость КРБС составляет 26 случаев на 100 тысяч населения, женщины страдают в 3,5 раза чаще мужчин.
В 80-85% случаев КРБС обусловлен травмированием конечности, в том числе в ходе оперативных вмешательств. Дополнительными этиофакторами выступают: неправильная репозиция перелома, недостаточная анестезия, чрезмерно длительная иммобилизация, тугое наложение гипса. К каузалгии относят варианты КРБС, возникающие вследствие непосредственного поражения периферического нервного ствола (КРБС 2-го типа). Ассоциирующимися с развитием каузалгии триггерами являются:
- Повреждение нерва: контузия, компрессия, сотрясение, полное или частичное прерывание. Травмы периферических нервов отмечаются при переломах конечностей, вывихах, ранениях, операциях. Каузалгия возникает вследствие раздражения нерва, нарушения его трофической функции. В случае полного прерывания нервного ствола болевой синдром имеет центральный механизм, аналогичный фантомной боли.
- Туннельные синдромы: туннельная невропатия лучевого нерва, синдром запястного канала, туннельная невропатия малоберцового нерва и др. Каузалгия обусловлена компрессией нервного ствола в узком анатомическом туннеле, образованном костями, связками, мышцами. При расположении сосудистого пучка рядом с нервным стволом поражение тканей нерва имеет ишемический компонент.
- Лучевая терапия. Местное облучение проводится по поводу опухолей костей, новообразований мягких тканей, ревматических заболеваний. Нервная ткань очень чувствительна к радиоактивному излучению, поэтому радиотерапия оказывает повреждающее действие на периферические нервы.
- Сосудистые нарушения. Тромбозы вен при варикозной болезни, окклюзия периферических артерий при облитерирующем атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, васкулите приводят к расстройству кровоснабжения нервного ствола. Вследствие хронической недостаточности кровообращения развивается ишемическая нейропатия.
- Инфекции. Бруцеллёз, герпес, ВИЧ, дифтерия зачастую протекают с вовлечением нервных стволов, сплетений, спинальных корешков. Каузалгия обусловлена воспалительными изменениями, возникающими при поражении нервов инфекционными агентами.
Механизм развития каузалгического синдрома точно не определён. Предполагается первостепенная роль раздражающего воздействия этиофактора и вовлечение в патологический процесс вегетативных волокон. Неотъемлемой составляющей механизма возникновения боли выступает нейрогенное асептическое воспаление, являющееся результатом высвобождения в зоне повреждения биологически активных веществ (гистамина, простагландинов, цитокинов).
Афферентная импульсация поступает в спинной мозг, затем в таламус и церебральную кору. Ноцицептивная гиперимпульсация вызывает формирование в коре фокуса повышенного возбуждения, который поддерживает дальнейшую хронизацию болевого синдрома. Теория участия центральных структур в механизме появления боли подтверждается тем фактом, что каузалгия возможна при полном прерывании поперечника нерва. Сопровождающие болевой синдром трофические расстройства обусловлены дисфункцией поражённого нерва, его вегетативных волокон. В остром периоде они приводят к вазомоторным нарушениям, в последующем — к дистрофическим и атрофическим изменениям иннервируемых тканей.
В соответствии с клиническими вариантами каузалгия классифицируется на дистальную (синдром Зудека), проксимальную (шейно-плечевую) и распространённую — охватывающую всю конечность (синдром «плечо-кисть»). Развитие КРБС проходит несколько фаз, понимание которых необходимо для корректного выбора лечебной тактики. В течении заболевания выделяют три основных этапа:
- Острый (2-6 недель). Отмечается постоянная каузалгия на фоне выраженных вазомоторных расстройств. Наблюдается отёк, гиперемия.
- Дистрофический (от 6 недель до 6 месяцев). Характеризуется уменьшением болевого синдрома, появлением и нарастанием ригидности суставов вплоть до образования контрактур. Выявляется гипертрофия, пониженная эластичность, гиперкератоз кожи.
- Атрофический (более 6 месяцев). Обнаруживается прогрессирующая атрофия тканей, сухость, бледность кожи, анкилозы суставов. Болевой синдром обычно отсутствует.
Клиническая картина складывается из болевого, вазомоторного, трофического, двигательного компонентов. В остром периоде отмечается жгучая, пекущая боль, длительность которой не соответствует этиологическому воздействию. Боль провоцируется любыми раздражителями (прикосновением, движением), часто возникает без предшествующего триггера. Интенсивность болевого синдрома средняя или выраженная. Пациенты указывают на снижение болевых ощущений при увлажнении поражённой конечности. Типичен симптом гигромании – больные держат конечность в воде, накладывают мокрые повязки.
Характерны сенсорные расстройства: гиперпатия — появление дискомфорта при безвредных воздействиях (например, поглаживании), аллодиния — восприятие любых воздействий как болевых, гипералгезия — повышенная чувствительность к болевым раздражениям. Вазомоторная дисфункция сопровождается отёчностью тканей. Отёк охватывает дистальные отделы конечности, обуславливает сглаженность кожного рисунка. Консистенция отёка тестообразная, в последующем – более плотная.
Вегетативно-трофический компонент представлен двумя вариантами. Первый проявляется гиперемией, повышением местной температуры, гипергидрозом, ускоренным ростом волос, ногтей, второй — цианотической бледностью, гипотермией, ангидрозом, замедленным ростом придатков кожи. Каузалгия длительностью до полугода характеризуется первым видом трофических нарушений, свыше полугода — вторым. Двигательные расстройства на начальных этапах заболевания связаны с болевым синдромом, повреждением двигательных нервных волокон. По мере прогрессирования симптоматики ведущую роль в ограничении движений начинает играть дистрофия мышечной ткани, контрактуры суставов. Отмечается периферический вялый парез мышц, иннервируемых поражённым нервом. Возможно наличие тремора, судорожных подёргиваний, чувства скованности движений.
Каузалгия резко снижает трудоспособность пациентов, в отсутствии лечения приводит к стойкой инвалидизации. Выраженный болевой синдром в ряде случаев осложняется патологическими изменениями характера. Больные становятся угрюмыми, замкнутыми, склонными к депрессии или, напротив, возбужденными, раздражительными вплоть до аффективных состояний. Возможная анорексия, отсутствие полноценного питания сопровождаются кахексией, гиповитаминозом. Формирование суставных контрактур и анкилозов приводит к полному необратимому ограничению движений, стойкому вынужденному положению конечности.
Большое значение имеет указание на травму в анамнезе, соответствие симптоматики клиническим критериям, подтверждение поражения нерва и исключение иных причин болевого синдрома. В качестве международного стандарта приняты клинические критерии 2004 года, разработанные в Будапеште, их чувствительность составляет 85%, специфичность — 69%. Основными этапами диагностики являются:
- Объективный осмотр. Проводится травматологом, терапевтом, неврологом. Подтверждает отёк, повышенную чувствительность, различную окраску и кожную температуру поражённой области и симметричного участка здоровой стороны. Определяется ограничение движений.
- Консультация невролога. Диагностирует локальные расстройства чувствительности (гипералгезию, гиперпатию, аллодинию), снижение тонуса и силы мышц, угнетение сухожильных рефлексов. Степень пареза зависит от тяжести повреждения нерва, давности заболевания.
- Электронейромиография. Выявляет изменение скорости и амплитуды потенциалов действия. Позволяет исключить первичное мышечное заболевание, установить факт и уровень повреждения нерва, оценить его тяжесть.
- Рентгенография сустава. Возможно обнаружение крупных очагов остеопороза. При необходимости уточнения диагноза проводится КТ сустава. Определение плотности костной ткани осуществляется при помощи денситометрии.
- Биохимический анализ крови. Для изучения состояния минерального обмена производится определение кальция, паратгормона, кальцитонина крови. При нормальных показателях исключается дисметаболический, эндокринный характер патологии.
Каузалгия диагностируется при соответствии клинической симптоматики минимальным диагностическим критериям, подтверждении поражения нерва по данным ЭНМГ. Дифференциальная диагностика необходима для выявления характера причинной патологии. Посттравматическую каузалгию дифференцируют от опухоли нерва, инфекционно-воспалительного, лучевого, дисметаболического, ишемического поражения.
Показана комбинированная терапия, включающая медикаментозное лечение, физиотерапию, кинезиотерапию, психотерапию. Назначения подбираются соответственно этиологии, этапу течения КРБС, преобладающим симптомам. Лечение в остром периоде представлено следующими составляющими:
- Противовоспалительная терапия. Осуществляется при наличии воспалительных изменений. Проводится нестероидными противовоспалительными средствами, в тяжёлых случаях — глюкокортикостероидами.
- Купирование боли. Обычные обезболивающие могут быть эффективны при средней выраженности боли. Возможно временное назначение наркотических анальгетиков, проведение лечебных блокад с местными анестетиками. При выраженной гипералгезии хороший эффект дают антиконвульсанты.
- Лечение остеопороза. Рентгенологически подтверждённый остеопороз является показанием к применению кальцитонина, биофосфанатов, ингибирующих костную резорбцию. Дополнительно используют препараты кальция, витамин D.
- Психотропная терапия. Антидепрессанты, анксиолитики снимают тревогу, уменьшают раздражительность и беспокойство, потенцируют анальгетический эффект, снижая активность опиоидной эндотелиальной системы. Фармакотерапия дополняется психотерапевтическими занятиями с психологом, психотерапевтом.
- Физиотерапия. Для устранения болевого синдрома применяют электрофорез с анальгетиками, ультрафонофорез, электроанальгезию, электросон, рефлексотерапию. Положительный эффект оказывает УВЧ, амплипульстерапия.
- Кинезиотерапия. Рекомендовано раннее начало ЛФК. В остром периоде упражнения выполняются контрлатеральной конечностью. В дальнейшем при выраженном парезе показана пассивная гимнастика для суставов. Хороший эффект даёт гидрокинезотерапия.
В дистрофическом периоде комплексная терапия включает фармакотерапию, рефлексотерапию, гидрокинезиотерапию. В атрофической стадии проводится инфильтрационная терапия протеолитическими ферментами, грязелечение, радоновые ванны. Из методов хирургического лечения эффективна симпатэктомия. Операции на нервах (невролиз, эндоневролиз, нейротомия) способны провоцировать усиление боли.
Каузалгия может иметь благоприятный прогноз при раннем начале и комплексном характере терапии. В 75% случаев при локальных изменениях отмечается тенденция к расширению зоны поражения. Без лечения заболевание прогрессирует до атрофической стадии, контрактуры и анкилозы суставов приводят к обездвиженности конечности, инвалидности пациента. Превентивные мероприятия направлены на предупреждение повреждающих воздействий на периферические нервные стволы. Важное профилактическое значение имеет соблюдение техники хирургических вмешательств, корректное лечение переломов и вправление вывихов.
источник
Основными задачами медицинской генетики является изучение:
Доминантный признак по закону Менделя проявится при скрещивании во втором поколении с частотой:
Доминантный ген — это ген, действие которого:
Выявляется в гетеро- и гомозиготном состоянии
Генотип организма представляет собой систему взаимодействия генов, при которой наследственные признаки формируются путем участия:
Пробандом называют:
Больного носителя мутантного гена
Сибсом называют:
Родного брата или сестру (но не близнецов) больного наследственным заболеванием
Фенотип — это совокупность признаков и свойств организма, проявление которых обусловлено:
Взаимодействием генотипа с факторами среды
Кариотип — это совокупность особенностей хромосомного набора (комплекса) клетки, определяющаяся:
Аутосомно-доминантный тип наследования отличается:
Проявлением патологического наследуемого признака во всех поколениях без пропуска
Аутосомно-рецессивный тип наследования отличается тем, что:
Родители первого выявленного больного клинически здоровы
Рецессивный тип наследования, связанный с Х-хромосомой (сцепленный с полом), отличается тем, что:
Заболевают только мужчины
Причиной хромосомных заболеваний могут быть:
Изменения числа хромосом, изменения размера хромосом и нарушения структуры хромосом
Фенотипическими признаками хромосомных болезней являются:
Индуцированный мутагенез вызывают следующие факторы:
Все перечисленные факторы
В основу классификации наследственных болезней, учитывающей их генетическую природу, положены особенности:
Основным биохимическим признаком фенилкетонурии является повышение содержания:
Для клинических проявлений гликогеновой миопатии (болезни Мак-Ардля) характерно наличие:
Болезненных спазмов в мышцах и патологической мышечной утомляемости
При поздней форме амавротической идиотии Куфса у взрослых наблюдают:
Для болезни Дауна характерно сочетание следующих признаков:
Округлый череп, готическое нёбо, синдактилия, гипотония мышц
Поражение нервной системы при лейкодистрофии происходит в результате:
Распада липидов миелина и накопления продуктов распада в ЦНС
Для порфирии является характерным наличие:
Прогрессирующие мышечные дистрофии обусловлены поражением:
Спинальная амиотрофия Верднига-Гофманна наследуется:
По аутосомно-доминантному типу
Изменение контура ног по типу «опрокинутой бутылки» обусловлено изменением массы мышц:
При амиотрофии Шарко-Мари-Тута
Амиотрофия Шарко-Мари-Тута обусловлена первичным поражением:
Периферических двигательных нервов
Тип наследования при амиотрофии Шарко-Мари-Тута характеризуется как:
Прогрессирующая мышечная дистрофия Ландузи-Дежерина наследуется:
По аутосомно-доминантному типу
Псевдогипертрофии наблюдают при следующих формах мышечной дистрофии:
Тип Дюшенна и тип Беккера-Кинера
Тип наследования при миотонии Томсена характеризуется как:
При атрофической миотонии преобладает слабость мышц:
Головы и шеи и дистальных отделов конечностей
Тип наследования при атрофической миотонии Штейнерта-Баттена характеризуется как:
Тип наследования при гиперкалиемическом периодическом параличе характеризуется как:
Тип наследования при гипокалиемическом периодическом параличе характеризуется как:
Нарушения медно-белкового обмена при гепатоцеребральной дистрофии Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярной дегенерации) обусловлены дефектом гена церулоплазмина следующей хромосомы:
Для синдрома Шегрена-Ларссена характерны:
Недостаточность слезо- и слюноотделения и ихтиоз с преимущественным поражением сгибательных поверхностей
При дрожательной и дрожательно-ригидной форме гепатоленти-кулярной дегенерации преобладает тремор:
«Хлопающий» («взмах крыльев») в руках и статодинамический в туловище
Тип наследования при гепатолентикулярной дегенерации характеризуется как:
Приступ пароксизмальной миоплегии при гипокалиемической форме болезни Вестфаля-Шахновича обычно возникает:
Приступ миоплегии при гиперкалиемической (болезнь Гамсторп) и нормокалиемической форме (болезнь Посканцера и Керра) обычно возникает:
Во время отдыха после физической нагрузки и в состоянии покоя днем
Тип наследования при болезни (хорее) Гентингтона характеризуется как:
Клиническая картина типичной болезни (хореи) Гентингтона, кроме хореического гиперкинеза, включает:
Нейрохимические изменения в подкорковых ядрах при болезни Паркинсона характеризуются следующими изменениями моноаминов мозга:
Болезнь Паркинсона проявляется следующими синдромами:
Тип наследования при синдроме Шегрена-Ларссена характеризуется как:
При наследственном эссенциальном дрожании тремор обычно имеет следующий характер:
Достаточными клиническими признаками в диагностике сирингомиелии являются:
Сегментарные диссоциированные нарушения чувствительности и наличие дизрафических черт строения опорнодвигательного аппарата
При лечении болезни Паркинсона ДОФА-содержащими средствами неврологические побочные симптомы проявляются:
При лечении болезни Паркинсона холинолитиками (циклодол, норакин) побочные симптомы проявляются:
Затуманиванием зрения и сухостью во рту
Для переднероговой формы сирингомиелии характерны:
Лечение холинолитиками болезни Паркинсона следует проводить с осторожностью при заболевании:
Синдром Клиппеля — Фейля характеризуется на рентгенограмме позвоночника признаками:
Срастанием нескольких шейных позвонков
Аномалией Арнольда-Киари называется патология, при которой имеется:
Смещение вниз миндаликов мозжечка
Наиболее информативными методами исследования при врожденной аномалии мозга Денди-Уокера являются:
Вентрикулография и компьютерная томография мозга
Клиническая картина врожденной юношеской торсионной дистонии (форма Сегавы) отличается наличием:
Клиническая картина ювенильной формы и формы Вестфаля при хорее Гентингтона, кроме хореического гиперкинеза, включает:
Экстрапирамидную ригидность и акинезию
При лечении типичной формы болезни Гентингтона обычно применяют:
Мозжечковую диссинергию Ханта от миоклонусэпилепсии Унфер-рихта-Лундборга отличает:
Отсутствие экстрапирамидных симптомов
Клиническая картина миоклонус-эпилепсии Унферрихта-Лундборга, кроме характерных миоклоний и судорожных приступов, включает:
Экстрапирамидную ригидность и снижение интеллекта
Миоклонические гиперкинезы при миоклонусэпилепсии Унферрихта-Лундборга усиливаются:
При болезни Фридрейха имеет место:
Рецессивный тип наследования
Среди спиноцеребеллярных атаксий болезнь Фридрейха отличается наличием:
Мозжечковая атаксия Пьера-Мари отличается от атаксии Фридрейха:
Наличием пирамидных патологических симптомов и наличием глазодвигательных нарушений
Для семейной спастической параплегии (болезни Штрюмпелля) характерно поражение следующих спинальных анатомических структур:
Характерной чертой нижнего парапареза при семейной спастической параплегии (болезни Штрюмпелля) является:
Преобладание спастичности над слабостью
Тип наследственности при семейной спастической параплегии (болезни Штрюмпелля) характеризуется как:
Аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный
Нейрофибромы при болезни Реклингхаузена могут локализоваться:
На любом из указанных участков
Тип наследования нейрофиброматоза (болезни Реклингхаузена) характеризуется как:
Интракраниальный ангиоматоз при синдроме Стерджа-Вебера поражает:
Для подтверждения интракраниального поражения при энце-фалотригеминальном ангиоматозе достаточно произвести:
Тип наследования атаксии-телеангиэктазии (синдром Луи-Бар) характеризуется как:
ТРАВМЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Согласно современной классификации черепномозговой травмы не выделяют:
Сотрясение головного мозга тяжелой степени
Диффузное аксональное повреждение головного мозга при черепно-мозговой травме характеризуется:
Длительными коматозными состояниями с момента травмы
К открытой черепно-мозговой травме относится травма:
С повреждением апоневроза
Сотрясение головного мозга в сочетании с повреждением мягких тканей относится к черепно-мозговой травме:
Для внутричерепной гипертензии характерна головная боль:
Развитие гемипареза при черепно-мозговой травме свидетельствует:
О внутричерепной гематоме и об ушибе мозга
Тяжесть черепно-мозговой травмы определяется по глубине и продолжительности:
Наиболее постоянными очаговыми симптомами при эпидуральной гематоме являются:
Расширение зрачка на стороне гематомы и гемипарез на противоположной стороне
Характерные диагностические признаки субдуральной гематомы получают:
При компьютерной томографии
Если после черепно-мозговой травмы развиваются ригидность затылочных мышц и светобоязнь при отсутствии очаговых симптомов, то наиболее вероятен диагноз:
Осложнение черепно-мозговой травмы кровоизлиянием в желудочки мозга характеризуется появлением в клинической картине:
Положительные диагностические признаки субарахноидального кровоизлияния могут быть получены:
При люмбальной пункции и при компьютерной томографии
Острая субдуральная гематома на компьютерной томограмме характеризуется зоной:
Гомогенного повышения плотности
Нарастание мидриаза на стороне эпидуральной гематомы и гемипареза на другой стороне обусловлено:
Краниографические признаки острой травмы черепа характеризуются:
Ни одним из перечисленных признаков
Проникающей называют черепно-мозговую травму:
При повреждении твердой мозговой оболочки
Необходимым условием начала лечения больного с тяжелой черепно-мозговой травмой является:
Освобождение дыхательных путей от инородных тел
Церебральными осложнениями эпидуральной гематомы являются:
Для коррекции метаболического ацидоза в остром периоде тяжелой черепномозговой травмы показана внутривенная инфузия:
4% раствора бикарбоната натрия
При комбинированной черепно-мозговой травме для лечения артериальной гипотензии в результате кровопотери предпочтение отдается назначению:
Причиной артериальной гипертензии при острой тяжелой черепно-мозговой травме являются:
Для лечения внутричерепной гипертензии при острой тяжелой черепномозговой травме применяют:
В связи с меньшим влиянием на электролитный баланс для лечения отека мозга при тяжелой черепномозговой травме следует выбрать:
Для коррекции падения сердечной деятельности при острой тяжелой черепно-мозговой травме целесообразнее назначить:
Наиболее эффективными корректорами гиперметаболизма при тяжелой черепно-мозговой травме являются:
Посттравматическая порэнцефалия характеризуется наличием внутримозговых каналов, соединяющих желудочки мозга:
Гиперактивадию симпатико-адреналовой системы в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы подавляют:
Нейролептиками и барбитуратами
Для лечения гиперосмолярного синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме не следует назначать:
Для коррекции дефицита антидиуретического гормона в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы назначают:
Любой из перечисленных препаратов
Для коррекции дефицита дофаминергической активности при выходе из острейшего периода тяжелой черепно-мозговой травмы (апаллический или акинетико-ригидный синдром) назначают:
Для угнетения гиперактивации вестибуловегетативных рефлексов в остром периоде черепно-мозговой травмы назначают:
Белатаминал и Метоклопрамид
Для лечения посттравматической головной боли, обусловленной снижением внутричерепного давления, назначают вливания:
Любого из перечисленных средств
Причиной внутричерепной гипотензии после черепно-мозговой травмы может быть:
Снижение продукции цереброспинальной жидкости и скрытая ликворея
Для лечения посттравматической головной боли, обусловленной внутричерепной гипертензией, назначают:
Для диагностики посттравматической ринореи в отделяемом из носа необходимо исследовать:
Для диагностики посттравматической скрытой ликвореи необходимо произвести рентгенографию или компьютерную томографию головы после введения нерастворимого контрастного вещества:
Посттравматическая вестибулопатия может быть результатом:
При посттравматической вестибулопатии:
Усиливаются вестибуловегетативные реакции и усиливается окуловестибулярная реакция
Нестабильность шейного отдела позвоночника после сочетанной краниовертебральной травмы можно выявить с помощью:
Латеральной функциональной рентгенографии
Посттравматическая нормотензивная гидроцефалия проявляется триадой симптомов:
Нарушение походки, недержание мочи, деменция
Для лечения посттравматической энцефалопатии с нарушением высших мозговых функций применяют:
Ноотропные средства при черепно-мозговой травме можно применять:
Если острая проникающая черепно-мозговая травма протекает с повышением температуры, необходимо исключить:
Гнойный менингит и абсцесс мозга
Психоэмоциональные посттравматические расстройства отличаются от психогенных невротических симптомокомплексов:
Принципиальных отличий не существует
Морфологическим субстратом остаточных явлений тяжелой черепно-мозговой травмы являются:
Рубцово-спаечные изменения в оболочках и паренхиматозные кисты
Наиболее часто патогенетическим фактором эпилептиформного синдрома после тяжелой черепномозговой травмы является нестабильное состояние:
Коллагенового оболочечномозгового рубца
Эпилептиформный синдром при посттравматической эпилепсии проявляется джексоновскими припадками при локализации патологического очага в области:
Эпилептиформный синдром при постгравматической эпилепсии проявляется первичногенерализованными судорогами при патологических очагах:
В лобной доле и в теменной доле
При посттравматических абсцессах мозга корково-подкорковой локализации в клинической картине преобладает:
В равной мере все перечисленное
Наиболее ранним проявлением гематомиелии травматического происхождения является наличие:
Диссоциированных расстройств чувствительности
Нестабильность позвоночно-двигательного сегмента при позвоночно-спинномозговой травме возникает вследствие:
Повреждения желтых связок
При коммоции нервного ствола проводимость по нерву полностью восстанавливается не позднее:
При ушибе нервного ствола:
Сохраняется анатомическая целостность нерва и происходит кровоизлияние в ствол нерва и отек окружающих тканей
Для сочетанного травматического повреждения нервного ствола и сосудов, питающих нерв, характерно:
Отечность дистальных отделов конечности и гиперемия дистальных отделов конечности
Каузалгический синдром наиболее часто встречается при ушибе:
Срединного нерва и большеберцового нерва
При травматическом параличе Дюшенна-Эрба страдает функция мышц:
Дельтовидной и трехглавой плеча и двуглавой и внутренней плечевой
При травматическом параличе Дежерин-Клюмпке нарушается чувствительность:
На внутренней поверхности кисти и на внутренней поверхности плеча
Скорость регенерации поврежденного аксона при травматическом разрыве нерва составляет:
Наиболее ранним признаком регенерации аксона при травме периферического нерва является:
Появление парестезий в зоне иннервации поврежденного нерва
Для травматического разрыва проксимального отдела плечевого сплетения характерны:
Для неполного травматического перерыва нервного ствола характерны:
Для травматического разрыва лучевого нерва верхней трети плеча характерен паралич:
Разгибателей предплечья, разгибателей кисти и мышцы, отводящей большой палец
Для травматического разрыва лучевого нерва на уровне средней трети плеча характерны:
Паралич разгибателей кисти
Основным признаком фантомного болевого синдрома является:
Ощущение боли в несуществующей части удаленной конечности
Для травматического разрыва локтевого нерва в нижней трети предплечья характерно:
Анестезия в зоне V пальца кисти и атрофия межкостных мышц кисти
Для травматического разрыва срединного нерва в средней трети предплечья характерны:
Нарушение суставно-мышечного чувства в концевой фаланге II пальца и атрофия мышц возвышения большого пальца
Для травматического разрыва бедренного нерва ниже пупартовой связки характерны:
Для травматического разрыва бедренного нерва выше пупартовой связки характерны:
Для травматического ушиба седалищного нерва выше ягодичной складки характерны:
Выпадение ахиллова рефлекса
Для полного травматического разрыва периферического нерва характерны:
Вялый паралич и анестезия в зоне иннервации поврежденного нерва
Для лечения каузалгии, вызванной ушибом периферического нерва, применяют:
Антидепрессанты, нейролептики, симпатолитики и блокады симпатических ганглиев, симпатэктомию
Характерными признаками каузалгии являются:
Интенсивные жгучие боли, не соответствующие зоне иннервации травмированного нерва
При каузалгии эффективным методом физиотерапии является:
ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ЭЭГ-признаками поверхностно расположенной супратенториальной опухоли является регистрация:
Достоверных признаков не существует
Для опухоли премоторной области лобной доли характерны:
Адверсивные эпилептические припадки
Ремиттирующее течение первичных опухолей спинного мозга определяется наиболее часто при их локализации:
Ремиттирующее течение спинальных опухолей наиболее часто наблюдается:
Для тенториального (намета мозжечка) синдрома Бурденко-Крамера характерны:
Боли в глазных яблоках и Светобоязнь
Среди первичных опухолей спинного мозга наиболее редко встречаются:
Для спинальной опухоли эпидуральной локализации наиболее характерен:
Корешковый синдром и симптом остистого отростка
Для интрамедуллярной спинальной опухоли наиболее характерно наличие:
Сегментарного диссоциированного расстройства чувствительности
Спондилография наименее информативна, если опухоль спинного мозга локализуется:
Экстрамедуллярные опухоли спинного мозга наиболее часто располагаются на его:
Задней и заднебоковой поверхности
Наиболее значительное повышение белка в лик-воре наблюдается:
При опухолях конского хвоста
Наиболее часто эпилептические припадки наблюдаются:
При поверхностно расположенных астроцитомах
Опухолью передних отделов боковых желудочков наиболее часто является:
Наиболее часто встречаются невриномы нерва:
Генерализованные эпилептиформные припадки чаще бывают при локализации опухоли в следующей доле мозга:
Адверсивные судорожные приступы с насильственным поворотом головы в здоровую сторону чаще наступают при локализации опухоли в следующей доле мозга:
Симптом корешковых болей положения наиболее характерен:
Для субдуральных неврином
Дугообразная деструкция пирамиды височной кости и сопутствующие штриховые дугообразные петрификаты являются характерным рентгенологическим признаком:
Холестеатомы мосто-мозжечкового угла
Радиоизотопная у-сцинтиграфия головы малоинформативна:
При доброкачественных глиомах
Эхоэнцефалоскопия наиболее информативна при локализации опухоли:
При отсутствии признаков интракраниальной гипертензии люмбальная пункция не противопоказана при подозрении на опухоль:
Наиболее высокий уровень накопления радиофармпрепарата при проведении у-сцинтиграфии характерен:
Опухоли спинного мозга наиболее часто локализуются:
Певринома VIII нерва отличается от других опухолей задней черепной ямки:
Выраженной белково-клеточной диссоциацией
При опухоли височной доли определить сторону поражения позволяют:
Гемианопсия при внутримозговой опухоли височной доли наступает в результате поражения:
Зрительного тракта и путей в лучистом венце
Для опухоли височной доли доминантного полушария характерна:
Сенсорная, амнестическая афазия
Дифференциальным признаком опухоли верхней теменной дольки является:
Контралатеральная болевая гемипарестезия
Отличительным признаком опухоли верхней теменной дольки является:
Преобладание пареза в руке
Среди афатических нарушений при опухоли нижней теменной дольки наступает:
Экстраселлярный рост и признаки снижения функции гипофиза характерны для аденом гипофиза следующего гистологического типа:
Для офтальмологической стадии супраселлярного роста аденомы гипофиза характерны:
К развитию акромегалии приводят аденомы гипофиза:
Признаки акромегалии при аденоме гипофиза можно уменьшить:
Среди опухолей области турецкого седла обызвествление чаще наблюдают:
Бурный асептический менингит наступает при прорыве и опорожнении кисты:
Синдром Бурденко-Крамера (боль в лобно-глазничной области, светобоязнь и слезотечение) при опухолях задней черепной ямки обусловлен:
Общностью иннервации структур передней и задней черепной ямки
Битемпоральная гемианопсия при опухолях задней черепной ямки обусловлена:
Гидроцефалией III желудочка
Вынужденное положение головы при субтенториальных опухолях реже наблюдается при опухоли:
Синдром Гертвига-Мажанди при субтенториальных опухолях реже наблюдается при опухоли:
Синдром Гертвига-Мажанди при супратенториальных опухолях чаще возникает при опухоли:
Эпифиза (шишковидной железы)
Изотопная у-сцинтиграфия наиболее информативна при локализации опухоли:
При опухоли нижних отделов мозжечка (флоккулонодулярный синдром) характерным признаком является:
Туловищная атаксия без дискоор-динации в конечностях
К опухолям ЦНС оболочечно-сосудистого ряда относятся:
К ранним симптомам арахноидэндотелиомы бугорка турецкого седла относятся:
Для расстройств зрения при арахноидэндотелиоме бугорка турецкого седла характерны:
Перкуссия головы усиливает головную боль при опухоли головного мозга, так как при этом усиливаются:
Натяжение и дислокация оболочек и черепных нервов
При конвекситальной локализации опухоли височной доли галлюцинации чаще бывают:
При базальной локализации опухоли височной доли галлюцинации чаще бывают:
Отоневрологические исследования не помогают в диагностике опухоли:
Компьютерная томография наиболее информативна при локализации опухоли:
В полушариях головного мозга
Разрушение вершины пирамиды височной кости с четкими краями дефекта («обрубленная пирамида») является характерным рентгенологическим признаком:
Холестеатомы мосто-мозжечкового угла
Первичным источником метастатических опухолей ЦНС чаще является рак:
Рвота при супратенториальных опухолях рассматривается как общемозговой симптом, поскольку возникает:
При повышении внутричерепного давления
Отличительный признак неврита зрительного нерва от поражений нерва при опухолях головного мозга:
Быстрое снижение остроты зрения
Синдром Фостера Кеннеди характеризуется:
Атрофией диска на стороне опухоли
Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 1537 | Нарушение авторских прав
источник