Классификация чмт сотрясение перелом ушиб сдавление

Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества. Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга. Чаще всего повреждается выпуклая поверхность полушарий ГМ, при этом нарушается целостность мозговой ткани. Поврежденный участок имеет желтоватый цвет, местами очаги кровоизлияния и размягчения, покрытые неповрежденными оболочками мозга. Для ушибов легкой степени характерно наличие локального отека, для ушибов средней тяжести – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – разложение участков мозга и образование мозгового детрита. Ушиб ГМ может быть ограниченным или распространенным. Клиника: очаговые + общемозговые симптомы, которые зависят от локализации, размера и тяжести ушиба: а) ушиб лобной доли: парезы и параличи конечностей (чаще моно-); моторная афазия; нарушение сочетанного поворота головы и глаз; лобная психика; хватательные рефлексы б) ушиб теменной доли: расстройства чувствительности, схемы тела; апраксии; астероагнозия (утрата способности узнавать предметы на ощупь) в) ушиб височной доли: сенсорная или амнестическая афазия г) ушиб затылочной доли: зрительные расстройства (гемианопсия, зрительная агнозия) д) ушиб основания мозга: расстройства сознания, дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции е) ушиб мозгового ствола: расстройства дыхания и сердечной деятельности. Общемозговые симптомы обусловлены сотрясением мозга (см. клинику сотрясений).

Сдавление головного мозга — Сдавление мозга могут вызывать: внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые, множественные); вдавленные переломы костей свода черепа; очаги размозжения с перифокальным отеком; субдуральные гигромы; пневмоцефалия.

Клиника: сдавление мозга, независимо от причины, характеризуется неуклонным нарастанием общемозговых и очаговых симптомов; характерен период мнимого благополучия (время между травмой и первыми признаками внутричерепной гипертензии), который длится мин-часы, состояние больного в это время удовлетворительное; светлый промежуток может быть развернутым, стертым или отсутствовать; после светлого промежутка нарастает степень расстройства сознания, контралатеральный гемипарез, брадикардия и диспноэ, анизокория с мидриазом на стороне гематомы, приступы джексоновской эпилепсии в противоположных конечностях, признаки застоя на глазном дне.

Подозрение на внутричерепную травматическую гематому является основанием для срочного выполнения магнитно-резонансной или компьютерной томографии, а при их отсутствии – каротидной ангиографии.

Лечение: при выявлении внутричерепной гематомы как причины сдавления ГМ показана неотложная операция (костно-пластическая или резекционная трепанация черепа).

При субдуральных гематомах в трепанационном окне видна синюшная напряженная непульсирующая твердая мозговая оболочка. Она вскрывается и из субдурального пространства удаляется кровь и сгустки, затем проводится гемостаз, ушивается твердая мозговая оболочка и укладывается костный лоскут, после чего восстанавливаются покровы черепа. На сутки в ране оставляется дренаж. При внутримозговых гематомах показана трепанация черепа с рассечением вещества мозга и опорожнением гематомы.

Сотрясение ГМ – травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома.

В основе сотрясения – механическое воздействие (удар), вызывающий изменение физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния мембран и набухание синапсов, что приводит к нарушению связи между нейронами. Характерны изменения тонуса сосудистых стенок, способствующие пропотеванию плазмы в межклеточное пространство.

Клиника: характерно наличие общемозговых симптомов при отсутствии очаговых

а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели

б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль

в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради- или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы угнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив.

Оказание первой помощи при ЧМТ:

1. На месте происшествия: положить больного на бок; устранить западение языка; освободить верхние дыхательные пути

2. Скорая помощь: очистить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс; остановить кровотечение; при падении АД – гидрокортизон; при переломах – шины, анальгетики

3. Приемное отделение: аспирация содержимого верхних дыхательных путей, воздуховод, интубация или трахеостомия

Лечение ЧМТ: 1. Постельный режим; 2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум). NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому.

3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол); 4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии; 5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота); 6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор; 7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений; 8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело).

источник

Диагностика. Сотрясение головного мозгахарактеризуется потерей сознания от нескольких секунд до 30 мин. После возобновления сознания наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, возможна рвота, бурная реакция на раздражители (свет, звук); неадекватное поведение и оценка своего состояния своего состояния (возможен отказ от госпитализации). Ретроградная амнезия.

Ушиб головного мозга возникает на фоне сотрясения и характеризуется наличием общемозговой и очаговой симптоматика.

Различают три степени тяжести.

1. Легкая степень. Потеря сознания длится от нескольких минут до 1−2 час. Возможно возобновление сознания уже на догоспитальном периоде. Асимметрия рефлексов. Парез мимических мышц. Возможно нарушение дыхания в результате западания нижней челюсти или аспирации рвотных масс.

2. Средняя степень. Потеря сознания длится от десятков минут до нескольких часов. В дальнейшем − вялость, сонливость, оглушенность. Возможно психоэмоциональное возбуждение. Нарушения зрачковых, реакций, глазодвигательные нарушения, нистагм − непроизвольные дрожащие движения глазных яблок. Выражены менингеальные симптомы. Повышение АД, тахикардия или тенденция к брадикардии. Возможны нарушения дыхания или выражена одышка.

3. Тяжелая степень. Потеря сознания длится от нескольких часов до нескольких суток или даже недель. Пострадавший не состоянии контактировать, может лишь открывать глаза на громкий крик или болевые раздражители. Наблюдаются глазодвигательные нарушения (косоглазие, плавательные движения глазных яблок, иногда асимметричны; нарушения реакций зрачков, размера и формы зрачков). Характерное изменение тонуса мышц, положения конечностей (повышение тонуса сгибателей рук и разгибателей ног, повышения тонуса сгибателелей одной руки и разгибателей другой, повышение тонуса разгибателей рук и ног, симметричное снижение мускульного тонуса вплоть до атонии), асимметрия глубоких рефлексов, патологические признаки на стопах. Выраженность менингеальной симптоматики на ранних этапах не отражает степень тяжести ЧМТ.

Возможным является развитие судорожного синдрома. Нарушение дыхания характеризуется изменением ритма и глубины дыхательных движений и отвечает глубине потери сознания. Может развиваться гипер- или гиповентиляция, периодизация дыхания или появление периодов апноэ. Нарушения гемодинамики, как правило, сопровождаются повышением АД, брадикардией или тахикардией. В случае тяжелого ушиба с повреждением структур ствола головного мозга может развиться артериальная гипотензия, обычно в сочетании с атонической запятой и выраженной депрессией дыхания.

Сдавлениеголовного мозга возникает на фоне сотрясения и ушиба. Чаще сопровождается развитием внутричерепной гематомы, реже − сдавлением мозга обломками костей черепа или отеком головного мозга, который развивается постепенно. Характерен синдром внутричерепной гипертензии. Характерным является контралатеральний гемипарез (на противоположной стороне поражения мозга), гомолатеральний медриаз (расширение зрачков) на одноименной стороне поражения, который совмещается с асимметрией глазных рефлексов, брадикардия, очаговыми эпелептическими припадками (пароксизмы). Иногда возникает «светлый» промежуток, который характеризуется непродолжительным прояснением сознания и уменьшением неврологической симптоматики (от нескольких часов до 2 суток после травмы).

Неотложная медицинская помощь:

1. В случае сотрясения головного мозга неотложная медицинская помощь на догоспитальный периоде не нужна.

При условии значительного возбуждения:

внутривенное введение 2-4 мл 0,5% раствора седуксена (реланиума, сибазона); обязательная транспортировка в неврологическое отделение.

2. В случае ушиба мозга и сдавления головного мозга: обеспечение доступа к вене; при условии развития терминального состояния − сердечно-легочная реанимация.

3. В случае декомпенсации кровообращения: внутривенное капельное введение реополиглюкина, коллоидных растворов; при необходимости − дофамин, 200 мг в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или любого другого коллоидных растворов внутривенно, со скоростью, которая обеспечивает поддержание систолического АД на уровне 120-140 мм рт. ст.; глюкокортикоидны − преднизолон (90- 150 мг) или дексазон (12-16 мг) внутривенно.

обзор и механическая очистка ротовой полости от крови, слизи, посторонних тел и рвотных масс; введение воздухопровода Гведела или выдвижения нижней челюсти вперед и удерживание ее для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей; в случае не возможности самостоятельного дыхания и развития дыхательной недостаточности проведение ИВЛ с помощью лицевой маски и дыхательного мешка, 10−12 дыханий за 1 мин.

5. В случае психомоторного возбуждения, судорог: подкожное введение 0,1% раствора атропина (0,5−1,0 мл); внутривенное введение тиопентала натрия (3−5мг/кг) или седуксена (10−15 мг), или 20% раствора натрия оксибутирата (15−20 мл); во время транспортировки необходимо контролировать дыхание.

6. В случае болевого синдрома: внутримышечное или внутривенное (медленно) введение 50% раствора анальгина (4 мл), 1−2% раствора димедрола (2 мл) и (или) 0,5% раствора трамадола (2−4 мл 200−400 мг) или другого ненаркотического анальгетика в соответствующих дозах. Опиатыне вводить!

7. При наличии ран у пострадавшего или внешних кровотечений из них − обработка раны и ее краев антисептиком и наложение асептической повязки, возвышенное положение пострадавшего, остановка кровотечения пальцевым прижатием.

8. Транспортировка в стационар, который имеет нейрохирургическое отделение. В случае критического состояния − в отделение интенсивной терапии или реанимации.

Спинальная травма чаще всего возникает в случае избыточного сгибания или переразгибания позвоночника в наиболее подвижных местах, что наблюдается среди пловцов, в результате падения из высоты на спину, в случае авто- и мототравмы, сильного прямого удара сзади.

Диагностика. Анамнестические данные: боль в точке действия травмирующей силы во время пальпации по линии остистых отростков, болезненность при условии мягкой осевой нагрузки на позвоночник. Нарушение движений в верхних и нижних конечностях, ощущение онемения, покалывание в одной из рук, выпадение тактильной и болевой чувствительности в кистях и стопах. При наличии сочетанной травмы органов грудной полости (пневмо-, гемоторакс) − нарастающая дыхательная недостаточность, а при наличии травмы органов брюшной полости − клиническая картина острой кровопотери и травматического шока.

Дифференциальный диагноз. Спинальную травму следует отличать от острого грудного и пояснично-крестцового радикулита, вывиха межпозвонковых дисков.

Неотложная медицинская помощь.

Основные принципы: лечение сопутствующих опасных для жизни повреждений, возобновления свободной проходимости дыхательных путей, а в случае острой дыхательной недостаточности − ИВЛ. Обезболивание, транспортная иммобилизация, поддержка сниженного периферийного сосудистого тонуса, как можно более ранняя глюкокортикоидная терапия метилпреднизолоном.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Сотрясение головного мозга — травма, при которой не отмечается стойких нарушений в работе мозга. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьезного повреждения головного мозга. Основными критериями тяжести сотрясение мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до часов) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Не специфические симптомы — тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности.

Симптомы нарушения сознания — оглушение, сопор, кома. Симптомы поражения черепных нервов, очаговых поражений мозга, стволовые симптомы, оболочечные симптомы.

Лечение при сотрясении головного мозга

Все пострадавшие с сотрясением головного мозга, подлежат транспортировке в дежурный стационар, где показано выполнение, рентгенография костей черепа, для более точной диагностики, при наличии оборудования может быть проведена КТ головного мозга.

Пациентам с сотрясением мозга предписывают постельный режим на 5 суток. Медикаментозное лечение при сотрясении головного мозга направлено на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы. Обычно спектр назначаемых при поступлении препаратов включает анальгетики, седативные и снотворные препараты.

Наряду с симптоматическим лечением при сотрясении головного мозга целесообразно проведение курсовой сосудистой и метаболической терапии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций.

Сотрясение головного мозга никогда не сопровождается какими либо органическими поражениями. В случае, если обнаружены какие-то постравматические изменения на КТ либо МРТ, необходимо говорить о более серьезной травме — ушибе головного мозга.

Ушибом мозга называется нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара). При этом происходит разрушение части мозговой ткани кровеносных сосудов, гистологических связей клеток с последующим развитием травматического отека. Зона таких нарушений различна и определяется тяжестью травмы. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Легкая степень ушиба мозга

Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота, иногда повторная. Могут отмечаться умеренная брадикардия. Иногда — системная артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно легкая, незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др., чаще регрессирующие на 2—3 нед. после травмы.

Средняя степень ушиба мозга

Ушиб мозга средней степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ , субфебрилитет— повышение температуры тела в пределах 37—37,9°C .

Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3—5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

При компьютерной томографии в большинстве наблюдений выявляют очаговые изменения в виде умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию ткани мозга без грубой ее деструкции).

Тяжелая степень ушиба мозга

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз— опущение верхнего века, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

Примерно в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени при компьютерной томографии выявляются значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами, указывающие на значительное содержание в зоне травматического поражения мозга жидкой крови и ее сгустков.

Обязательная госпитализация! Постельный режим. Длительность постельного режима при ушибе легкой степени составляет 7—10 сут., при ушибе средней степени до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований. При тяжелой черепно-мозговой травме (очаги размозжения, диффузное аксональное повреждение) необходимы реанимационные мероприятия, которые начинают еще на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей, используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое лечение показано при ушибе мозга с размозжением его ткани (наиболее часто возникает в области полюсов лобной и височной долей). Суть операции: костнопластическая трепанация и вымывание мозгового детрита струёй 0,9% р-ра NaCl, остановка кровотечения.

Прогноз при легкой ЧМТ(сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения).

При среднетяжелой травме часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших.

При тяжелой травме смертность достигает 30—50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения.

источник

Номер телефона, который вы оставили:

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространённым видам повреждений и составляет до 50 % всех видов травм, и в последние десятилетия характеризуется как тенденцией роста удельного веса травм мозга, так и их утяжелением. Таким образом, ЧМТ всё больше становится мультидисциплинарной проблемой, актуальность которой возрастает для нейрохирургов, неврологов, психиатров, травматологов, рентгенологов и др. В то же время последние наблюдения показывают недостаточное качество, несоблюдение преемственности консервативной терапии.

1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;

2) нарушение мозгового кровообращения;

3) нарушение ликвородинамики;

4) нарушения нейродинамических процессов;

5) формирование рубцово-спаечных процессов;

6) процессы аутонейросенсибилизации.

Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы; расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта. Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных деструктивных, реактивных и компенсаторно-приспособительных процессов, протекающих на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках.

Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа. Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов — важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение.

Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях — ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже — гипотензии.

При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжёлая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.

В настоящее время (Лихтерман Л. Б., 1990 г.) выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдалённый.

Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты, и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяжённость его составляет от 2 до 10 недель, в зависимости от клинической формы ЧМТ.

Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений, и развёртыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяжённость промежуточного периода при нетяжёлой ЧМТ — до 6 месяцев, при тяжёлой — до года.

Отдалённый период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяжённость периода при клиническом выздоровлении — до 2–3 лет, при прогредиентном течении — не ограничена.

Все виды ЧМТ принято разделять на закрытые травмы мозга (ЗТМ), открытые и проникающие. Закрытая ЧМТ представляет собой механическое повреждение черепа и головного мозга, вследствие чего возникает ряд патологических процессов, определяющих тяжесть клинических проявлений травмы. К открытой ЧМТ следует относить повреждения черепа и головного мозга, при которых имеются раны покровов мозгового черепа (повреждения всех слоёв кожи); проникающие повреждения предусматривают нарушение целостности твёрдой мозговой оболочки.

Классификация черепно-мозговой травмы (Гайдар Б. В. и соавт., 1996):

сотрясение головного мозга;
ушиб головного мозга: лёгкой, средней, тяжёлой степени тяжести;
сдавление головного мозга на фоне ушиба и без ушиба: гематомой — острой, подострой, хронической (эпидуральной, субдуральной, внутримозговой, внутрижелудочковой); гидромой; костными отломками; отёк-набухание; пневмоцефалия.

При этом очень важно определить:

состояние подоболочечных пространств: субарахноидальное кровоизлияние; ликворное давление — нормотензия, гипотензия, гипертензия; воспалительные изменения;
состояние черепа: без повреждения костей; вид и локализация перелома;
состояние покровов черепа: ссадины; ушибы;
сопутствующие повреждения и заболевания: интоксикации (алкоголь, наркотики и пр., степень).

Необходимо также классифицировать ЧМТ по тяжести состояния пострадавшего, оценка которого включает изучение минимум трёх слагаемых:

2) состояние жизненно важных функций;

3) состояние очаговых неврологических функций.

Удовлетворительное состояние. Критерии:

2) отсутствие нарушений жизненно важных функций;

3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики; отсутствие или мягкая выраженность первичных очаговых симптомов.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

Состояние средней тяжести. Критерии:

1) состояние сознания — ясное или умеренное оглушение;

2) жизненно важные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);

3) очаговые симптомы — могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна. Прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

Тяжёлое состояние. Критерии:

1) состояние сознания — глубокое оглушение или сопор;

2) жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1–2 показателям;

а) стволовые — выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.);

б) полушарные и краниобазальные — выражены чётко как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).

Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжёлого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.

Крайне тяжёлое состояние. Критерии:

1) состояние сознания — кома;

2) жизненно важные функции — грубые нарушения по нескольким параметрам;

а) стволовые — выражены грубо (плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, горметония и др.);

б) полушарные и краниобазальные — выражены резко.

Угроза для жизни максимальная, во многом зависит от длительности крайне тяжёлого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.

Терминальное состояние. Критерии:

1) состояние сознания — терминальная кома;

2) жизненно важные функции — критические нарушения;

а) стволовые — двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов;

б) полушарные и краниобазальные — перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями.

Выживание, как правило, невозможно.

Сотрясение головного мозга. Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени). При сотрясении головного мозга возникает ряд общемозговых нарушений: потеря сознания или, в лёгких случаях, кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушённое состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженым сознанием. Часто обнаруживается ретроградная амнезия — выпадение памяти на события, предшествующие травме, реже антероградная амнезия — выпадение памяти на последующие за травмой события. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение.

Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Объективным признаком является рвота. Неврологический осмотр обычно выявляет незначительные рассеянные симптомы: симптомы орального автоматизма (хоботковый, носогубной, ладонно-подбородочный); неравномерность сухожильных и кожных рефлексов (как правило, наблюдается снижение брюшных рефлексов, их быстрая истощаемость); умеренно выраженные или непостоянные пирамидные патологические знаки (симптомы Россолимо, Жуковского, реже — Бабинского).

Часто отчётливо проявляется мозжечковая симптоматика: нистагм, мышечная гипотония, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга. Характерной особенностью сотрясений головного мозга является быстрый регресс симптоматики, в большинстве случаев все органические знаки проходят в течение 3 суток. Более стойкими при сотрясениях головного мозга и ушибах лёгкой степени оказываются различные вегетативные и, прежде всего, сосудистые нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, тахикардия, акроцианоз конечностей, разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз кистей, стоп, подмышечных впадин.

Ушиб головного мозга (УГМ) характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.

Ушиб мозга лёгкой степени тяжести клинически характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, лёгкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2-, 3-й неделе после ЧМТ. При УГМ лёгкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут и даже часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчётливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и т. д. Органическая симптоматика постепенно в течение 2–5 недель сглаживается, но отдельные симптомы могут наблюдаться длительное время. Часто наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние. При этом нередки боли в области шеи.

Ушиб мозга тяжёлой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение, наблюдаются тяжёлые угрожающие нарушения жизненно важных функций. В клинической картине тяжёлых УГМ доминирует стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т. д. Отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжёлой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является симптом пятна на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.

Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).

Сдавление головного мозга — прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния. При ЧМТ сдавление головного мозга встречаются в 3–5 % случаев как на фоне УГМ, так и без них. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы — эпидуральные, субдуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые; далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

Клиническая картина сдавления головного мозга выражается жизненно опасным нарастанием через определённый промежуток времени (так называемый светлый промежуток) после травмы или непосредственно после неё общемозговых симптомов, прогрессированием нарушения сознания; очаговых проявлений, стволовых симптомов.

Нарушения жизненно важных функций — расстройство основных функций жизнеобеспечения (внешнего дыхания и газообмена, системного и регионарного кровообращения). В остром периоде ЧМТ среди причин острой дыхательной недостаточности (ОДН) преобладают нарушения вентиляции лёгких, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, вызванной скоплением секрета и рвотных масс в полости носоглотки с последующей их аспирацией в трахею и бронхи, западением языка у больных в коматозном состоянии.

Дислокационный процесс: височно-тенториальное включение, представляющее смещение медиобазальных отделов височной доли (гиппокамп) в щель вырезки намёта мозжечка и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, характеризующееся сдавлением бульбарных отделов ствола.

Гнойно-воспалительные осложнения подразделяются на внутричерепные (менингит, энцефалит и абсцесс мозга) и внечерепные (пневмония). Геморрагические — внутричерепные гематомы, инфаркты мозга.

Выявление анамнеза травмы: время, обстоятельства, механизм, клинические проявления травмы и объём медицинской помощи до поступления.
Клиническая оценка тяжести состояния пострадавшего, что имеет большое значение для диагностики, сортировки и оказания пострадавшим этапной помощи. Состояние сознания: ясное, оглушение, сопор, кома; отмечается длительность утраты сознания и последовательность выхода; нарушение памяти антеро- и ретроградная амнезия.
Состояние витальных функций: сердечно-сосудистая деятельность — пульс, артериальное давление (частая особенность при ЧМТ — разница АД на левой и правой конечностях), дыхание — нормальное, нарушенное, асфиксия.
Состояние кожных покровов — цвет, влажность, кровоподтёки, наличие повреждений мягких тканей: локализация, вид, размеры, кровотечение, ликворея, инородные тела.
Исследование внутренних органов, костной системы, сопутствующие заболевания.
Неврологическое обследование: состояние черепной иннервации, рефлекторно-двигательной сферы, наличие чувствительных и координаторных расстройств, состояние вегетативной нервной системы.
Оболочечные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.
Эхоэнцефалоскопия.
Рентгенография черепа в двух проекциях, при подозрении на повреждение задней черепной ямы — проведение заднего полуаксиального снимка.
Компьютерная или магнитно-резонансная томографии черепа и головного мозга.
Офтальмологическое исследование состояния глазного дна: отёк, застой диска зрительного нерва, кровоизлияния, состояние сосудов глазного дна.
Люмбальная пункция — в остром периоде показана практически всем пострадавшим с ЧМТ (за исключением больных с признаками сдавления головного мозга) с измерением ликворного давления и выведением не более 2–3 мл ликвора с последующим лабораторным исследованием.
В диагнозе отражаются: характер и вид повреждения головного мозга, наличие субарахноидального кровоизлияния, сдавления мозга (причина), ликворная гипо- или гипертензия; состояние мягких покровов черепа; переломы костей черепа; наличие сопутствующих повреждений, осложнений, интоксикаций.

Как правило, пострадавшим с острой ЧМТ следует обращаться в ближайший травматологический пункт или медицинское учреждение, где проводится первичное медицинское обследование и оказание неотложной медицинской помощи. Факт травмы, его тяжесть и состояние пострадавшего должны подтверждаться соответствующей медицинской документацией.

Лечение больных, независимо от тяжести ЧМТ, должно проводиться в стационарных условиях в нейрохирургическом, неврологическом или травматологическом отделениях.

Первичная врачебная помощь оказывается по неотложным показаниям. Их объём, интенсивность определяются тяжестью и видом ЧМТ, выраженностью общемозгового синдрома и возможностью предоставления квалифицированной и специализированной помощи. В первую очередь проводятся мероприятия по устранению нарушений проходимости дыхательных путей и сердечной деятельности. При судорожных припадках, психомоторном возбуждении вводится внутримышечно или внутривенно 2–4 мл раствора диазепама. При признаках сдавления головного мозга применяют мочегонные препараты, при угрозе отёка мозга сочетание — петлевых и осмодиуретиков; экстренная эвакуация в ближайшее нейрохирургическое отделение.

Для нормализации мозгового и системного кровообращения во все периоды травматической болезни используют вазоактивные препараты, при наличии субарахноидального кровоизлияния применяют гемостатические и антиферментные средства. Ведущее значение в лечении больных с ЧМТ отводится нейрометаболическим стимуляторам: пирацетам, который стимулирует метаболизм нервных клеток, улучшает кортико-субкортикальные связи и оказывает прямое активирующее влияние на интегративные функции мозга. Кроме этого широко используют нейропротективные препараты.

Для повышения энергетического потенциала мозга показано применение глютаминовой кислоты, этилметилгидроксипиридина сукцината, витаминов группы В и С. Для коррекции ликвородинамических нарушений у больных с ЧМТ широко используются дегидратационные средства. Для предупреждения и торможения развития спаечных процессов в оболочках головного мозга и лечения посттравматических лептоменингитов и хореоэпендиматитов используются так называемые «рассасывающие» средства.

Срок лечения определяется динамикой регресса патологической симптоматики, но предполагает строгий постельный режим в первые 7–10 дней с момента травмы. Длительность пребывания в стационаре при сотрясениях головного мозга должна быть не менее 10–14 суток, при ушибах лёгкой степени тяжести — 2–4 недели.

Синдром хронической усталости не обозначен в Международной классификации болезней. Его симптомы схожи…

Прикладная кинезиология — это инструмент биологической обратной связи с организмом.

Инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к повреждению ткани головного мозга.…

источник

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. преподаватель Матросов М.Г.

Черепно-мозговая травма относится к разряду наиболее распространенных повреждений и составляет >40% от общего их числа, летальность при тяжелых травмах черепа и мозга достигает 70-80%. Механизм черепно-мозговой травмы может быть прямым и непрямым. Примером непрямого механизма может служить черепно-мозговая травма в результате падения с высоты на ноги или на таз. При приземлении и остановке движения скелета череп в силу инерции как бы насаживается на позвоночник и может произойти перелом основания черепа. Если этого не случилось, череп останавливается, а мозг, продолжая движение, ударяется о его основание и выстоящие кости.

Классификация черепно-мозговой травмы Таб.1.

1. Сотрясение головного мозга

I.Повреждение мягких тканей головы без признаков травмы головного мозга

2. Ушиб головного мозга (1, 2, 3 степень)

2. Повреждение мягких тканей головы с нарушением функции головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление).

3.Сдавление головного мозга на фоне его ушиба.

3.Повреждения мягких тканей головы, костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление) — проникающие и непроникающие.

4.Сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба.

4.Перелом основания черепа (ушиб и сдавление).

5. Повреждения костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление).

Синдромы: Гипертензионный — давление цереброспинальной жидкости повышено. Гипотензионный — давление цереброспинальной жидкости понижено. Нормотензионный — давление цереброспинальной жидкости не изменено.

Диагностика черепно-мозговой травмы: Выделяют четыре основных группы клинических симптомов: общемозговые, локальные, менингеальные и стволовые.

Общемозговые симптомы. В основе их формирования лежат функциональные (обратимые) изменения в веществе головного мозга. Появляясь вслед за травмой, эти признаки постепенно регрессируют и, в конечном счете, исчезают бесследно. К ним относят:

1. Потерю сознания. Протекает она по стволовому типу и характеризуется тремя формами проявления: а) оглушение — выражается кратковременным нарушением ориентировки с последующей легкой сонливостью. На эту форму расстройства сознания следует обращать особое внимание, поскольку пострадавшие остаются на ногах и не расценивают состояние оглушенности, как потерю сознания; б) сопор — более тяжелая степень нарушения сознания, при которой все же сохраняется реакция на грубые раздражители (боль, громкий крик) в виде координированных защитных движений, открывания глаз; в) кома — прострация с полной утратой восприятия окружающего мира, углубляясь, характеризуется адинамией, атонией, арефлексией, угнетением витальных функции.

2. Потерю памяти (амнезия). Может быть: ретроградной, когда больные не помнят события, непосредственно предшествовавшие травме; антероградной — потеря памяти на события, происшедшие после травмы; антероретроградной — сочетанная форма потери памяти на события до и после травмы.

Головную боль. Бывает как разлитой, так и локальный характер боли, распирающий или сжимающий голову.

Головокружение. Неустойчивость в позе Ромберга.

Тошноту, рвоту. В зависимости от вида и характера травмы тошнота может быть кратковременной с одно- или двукратной рвотой и продолжительной с часто повторяющейся рвотой, вплоть до неукротимой.

Положительный симптом Манна-Гуревича. Врач просит больного проследить глазами, не поворачивая головы, за каким-либо предметом, находящимся у него в руке, и совершает несколько (3-5) колебательных движений предметом во фронтальной плоскости. Если самочувствие больного ухудшилось, усилились общемозговые и вегетативные проявления, появилась тахикардия, то симптом считается положительным.

7. Вегетативные симптомы. Слабость, шум или звон в ушах, бледность или гиперемией кожных покровов, их повышенная влажность или сухость, лабильность пульса и другие вегетативные проявления.

Локальные (они же очаговые) симптомы. Причина их появления заключается в органическом поражении какого-либо участка головного мозга и выпадении функции в зоне его иннервации. Определяемые клинически локальные признаки есть не что иное, как парезы, параличи, расстройства чувствительности и нарушение функции органов чувств. Например: моторная или сенсорная афазия, анизокария, сглаженность носогубной складки, девиация языка, монопарезы конечностей, гемипарезы и т.д.

Менингеальные (оболочечные) симптомы. Являются следствием раздражения мозговых оболочек непосредственно травмой (ушибы, разрывы) давлением костных отломков, инородных тел, гематом, (твердая мозговая оболочка имеет барорецепторы), кровью, инфекцией и другими ингредиентами. Типичные выраженные менингеальные симптомы можно выявить уже при внешнем осмотре больного. Он занимает вынужденное положение, лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами (поза «курка»). Другими характерными признаками является светобоязнь. Пострадавший старается отвернуться от источника света или закрывает лицо одеялом. Отмечается повышенная возбудимость, и крайней реакцией на грубые раздражители может стать судорожный припадок.

Больные жалуются на интенсивную головную боль, усиливающуюся при движении головой. Локализация боли — лобная и затылочная области с иррадиацией в шею или глазные яблоки. Нередко беспокоят боли в глазных яблоках. При раздражении мозговых оболочек наблюдается тошнота и рвота, причем последняя бывает многократной и носит изнуряющий характер.

Патогномоничными менингеальными признаками являются ригидность затылочных мышц и положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Характерно повышение температуры тела до 39-40°С, особенно если присоединяется инфекция.

Стволовые симптомы. По своему генезу ничем не отличаются от локальных, но повреждение касается только ствола мозга и его регулирующих жизненно важные функции структур. Травма ствола мозга может быть первичной, либо возникает как следствие дислокации мозга и ущемления ствола в отверстие мозжечкового намета или же в затылочно-шейной дуральной воронке.

Стволовые симптомы делят не верхнестволовой, нижнестволовой и дислокационный.

Верхнестволовой (мезодиэнцефальный синдром) характеризуется расстройством сознания в виде оглушения или сопора. Нарушения дыхания легкие — тахипноэ и «упорядоченное дыхание», когда продолжительность вдоха и выдоха становится одинаковой. Сердечно-сосудистые расстройства заключаются в учащении сердечных сокращений до 120 в мин. и повышении артериального давления до 200/100 мм рт.ст.

К верхнестволовой симптоматике относится большое количество глазодвигательных расстройств. Это симптом «плавающего взора», дивергенция в вертикальной и горизонтальной плоскостях, конвергенция, парез взора и т.д.

Мышечный тонус высокий, рефлексы оживлены или повышены, проявляются двусторонние патологические рефлексы со стоп (Бабинского, Гордона, Оппенгейма). Глотание не нарушено. Температура тела высокая.

Нижнестволовой (бульбарный) синдром характеризуется более тяжелым состоянием. Сознание отсутствует — кома. Расстройство дыхания достигает крайней степени, возникают патологические формы дыхания. Пульс слабый и частый. Артериальное давление падает до 70/40 мм рт.ст. и ниже. Зрачки широкие, реакция на свет едва уловимая. Глотание резко нарушено. Терморегуляция снижена.

Дислокационный синдром — это быстрый переход от верхнестволового к нижнестволовому синдрому в результате ущемления мозга.

Черепно-мозговая травма может протекать с повышенным, нормальным или пониженным давлением цереброспинальной жидкости, в зависимости от чего и различают гипер-, нормо- и гипотензионный синдромы. Диагностика синдрома может быть осуществлена на основании клинических проявлений и с применением вспомогательных методов.

Гипертензионный синдром встречается у 65% пострадавших с черепно-мозговой травмой. Чаще бывает у лиц старшего возраста. Протекает с головной болью распирающего характера, повышенным артериальным давлением, брадикардией. Отмечается положительный симптом «поднятой головы» (подушки) — больные занимают вынужденное положение с приподнятым головным концом, поскольку возвышенное положение уменьшает головную боль.

Черепно-мозговая травма с гипотензионным синдромом встречается у 25% пострадавших. Понижение ликворного давления чаще наблюдается у молодых людей, протекает с головной болью сжимающего характера, с нормальным или пониженным артериальным давлением, тахикардией. Выражены вегетативные признаки, чаще проявляющиеся бледностью, потливостью. Отмечаются повышенная утомляемость, вялость, психическая истощаемость. Положительный симптом «опущенной головы» — придание больному положения Транделенбурга уменьшает головную боль.

При люмбальной пункции в лежачем положении больного ликвор вытекает каплями с частотой 60 в минуту, а давление, измеренное манометром, составляет 120-180 мм водного столба. Эти цифры считаются нормой. Увеличение частоты капель и давления цереброспинальной жидкости расценивают как гипертензию, уменыпение — как гипотензию.

Люмбальная пункция должна выполняться всем больным с сотрясением головного мозга и более тяжелой ЧМТ.

Дополнительные методы исследования

Краниография — наиболее распространенный метод. При обследовании больных с черепно-мозговой травмой обязательны две обзорные краниограммы: прямая и боковая. .

Схемы краниограмм в обзорных проекциях с пояснением представлены на рис. 1.

Рис. 1. Схема краниограмм в прямой (А) и боковой (Б) проекциях:

(А) 1. Пирамида. 2. Малое крыло основной кости. 3. Сосцевидный отросток. 4. Атлантоокципитальный

сустав. 5. Атлантоаксиальный сустав. 6. Лобная пазуха. 7. Сагиттальный шов. 8. Ламбдовидный шов. 9. Венечный шов. 10. Гайморова пазуха.

(Б) 1. Пирамида. 2. Основная кость. 3. Турецкое седло. 4. Передняя часть больших крыльев основной кости. 5. Лобная пазуха. 6. Венечный шов. 7. Ламбдовидный шов. 8, 9. Передняя и задняя ветви оболочечной артерии, 10. Внутренний и наружный слуховые проходы. 11. Тень хряща ушной раковины. 12. Кости носа. 13. Скуловые кости. 14. Гайморова пазуха

Эхоэнцефалография — это регистрация положения срединных структур мозга (эпифиз, III желудочек, межполушарная щель и т.д.) путем получения от них отраженного ультразвукового сигнала (М-эхо). Метод основан на способности ультразвука распространяться в различных средах и давать на границе структурных образований с неоднородным акустическим сопротивлением отражение. Отраженная от объекта ультразвуковая волна регистрируется на экране эхоэнцефалографа в виде пика, расположенного по средней линии. При объемных процессах в полости черепа (гематомы, гигромы, травматические кисты, абсцессы, опухоли) происходит смещение срединных структур головного мозга в сторону здорового полушария. Это и выявляется на эхоэнцефалограмме в виде смещения М-эхо от средней линии на 3 мм и более. При выраженных объемных процессах, например, при эпи- и субдуральных гематомах, смещение М-эхо может достигать 8-15 мм (рис. 2).

Нормальная эхограмма (А). Смещение срединных структур и М-эхо при внутричерепной гематоме (Б)

Каротидная ангиография. Этот метод исследования основан на введении в сонную артерию веществ, обладающих свойством поглощать рентгеновские лучи, что обеспечивает видимость на рентгенограмме сосудов на разных фазах мозгового кровообращения. По изменению наполнения и местоположения сосудов судят о степени нарушения кровообращения мозга и его причинах.

Компьютерная томография — рентгенологический метод исследования с использованием ЭВМ, позволяющий получить изображения структур мозга и костей черепа как в целостном виде, так и срезами толщиной от 3 до 13 мм. Метод позволяет увидеть изменения и повреждения костей черепа, структур головного вещества, выявить внутримозговые и внутричерепные кровоизлияния и многое другое.

Больным с черепно-мозговой травмой по показаниям следует проводить офтальмологическое и оториноневрологическое обследование.

Люмбальную пункцию делают для уточнения давления цереброспинальной жидкости, определения ее состава и проходимости ликворных путей.

Манипуляцию выполняют в положении больного лежа на боку, на жестком столе с приведенными к животу согнутыми ногами. Спина максимально согнута. Местом для пункции является промежуток между Ш и IV поясничными позвонками. Обрабатьшают кожу йодной настойкой, затем спиртом до исчезновения следов йода, попадание которого в люмбальный канал крайне нежелательно. Место прокола обезболивают 1% раствором новокаина в количестве 5-10 мл. Пункцию производят специальной иглой с мандреном, направляя ее ход строго сагиттально и под углом к фронтальной плоскости. Угол соответствует наклону остистых отростков. Ощущение провала иглы, как правило, соответствует нахождению иглы в подпаутинном пространстве. При извлечении из иглы мандрена начинает вытекать ликвор. Манометром измеряют давление, a затем берут цереброспинальную жидкость в количестве 2 мл на исследование. При высоком давлении следует медленно, капельно выпустить цереброспинальную жидкость до нормализации ликворного давления.

В норме спинномозговая жидкость прозрачная. У взрослого человека в подпаутинном пространстве и желудочках содержится 100-150 мл ликвора, который полностью обновляется до 6 раз в сутки. Он всасывается и взамен продуцируется преимущественно сосудистыми сплетениями желудочков.

Лабораторное исследование: бесцветная прозрачная жидкость, цитоз в 1 мкл — 2-3; РН — 7,35-7,80; белок — 0,15-0,33 г/л; глюкоза — 0,5-0,8 г/л.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ

НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Сотрясение головного мозга

Причиной сотрясения головного мозга служит механическая травма прямого или непрямого воздействия, вслед за которой развиваются общемозговые симптомы. Характер головных болей и положение в постели зависят от ликворного давления, а выраженность клинических проявлений — от тяжести травмы.

Может появляться нистагм, легкая асимметрия лица за счет сглаженности носогубной складки и опущения угла рта, девиация языка. Эти и другие локальные «микросимптомы» бывают, как правило, в пределах 1-2 дней. Более продолжительное сохранение этих признаков указывает на наличие ушиба мозга.

Дополнительные методы исследования информации, достоверно подтверждающей диагноз, практически не дают. Исключение — люмбальная пункция, с помощью которой можно установить изменение давления цереброспинальной жидкости.

При правильном лечении состояние больного улучшается к концу первой недели, а полный регресс клинических признаков наступает через 2-4 недели. Наиболее стабильными являются головная боль и симптом Манна-Гуревича, проверкой которого следует пользоваться для определения сроков постельного режима. Как только он исчезает (становится отрицательным), пациентам разрешают садиться в постели, а затем вставать и ходить.

Ушиб головного мозга возникает вследствие прямого и непрямого механизма воздействия. Примером непрямого механизма травмы служит противоудар, когда волна «возмущенного» мозгового вещества, состоящего на 80% из воды, достигает противоположной стенки черепа и ударяется о ее выстоящие части или разрушается о туго натянутые участки твердой мозговой оболочки.

Ушиб головного мозга является органическим поражением. В результате травмы возникают участки размозжения и некроза мозговой ткани, грубые сосудистые расстройства с явлениями геморрагического размягчения. Вокруг участка ушиба мозга располагается зона тяжелого молекулярного сотрясения. Последующие патоморфологические изменения выражаются в энцефаломаляции и лизисе участка мозгового вещества, его рассасывании. Если в этом периоде присоединяется инфекция, то формируется абсцесс мозга. При асептическом течении дефект мозговой ткани замещается рубцом из нейроглии или же образуются мозговые кисты.

Клиника ушиба мозга заключается в том, что сразу после травмы у пострадавших возникают общемозговые и локальные симптомы, а при тяжелых формах присоединяются менингеальные и стволовые.

Различают три степени ушибов мозга.

/ степень (легкий ушиб). Потеря сознания от нескольких минут до 1 часа. По восстановлению сознания определяются выраженные общемозговые симптомы и локальные, преимущественно микроочаговые признаки. Последние сохраняются 12-14 дней. Нарушений жизненно важных функций не определяется.

Ушиб головного мозга I степени может сопровождаться умеренным субарахноидальным кровоизлиянием и переломами костей свода и основания черепа, которые обнаруживают на краниограммах.

// степень (средней тяжести). Выключение сознания после травмы достигает 4-6 часов. В период комы, а иногда и в первые дни восстановления сознания выявляют умеренно выраженные расстройства витальных функций (верхние стволовые признаки) в виде брадикардии, тахипноэ, повышения артериального давления, нистагма и т.д. Как правило, эти явления преходящи.

По возвращению сознания отмечается амнезия, интенсивная головная боль, многократная рвота. В раннем посткоматозном периоде могут наблюдаться расстройства психики.

При обследовании больного находят отчетливые локальные симптомы, которые сохраняются от 3-5 недель до 6 месяцев.

Кроме перечисленных признаков, при ушибе мозга II степени всегда выявляют выраженные менингеальные симптомы, могут быть найдены переломы свода и основания черепа и во всех случаях значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Дополнительные методы исследования: при люмбальной пункции определяют повышенное давление цереброспинальной жидкости и значительную примесь крови в ней. На краниограммах — переломы костей черепа. Эхоэнцефалография дает смещение М-эхо не более 3-5 мм.

Ill степень. Потеря сознания после травмы продолжительная — от нескольких часов до нескольких недель. Состояние крайне тяжелое. На первый план выступают тяжелые нарушения жизненно важных функций: изменение частоты сердечных сокращений (брадикардия или тахикардия), артериальная гипертензия, нарушение частоты и ритма дыхания, гипертермия. Ярко выражены первично-стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парез взора, тонический нистагм, двусторонний мидриаз или миоз, нарушение глотания. Если больной в сопоре или в состоянии умеренной комы, возможно выявление локальных симптомов в виде парезов или параличей с нарушением мышечного тонуса и рефлексов. Менингеальные симптомы проявляются ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами Кернига и Брудзинского.

Ушиб головного мозга Ш степени, как правило, сопровождается переломами свода и основания черепа и массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Электроэнцефалография — при ушибе мозга и его размозжении в зоне разрушения появляются дельта волны высокой амплитуды. При обширном конвекситальном поражении обнаруживаются зоны электрического молчания, соответствующие наиболее грубо пострадавшему участку.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Причинами сдавления головного мозга могут быть: внутричерепные гематомы, костные отломки, инородные тела, гигромы, пневмоцефалия, гидроцефалия, субарахноидальное кровоизлияние, отек и набухание мозга. Первые четыре из названных причин вызывают локальную компрессию мозга и являются истинными первопричинами внутричерепных катастроф с довольно типичным течением и частым трагическим исходом. Остальные же нозологические формы возникают как следствие перечисленных или других тяжелых травм черепа и мозга или же, как закономерный последующий этап локального сдавления головного мозга. Они приводят к тотальному увеличению объема головного мозга и при прогрессировании патологии могут вызывать дислокацию и ущемление мозга в большом затылочном отверстии.

Сдавление головного мозга костными отломками и инородными телами

Сдавление головного мозга костными отломками возникает при переломах свода черепа с пролабированием фрагментов глубже внутренней костной пластинки. Вдавленные переломы свода черепа бывают преимущественно двух видов. Первый — когда в результате механического воздействия отломки смещаются под углом, вершина которого «смотрит» в полость черепа, а периферические концы отломков сохраняют связь с материнской костью. Такие переломы называют импрессионными. Второй вид перелома (депрессионный) возникает, когда травма нанесена с большой силой, а повреждающий агент имеет неболыпую площадь соприкосновения. Например, удар молотком, кастетом или же подобным предметом. В результате травмы возникает окончатый перелом, размером и формой повторяющий ранящий предмет. Костная пластинка, закрывавшая возникшее «окно», проваливается в полость черепа и приводит к сдавлению мозга (рис.3).

Инородные тела попадают в полость черепа преимущественно в результате огнестрельных (пулевых, осколочных) ранений. Однако возможны проникающие повреждения черепа и холодным оружием или бытовыми предметами, части которых, отламываясь, остаются в полости черепа.

Рис. 3. Вдавленные переломы свода черепа: A — импрессионный; Б — депрессионный.

Предварительные данные позволяют поставить диагноз ушиба мозга (той или иной степени тяжести), который в действительности и сопровождает вдавленные переломы и инородные тела черепа с компрессией головного мозга. Окончательный диагноз ставят после краниографии, компьютерной томографии, эхоэнцефалографии, с помощью которых выявляют вдавленные переломы черепа или инородные тела в нем, причем клинические данные и результаты дополнительных методов исследования по топографии расположения ингредиента, вызывающего давление на мозговую ткань, должны совпадать.

Сдавление головного мозга внутричерепными гематомами

Внутричерепные гематомы встречаются в 2-9% от общего числа черепно-мозговых травм. Различают эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, внутрижелудочковые гематомы (рис.4).

Рис4. Внутричерепные гематомы: 1 — эпидуральная; 2 — субдуральная; 3 — внутримозговая; 4 — внутрижелудочковая

Клинические проявления различных гематом не одинаковы, но в их течении прослеживается ряд закономерностей, которые позволяют рассматривать внутричерепные гематомы в одной группе. Схематически это выглядит следующим образом: в анамнезе травма головы с потерей сознания (часто на короткий промежуток). По возвращению сознания выявляют общемозговые симптомы, на основании которых может быть поставлен диагноз «Сотрясение головного мозга». В оптимальном варианте — больного госпитализируют и назначают соответствующее лечение: покой, седативные средства и т.д. В ряде случаев пострадавшие за помощью могут и не обращаться, поскольку непродолжительный постельный режим, как правило, купирует общемозговую симптоматику. Сохраняются умеренные головные боли, амнезия. Состояние больного значительно улучшается. Таким образом, разрыв внутричерепного сосуда в момент травмы из-за отсутствия клиники сдавления мозга остается незамеченным. По мере нарастания компрессии появляются менингеальные, а затем и локальные симптомы (анизокария, моно — или гемипарезы и т.д.). Наступает расстройство сознания по корковому типу. Возникает психомоторное и речевое возбуждение, которое в дальнейшем переходит в угнетенное сознание (сопор), зачастую с судорожными припадками и последующей мозговой комой. Исходом сдавления головного мозга при отсутствии лечения, как правило, является смерть. Таким образом, внутричерепной гематоме характерна трехфазность течения: травма с потерей сознания — улучшение состояния («светлый промежуток») — ухудшение состояния с трагическим исходом.

Светлым промежутком называют время от возвращения сознания после первичной травмы до появления признаков сдавления головного мозга. Продолжительность светлого промежутка может быть от нескольких часов до нескольких дней, недель и даже месяцев. В зависимости от этого гематомы делят на острые (светлый промежуток до 3 суток), подострые (от 4 до 21 суток) и хронические (более трех недель).

От чего же зависит продолжительность светлого промежутка?

В настоящее время доказано, что гематомы в основном формируются в течение первых трех часов, а объем их, значительно превышая 30-50 мл, не всегда прерывает светлый промежуток. Причина в том, что мозг «не втиснут» в череп, а имеет определенные пространства между ним и оболочками с определенным внутричерепным давлением. Сформировавшаяся гематома на ранней стадии не вызывает выраженного сдавления головного мозга, поскольку он, как и всякий живой орган, до известного предела поступается своим объемом, компенсируя при этом функциональное состояние. Постепенные сосудистые расстройства, гипоксия, нарастающий отек, а затем набухание мозга приводят к увеличению его объема и резкому усилению давления по площади соприкосновения гематомы и мозга. Наступает срыв компенсаторных возможностей центральной нервной системы, который выражается в окончании светлого промежутка. Дальнейшее увеличение объема мозга ведет к смещению срединных структур, а затем дислокации ствола мозга в отверстие мозжечкового намета и затылочно-шейную дуральную воронку.

Увеличение срока светлого промежутка в острой стадии может быть за счет всасывания жидкой части крови из гематомы и уменынения ее объема. Продолжительности мнимого благополучия способствует и дегидратация, проводимая в стационаре больным с диагнозом сотрясение или ушиб головного мозга, не позволяющая развиться выраженному отеку мозговой ткани.

При подостро и хронически протекающих гематомах возможно увеличение их объема (на 16-90 день) за счет притока жидкости. Разложение излившейся крови и рост содержания высокомолекулярных белков увеличивают онкотическое давление в гематоме. Это вызывает диффузию ликвора до создания осмотического равновесия между жидким содержимым гематомы и цереброспинальной жидкостью.

Не исключено прерывание светлого промежутка и повторными кровоизлияниями в эпи- или субдуральное пространство при срыве тромба с поврежденного сосуда. Это может возникнуть при внезапном резком перепаде артериального и внутричерепного давления — при чихании, кашле, натуживании и т.д.

Таким образом, продолжительность светлого промежутка зависит от многих факторов, а не только от времени и интенсивности кровотечения.

Эпидуралъная гематома — это ограниченное скопление крови между костями черепа и твердой оболочкой головного мозга. Надоболочечные кровоизлияния возникают в результате прямого механизма травмы при Воздействии травмирующего агента с неболыпой площадью приложения силы различной интенсивности и составляют 0,6-5% от всех черепно-мозговых травм.

Источником образования эпидуральных гематом наиболее часто служат повреждения ветвей средней оболочечной артерии, одноименной вены или же губчатое вещество сломанной кости. Этим объясняется то, что эпидуральные гематомы в 73-75% случаев располагаются в височной области. Твердая мозговая оболочка плотно прилежит к костям черепа, по линии швов сращена с ними, поэтому площадь эпидуральных гематом ограничена и наиболее часто составляет 6-8 см в диаметре.

Надоболочечные гематомы обычно имеют полушаровидную форму с высотой в центральной части до 4 см. Количество крови, излившееся в эпидуральное пространство, чаще бывает в пределах 80-120 мл, хотя локальное скопление крови в объеме 30-50 мл приводит к компрессии головного мозга.

Клиническая картина острой эпидуральной гематомы характеризуется преимущественно классическим течением.

Из анамнеза выявляют наличие травмы головы, сопровождавшейся потерей сознания. По возвращению сознания у больного находят только общемозговые симптомы.

В дальнейшем клиническом течении эпидуральной гематомы можно выделить 4 стадии: светлый промежуток, стадия возбуждения, торможения и мозговой комы.

Светлый промежуток короткий, от нескольких часов до 1,5-2 суток, в большинстве случаев не превышает 24 часов. Эта стадия начинается с момента возвращения сознания и характеризуется наличием уже описанной общемозговой симптоматики. На протяжении первых часов после травмы выраженность общемозговых симптомов угасает. В покое исчезает головокружение, рвота, уменьшаются тошнота и головная боль. Пострадавший адекватен, ориентируется во времени и пространстве, критически оценивает свое состояние.

В следующей стадии у больного появляется неосознанная тревога. Он излишне активен, стремится изменить положение конечностей, сесть, встать, выйти из палаты. Лицо гиперемировано, в глазах отчужденность или испуг. Больные не выносят яркого света, шума. Такое возбуждение обусловлено усилением головной боли, которая носит мучительный распирающий характер. Пострадавший охватывает голову руками, принимает вынужденное положение, умоляет или требует оказать ему немедленную помощь, соглашается и настаивает на оперативном лечении.

Появляется упорная тошнота, многократная рвота, устрашающее головокружение — перед глазами все плывет. Замедляется частота пульса, наступает умеренная брадикардия (51-59 уд./мин.), артериальное давление возрастает (от 140/80 до 180/100 мм рт.ст.). Дыхание умеренно учащается (21-30 дыханий в минуту). В этой стадии могут появляться очаговые микросимптомы: легкая анизокария — незначительное расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной складки, умеренная девиация языка. При перкуссии черепа можно выявить участки усиления болезненности (как правило, над гематомой), на которые больной реагирует страдальческой гримасой лица.

В стадии торможения поведение больного коренным образом изменяется. Он больше не буйствует и ничего не просит. Наступает вторичное расстройство сознания, начинающееся с оглушения и переходящее в сопор. Пострадавший безучастен к окружающему, взгляд бессмысленно устремлен вдаль. Нарастает брадикардия (41-50 уд./мин.) и тахипноэ (31-40 дыханий в минуту). Появляется асимметрия кровяного давления. На противоположной от очага поражения руке артериальное давление будет на 15-20 мм рт.ст. выше, чем на руке со стороны гематомы. Нарастают очаговые симптомы. Среди них основную диагностическую роль играют: расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной складки, нарушения оскала, девиация языка, спастический гемипарез с преимущественным поражением руки на противоположной половине тела. Выявляют менингеальные признаки в виде ригидности затылочных мышц и положительных симптомов Кернига и Брудзинского.

Заключительным этапом нелеченной эпидуральной гематомы является стадия мозговой комы. Она вызвана перемещением и ущемлением мозга. Характеризуется дислокационными признаками: переход брадикардии в тахикардию (120 уд./мин. и выше), тахипноэ в патологические типы дыхания, артериальное давление начинает неуклонно снижаться, достигая критических цифр (ниже 60 мм рт.ст.), появляются расстройство глотания, симптом плавающего взора, грубые анизокария и диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела. В заключительной фазе отмечаются двухсторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония и наступает смерть.

Благоприятный исход при эпидуральной гематоме возможен при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении. Кроме клинических признаков, диагностическую ценность представляют краниография, компьютерная томография, эхоэнцефалография и каротидная ангиография, с помощью которых можно выявить переломы костей свода черепа, наиболее часто чешуи височной кости, зону повышенной плотности плосковыпуклой или двояковыпуклой формы, примыкающей к черепу, смещение срединного М-эхо на 6-15 мм и смещение внутримозговых сосудистых структур.

Офтальмологическое исследование обнаруживает застойные явления на глазном дне.

Субдуральная гематома — это ограниченное скопление крови между твердой и паутинной оболочками головного мозга. Частота этих кровоизлияний составляет от 1 до 13% от всех черепно-мозговых травм. Субдуральные гематомы чаще возникают при непрямом механизме травмы по типу контрудара на стороне, противоположной приложению силы. Площадь контакта с травмирующим агентом большая, поэтому в этом месте происходят значительные разрушения: переломы костей черепа, ушибы мозга, субарахноидальные кровоизлияния.

Источником формирования субдуральных гематом чаще всего является повреждение переходных вен на участке между поверхностью мозга и сагиттальными синусами в результате смещения мозга или же костными отломками. Другая причина — разрыв нежных пиальных сосудов при резкой ротации головы и смещении полушарий вокруг вертикальной или горизонтальной осей. Эти же сосуды повреждаются при ушибах головного мозга.

Субдуральные гематомы могут достигать 250-300 мл, но чаще их объем составляет 80-150 мл. В 60% случаев гематомы образуются над выпуклой поверхностью мозга в виде плаща толщиной 1-1,5 см, покрываюшего 1-2 доли на площади от 4×6 до 13×15 см.

Клинические проявления субдуральных гематом в классическом варианте близки к течению эпидуральных кровоизлияний, но в то же время имеют большое число отличительных черт и признаков, позволяющих проводить дифференциальную диагностику этих нозологических форм травмы в остром периоде. (Табл.2).

Таким образом, существует довольно много признаков, позволяющих отличить клиническую картину эпидуральной от субдуральной гематомы.

Субдуралъная гигрома — это ограниченное скопление цереброспинальной жидкости в пространстве под твердой мозговой оболочкой, возникающее в результате травмы.

Субдуральные гигромы встречаются значительно реже гематом аналогичной ситуации. Вопрос патогенеза гигром окончательно не решен. Причинами ограниченного скопления цереброспинальной жидкости под твердой мозговой оболочкой считают повреждения паутинной оболочки по типу клапана, позволяющему перемещаться ликвору только в одном направлении — из подпаутинного в субдуральное пространство. Гигромы могут также возникать из-за изменений сосудов твердой мозговой оболочки, создающих условия пропотеванию плазмы крови в субдуральное пространство, или в результате тяжелых повреждений мозга, когда возникают сообщения между подоболочечными пространствами, боковыми желудочками.

Клинические проявления субдуральных гигром разнородны, поскольку они могут встречаться как изолированно, так и в сочетании с многими нозологическими формами черепно-мозговой травмы, наиболее часто сопутствуют тяжелому ушибу головного мозга.

Если гигрома возникла изолированно, то клиника ее очень напоминает таковую субдуральной гематомы, особенно трехфазностью течения. Как правило, вслед за травмой с кратковременной потерей сознания наступает светлый промежуток, чаще продолжительностью 1-3 суток и типичной общемозговой симптоматикой. Затем головная боль усиливается, появляется и нарастает оглушенность, возникают менингеальные и локальные симптомы в виде пареза лицевого нерва, моно- или гемипареза, нарушений чувствительности.

Однако в классической клинике внутричерепной гематомы можно заметить некоторые особенности, типичные для субдуральной гигромы, или признаки, наиболее часто встречающиеся при ней. Это большой светлый промежуток (1-10 суток) — гигромы чаще имеют подострое течение. Головные боли приступообразные , иррадиируют в глазные яблоки, шейно-затылочную область. Характерны светобоязнь и локальная болезненность при перкуссии черепа. Общее состояние больных ухудшается медленно, как и признаки компрессии мозга, которые нарастают относительно мягче и постепенно. Нередко отмечаются нарушения психики по типу лобного синдрома (снижение критики к своему состоянию, эйфория, дезориентация, апатико-абулические симптомы), появляются хоботковый и хватательный рефлексы. Часто развивается психомоторное возбуждение.

Парезы конечностей спастического типа с гипертонусом и оживлением рефлексов. Довольно часто у больных с гигромами бывают судорожные припадки, начинающиеся с мышц лица или на контралатеральной стороне. Для субдуральных гигром характерно постепенное, волнообразное углубление вторичных нарушений сознания. Так, на ранних стадиях, после судорожного припадка сознание восстанавливается и с больным можно вступить в контакт.

Для острых гигром характерно отсутствие анизокарии, а если она есть, то в отличие от гематом, сохраняется реакция зрачка на свет.

Внутримозговая гематома — это посттравматическое кровоизлияние в вещество мозга с образованием в нем полости, заполненной кровью. Частота формирования интрацеребральных кровоизлияний составляет примерно 5-7% от всех внутричерепных гематом. Излюбленной локализацией является лобно-височная доля. Размер внутримозговых гематом относительно небольшой и составляет 1-3 см в диаметре, но может достигать 7-8 см. Объем излившейся крови наиболее часто бывает в пределах 30-50 мл, иногда встречаются более массивные гематомы -120-150 мл.

Источником церебральных кровоизлияний являются поврежденные сосуды вещества мозга при его ушибе или других видах черепно-мозговой травмы

Клиника изолированных внутримозговых кровоизлияний имеет склонность к трехфазности и острой, подострой и хронической стадиям течения. Последние зависят от объема гематомы и реакции мозга на травму, выраженную отеком и набуханием.

При остром течении гематомы светлый промежуток наблюдается у половины больных, у остальных он отсутствует или бывает в стертой форме. После первичной утраты сознания, которая может длиться от нескольких минут до нескольких суток, наступает период мнимого благополучия, отличающийся от оболочечных гематом своей непродолжительностью (не более 6 часов), наличием, кроме общемозговых, менингеальных и грубых очаговых симптомов в виде гемипарезов и плегий. Следует подчеркнуть, что парезы и параличи у больных с внутримозговыми гематомами всегда развиваются контралатерально, тогда как расширение зрачка у 50% пострадавших встречается на стороне гематомы, у остальных же — на противоположной стороне. Светлый промежуток, как правило, обрывается внезапным вхождением в кому. Рано появляются вегетативно-стволовые симптомы в виде нарушения дыхания, сердечно-сосудистой

деятельности. Зачастую развивается синдром горметонии, характеризующийся сильным тоническим напряжением мышц конечностей и туловища с преобладанием разгибателей. Иногда бывают эпилептические припадки. Вся симптоматика имеет тенденцию к нарастанию.

Облегчить диагностику может компьютерная томография, ЭхоЭГ, ангиография и пневмоэнцефалография, с помощью которых можно соответственно выявить участок измененной плотности в веществе мозга, смещение М-эхо, смещение сосудистых и срединных структур головного мозга.

Внутрижелудочковые гематомы — это посттравматические кровоизлияния в полости боковых, III и IV желудочков головного мозга. Этот вид геморрагий встречается только на фоне ушиба головного мозга тяжелой степени и изолированно практически не бывает.

Внутрижелудочковые гематомы составляют от 1,5 до 4% всех интрацеребральных кровоизлияний. Причиной возникновения их является разрыв сосудистых сплетений желудочков в результате гидродинамического удара в момент травмы. Чаще страдает один из боковых желудочков. В него может излиться 40-60 и даже 100 мл крови.

Клиника интравентрикулярной гематомы зависит от скорости кровотечения в желудочек и тяжести сопутствующего ушиба мозга. Давление крови на стенки желудочка, раздражение заложенных в них рефлексогенных зон не только усугубляет тяжесть травмы, но и придает клинической картине некоторое своеобразие. Отмечается расстройство сознания в виде сопора или комы. Буквально вслед за травмой появляются и быстро нарастают вегетативно-стволовые нарушения. На фоне прогрессирующей внутричерепной гипертензии, сочетающейся с артериальной гипертонией, возникает гипертермия, достигающая 38-41°С. Лицо и шея пострадавшего гиперемированны с явлениями гипергидроза.

Характерным для внутрижелудочковых гематом считают выраженное двигательное возбуждение с наличием горметонии. Экстензорные судороги могут провоцироваться внешними раздражениями, даже приемами неврологического обследования. Иногда они сочетаются с эпилептическими припадками.

Неврологическая симптоматика при внутрижелудочковых гематомах обычно двусторонняя.

Довольно рано появляются нарушения регуляции дыхания в виде тахипноэ (30-70 дыханий в минуту), которые упорно прогрессируют, доходя до патологических форм (Чейн-Стокса, Биота). В последующем возникают признаки дислокации мозга (переход брадикардии в тахикардию, доходящую до 160 и более ударов в минуту с двусторонним мидриазом, возникновением патологических рефлексов со стоп.

У больных с внутрижелудочковыми гематомами нередко выявляют двигательно-тонические феномены в виде автоматизированных жестикуляций, стереотипных движений руками («почесывание», «поглаживание», «натягивание одеяла»), а также оральных и мануальных гиперкинезов подкоркового типа (сосательные и чмокающие движения губ, тремор конечностей), которые манифестируют от начального периода и могут сохраняться вплоть до агонального состояния.

Люмбальная пункция выявляет обильную примесь крови в цереброспинальной жидкости.

Субарахноидальное кровоизлияние — это посттравматическое скопление крови в подпаутинном пространстве, не дающее локального сдавления головного мозга. Эта внутричерепная геморрагия не встречается изолированно, а является спутником черепно-мозговых травм, преимущественно ушиба мозга. Субарахноидальные кровоизлияния встречаются в 15-42% всех черепно-мозговых травм, а при тяжелых формах достигают 79%. Еще выше цифры дают судебные медики, которые наблюдали подпаутинные кровоизлияния в 84-92% случаев, а некоторые в 100% всех черепно-мозговых травм.

Источником субарахноидальных кровоизлияний являются разорванные сосуды оболочек, ограничивающих подпаутинное пространство, или же повышение проницаемости сосудов в результате травмы. Излившаяся кровь распространяется на обширные участки (от 50 до 300 см 2 и более), принимая пластинчатый характер. В последующем большая часть крови всасывается в субдуральное пространство и далее в кровеносные сосуды твердой мозговой оболочки, оставшиеся эритроциты подвергаются распаду. Установлено, что кровь и ее токсические продукты распада (билирубин, серотонин) раздражают мозговые оболочки и вызывают нарушение мозгового кровообращения, ликвординамики, резкое колебание внутричерепного давления с расстройством мозговых функций.

Патогномичным для субарахноидальных кровоизлияний является то, что утрата сознания после первичной травмы сменяется состоянием оглушенности, дезориентации и зачастую — психомоторного возбуждения. Восстановлению сознания сопутствует ретро — и антероградная амнезия нарушения памяти по астеническому типу и корсаковский травматический амнестический синдром.

У пострадавших с субарахноидальным кровоизлиянием к концу первых суток развивается менингеальный синдром как ответная реакция раздражения оболочек кровью. Он характеризуется интенсивной головной болью в затылочной и лобной областях, болью в глазных яблоках и в шее, светобоязнью, тошнотой и многократной рвотой, ригидностью затылочных мышц и положительным синдромом Кернига. Синдром нарастает, достигая пика на 7-8 сутки, а затем идет на убыль и исчезает к 14-18 дню.

В результате раздражения кровью возвратной ветви тройничного нерва (1 ветвь) возникает синдром мозжечкового намета, проявляющийся светобоязнью, инъецированностью сосудов конъюнктивы, слезотечением, учащенным миганием. По мере уменьшения поступления в ликвор свежей крови синдром угасает и полностью исчезает к 6-7 дню.

Продукты распада крови и мозгового детрита угнетают корковый отдел двигательного анализатора. Из-за этого со 2-3 дня происходит ослабление сухожильных и периостальных рефлексов (особенно коленного), которые исчезают полностью к 5-6 дню. К 8-9, иногда к 12-14 дням и даже в более поздние сроки рефлексы восстанавливаются и приходят к норме.

На протяжении 7-14 дней после травмы сохраняется повышение температуры тела на 1,5-2 градуса выше нормы.

Достоверным признаком субарахноидального кровоизлияния является наличие крови в цереброспинальной жидкости.

Переломы костей черепа составляют до 10% от переломов всех костей скелета и относятся к разряду тяжелых травм, потому что они немыслимы без повреждения подлежащих структур — оболочек и вещества головного мозга. 18-20% всех тяжелых черепно-мозговых травм сопровождаются переломами костей черепа. Различают переломы лицевого и мозгового черепа, причем в повреждениях мозгового черепа выделяют переломы свода и основания.

Переломы основания черепа

Переломы основания черепа возникают преимущественно от непрямого механизма травмы при падении с высоты на голову, таз, нижние конечности вследствие воздействия через позвоночник, а также как продолжение переломов свода, Если перелом одиночный, то линия излома может проходить через одну из черепных ямок основания: переднюю, среднюю или заднюю, что в последующем определит клиническую картину травмы. Последняя имеет характерные проявления еще и потому, что перелом основания черепа сопровождается разрывом твердой мозговой оболочки, интимно спаянной с ним и зачастую образует сообщение полости черепа с внешней средой. Таким образом, картина перелома основания черепа складывается из клинических проявлений сопутствующей травмы мозга (ушиб той или иной степени тяжести) и симптомов, патогномоничных для нарушения целости передней, средней или задней черепных ямок.

В первом случае возникают кровоизлияния в параорбитальную клетчатку (симптом «очков») и истечение ликвора с примесью крови из носовых ходов. Следует оговориться, что при черепно-мозговых травмах возможны множественные ушибы мягких тканей головы с образованием большого числа различной величины и локализации кровоподтеков и кровотечений из носа, слуховых проходов и т.д. Необходимо уметь дифференцировать кровоподтеки и кровотечения в результате прямого механизма травмы от симптома «очков» и ликвореи.

Травматические «очки» проявляются через 12-24 часов и более с момента повреждения, чаще симметричные. Окраска кровоподтека гомогенная, не выходит за пределы глазницы. Пальпация безболезненная. Отсутствуют признаки механического воздействия — раны, ссадины, травмы глаза. Перелом основания черепа может сопровождаться экзофтальмом (кровоизлияние в ретробульбарную клетчатку) и подкожной эмфиземой при повреждении воздухоносных полостей.

При прямой травме кровоподтеки появляются непосредственно после удара. Они не симметричны и зачастую выходят за пределы глазницы, болезненны при пальпации. Имеются признаки непосредственного механического воздействия: ссадины кожи, раны, кровоизлияния в склеру, кровоподтеки неоднородной окраски и т.д.

Кровь с примесью цереброспинальной жидкости на белой хлопчатобумажной ткани дает пятно в виде двух колец разной окраски. В центре окраска более интенсивная за счет форменных элементов крови, a no периферии имеет сукровичный цвет, образованный избытком жидкой части.

При переломе средней черепной ямки характерными признаками следует считать кровоподтек в заднюю стенку глотки и ликворею из слуховых проходов.

Перелом задней черепной ямки сопровождается тяжелыми бульбарными расстройствами (повреждение ствола мозга) и кровоподтеками в подкожную клетчатку области сосцевидного отростка. Следует отметить, что все кровоподтеки при переломе основания черепа появляются как и симптом «очков» не ранее 12-24 часов с момента травмы. Ведущей в диагностике переломов основания черепа является клиника, поскольку на первичных рентгенограммах в стандартных укладках повреждение костей удается обнаружить лишь у 8-9% пострадавших. Связано это со сложностью анатомического строения костей, образующих дно черепной коробки, и не менее сложным ходом линии излома, избирающей отверстия в наиболее слабые места основания черепа. Для достоверной диагностики необходимы специальные укладки, которые не всегда можно применить из-за тяжести состояния больного.

Переломы свода черепа являются результатом прямого механизма травмы, когда точка приложения силы и место повреждения совпадают. Возможен и непрямой механизм при сдавлении черепной коробки, имеющей шаровидную форму, перелом происходит в точке пересечения силовых линий с запредельной нагрузкой, а не в зоне давления.

Переломы свода черепа делят на линейные (трещины), вдавленные (импрессионные и депрессионные) и оскольчатые.

Клиническая диагностика закрытых переломов свода черепа, составляющих около 2/3 всех его переломов, чрезвычайно сложна. Поднадкостничные и подапоневротические гематомы, резкая болезненность затрудняют пальпацию, которая и без того должна быть крайне щадящей во избежании

смещения оскольчатого перелома и травмы подлежащих образований. На мысль о возможном переломе могут навести сведения анамнеза о тяжести механической травмы и симптом осевой нагрузки — сжатие головы в сагиттальной и фронтальной плоскостях. При этом боль иррадиирует в место перелома. Для уточнения диагноза необходимо произвести краниографию в стандартных укладках, но и при этом по данным судебно- медицинских вскрытий около 20% переломов остается нераспознанными.

Наибольшую сложность в диагностике представляют линейные переломы, которые нередко принимают за сосудистый рисунок. Последний отличается от линейного перелома тем, что имеет древовидную форму с более широким основанием и тонкой вершиной. Кроме того, от ствола отходят извитые ветви, которые в свою очередь имеют такие же ответвления, но более тонкие.

Рис. 5. Рентгенологические признаки перелома свода черепа:

A — нормальный сосудистый рисунок; Б — симптом просветления и зигзагообразности;

В — симптом сдвоения линии (симптом «льдинки»)

Линейные переломы имеют ряд отличительных признаков:

1. Симптом прозрачности (линейного просветления) — связан с разрывом кости и нередко бывает отчетливым, но иногда он может быть обусловлен сосудистым рисунком или контуром черепных швов.

Симптом раздвоения — по ходу трещин на отдельных участках линия раздваивается, а затем опять идет одинарно. Раздвоение возникает при сквозных трещинах, когда луч, идущий под углом к линии излома, может раздельно отразить края наружной и внутренней пластинок свода. Создается иллюзия, что по ходу линии излома выколоты островки кости, поэтому этот признак называют симптомом «льдинки». Симптом раздвоения абсолютно подтверждает диагноз перелома.

Симптом зигзагообразности (молнии) — выражается зигзагообразной линии просветления. Относится к достоверным признакам перелома, имеющим абсолютную диагностическую ценность (рис.5).

Иногда наряду с трещинами происходит расхождение швов.

Лечение больных с черепно-мозговой травмой представляет сложный и обширный комплекс медицинских мероприятий, выбор которых в каждом конкретном случае зависит от вида, тяжести и прогрессирования повреждения, стадии, на которой начата терапия, возраста, сопутствующих заболеваний и многого другого.

Помощь пострадавшим с черепно-мозговой травмой можно условно разделить на три периода: помощь на догоспитальном этапе, лечение в стационаре (госпитальный этап) и «долечивание» в поликлинических условиях (амбулаторный этап) или под наблюдением семейного врача.

Оказание помощи на догоспитальном этапе заключается в следующем:

Придать больному горизонтальное положение. Создать покой голове подручными средствами: подушка, валики, одежда.

Проверить, а при необходимости освободить дыхательные пути от рвотных масс, западения языка и т.д.

Остановить наружное кровотечение, прижав края раны пальцами или давящей повязкой.

Дать ингаляцию кислородом.

По показаниям применяют: аналептические средства (кордиамин, цититон, лобелин), сердечные гликозиды (строфантин К, коргликон).

В экстренном порядке транспортировать больного (обязательно в лежачем положении) в лечебное учреждение.

Все больные с черепно-мозговой травмой подлежат госпитализации! Лечение в стационаре может быть консервативным либо оперативным. Бескровные методы лечения применяют значительно чаще, хирургические же вмешательства выполняют по строгим показаниям.

Консервативно лечат больных с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга, закрытыми переломами свода черепа, переломами основания черепа, субарахноидальными кровоизлияниями.

Всем больным, независимо от вида повреждения, назначают:

Строгий постельный режим. Продолжительность его зависит от тяжести травмы. Так, при сотрясении головного мозга I степени строгий постельный режим длится 5-7 дней, II степени — 7-10 дней. При ушибе головного мозга I степени -10-14 дней, II степени — 2-3 недели и III степени — не менее 3-4 недель. Для определения прекращения строгого постельного режима, кроме указанных сроков, используют симптом Манна-Гуревича. Если он отрицателен — больному можно садиться в постели, а после адаптации вставать и под контролем персонала ходить.

Холод к голове. Применяют пузыри со льдом, обернутые полотенцем во избежание обморожений. Для охлаждения головы предлагались шлемы различных конструкций (с системой постоянно циркулирующей холодной воды, с системой термоэлементов и т.д.). К сожалению, нашей промышленностью эти необходимые для лечения больных приспособления не выпускаются. Экспозиция гипотермии головы зависит от тяжести травмы. При легких травмах (сотрясение головного мозга и ушиб мозга I степени) его воздействие ограничивают 2-3 часами, а при тяжелых — экспозиция продолжается 7-8 часов и более, до 1-2 суток. Но следует помнить, что при длительном применении холода через каждые 2-3 часа делают перерыв на 1 час.

Цель применения холода: нормализация сосудистых расстройств, снижение продукции ликвора, профилактика отека мозга, уменьшение потребности тканей мозга в кислороде, уменьшение головной боли.

3. Седативные средства (натрия бромид, бромкамфара, корвалол) и транквилизаторы (элениум, седуксен, тазепам).

4. Снотворные средства (фенобарбитал, барбамил, этаминал-натрий). Строгий постельный режим, назначение транквилизаторов, седативных и снотворных средств — это комплекс мер, направленных на создание покоя поврежденному органу, т.е. головному мозгу. Лекарственные препараты ослабляют внешние раздражители, продлевают физиологический сон, что благотворно влияет на функции центральной нервной системы.

5. Антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, диазолин).

В результате сосудистых расстройств и гипоксии головного мозга, разрушения и рассасывания внутричерепных кровоизлияний, распада разрушенного мозгового вещества образуется масса гистаминоподобных веществ (серотонин и др.), поэтому назначение антигистаминных препаратов является обязательным.

Дальнейший выбор лечебных назначений зависит от высоты ликворного давления больного. При повышенном ликворном давлении (гипертензионном синдроме) лечение должно быть следующим: положение в постели по Фовлеру — с приподнятым головным концом, диета N 7 с ограничением соли и жидкости.

С целью уменьшения отека мозга применяют дегидратацию. Внутривенно вводят концентрированные гипертонические растворы, чтобы повысить осмотическое давление в сосудистом русле и вызвать отток жидкости из межтканевых пространств головного мозга. Для осмотерапии используют 40% раствор глюкозы, 40% раствор хлорида натрия, 25% раствор сульфата магния, 15% раствор маннита из расчета -1-1,5 на 1 кг массы тела. Последние два препарата обладают выраженными диуретическими свойствами. Из мочегонных средств наиболее часто применяют для обезвоживания тканей фуросемид (лазикс). Выведению жидкости из организма способствуют очистительные клизмы.

Непосредственно снижают ликворное давление разгрузочные люмбальные пункции, когда вслед за поясничным проколом медленно выпускается 8-12 мл цереброспинальной жидкости.

При гипотензионном синдроме назначают: диету N 15, положение в постели по Транделенбургу — с поднятым ножным концом. Внутривенно вводят растворы с низкой концентрацией солей (изотонический Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы). Хороший лечебный эффект оказывают подкожные введения кофеин-бензонат натрия по 1 мл 10% раствора и вагосимпатические новокаиновые блокады.

В ряде случаев возникает необходимость для назначения некоторых групп препаратов и лекарственных средств. Так, при открытых повреждениях, когда имеется угроза развития инфекционных осложнений, применяют антисептические средства, антибиотики и сульфаниламиды.

При нарушении жизненно важных функций вводят аналептические средства, стимулирующие дыхательный центр и сосудистый тонус (кордиамин, лобелина гидрохлорид, цититон), для нормализации артериального давления при целом сосудистом русле используют адреномиметические вещества (адреналина гидрохлорид, норадреналина гидротартрат, мезатон). Слабость сердечной мышцы купируют сердечными гликозидами (строфантин К, коргликон).

Черепно-мозговая травма зачастую является частью политравмы, сопровождаемой шоком и кровопотерей. В комплексе противошоковой терапии переливают кровь и плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, желатиноль, «Ацесоль»), вводят анальгезирующие средства (морфина гидрохлорид, промедол, анальгин), гормоны (гидрокортизон) и другие препараты.

Оперативное лечение больных с острой черепно-мозговой травмой неизбежно при открытых повреждениях и при наличии признаков сдавления головного мозга. При открытых повреждениях выполняют первичную хирургическую обработку. Рану закрывают стерильным материалом. Волосы вокруг нее сбривают. Кожу моют мыльным раствором, протирают салфетками и двукратно обрабатывают раствором 5% йодной настойки. Производят местную инфильтрационную анестезию 0,25% раствором новокаина с добавлением в него антибиотиков. После обезболивания рану тщательно промывают раствором антисептика (фурацилин, перекись водорода, риванол) и осматривают. Если повреждены только мягкие ткани, то иссекают нежизнеспособные ткани. При упшбленных ранах с размозжением краев их лучше иссечь на ширину 0,3-0,5 см до кости. Останавливают кровотечение и рану ушивают.

Если при ревизии раны обнаружен перелом, то необходимо пинцетом осторожно удалить все мелкие свободнолежащие отломки и осмотреть твердую мозговую оболочку. При отсутствии ее повреждений, обычной окраске, сохранившейся пульсации оболочку не вскрывают. Края костной раны рецезируют кусачками на ширину 0,5 см. Производят гемостаз и накладывают швы на рану.

Если твердая мозговая оболочка повреждена, т.е. имеется проникающее ранение черепа, то первичную хирургическую обработку производят, как описано выше, но с экономным иссечением краев оболочки. Для лучшей ревизии субдурального пространства рану твердой мозговой оболочки расширяют. Свободнолежащие костные отломки, мозговой детрит, кровь вымывают перекисью водорода и теплым изотоническим раствором хлорида натрия. После остановки кровотечения твердую мозговую оболочку по возможности ушивают и накладывают послойные швы на мягкие ткани покровов черепа.

Сдавление головного мозга, независимо от причин его вызвавших, должно быть устранено сразу же после постановки диагноза.

При вдавленных закрытых переломах свода черепа производят разрез мягких тканей до кости с расчетом обнажить место перелома. Рядом с ним накладывают фрезевое отверстие, через которое леватором пытаются поднять вдавленный фрагмент. Если отломки удалось поднять, что бывает очень редко, и они не смещаются, то операцию можно этим закончить, предварительно убедившись в отсутствии показаний к расширенной операции. Если же отломки поднять не удается, то производят резекцию вдавленного участка кости со стороны трепанационного отверстия. Дальнейший ход вмешательства такой же, как и при первичной хирургической обработке, но без иссечения в твердой мозговой оболочки.

При сдавлении головного мозга гематомами или гигромой можно выполнить резекционную или костно-пластическую операцию. Первый вариант операции заключается в том, что в проекции предполагаемой гематомы накладывают поисковое фрезевое отверстие. В случае обнаружения гематомы отверстие расширяют путем постепенной резекции кости до нужных размеров (6х6, 7×7 см). Через созданное окно выполняют вмешательство на мозге и оболочках. Операцию заканчивают ушиванием мягких тканеи, оставляя обширныи дефект костей черепа. Такая операция создает хорошую декомпрессию головного мозга, особенно когда сдавление мозга сочетается с тяжелым его ушибом. Но резекционная трепанация имеет и отрицательные стороны. После нее необходимо еще одно вмешательство по закрытию дефекта черепа синтетическим материалом (стерактил) или аутокостью, взятой из ребра. Если этого не сделать, разовьется посттрепанационный синдром. Перепады внутричерепного давления, вызванные физическим напряжением (натуживанием, кашлем, чиханием и т.д.), приводят к частым перемещениям мозгового вещества в «окно» дефекта черепа. Травматизация мозга о края трепанационного отверстия вызывает развитие фиброзного процесса в этой зоне. Формируются спайки между мозгом и оболочками, костями и покровами черепа, которые вызывают локальные и головные боли, а в дальнейшем эпилептические припадки. Костно-пластическая трепанация не оставляет дефектов черепа, требующих последующей пластики. Производят полуовальный основанием книзу разрез мягких тканеи до кости. По линии разреза, не отсепаровывая мягкотканый лоскут, насверливают пять фрезевых отверстий — два у основания лоскута и три ‘по дуге. С помощью проводника через два фрезевых отверстия проводят пилу Джигли и перепиливают костную перемычку. Поэтапно соединяют все отверстия в единое, а костно-мягкотканый лоскут на питающей ножке отворачивают книзу. Дальнейший ход операции зависит от вида травмы. После завершения вмешательства в полости черепа костную створку укладывают на место и послойно ушивают мягкие ткани.

Контрольное задание для самоподготовки по теме «Черепно-мозговая травма»

источник