Кавитационная теория ушиба головного мозга

Авторы этих теорий (Е. Bergman , 1880; А.С. Игнатовский, 1892; А.П. Гро­мов, 1979; Gurdjian et al , 1968) считали, что в момент удара по голове в са­гиттальном направлении увеличивается фронтальный размер черепа и моз­га. В результате противоудара образуются очаги ушиба мозга на основании лобных и височных долей При этом обращалось внимание на различие строения и толщины передних и задних отделов основания черепа. По мнению А.П. Громова, удар орудием с преобладающей поверхностью в область лобной или затылочной кости причиняет вначале уплощение глазных частей лобной и клиновидной костей, а затем их резкое возвраще­ние в исходное положение, вызывая хлопкообразный эффект (рис. 67). Разрушение глазных частей кости ушиба мозга не вызывает. Чем тоньше отростки кости, тем массивнее повреждения мозга. От удара орудием с ограниченной поверхностью ушиба основания лобных и полюсов височ­ных долей автор не обнаружил. По мнению A . Ommaja , A . Hirsch , E . Flamm (1966), местное ударное воздействие передается на головной мозг вслед­ствие деформации кости в пределах свода черепа. От удара орудием с распространенной поверхностью череп изменяет свою конфигурацию по типу деформации, что вызывает повышение давления в полости черепа, смещение и ускорение мозга. Изменение давления в различных отделах мозга вызывает стрессовые реакции и нейроцеребральную дисфункцию, особенно на уровне стволовых отделов (А.П. Ромоданов и др., 1982).

Согласно теории инерционного внутричерепного смещения мозга (предложена и обоснована W . Russel в 1932 г.), движение черепа после удара прекращается раньше, чем головного мозга, который смещается в направлении удара, а затем резко возвращается в исходное положение. Головной мозг травмируется противоударом о внутреннюю поверхность черепа (рис. 68). О движении мозга в направлении удара говорит теория оттеснения мозга в месте, противоположном действию силы. Эта теория не противоречит предыдущей.

Теория передачи силовых волн через кости и мозг указывает на пере­движение вдавленным участком кости содержимого черепа в противопо­ложную сторону (рис. 69). Спинномозговая жидкость, находящаяся в боко­вых желудочках по Сильвиевому водопроводу и в четвертом желудочке, переходит в большую цистерну, повреждая окружающие по ходу движения ткани.

Теория ликворного воздействия (удара) впервые была сформулиро­вана F . Fano в 1855 г. В 1878 г. Н. Duret сделал вывод о том, что в результате резкого повышения ликворного давления от удара по голове возникает толчок, вызывающий субэпендимальные кровоизлияния, разрывы интимы и повреждения мозга в зоне противоудара. Множественные точечные кро­воизлияния локализовались в стенках и на дне четвертого желудочка. Лик-ворная волна вызывала стволовые расстройства при закрытой ЧМТ.

Теория «гидравлического», или «гидростатического», действия (пред­ложена W . Busch , 1875,1894; Е. Reger , 1884; P . Brans , 1889; F . Kocher , 1901) объясняла развитие коммоционного синдрома внезапным повышением внутричерепного давления, влекущим за собой сдавление и смещение моз­га, микроразрывы нервной ткани, травматизацию мозга о выступающие в полость черепа костные гребешки и отростки твердой мозговой оболоч­ки, удар ликворной волны о стенки желудочков.

Вибрационная молекулярная теория сотрясения, или теория молеку­лярных колебаний. Впервые предложена J . Petit в 1774 г., который пришел к выводу о том, что в момент удара по голове возникали вибрации, концент­рирующиеся в зоне противоудара, способные вызвать повреждения мозга (рис. 70). J . Jama (1835) считал, что при сотрясении в паренхиме мозга образуются микронадрывы и разрывы, не определяющиеся визуально. По данным Ю.Л. Курако (1989), молекулярные изменения происходят под влиянием легкой травмы, вызывающей клиническую картину сотрясения мозга.

Теория кавитации, или динамики, сотрясения мозга и его травмы. Кавитация — это нарушение непрерывности текущей жидкости. В основу теории положены законы гидродинамики. Явление кавитации было пред­сказано О. Reinolds в 1913 г. и связано с образованием вакуумных полостей в результате отрицательного давления. Каждая такая полость увеличивает­ся до конечных размеров, а затем спадается. Fnede (1955) установил, что на месте удара, вследствие смещения головного мозга, возникает положитель­ное давление, а в противоположном месте — отрицательное. A. Gross (1958) выделил три формы кавитации:

1. Ударная кавитация. В момент удара по голове череп прогибается, объем уменьшается и в месте удара возникает повышенное давление. Если целость кости не нарушена, то кость резко возвращается в исходное поло­жение. Головной мозг отстает в своем движении от кости. Возникает разря­жение и местное отрицательное давление, вследствие чего образуются уши­бы коры не только от прямого удара, но и вызванные последующей ударнойкавитацией (рис. 71).

1. Противоударная кавитация. В результате удара мозг оттесняется в направлении удара от внутренней поверхности черепа к зоне противоудара, где возникает отрицательное давление. Полости резко спадаются,
и образуются очаговые ушибы коры мозга (рис. 72).

2. Резонансная кавитация. Удары, причиняющие образование противо­ударных полостей с последующим их спадением, вызывали циклы кавита­ции, распространяющиеся по всей жидкости (резонанс). При этом полости возникали в разных точках. Уменьшение объема черепа приводило к повы­шению внутричерепного давления, а увеличение его после прекращения травмирующего воздействия сопровождалось уменьшением давления. Ко­лебания давления сопровождались через большое затылочное отверстие присасывающим действием. Распределение давления от таких колебаний черепа относительно равномерно, поэтому локализация точек кавитации зависит от местного снижения давления жидкости и локализации газовых пузырьков (рис. 73). Резонансной кавитации препятствует перелом костей черепа.

В 1963 г. Sellier и Unterharnscheidt установили, что торможение мозга происходит в результате наталкивания на костные выступы и стенки чере­па. Вследствие этого образуется высокое давление, уменьшающееся в на­правлении противоудара. При отделении мозга на противоположной от черепа стороне возникает низкое давление. Узловой точкой, где давление равняется нулю, является ствол мозга.

Теория градиента давления, или теория отражения. Градиент давле­ния — это пространственно ориентированное изменение интенсивности давления. Теория впервые предложена в 1941 г. A . Goggio . Согласно этой теории, абсолютное давление зависит от положения большого затылочного и яремного отверстий, сообщающихся с внешним давлением. В случае расположения их посередине давление на ударном полюсе мгновенно по­вышается в месте удара, а в области противоудара мгновенно понижается. Если отверстия лежат ближе к ударному полюсу, то давление на этом полюсе поднимается в меньшей и падает на противоположном в большей степени, вызывая разрывы мозга вследствие изменения гемодинамики или ликвородинамики (рис. 74).

Ротационная теория была предложена A . Holbourn в 1943 г. и R . Pu — denz и S . Schelden в 1943, 1946 гг. Согласно данной теории, вращательные движения могут приводить к перекручиванию ствола мозга подвижными отделами головного мозга (рис. 75). При этом нарушается связь между оболочками и веществом мозга, что вызывает тяжелые повреждения мозга, разрывы артерий, вен и вещества мозга (А.П. Романов и др., 1982).

Интегрированная теория ЧМТ предложена в 1988 г. В.Л. Поповым. В основу ее положены теории деформации, кавитации, градиента давления и ротации.

Таким образом, авторы приведенных теорий, исследуя возникновение повреждений головного мозга, в каждом конкретном случае не акцентиро­вали внимание на площади ударяющей поверхности, конфигурации и поло­жении головы, направлении и угле удара, месте и области приложения силы, анатомическом строении и защитных функциях подлежащих тканей, уменьшающих силу удара, что имеет существенное значение в образова­нии и степени выраженности морфологических изменений.

Повреждения, локализующиеся в той или иной доле мозга, над или под ней, вызывают определенную симптоматику, позволяющую диагностиро­вать сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга у живых лиц, возмож­ность совершения целенаправленных действий. Для суждения о месте и об­ласти воздействия на голову необходимо знать расположение в головном мозге центров, ведающих теми или иными функциями, нарушение которых вызывает определенную симптоматику, позволяющую установить диагноз. В этой связи следует более подробно остановиться на анатомии и физиоло­гии головного мозга, симптомах и синдромах, свидетельствующих о пора­жениях мозга или одного из его центров, локализующихся в том или ином отделе мозга.

источник

Механизм черепно-мозговой травмы — это сложный процесс взаимодействия повреждающего предмета и головы, зависящий от их свойств и происходящий под влиянием условий окружающей среды и свойств организма в целом.

Механизм ЧМТ, возникающих от действия предметов относительно небольшой массы и размеров1, хорошо известен: энергия исчерпывается местом приложения силы, чем выше энергия, тем значительнее объем местных повреждений. Этот механизм трактуется однозначно и не оспаривается. Единое мнение существует и относительно огнестрельных повреждений черепа и головного мозга. Также однозначно понимается и механизм черепно-мозговых повреждений, возникающих от сдавления головы. Здесь основную роль играют процессы деформации черепа, а повреждения оболочек и ткани головного мозга возникают от прямого действия отломков и осколков костей.

Наибольшие споры вызывает механизм образования противоударных очагов при закрытой черепно-мозговой травме. Именно этому вопросу и будет посвящена данная глава. Проблема издавна интересует клиницистов и морфологов. Время от времени появляются теории, приобретающие своих последователей и попадающие на страницы руководств, учебников и монографий. Приходящие им на смену теоретические построения, как правило, отвергают предшествующий опыт. Но и они, не отличаясь безупречностью, приобретают противников и теряют сторонников, становясь неактуальными.

Сформировавшееся положение определяет необходимость найти такой методический подход, который обеспечил бы критическую оценку не только уже предложенных теорий, но и тех, которые, возможно, появятся в будущем. Основой такого подхода могут быть бесспорные факты, толкование которых однозначно:

а) очаговые ушибы мозга локализуются преимущественно на основании и полюсах лобных и височных долей; такая локализация наблюдается при самых разнообразных местах и направлениях действия травмирующей силы, например, как при ударах спереди, так и при ударах сзади.

б) очаговые ушибы мозга располагаются поверхностно, преимущественно в пределах коры, и по большей части имеют вил тонуса, основание которого обращено к поверхности мозга;

в) анатомо-топографическое соотношение черепа, оболочек, подоболочечных пространств и мозговой ткани исключает в полости черепа какие-либо свободные пространства, куда в момент удара потенциально мог бы смещаться головной мозг;

г) головной мозг практически несжимаем, дополнительное давление в 1 атм уменьшает объем головного мозга на 0,005%; несжимаемость мозга во многом связана с тем, что его относительная плотность близка к таковой воды, которая, как известно, практически несжимаема;

д) относительная плотность различных внутричерепных структур примерно одинакова: серого вещества 1,029—1,039, белого вещества 1,039—1,043, крови 1,050—1,060, ликвора 1,002—1,005; следовательно, содержимое полости черепа можно представить как относительно однородную массу по плотности.

Рассмотрим с этих позиций основные теории механизма закрытой черепно-мозговой травмы.

Вибрационная молекулярная теория сотрясения [Petit J., 1774] повреждения мозга рассматривает как следствие его вибрации, возникающей в момент удара по голове. Вибрации концентрируются в зоне противоудара и вызывают здесь повреждения мозга. В течение долгого времени у этой теории были последователи и противники. Поскольку на биологическом объекте воспроизвести и регистрировать молекулярное сотрясение мозга практически невозможно, выполнялись опыты на стеклянных сосудах, заполненных песком или глиной. В неполностью заполненных сосудах наблюдали смещение их содержимого [Gama, J., 1835], а при полностью заполненных — сдвигов содержимого не регистрировали [Alguie, 1895]. Как бы ни были примитивными эти опыты, они заслуживают быть приведенными, поскольку являются прообразами современных физических методов моделирования ЧМТ. Вибрационная теория способна обосновать появление противоударных повреждений в лобных и височных долях только при ударе сзади и не может объяснить поражение этих же участков мозга при отсутствии ушибов затылочных долей при ударах спереди.

Теория ликворного удара была сформулирована Н. Duret в 1978 г. на основании экспериментов, заключавшихся в нагнетании в полость черепа жидкости. Введение жидкости осуществлялось с разной скоростью и под разным давлением. Н. Duret пришел к выводу, что повреждения мозга возникают в результате резкого повышения ликворного давления при ударе по голове. Он считал, что ликворный толчок способен привести к субэпендимальным кровоизлияниям, разрывам интимы и повреждениям мозга в зоне противоудара. Несмотря на то, что вскоре было экспериментально доказано, что при ударе повышения ликворного давления не происходит [Polis А., 1894], теория Н. Duret еще долго находила своих сторонников. Лишь 100 лет спустя результаты специального судебно-медицинского исследования, проведенного А. М. Потемкиным (1975), позволили автору прийти к выводу, что не имеется достаточных морфологических обоснований для утверждения о возникновении в момент травмы механических повреждений стенки желудочков от удара ликворной волной. Так же, как и вибрационная теория, концепция Н. Duret не объясняет отсутствие противоударных очагов в затылочных долях при ударе спереди и, кроме того, не находит объяснений тому, что очаговые ушибы коры располагаются в поверхностных отделах мозга и практически отсутствуют в субэпендимальной зоне, которая, согласно Н. Duret, должна испытывать наибольшее травматическое воздействие.

Теория инерционного внутричерепного смещения мозга была предложена W. Russel (1932). Ее сущность сводится к тому, что в момент удара движение черепа как жесткой системы прекращается раньше, чем головного мозга, который, благодаря своей ригидности, продолжает смещаться в направлении удара, а затем, имея упругие свойства, резко возвращается в первоначальное положение в полости черепа. Возникновение противоударных повреждений объяснялось обратным ударом мозга о внутреннюю поверхность черепа при его возвращении в первоначальное положение. Основные положения этой концепции были сформулированы как теоретическое предположение. Его «очевидность», казалось, не требовала экспериментального подтверждения, а простота формулировки главной позиции привлекала и привлекает внимание и морфологов, и клиницистов [Смирнов А. И., 1949; Иргер И. М., 1962; Шарапов Б. И., 1962; Арешев П. Г., 1964; Самотокин Б. А„ 1968, и др.]. Внутричерепным смещением мозга стали объяснять не только возникновение противоударных очагов ушиба коры, но и повреждения стволового отдела от «удара» о край затылочного отверстия [Горячкина Г. П., 1961, и др.]. Между тем, теория W. Russel не согласуется с рядом бесспорных фактов. Во-первых, с позиции W. Russel невозможно объяснить, почему при ударах спереди и сзади страдают в первую очередь одни и те же участки коры больших полушарий (основание и полюса лобных и височных долей). Во-вторых, невозможно представить себе внутричерепное смещение мозга уже потому, что, с одной стороны, в полости черепа нет свободных пространств для смещения мозга, а с другой стороны—головной мозг практически несжимаем. Делая попытку защитить концепцию W. Russel, С. Courville (1964) пишет, что при ударе происходит не оттеснение мозга от противоположного полюса, а его «соскальзывание» относительно черепа и плоскостное смещение одних слоев мозга (кора) относительно других (белое вещество). Но «соскальзывание» — это уже не поступательное движение мозга, а его ротация, и, следовательно, уход от основного положения W. Russel. Причем «соскальзыванием» мозга относительно черепа еще можно объяснить повреждения переходных вен в области грануляций паутинной оболочки, но не образование очаговых ушибов коры. Скользящее смещение коры относительно белого вещества весьма маловероятно, так как в этом случае наибольшая концентрация кровоизлияний в зоне ушиба была бы по границе коры и белого вещества, в то время как число и плотность кровоизлияний в зонах очаговых ушибов мозга постепенно убывает от поверхности коры к ее глубоким отделам и белому веществу.

Ротационная теория. Примерно в одно время с работами W. Russel (1932) были проведены классические эксперименты A. Holbourn (1943) и R. Pudenz, С. Shelden (1943, 1946), позволившие авторам предложить ротационную теорию механизма черепно-мозговой травмы. Авторы замещали черепа обезьян прозрачным протезом и подвергали голову животных травматическому воздействию сжатым воздухом. Движения головного мозга регистрировали с помощью высокоскоростной киносъемки. На кинограммах были зафиксированы сложные вращательные движения одновременно в 2—3 плоскостях. На важное значение ротаций в возникновении внутричерепных повреждений также указывали G.Szabo (1942), Smit, Simpson (1956), A. Ommaya и соавт. (1966), A. Ommaya и соавт. (1973), J. Gordon, Н. Shapiro (1975). Убедительность и достоверность экспериментов A. Holbourn и R. Pudenz, С. Shelden привели к некоторой переоценке значения ротаций в возникновения первичных внутричерепных повреждений. Некоторые авторы были склонны считать, что вращательные движения настолько значительны, что могут приводить к перекручиванию стволового отдела мозга [Шарапов Б. И., 1941; Гращенков Н. И., Иргер И. М., 1962; Nathau, 1961, и др.]. Некоторые авторы делают попытку объяснить с позиции ротационной теории возникновения повреждений крупных артерий основания головного мозга [Menschel Н., 1922; Wolff К., 1928; Fritz Е„ 1935; Krauland W. 1949; Holzer F., 1955; Krauland W., Stogbauer R. 1961]. Однако им возражают Н. Patscheider (1961, 1962), H. Wuermeling, 0. Stuck (1965), которые находили неповрежденные сосуды в местах разрывов мозговой ткани и объясняли это обстоятельство значительной устойчивостью сосудов к растяжению.

Здесь следует отметить, что при травмах головы, сопровождающихся даже тяжелыми переломами свода и основания черепа, может сохраняться целость не только здоровых, но и аневризматически измененных артерий основания головного мозга [Попов В. Л„ 1969, 1970; Сourville С., 1961; Schugh P., Vapalathi M., Troupp H., 1970]. Уместно также напомнить, что головной мозг достаточно прочно фиксирован мощными отростками твердой мозговой оболочки, стабилизирующими его положение в полости черепа. Более того, сами авторы ротационной теории [R. Pudenz, С. Shelden, 1946] предостерегали от ее переоценки и подчеркивали, что серповидный отросток существенно ограничивает движения головного мозга даже при боковых ударах. Другие считают, что при определенных условиях отростки твердой оболочки головного мозга способны оказать не столько амортизирующее, сколько ударное повреждающее действие. Так, О. Ф. Салтыкова (1978) полагает, что при ударах в заднюю половину свода черепа происходит увеличение его поперечного диаметра, растяжение палатки мозжечка и развитие повреждающего гидродинамического эффекта. Необходимо подчеркнуть, что, допуская возможность возникновения внутричерепных повреждений вообще, ротационная теория не дает объяснения причин возникновения повреждений в зоне противоудара. В случае если при травме головы возникали бы значительные вращательные движения головного мозга, можно было бы ожидать частое повреждение кровеносных сосудов и нервных стволов в местах их выхода из головного мозга, а также вблизи отверстий основания черепа. Однако такие повреждения сосудов и нервов являются крайней редкостью, представляя собой скорее исключение, чем правило [Сингур Н. А., 1970].

Теория градиента давления. Авторы ряда теорий объясняют механизм повреждений головного мозга с позиций законов гидростатики и гидродинамики. Начало этим работам положили еще Т. Kocher (1880), F.Reger (1884), W. Busch (1875), V. Bruns (1889), которые за основу своих рассуждений взяли известный закон Паскаля. Они рассматривали череп как герметичный сосуд, наполненный жидкостью. При механическом воздействии на такой сосуд, по их мнению, должно происходить равномерное распределение давления во все стороны с одинаковой силой. Принципиально такую же точку зрения высказывал много позднее В. Д. Куницин (1940), который рассматривал содержимое черепа как систему трубок и щелей, заполненных кровью и ликвором. Эта теория полностью опровергается прежде всего неравномерностью распределения повреждений содержимого черепа, возникающих после травматического воздействия на голову.

В 1941 г. A. Godgio предложил расценивать механику процессов, происходящих при травме головы, опираясь на законы гидродинамики. Он рассматривает голову как единую систему, состоящую в целом из жесткой оболочки (череп), заполненной полужидким содержимым (головной мозг). Процесс удара A. Godgio представил как мгновенное торможение или ускорение системы в течение короткого промежутка времени. Сущность своей теории он сводит к тому, что в течение короткого времени удара в головном мозге возникает пространственно ориентированное давление между местом приложения силы и местом противоудара. В месте приложения силы давление мгновенно повышается, а в области противоудара — столь же быстро понижается. Существенное значение, определяющее соотношение величин повышающегося и снижающегося давлений автор придает положению большого (затылочного) отверстия и яремных отверстий по отношению к месту приложения силы. При срединном положении большого затылочного отверстия давление на ударном полюсе повышается на ту величину, на которую оно падает в зоне противоудара. При расположении отверстия ближе к полюсу удара (например, при наклоне головы) давление будет в зоне удара повышаться в меньшей степени, а в зоне противоудара — снижаться соответственно в большей степени. Если большое затылочное отверстие окажется удаленным от места приложения силы, соотношение будет обратным. Теория A. Godgio, получившая название теории градиента давления, была практически первой попыткой дать объяснение преимущественному расположению повреждений в области лобных и височных долей. В настоящее время нет каких-либо принципиальных опровержений этой теории.

Дальнейшее развитие теории градиента давления было предпринято К. Selier, R. Muller (1960), К. Selier, F. Unterharnscheidt (1963).

Авторы провели комплексные экспериментальное и морфологическое исследования, сопровождавшиеся физико-математическим обоснованием. Они экспериментировали с моделью головы, представлявшей собой жесткую шарообразную оболочку, заполнявшуюся водой, маловязкими и вязкими минеральными маслами. На оболочке и в различных пунктах полости шара располагались полупроводниковые датчики, соединенные с осциллографом. Датчики фиксировали давление по месту своего расположения в момент травматического воздействия на модель. Модель подвергалась различным ударным нагрузкам. При этом изучался характер «внутричерепных» процессов при различной силе и направлении ударного воздействия, различном месте приложения силы, различной скорости, времени и площади соударения, при инерционном и импрессионном воздействии, в зависимости от степени жесткости внешней оболочки модели. К. Selier, F. Unterharnscheidt установили, что при ударе жесткая оболочка модели получает торможение или ускорение. Датчики регистрировали в момент удара избыточное (положительное) давление в месте приложения силы, а на противоположном полюсе — пониженное (отрицательное) давление. При этом в качестве исходного бралось давление, равное норме атмосферного и условно обозначалось как нулевое.

По мере удаления от ударного полюса к центру датчики регистрировали постепенное уменьшение величины положительного давления до исходного, которое фиксировалось в узловой точке, располагавшейся в центральных отделах шара. По мере удаления от узловой точки к противоударному полюсу регистрировалось постепенное увеличение уровня отрицательного давления.

Таким образом, в экспериментах доказано, что в момент удара в полости модели возникает пространственно ориентированное давление: положительное в месте приложения силы и отрицательное в области противоудара, снижающиеся в направлении друг к другу и достигающие в центральных отделах шара условно нулевого давления.

На основе опытов было доказано, что различие относительной плотности ликвора, крови, серого и белого вещества существенно не влияет на характер и локализацию повреждений, возникающих в результате травмы головы.

Изучение осциллограмм, приведенных в работе К. Selier, F. Unterharnscheidt, показывает, что возникающее в момент удара пространственно ориентированное давление носит постепенно затухающий пульсирующий характер, выражающийся в смене знака давления в отдельно взятой точке. Можно предположить, что, чем выше сила удара, тем выше амплитуда колебаний и продолжительность времени «пульсации» давления. Факт образования колебательных волн в веществе головного мозга подтвердил в эксперименте Ж. Д. Мищенко (1982). Применив осциллографию с использованием специального тензорезистора, он получил данные об осевых и боковых смещениях мозга по отношению к направлению удара. Однако не вполне ясно, по данным автора, идет ли речь о поступательных или ротационных смещениях мозга.

К. Selier, F. Unterharnscheidt установили роль деформации черепа в возникновении предпосылок для повышения внутричерепного давления. Они определили, что уже небольшое изменение объема приводит к развитию высокого давления. В качестве примера ими приводится столб жидкости высотой 20 см, при сдавлении которого на 0,01 мм возникает излишек давления в 1 атм (

10(5) Па). Это обстоятельство убедительно доказывает возможность повреждений мозга по месту приложения силы. В то же время представляет интерес выяснение возможности существенных смещений головного мозга в полости черепа в момент удара, поскольку такие смещения вдали от места приложения силы вполне могли бы явиться причиной повреждений оболочек и мозговой ткани. К. Selier, F. Unterharnscheidt приводят следующие фактические данные о сжимаемости мозгового вещества: при избыточном давлении в 1 атм (

10(5) Па) первоначальный объем мозга уменьшается лишь на 0,00005 своего первоначального объема. Столь ничтожная сжимаемость мозга и отсутствие в полости черепа свободных пространств, по мнению авторов, ограничивает роль сдавления мозга как фактора, способного вызвать в момент удара существенные смещения головного мозга в полости черепа. Авторы обосновывают и крайне малую вероятность смещения мозга в результате движения ликвора. Каналы и отверстия, соединяющие между собой желудочки головного мозга, имеют столь незначительное сечение, что через них в течение короткого времени удара не может проникнуть такой объем ликвора, который был бы в состоянии вызвать смещение отдельных частей мозговой ткани по отношению друг к другу и тем более смещение мозговой ткани в целом по отношению к черепу. Лишь при значительных деформациях черепа, сопровождающихся переломами его свода и основания К. Selier, F. Unterharnscheidt допускают существенные ударные смещения ликвора и, как следствие этого перемещения, возникновение субэпендимальных геморрагий.

К. Selier, F. Unterharnscheidt объективно оценивают возможность ротаций мозга при травме головы. Они полагают, что» ротации мозга имеют место лишь в ограниченном числе случаев, когда ось удара не проходит через центральную точку головы. В качестве частного варианта такого тангенциального удара они рассматривают так называемые «хлыстообразные» травмы головы, сопровождающиеся перенапряжением шейного отдела позвоночника.

Авторы предупреждают против переоценки ротационной теории, подчеркивая, что хотя ротации и способны приводить к смещению мозга относительно черепа, они не могут объяснить происхождение очаговых ушибов коры, в частности, в зоне противоудара.

Оценивая роль положительного и отрицательного давления в возникновении повреждений, К. Selier, F. Unterharnscheidt обращают внимание на то, что биологические ткани имеют различную устойчивость к этим разным видам воздействий. Ткани обладают большей сопротивляемостью к положительному давлению и проявляют меньшую устойчивость к действию отрицательного давления (вакуума, разрежения).

Авторы сделали попытку объяснить большую частоту поражения основания лобных и височных долей различными радиусами поверхности больших полушарий головного мозга. К сожалению, это суждение не сопровождается необходимыми расчетами и доказательствами.

Суммируя результаты изучения импрессионной и инерционной травмы, К. Selier, F. Unterharnscheidt приводят в своей работе оригинальную таблицу дифференциально-диагностических признаков (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциально-диагностические признаки при инерционной и импрессионной травме.

В последующей работе F. Unterharnscheidt (1972) было убедительно продемонстрировано соответствие морфологии черепно-мозговых повреждений основным физико-механическим данным, изложенным в его совместной работе с К. Selier (1963).

Теория кавитационного повреждения мозга. В основе кавитационной теории лежат также законы гидродинамики. Явление кавитации предсказано в 1913 г. О. Reinolds [Pearsall J., 1972] и связано с нарушением непрерывности жидкости и образованием в ней вакуумных полостей в результате отрицательного давления. Снижение давления приводит к образованию полостей: каверн или кавитационных пузырьков. Каждая полость формируется из ядра и растет до конечных (критических) размеров, после чего охлопывается. Таким образом, гидродинамический цикл кавитационного пузырька состоит из двух фаз: расширение и схлопывание. Этот цикл длится несколько миллисекунд. При схлопывании пузырьков возникает перепад давления, способный достичь 4000 атм, или

4*10(8) Па [Яворский Б. М., Детлаф А. А., 1979]. Силы кавитации настолько велики, что способны разрушать поверхность гребных винтов океанских лайнеров, подводных крыльев речных и морских судов соответствующей конструкции, бетонных конструкции разных гидротехнических сооружений и др. Явление кавитации может развиваться при движении твердых тел в относительно подвижной жидкости, в движущейся жидкости, причем как в замкнутом, так и в незамкнутом ее объеме. Кавитация может проявляться в разнообразных видах: пузырьковая; плёночная, развитая, вихревая. При пузырьковой кавитации каверны расположены отдельными группами, но отделены друг от друга. Пузырьковая кавитация может перейти в пленочную, для которой характерно появление пластообразного скопления каверн. Развитая кавитация характеризуется одной каверной. Вихревая кавитация возникает в вихревых потоках жидкости.

Явление кавитации вполне может быть применено к объяснению процессов, происходящих в полости черепа при травмировании головы, поскольку головной мозг, ликвор и кровь, составляющие основу внутричерепного содержимого, имеют значительное содержание воды и по относительной плотности близки друг другу.

Для объяснения механизма повреждения головного мозга A.Gross (1958) привлек теорию кавитации. Принимая во вникание разнообразие условий, при которых возникает кавитация, он создал приближенную физическую модель головы — стеклянные сосуды, емкостью 2000 см³ заполненные водой. Прозрачная стенка сосудов позволила применить высокоскоростную киносъемку для фиксации процессов, происходивших в сосудах.

Результаты экспериментов A.Gross представил в обобщенном виде и на этой основе сделал попытку объяснить происхождение очаговых ушибов коры и посттравматических внутримозговых кровоизлияний самой различной локализации. Механизм возникновения любых внутримозговых кровоизлияний он связал с повреждающим действием сил кавитации.

Развитие явлений кавитации в зоне противоудара, по мнению A.Gross, связано с отрицательным давлением в этой области, которое возникает в результате оттеснения мозга от внутренней поверхности черепа в направлении удара. Морфологическими последствиями действия сил кавитации являются очаговые ушибы коры. A.Gross обозначил явления, развивающиеся в зоне противоудара, противоударной кавитацией.

В месте приложения силы вначале возникает прогиб кости. Если целость кости не нарушается, то она возвращается в прежнее положение. Обратное движение кости происходит рез-^0.. Головной мозг отстает от ее обратного движения. Возникает разрежение, создающее условия для возникновения явления кавитации, которую A.Gross назвал ударной. Он подразумевает, что морфологическим последствием действия ударной кавитации будут ушибы коры головного мозга в месте приложения силы.

В своих опытах A.Gross получал пульсирующие колебания жидкости вдали от зон удара и противоудара. Он назвал эти явления резонансной кавитацией и объяснил ею образование внутримозговых гематом практически любой локализации.

При всей убедительности результатов экспериментов с позиций теории кавитации весьма трудно объяснить многообразие анатомо-топографических вариантов повреждений мозга, возникающих при черепно-мозговой травме.

Отсутствие противоударных повреждений на основании затылочных долей при ударах спереди A.Gross объяснил близким расположением большого затылочного отверстия и «выравнивающим» эффектом спинномозгового ликвора, находящегося под нормальным давлением. Между тем образование при тех же ударах спереди очаговых ушибов коры на основании лобных долей невозможно объяснить явлениями ударной кавитации, так как эта зона находится на значительном удалении от места приложения силы, т. е. от места «прогиба» кости.

Предложенный A.Gross феномен резонансной кавитации имеет скорее теоретическое значение, поскольку на практике острые первичные посттравматические внутримозговые кровоизлияния, как правило, не наблюдаются. Появление таких кровоизлияний обычно является следствием разрыва патологически измененных сосудов либо вторичных расстройств внутримозгового кровообращения.

Кавитационная теория механизма черепно-мозговой травмы, сыскавшая многих сторонников [Сингур Н. А., 1970; Авдеев М. И„ 1976; Мурашев Е. В., 1982; Reimann W., Prokop О., 1980, и др.], подверглась в последние годы серьезной критике. Так, О. А. Салтыкова и А. П. Громов полагают, что опыты A.Gross проводил на однородной модели, в то время как головной мозг представляет собой «гетерогенную», многокомпонентную систему. При этом они ссылаются на эксперименты Е.И. Пальцева и Э.Б. Сировского (1975), исследовавших вязкоупругие свойства головного мозга собак в эксперименте. После широкой трепанации черепа мозг собаки подвергался медленному (!) поверхностному давлению контактной пластинки, в ходе которого регистрировалась различная сопротивляемость мозга погружающейся в него пластинке. Эти опыты Е. И. Пальцева и Э. Б. Сировского хотя и подтвердили хорошо известный факт различной плотности внутричерепных структур, но не применимы как аргумент против теории кавитационного повреждения мозга. Авторы улавливали различие вязкоупругих свойств содержимого полости черепа при медленном (0,05 мм/с) локальном погружении в мозг пластинки, в то время как явления кавитации развиваются в течение миллисекунд и не связаны с прямым контактным воздействием повреждающего предмета на оболочки и ткань головного мозга.

А.П. Громов и О. А. Салтыкова провели и специальные опыты с прямой целью проверить истинность кавитационной теории механизма травмы головы. Предварительно авторы определили пороговую величину ударного воздействия, при котором возникали очаговые ушибы коры при травме лобной и затылочной областей, «2940—3920 Н (300—400 кгс). В последующих опытах голова биоманекена подвергалась ударам, выполнявшимся с такой силой.

В первой серии до нанесения ударов удаляли путем спинномозговой пункции 40—50 мл ликвора. После нанесения уда-род получали очаговые «ушибы коры основания лобных и полюсов височных долей». Во-первых, авторы полагали, что в этой серии опытов исключалось «амортизирующее действие» ликвора. Но в кавитационной теории происхождения повреждений мозга такое действие не рассматривается. Поэтому исключение «амортизационных» свойств ликвора путем его удаления спинномозговой пункцией не опровергает положений кавитационной теории. Во-вторых, авторы утверждают, что удаление ликвора исключает появление градиента давления в полости черепа. Между тем, головной мозг состоит примерно на 65% из воды [Блинков С. М„ Глезер И. И., 1964] и представляет собой в целом массу, близкую по плотности к воде. Явление кавитации, как было показано раньше, многообразно, оно может развиваться как в замкнутом, так и в незамкнутом объеме жидкости. Уместно заметить, что ушибы коры возникают в поверхностных слоях мозговой ткани и от внутрижелудочкового ликвора отделены слоями неповрежденной ткани головного мозга. Таким образом, удаление ликвора из водонасыщенной среды не исключает условий для развития явления кавитации. Следовательно, и это положение не опровергает кавитационную теорию.

Во второй серии экспериментов авторы накладывали фрезевые отверстия в лобной чешуе, а затем травмировали голову. При этом вновь получали очаговые ушибы мозга. Они посчитали, что разгерметизация полости черепа исключает развитие явления кавитации. Однако, во-первых, если фрезевые отверстия накладывались в проекции выпуклой поверхности лобных долей, то очаговые ушибы коры возникали на их основании, Во-вторых, накладывая фрезевые отверстия, авторы исключали возможность развития явления кавитации a priori, не проводя предварительных опытов, хотя бы с небиологическими объектами. Поэтому остается неясным, достаточна ли площадь фрезевого отверстия для того, чтобы исключить возможность возникновения явления кавитации. И, наконец, в-третьих, после наложения фрезевых отверстий головной мозг сохранял свою внешнюю форму, не менял свою относительную плотность и другие физико-механические свойства, т. е. оставался целостным объектом, в котором возможно развитие кавитации как в замкнутом, так и в незамкнутом объеме. Следовательно, приведенное обоснование второй серии опытов также не дает достаточных оснований для опровержения кавитационной теории механизма закрытой травмы головного мозга.

В третьей серии травма головы моделировалась в варианте падения навзничь на рыхлую землю. Авторы не наблюдали очаговых ушибов коры. Результаты этой серии опытов по существу не имеют отношения к опровержению или подтверждению кавитационной теории. При ударе затылком о рыхлую землю время соударения увеличивается, сила удара снижается, что, естественно, уменьшает вероятность образования очаговых ушибов коры мозга в зоне противоудара.

Следовательно, высказанные сомнения в отношении кавитационного происхождения противоударных повреждений мозга еще не нашли достаточно убедительного экспериментального и практического опровержения.

Теория деформации. Деформационные повреждения черепа, хотя и эмпирически, но весьма тщательно изучены Е. Bergmann (1880) и А. С. Игнатовским (1892). Значение деформации черепа в возникновении повреждений мозга отмечают многие исследователи. Е. Bergmann и А. С. Игнатовский указывали, что при ударе по голове в сагиттальном направлении увеличивается его фронтальный размер, а сагиттальный уменьшается. В результате возникают противоударные повреждения головного мозга. Многие авторы обращали внимание на различие строения и толщины костей передних и задних отделов основания черепа, связав с этим морфологическим фактом наиболее частое образование ушибов мозга на основании лобных и височных долей. Придавал значение деформации черепа в месте приложения силы A. Gross — автор уже упоминавшейся теории кавитационного повреждения мозга. A. Ommaya, A. Hirsch, Е. Flamm (1966) полагают, что местное ударное воздействие передается на головной мозг вследствие деформации костной оболочки в пределах свода черепа. Существенный вклад в изучение механизма переломов внес В. Н. Крюков, обобщивший результаты работ, выполненных им и его сотрудниками, в монографии «Механизмы переломов костей» (1971), «Механизм и патоморфология переломов» (1986) и «Атласе топографических силовых напряжений в костях при травме» (1978). Этапными в определении роли деформации черепа в образовании повреждений содержимого полости черепа явились работы, выполненные под руководством А. И. Громова на кафедре судебной медицины 1 Московского медицинского института [Веремкович Н. А., 1969; Маслов А. В., 1970; Салтыкова О. Ф. и др., 1972; Дербоглав В. В., 1975; Корсаков С. А., 1977, и др.]. Результаты этих исследований обобщены А. П. Громовым в монографии «Биомеханика травмы». Ее автор подчеркивает, что деформация является единственным механизмом образования повреждений при закрытой черепно-мозговой травме. При этом он в основном опирается на пространственную модель основания черепа и математическую модель деформации черепа Г. С. Болонкина, результаты тензометрических исследований Г. И. Ступакова и В. В. Королева, данные посмертных экспериментальных морфологических исследований О.Ф. Салтыковой, Н. П. Пырлиной и др. По мнению автора, сущность деформационной теории сводится к следующему. При ударах в область затылочной или лобной чешуи в заднепереднем или переднезаднем направлении глазничные части лобных костей испытывают двухфазное изменение: вначале уплощаются, затем резко возвращаются в исходное положение («хлопкобразный эффект»). Мозг повреждается в момент возвращения глазничных частей в первоначальное положение. Такой же эффект испытывают и большие крылья клиновидной кости. Если в результате ударного воздействия глазные части разрушаются, ушибы мозга не возникают. Чем тоньше отростки, тем выраженнее повреждения мозга. Повреждения основания лобных полюсов височных долей возникают при действии предметов с широкой и удлиненной ударяющей поверхностью и не возникают при ударах предметами с ограниченной травмирующей поверхностью.

Фактические данные, полученные сотрудниками А. П. Громова, представляют несомненный интерес. Они в определенной ступени объясняют механизм повреждения костной оболочки. В то же время не охватывают многообразия морфологии и топографии повреждений мозга. Поэтому их явно недостаточно для обоснования механизма закрытой ЧМТ в целом.

Во-первых, «хлопкообразный эффект» исследован только для ударов в лобную и затылочную области и не изучен по отношению к боковым ударам. Не делается попытка объяснить возникновение ушибов коры (при ударах в височную область) на выпуклой поверхности противоположной височной доли (верхняя и средняя височные извилины) при отсутствии ушибов основания и полюсов лобных и височных долей.

Во-вторых, пространственная модель Г. С. Болонкина представляет собой упрощенный вариант основания черепа, выравнивающий существенные (прежде всего с точки зрения биомеханики) различия в строении крыши глазницы (горизонтально расположенная тонкая костная пластинка) и большого крыла клиновидной кости (преимущественно вертикально распложенная костная пластинка, базирующаяся на прочной костной структуре).

В-третьих— «хлопкообразный эффект» объясняет образованием ушибов мозга от контактного действия кости на головной мозг. Поэтому можно было бы ожидать появления таких же повреждений и по месту приложения внешней силы. Между тем, очаговые ушибы коры, наблюдаемые на основании и полюсах лобных и височных долей, в морфологическом отношении принципиально отличаются от повреждений, образующихся по месту приложения силы. Первые отличаются эрозивным типом повреждения мягких костных оболочек, пятнистым характером субарахноидальных кровоизлияний, общей конусовидной формой очага ушиба, множественным и мелкоочаговым характером кровоизлияний в кору. Вторые характеризуются разрывным типом повреждений мягких мозговых оболочек, поверхностным очагово-диффузным характером субарахноидальных кровоизлияний, диффузной травматической деструкцией мозговой ткани соответственно линии перелома.

Не отрицая важности явлений деформации черепа в возникновении черепно-мозговой травмой, следует предостеречь от абсолютизации этого явления как единственного, способного объяснить все многообразие повреждений костей, оболочек и ткани головного мозга.

Нам представляется, что основной причиной уязвимости каждой из приведенных теорий является попытка их авторов объяснить все процессы, обусловливающие возникновение ЧМТ, только с позиций развиваемой ими концепции. Примечательно то, что авторы, опровергая теории своих предшественников, не отвечают на вопрос: чем же объяснить те объективные факты, которые были установлены реальными опытами и практическими наблюдениями?

Мы делаем попытку, не противопоставляя теории, в основе которых лежат объективно установленные факты, свести их в единую систему. Если теории градиента давления и кавитации объясняют происхождение повреждений оболочек и ткани головного мозга, то, не вступая с нею в противоречие, теория ротации способна объяснить разрывы черепно-мозговых нервов. переходных вен и некоторых магистральных артерий, а теория деформации—переломы черепа и повреждения оболочек и ткани мозга как в месте приложения силы, так и в наиболее «слабых» зонах передней и задней черепных ямок. В этой связи вполне можно представить себе, что от ударного воздействия на голову возникают и оказывают совокупное повреждающее действие и деформация черепа, и связанная с явлением градиента давления кавитация, и ротационные смещения мозга. В обобщенной форме механизм черепно-мозговой травмы представлен на схеме 2.

В предлагаемой концепции нет противоречий между теориями ротации, деформации и кавитации. Они органично дополняют друг друга и являются составными элементами единой системы, которую можно назвать интегрированная теория механизма черепно-мозговой травмы. Сформулированная теория отражает основные механизмы, лежащие в основе происхождения ЧМТ.

На частные морфологические особенности травмы головы (локализацию, объем и характер повреждений мягких покровов головы, оболочек и ткани головного мозга, переломов черепа, внутричерепных кровоизлияний и др.) оказывают влияние и условия возникновения травмы, и состояние организма пострадавшего, и наличие сопутствующей патологии, сопутствующих повреждений других частей тела и многое другое. Систематизация этих факторов приведена в следующей главе.

источник

^явмдая^мя — это нарушение непрерывности текущей жидкости. В основу

теории положены законы гидродинамики. Явление кавитации было пред­сказано O. Reinolds в 1913 г. и связано с образованием вакуумных полостей в результате отрицательного давления. Каждая такая полость увеличивает­ся до конечных размеров, а затем спадается. Friede (1955) установил, что на месте удара, вследствие смещения головного мозга, возникает положитель­ное давление, а в противоположном месте — отрицательное. A. Gross (1958) выделил три формы кавитации:

1. Ударная кавитация. В момент удара по голове череп прогибается, объем уменьшается и в месте удара возникает повышенное давление. Если целость кости не нарушена, то кость резко возвращается в исходное поло­жение. Головной мозг отстает в своем движении от кости. Возникает разря­жение и местное отрицательное давление, вследствие чего образуются уши­бы коры не только от прямого удара, но и вызванные последующей ударной кавитацией (рис. 71).

2. Противоударная кавитация. В результате удара мозг оттесняется в направлении удара от внутренней поверхности черепа к зоне противоуда- ра, где возникает отрицательное давление. Полости резко спадаются, и образуются очаговые ушибы коры мозга (рис. 72).

3. Резонансная кавитация. Удары, причиняющие образование противо­ударных полостей с последующим их спадением, вызывали циклы кавита­ции, распространяющиеся по всей жидкости (резонанс). При этом полости возникали в разных точках. Уменьшение объема черепа приводило к повы­шению внутричерепного давления, а увеличение его после прекращения травмирующего воздействия сопровождалось уменьшением давления. Ко­лебания давления сопровождались через большое затылочное отверстие присасывающим действием. Распределение давления от таких колебаний черепа относительно равномерно, поэтому локализация точек кавитации зависит от местного снижения давления жидкости и локализации газовых
пузырьков (рпс. 73). Резонансной кавитации препятствует перелом костей черепа.

В 1963 г. Sellier и Unterharnscheidt установили, что торможение мозга происходит в результате наталкивания на костные выступы и стенки чере­па. Вследствие этого образуется высокое давление, уменьшающееся в на­правлении противоудара. При отделении мозга на противоположной от черепа стороне возникает низкое давление. Узловой точкой, где давление равняется нулю, является ствол мозга.

Теория градиента давления, или теория отражения. Градиент давле­ния — это пространственно ориентированное изменение интенсивности давления. Теория впервые предложена в 1941 г. A. Goggio. Согласно этой теории, абсолютное давление зависит от положения большого затылочного и яремного отверстий, сообщающихся с внешним давлением. В случае расположения их посередине давление на ударном полюсе мгновенно по­вышается в месте удара, а в области противоудара мгновенно понижается. Если отверстия лежат ближе к ударному полюсу, то давление на этом полюсе поднимается в меньшей и падает на противоположном в большей степени, вызывая разрывы мозга вследствие изменения гемодинамики или ликвородинамики (рис. 74).

Ротационная теория была предложена A. Holbourn в 1943 г. и R. Pu­denz и S. Scheiden в 1943, 1946 гг. Согласно данной теории, вращательные движения могут приводить к перекручиванию ствола мозга подвижными отделами головного мозга (рис. 75). При этом нарушается связь между оболочками и веществом мозга, что вызывает тяжелые повреждения мозга, разрывы артерий, вен и вещества мозга (А.П. Романов и др., 1982).

Интегрированная теория ЧМТ предложена в 1988 г. В.Л. Поповым. В основу ее положены теории деформации, кавитации, градиента давления и ротации.

Рис. 74. Схема образования повреждений головного мозга вследствие изменения давления (по Gross, 1960)

Рис. 75. Схема образования повреждений головного мозга вследствие ротации (по Pudenz и Scheiden, 1946)

Таким образом, авторы приведенных теорий, исследуя возникновение повреждений головного мозга, в каждом конкретном случае не акцентиро­вали внимание на площади ударяющей поверхности, конфигурации и поло­жении головы, направлении и угле удара, месте и области приложения силы, анатомическом строении и защитных функциях подлежащих тканей, уменьшающих силу удара, что имеет существенное значение в образова­нии и степени выраженности морфологических изменений.

Повреждения, локализующиеся в той или иной доле мозга, над или под ней, вызывают определенную симптоматику, позволяющую диагностиро­вать сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга у живых лиц, возмож­ность совершения целенаправленных действий. Для суждения о месте и об­ласти воздействия на голову необходимо знать расположение в головном мозге центров, ведающих теми или иными функциями, нарушение которых вызывает определенную симптоматику, позволяющую установить диагноз. В этой связи следует более подробно остановиться на анатомии и физиоло­гии головного мозга, симптомах и синдромах, свидетельствующих о пора­жениях мозга или одного из его центров, локализующихся в том или ином отделе мозга.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 833 | Нарушение авторских прав

источник