Меню Рубрики

Менингеальные симптомы при ушибе головного мозга

Среди причин смерти в молодом и среднем возрасте первое место занимает травма. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам повреждений и составляет до 50% всех видов травм. В статистике травматизма повреждения головного мозга составляют 25-30% всех травм, на их долю приходится более половины смертельных исходов. Смертность от черепно-мозговой травмы составляет 1% от всеобщей смертности.

Черепно-мозговая травма — это повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки. Выделяют две группы черепно-мозговых травм — открытые и закрытые.

При открытой черепно-мозговой травме повреждены кожный покров, апоневроз и дном раны является кость или более глубоколежащие ткани. Проникающей считается травма, при которой повреждена твердая мозговая оболочка. Частный случай проникающей травмы — отоликворрея в результате перелома костей основания черепа.

При закрытой черепно-мозговой травме апоневроз не поврежден, хотя кожа может быть повреждена.

Все черепно-мозговые травмы делятся на:

  • Сотрясение головного мозга — травма, при которой не отмечается стойких нарушений в работе мозга. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьезного повреждения головного мозга. Основными критериями тяжести сотрясение мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до часов) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Не специфические симптомы — тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности.
  • Сдавление головного мозга (гематомой, инородным телом, воздухом, очагом ушиба).
  • Ушиб головного мозга: лёгкой, средней и тяжёлой степени.
  • Диффузное аксональное повреждение.
  • Субарахноидальное кровоизлияние.

Одновременно могут наблюдаться различные сочетания видов черепно-мозговой травмы: ушиб и сдавление гематомой, ушиб и субарахноидальное кровоизлияние, диффузное аксональное повреждение и ушиб, ушиб головного мозга со сдавлением гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием.

симптомы нарушения сознания — оглушение, сопор, кома. Указывают на наличие черепно-мозговой травмы и ее тяжесть.
симптомы поражения черепных нервов, указывают на сдавление и ушиб головного мозга.
симптомы очаговых поражений мозга говорят о повреждении определенной области головного мозга, бывают при ушибе, сдавлении головного мозга.
стволовые симптомы — являются признаком сдавления и ушиба головного мозга.
оболочечные симптомы (менингеальные) — их наличие указывает на наличие ушиба головного мозга, либо субарахноидального кровоизлияния, а спустя несколько дней после травмы может быть симптомом менингита.

Все пострадавшие с сотрясением головного мозга, даже если травма с самого начала представляется легкой, подлежат транспортировке в дежурный стационар, где для уточнения диагноза показано выполнение, рентгенография костей черепа, для более точной диагностики, при наличии оборудования может быть проведена КТ головного мозга.

Пострадавшие в остром периоде травмы должны лечиться в нейрохирургическом отделении. Пациентам с сотрясением мозга предписывают постельный режим на 5 суток, который затем, с учетом особенностей клинического течения, постепенно расширяют. При отсутствии осложнений возможна выписка из стационара на 7-10-е сутки на амбулаторное лечение длительностью до 2 недель.

Медикаментозное лечение при сотрясении головного мозга направлено на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы.

Обычно спектр назначаемых при поступлении препаратов включает анальгетики, седативные и снотворные препараты:

Болеутоляющие средства (анальгин, пенталгин, баралгин, седалгин, максиган и др.) подбирают наиболее эффективный у данного больного препарат.

При головокружении выбирают какое-либо одно из имеющихся лекарственных средств (церукал)
Седативные средства. Используют настои трав (валериана, пустырник), препараты, содержащие фенобарбитал (корвалол, валокордин), а также транквилизаторы (элениум, сибазон, феназепам, нозепам, рудотель и др.).

Наряду с симптоматическим лечением при сотрясении головного мозга целесообразно проведение курсовой сосудистой и метаболической терапии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций и предупреждения различных посткоммоционных симптомов. Назначение вазотропной и церебротропной терапии возможно только через 5-7 дней после травмы. Предпочтительно сочетание вазотропных (кавинтон, стугерон, теоникол и др.) и ноотропных (ноотропил, аминолон, пикамилон и др.) препаратов. Ежедневный трехразовый прием кавинтона по 1 таб. (5 мг) и ноотропила по 1 капс. (0,4) на протяжении 1 месяца.

Для преодоления нередких астенических явлений после сотрясения мозга назначают поливитамины типа «Компливит», «Центрум», «Витрум» и т. п. по 1 таб. в день.

Из тонизирующих препаратов используют корень женьшеня, экстракт элеутерококка, плоды лимонника.

Сотрясение головного мозга никогда не сопровождается какими либо органическими поражениями. В случае, если обнаружены какие-то постравматические изменения на КТ либо МРТ, необходимо говорить о более серьезной травме — ушибе головного мозга.

Ушибом мозга называется нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара). При этом происходит разрушение части мозговой ткани кровеносных сосудов, гистологических связей клеток с последующим развитием травматического отека. Зона таких нарушений различна и определяется тяжестью травмы.
Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут.

  • После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др.
  • Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Амнезия (греч. amnesia забывчивость, потеря памяти) — нарушение памяти в виде утраты способности сохранять и воспроизводить ранее приобретенные знания.
  • Рвота, иногда повторная. Могут отмечаться умеренная брадикардия брадикардия — снижение частоты сердечных сокращений до 60 и менее в 1 мин у взрослого человека.
  • тахикардия — увеличение частоты сердечных сокращений свыше 90 ударов в 1 минуту для взрослых.
  • иногда — системная артериальная гипертензия гипертензия — повышенное гидростатическое давление в сосудах, полых органах или в полостях организма.
  • Дыхание и температура тела без существенных отклонений.
  • Неврологическая симптоматика обычно легкая (клонический нистагм — непроизвольные ритмические двухфазные движения глазных яблок, сонливость, слабость)
  • незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др., чаще регрессирующие на 2—3 нед. после травмы.

Разграничить сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга (контузия) легкой степени по продолжительности комы и посттравматической амнезии, а также по клиническим проявлением практически невозможно.

Классификация, принятая в России, допускает наличие линейных переломов свода черепа при ушибе мозга легкой степени.
Аналог ушиба головного мозга легкой степени отечественной классификации — легкая травма головы (minor head injury) американских авторов, что подразумевает состояние, отвечающее следующим критериям:

1) более 12 баллов по шкале комы Глазго (при наблюдении в клинике);
2) потеря сознания и/или посттравматическая амнезия, не превышающая 20 мин;
3) госпитализация менее чем на 48 ч;
4) отсутствие клинических признаков контузии ствола или коры мозга.

Большинство американских авторов исключают пациентов с линейными переломами свода черепа из этой группы больных, подчеркивая тем самым то, что перелом черепа принципиально более тяжелое состояние.

В отличии от сотрясения, при ушибе головного мозга происходит нарушение структуры мозговой ткани. Так при ушибе легкой степени микроскопически определяется негрубое повреждение вещества мозга в виде участков локального отека, точечных корковых кровоизлияний, вoзможно в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием в результате разрыва пиальных сосудов.

При субарахноидальном кровоизлиянии кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам, бороздам и щелям мозга. Кровоизлияние может быть локальным или заполнять все субарахноидальное пространство с образованием сгустков. Развивается остро: больной внезапно испытывает «удар в голову», появляется сильнейшая головная боль, рвота, светобоязнь. Могут быть однократные генерализованные судороги. Параличей, как правило, не наблюдается, однако выражены менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц (при наклоне головы не удается подбородком больного коснуться грудины) и симптом Кернига (согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу не удается разогнуть в коленном суставе). Менингеальные симптомы свидетельствуют о раздражении оболочек мозга излившейся кровью.

Ушиб мозга средней степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ — учащенное поверхностное (не глубокое) дыхание без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет— повышение температуры тела в пределах 37—37,9°C .

Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3—5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

При компьютерной томографии в большинстве наблюдений выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию ткани мозга без грубой ее деструкции). В части наблюдений при клинической картине ушиба средней степени на компьютерной томограмме выявляются лишь зоны пониженной плотности (локальный отек) либо признаки травмы мозга вообще не визуализируются.

Ушиб головного мозга тяжелой степени, внутримозговые гематомы (ограниченное скопление крови при закрытых и открытых повреждениях органов и тканей с разрывом (ранением) сосудов; при этом образуется полость содержащая жидкую или свернувшуюся кровь) обеих лобных долей.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия ), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз— опущение верхнего века, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

При компьютерной томографии в 1/3 наблюдений выявляются очаговые поражения мозга в виде неоднородного повышения плотности. Определяется чередование участков, имеющих повышенную (плотность свежих сгустков крови) и пониженную плотность (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Наблюдение в динамике показывает постепенное уменьшение объема участков уплотнения, их слияние и превращение в более гомогенную массу уже на 8—10 сут. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, указывая на существование в очаге ушиба нерассосавшейся размозженной ткани и сгустков крови, которые к этому времени становятся равноплотными по отношению к окружающему отечному веществу мозга. Исчезновение объемного эффекта к 30—40 сут. после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии (уменьшение массы и объема органа или ткани, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции) или кистозных полостей.

Примерно в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени при компьютерной томографии выявляются значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами, указывающие на значительное содержание в зоне травматического поражения мозга жидкой крови и ее сгустков. В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение на протяжении 4—5 нед. размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного эффекта.

Повреждения структур задней черепной ямки (ЗЧЯ) являются одним из тяжелых видов черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Их особенность заключается в исключительно трудной клинической диагностике и высокой летальности. До появления компьютерной томографии летальность при травме ЗЧЯ приближалась к 100%.

Для клинической картины повреждений структур ЗЧЯ характерно тяжелое состояние, возникающее сразу после травмы: угнетение сознания, сочетание общемозговой, менингеальной, мозжечковой, стволовой симптоматики вследствие быстрой компрессии ствола мозга и нарушений ликвороциркуляции. При наличии значительных повреждений вещества большого мозга присоединяются полушарные симптомы.
Близость расположения повреждений структур ЗЧЯ к ликворопроводящим путям обуславливает их компрессию и нарушение ликвороциркуляции гематомой малого объема. Острая окклюзионная гидроцефалия — одно из наиболее тяжелых осложнений повреждений структур ЗЧЯ — выявляется у 40%.

Обязательная госпитализация. Постельный режим.

Длительность постельного режима при ушибе легкой степени составляет 7—10 сут., при ушибе средней степени до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований.
При тяжелой черепно-мозговой травме (очаги размозжения, диффузное аксональное повреждение) необходимы реанимационные мероприятия, которые начинают еще на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия трахеостомия (операция рассечения передней стенки трахеи с последующим введением в ее просвет канюли либо созданием постоянного отверстия — стомы)), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое лечение показано при ушибе мозга с размозжением его ткани (наиболее часто возникает в области полюсов лобной и височной долей). Суть операции: костнопластическая трепанация (хирургическая операция, заключающаяся в создании отверстия в кости с целью проникновения в подлежащую полость) и вымывание мозгового детрита струёй 0,9% р-ра NaCl, остановка кровотечения.

Прогноз при легкой ЧМТ(сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения).

При среднетяжелой травме (ушиб мозга средней степени) часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших. У ряда больных развиваются лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

При тяжелой травме (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга) смертность достигает 30—50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой Чмт могут возникать воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея— истечение цереброспинальной жидкости (ликвора) из естественных или образовавшихся вследствие разных причин отверстий в костях черепа или позвоночника, возникающее при нарушении целостности.

Половина всех смертных случаев при черепно-мозговой травме вызывается дорожно-транспортными происшествиями. Черепно-мозговая травма является одной из ведущих причин инвалидизации населения.

К черепно-мозговой травме относятся все виды повреждения головы, включая мелкие ушибы и порезы черепа. К более серьезным повреждениями при черепно-мозговой травме относятся:

сотрясение мозга, контузия. Сотрясение мозга проявляется короткой обратимой потерей сознания;

скопление крови над или под дуральной оболочкой мозга (дуральная оболочка – одна из защитных пленок, окутывающих головной мозг), соответственно, эпидуральная и субдуральная гематома;

внутримозговое и внутрижелудочковое кровоизлияние (истечение крови внутрь мозга или в пространство вокруг мозга).

Практически каждый человек испытал хотя бы раз в жизни легкую черепно-мозговую травму — ушиб или порез головы, которые требовали минимального или вообще не требовали лечения.

Причинами черепно-мозговой травмы могут быть:

перелом черепа со смещением тканей и разрывом защитных оболочек вокруг спинного и головного мозга;

ушиб и разрывы мозговой ткани при сотрясении и ударах в замкнутом пространстве внутри твердого черепа;

кровотечение из поврежденных сосудов в мозг или в пространство вокруг него (в том числе кровотечение вследствие разрыва аневризмы).

Повреждение мозга может произойти также вследствие:

прямого ранения мозга объектами, проникащими в полость черепа (например, осколки костей, пуля);

повышения давления внутри черепа в результате отека мозга;

бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в череп в области его переломов.

Наиболее частыми причинами черепно-мозговой травмы являются дорожно-транспортные происшествия, спортивные травмы, нападения и физическое насилие.

Черепно-мозговая травма может развиться у любого человека в любом возрасте, так как является результатом травмы. Повреждение мозга может произойти при родах.

Выделяют следующие основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга.

По опасности инфицирования головного мозга и его оболочек черепно-мозговую травму разделяют на закрытую и открытую.

При закрытой черепно-мозговой травме целостность мягких тканей головы не нарушается либо имеются поверхностные раны скальпа без повреждения апоневроза.

При открытой черепно-мозговой травме наблюдаются переломы костей свода или основания черепа с ранением прилежащих тканей, кровотечением, истечением ликвора из носа или уха, а также повреждения апоневроза при ранах мягких покровов головы.

При целости твёрдой мозговой оболочки открытые черепно-мозговые травмы относят к непроникающим, а при разрыве её — к проникающим. Если какие-либо внечерепные повреждения отсутствуют, черепно-мозговая травма является изолированной. При одновременном возникновении внечерепных повреждений (например, переломе конечностей, рёбер и т.д.) говорят о сочетанной черепно-мозговой травме, а при воздействии разных видов энергии (механической или химической, лучевой или термической) — о комбинированной.

По тяжести черепно-мозговую травму подразделяют на лёгкую, средней тяжести и тяжёлую. К лёгкой черепно-мозговой травме относят сотрясение и ушиб мозга лёгкой степени, к черепно-мозговой травме средней тяжести — ушиб мозга средней степени, к тяжёлой — ушиб мозга тяжёлой степени и сдавление мозга в остром периоде.

Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов, происходящих в момент травмы и некоторое время после нее:

1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;

2) нарушение мозгового кровообращения;

3) нарушение ликвородинамики;

4) наpушения нейpодинамических пpоцессов;

5) формирование рубцово-спаечных процессов;

6) процессы аутонейросенсибилизации.

Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы; расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта.

Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных дестpуктивных, pеактивных и компенсатоpно-пpиспособительных процессов, протекающих на ультpастpуктуpном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках.

Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа.

Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов — важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение. Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже — гипотензии.

При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжелая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.

В настоящее время выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдаленный.

Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяженность его составляет от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ.

Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений и развертыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяженность промежуточного периода при нетяжелой ЧМТ — до 6 месяцев, при тяжелой — до года.

Отдаленный период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяженность периода при клиническом выздоровлении — до 2-3 лет при прогредиентном течении — не ограничена.

Все виды ЧМТ принято разделять на закрытые травмы мозга (ЗТМ), открытые и проникающие. Закрытая ЧМТ представляет собой механическое повреждение черепа и головного мозга, вследствие чего возникает ряд патологических процессов, определяющих тяжесть клинических проявлений травмы. K открытой ЧМТ следует относить повреждения черепа и головного мозга, при которых имеются раны покровов мозгового черепа (повреждения всех слоев кожи); проникающие повреждения предусматривают нарушение целостности твердой мозговой оболочки.

сотрясение головного мозга;

ушиб головного мозга: легкой, средней, тяжелой степени тяжести;

сдавление головного мозга на фоне ушиба и без ушиба: гематомой — острой, подостpой, хронической (эпидуpальной, субдуральной, внутримозговой, внутрижелудочковой); гидромой; костными отломками; отек-набухание; пневмоцефалия.

При этом очень важно определить:

состояние подоболочечных пространств: субарахноидальное кровоизлияние; ликвоpное давление — ноpмотензия, гипотензия, гипеpтензия; воспалительные изменения;

состояние черепа: без повреждения костей; вид и локализация перелома;

состояние покровов черепа: ссадины; ушибы;

сопутствующие повреждения и заболевания: интоксикации (алкоголь, наркотики и пр., степень).

Необходимо также классифицировать ЧМТ по тяжести состояния пострадавшего, оценка которого включает изучение минимум трех слагаемых:

состояние жизненно важных функций;

состояние очаговых неврологических функций.

2) отсутствие нарушений жизненно важных функций;

3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики; отсутствие или мягкая выраженность первичных очаговых симптомов.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

1) состояние сознания — ясное или умеренное оглушение;

2) жизненно важные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);

3) очаговые симптомы — могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна. Прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

1) состояние сознания — глубокое оглушение или сопор;

2) жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям;

а) стволовые — выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.);

б) полушарные и краниобазальные — выражены четко как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).

Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.

1) состояние сознания — кома;

2) жизненно важные функции — грубые нарушения по нескольким параметрам;

а) стволовые — выражены грубо (плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, горметония и др.);

б) полушарные и краниобазальные — выражены резко.

Угроза для жизни максимальная; во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.

1) состояние сознания — терминальная кома;

2) жизненно важные функции — критические нарушения;

а) стволовые — двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов;

б) полушарные и краниобазальные — перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями.

Выживание, как правило, невозможно.

Сотрясение головного мозга характеризуется кратковременной потерей сознания в момент травмы, рвотой (чаще однократной), головной болью, головокружением, слабостью, болезненностью движений глаз и др. В неврологическом статусе очаговая симптоматика отсутствует. Макроструктурные изменения вещества мозга при сотрясении не выявляются.

Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени). При сотрясении головного мозга возникает ряд общемозговых нарушений: потеря сознания или в легких случаях кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженым сознанием. Часто обнаруживается ретроградная амнезия — выпадение памяти на события, предшествующие травме, реже антероградная амнезия — выпадение памяти на последующие за травмой события. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Объективным признаком является рвота.

Неврологический осмотр обычно выявляет незначительные рассеянные симптомы:

симптомы орального автоматизма (хоботковый, носогубной, ладонно-подбородочный);

неравномерность сухожильных и кожных рефлексов (как правило, наблюдается снижение брюшных рефлексов, их быстрая истощаемость);

умеренно выраженные или непостоянные пирамидные патологические знаки (симптомы Россолимо, Жуковского, реже Бабинского).

Часто отчетливо проявляется мозжечковая симптоматика: нистагм, мышечная гипотония, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга. Характерной особенностью сотрясений головного мозга является быстрый регресс симптоматики, в большинстве случаев все органические знаки проходят в течение 3 суток.

Более стойкими при сотрясениях головного мозга и ушибах легкой степени оказываются различные вегетативные и, прежде всего, сосудистые нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, тахикардия, акроцианоз конечностей, разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз кистей, стоп, подмышечных впадин.

Ушиб головного мозга характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.

Ушиб головного мозга лёгкой степени отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе — примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние). .Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2-3-й неделе после ЧМТ. При УГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут и даже часов. Ушиб головного мозга средней степени. Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции — значительное субарахноидальное кровоизлияние. .Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и т.д. Органическая симптоматика постепенно в течение 2-5 недель сглаживается, но отдельные симптомы могут наблюдаться длительное время. Часто наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени. Ушиб мозга тяжелой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга — плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями. .Часто выражено двигательное возбуждение, наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций. В клинической картине тяжелых УГМ доминирует стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является «симптом пятна» на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.

Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).

Сдавление головного мозга — пpогpессиpующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния. При ЧМТ сдавление головного мозга встречаются в 3-5% случаев как на фоне УГМ, так и без них. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутpичеpепные гематомы — эпидуpальные, субдуpальные, внутpимозговые и внутpижелудочковые; далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги pазмозжения мозга, субдуpальные гигpомы, пневмоцефалия. .Сдавление головного мозга. Основной причиной сдавления мозга при черепно-мозговой травме является скопление крови в замкнутом внутричерепном пространстве. В зависимости от отношения к оболочкам и веществу мозга выделяют эпидуральные (расположенные над твёрдой мозговой оболочкой), субдуральные (между твёрдой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой), внутримозговые (в белом веществе мозга и внутрижелудочковые (в полости желудочков мозга) гематомы. Причиной сдавления мозга могут быть также вдавленные переломы костей свода черепа, особенно проникновение костных отломков на глубину свыше 1 см.

Kлиническая каpтина сдавления головного мозга выражается жизненно опасным нарастанием через определенный промежуток времени (так называемый светлый промежуток) после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов, пpогpессиpованием нарушения сознания; очаговых проявлений, стволовых симптомов.

В большинстве случаев отмечается потеря сознания в момент травмы. В последующем сознание может восстанавливаться. Период восстановления сознания называется светлым промежутком. Спустя несколько часов или суток больной вновь может впасть в бессознательное состояние, что, как правило, сопровождается нарастанием неврологических нарушений в виде появления или углубления парезов конечностей, эпилептических припадков, расширения зрачка с одной стороны, урежения пульса (частота менее 60 в минуту) и т.д. По темпу развития различают острые внутричерепные гематомы, которые проявляются в первые 3 суток с момента травмы, подострые — клинически проявившиеся в первые 2 недели после травмы и хронические, которые диагностируются после 2 недель с момента травмы.

нарастающая сонливость и заторможенность
рвота;

истечение из носа прозрачной жидкости (цереброспинальная жидкость или ликвор), особенно при наклоне головы вниз лицом.

Немедленно вызовите скорую медицинскую помощь для человека с черепно-мозговой травмой, какой бы легкой не была травма.

Если Вы считаете, что перенесли черепно-мозговую травму, обратитесь за медицинской помощью или попросите кого-нибудь помочь Вам.

При обширных ранениях головы, проникающих в полость черепа, велика вероятность повреждения мозга. Однако в 20% случаев смертельный исход после черепно-мозговой травмы наступает без наличия переломов черепа. Поэтому человека с черепно-мозговой травмой при наличии вышеперечисленных симптомов необходимо госпитализировать

Если больной находится в сознании, необходимо тщательное выявление обстоятельств и механизма травмы, так как причиной падения и ушиба головы может быть инсульт или эпилептический припадок. Часто больной не может вспомнить предшествовавшие травме события (ретроградная амнезия), непосредственно следующие за травмой (антероградная амнезия), а также сам момент травмы (коградная амнезия). Необходимо тщательно осмотреть голову для поисков следов травмы. Кровоизлияния над сосцевидным отростком часто указывают на перелом пирамидки височной кости. Двусторонние кровоизлияния в клетчатку орбиты (так называемый «симптом очков») могут свидетельствовать о переломе основания черепа. Об этом же говорят кровотечение и ликворрея из наружного слухового прохода и носа. При переломах свода черепа во время перкуссии раздаётся характерный дребезжащий звук — «симптом треснувшего горшка».

Для объективизации нарушений сознания при черепно-мозговой травме для среднего медицинского персонала разработана специальная шкала — шкала комы Глазго. Она основана на суммарной балльной оценке 3 показателей: открывании глаз на звук и боль, словесном и двигательном ответах на внешние раздражители. Сумма баллов колеблется от 3 до 15.

Тяжёлая черепно-мозговая травма соответствует 3-7 черепно-мозговые травм баллам, умеренная — 8-12 баллам, лёгкая — 13-15.

источник

Среди симптомов ЧМТ наибольшее значение придается состоянию сознания пострадавшего. Первичное выключение сознания — несомненный признак черепно-мозговой травмы, внезапно вызывающей прекращение или уменьшение потока неспецифических активирующих импульсов, идущих из ретикулярной формации ствола к коре головного мозга.

Длительность и глубина первичного нарушения сознания по стволовому типу — важнейший показатель тяжести ЧМТ. Выделяются следующие градации состояния сознания при ЧМТ: 1) ясное, 2) оглушение умеренное, 3) оглушение глубокое, 4) сопор, 5) кома умеренная, 6) кома глубокая, 7) кома терминальная. Их развернутые критерии подробно ранее.

Вторичное выключение сознания после так называемого светлого промежутка (полное или частичное восстановление сознания после первичной его утраты) характерно для классического варианта компрессии мозга (чаще оболочечной гематомой) и будет рассмотрено в соответствующей главе.

В клинике ЧМТ нарушения психики также значимы, как и неврологические признаки. Нередко психопатологическая симптоматика доминирует над неврологической.

Подробно синдромы психотического, субпсихотического и пограничного уровня, а также амнестические и дисмнестические будут рассмотрены в главе 7. Здесь мы остановимся только на таких важнейших и доступных для выявления любым врачом признаках, как ориентировка и кон-, ретро-, антероградная амнезия.

Ориентировка. Выяснение ориентирован ли больной во времени, месте и собственной личности (т.е. знает ли он, какое идет время, где он находится и кто он такой), является одним из упрощенных способов определения состояния сознания. Ориентировка во времени, в месте и в собственной личности оказывается сохранной в разной степени: чаще нарушается и медленнее восстанавливается ориентировка во времени; далее следует нарушение ориентировки в месте; реже нарушается и быстрее восстанавливается ориентировка в собственной личности.

Градации. Полная ориентировка. Больной знает, кто он, где и кем работает, каков его возраст, может сообщить состав семьи; знает, где он находится и почему оказался в лечебном учреждении; точно называет дату, день недели, время суток и т.п.
Дезорентировка только во времени У больного при этом сохранена ориентировка в месте и собственной личности.
Дезориентировка только в месте Больной дезориентирован в месте при сохранности ориентировки во времени и собственной личности.

Дезориентировка во времени и месте Больной дезориентирован во времени и месте, однако сохранена ориентировка в собственной личности.

Дезориентировка во времени, месте и собственной личности Полное нарушение ориентировки.

В клинике острой ЧМТ главными являются следующие виды амнезии:
— конграцная амнезия — пробелы памяти (отсутствие воспоминаний) на период нарушенного сознания вследствие ЧМТ;
— антерограцная амнезия — утрата воспоминаний о событиях, происходивших с больным и вокруг него после периода нарушенного сознания;
— ретроградная амнезия — пробелы памяти (утрата воспоминаний) о самом себе и о событиях, предшествовавших нарушению сознания вследствие ЧМТ.

Длительность периода кон-, ретроантероградной амнезии чрезвычайно важны для оценки тяжести перенесенной ЧМТ, так как между ними существует прямая зависимость. При легкой ЧМТ продолжительность посттравматической амнезии исчисляется минутами или десятками минут, при тяжелой ЧМТ — может достигать многих суток и даже месяцев. Подробно варианты нарушения памяти при ЧМТ описаны в главе 7.

Возбуждение (двигательное, речевое, речедвигательное, психомоторное) — относится к важнейшим признакам ЧМТ, особенно тяжелой. Возбуждение характеризуется резким повышением двигательной и/или речевой активности пострадавшего, лишенной целесообразности.

У пострадавших с невыключенным сознанием возбуждение проявляется необусловливаемыми внешними раздражителями частыми изменениями положения тела, конечностей, стремлением сесть, встать с кровати, убежать из палаты и т.д. При этом может отмечаться неадекватность речевой продукции или вообще бессвязность речи, выкрики, стоны. Лицо больных часто гиперемировано, в глазах отчужденность, порой — испуг. Они могут быть гневливы, агрессивны, оказывают сопротивление персоналу. Некоторые пострадавшие охватывают голову руками, пытаются сжать ее. Периоды возбуждения сменяются вялостью, сонливостью, двигательным оцепенением. Возбуждение может неоднократно повторяться, структура его то стереотипна, то динамична. Порой возбуждение стремительно переходит в коматозное состояние с прекращением двигательного беспокойства.

У пострадавших с выключенным сознанием наблюдается только двигательное возбуждение в пределах постели. Обычно преобладают переворачивание с боку на бок, размашистые движения рук, автоматизированная «ходьба», повороты головы, отталкивание, сопротивление осмотру, порой различные стереотипные движения конечностей.

Значение: возбуждение, и прежде всего психомоторное, при ЧМТ часто свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии и повреждении вещества мозга. Отсроченное появление и тем более нарастание выраженности возбуждения обычно признак компрессии головного мозга оболочечными гематомами.

Двигательное возбуждение, особенно провоцируемое внешними раздражениями, часто сопровождает переход из длительной комы в вегетативный статус.

Эпилептические припадки — ведущие симптомы раздражения в клинике ЧМТ. Для их терминологической унификации целесообразно использовать международную классификацию.

Градации.
I. Парциальные (фокальные) припадки:
A. Простые парциальные (сознание не нарушено). Б. Сложные парциальные (сознание нарушено,
часто — в начальной стадии).
B. Парциальные со вторичной генерализацией (генерализация может быть при простых и сложных припадках).
II. Генерализованные припадки:
A. Абсансы: 1) типичные и 2) атипичные. Б. Миоклонические.
B. Клонические. Г. Тонические.
Д. Тонико-клонические. Е. Атонические.
III. Неклассифицируемые эпилептические припадки.

Фокальные припацки без нарушения сознания
Фокальный компонент может быть в виде подергивания, онемения или парестезии в руке, ноге, лице или в виде психопатологических переживаний: например, ощущение мнимого запаха (обонятельная галлюцинация). При этом отмечается сохранность сознания.

Сложные парциальные припацки То же, что и при простых фокальных припадках, но сопровождается нарушением сознания.

Парциальные припацки со вторичной генерализацией Начавшийся, как фокальный, припадок переходит в большой эпилептический приступ: наступает коматозное состояние, тонические и генерализованные клонические судороги; могут быть прикусы языка, щек, непроизвольное мочеиспускание.

Абсанс (типичный или простой и атипичный или сложный). Абсансом называется приступ отключения сознания с сохранением позы. Оказавшись в абсансе, больной выключается из деятельности, в которой был до приступа (если говорил, то перестает говорить). С лица больного исчезают все признаки внимания, взгляд становится неподвижным. Приступ длится секунды (простой абсанс). Затем лицо оживает, взгляд становится осмысленным. Больной продолжает прерванную деятельность.

Абсанс называется сложным, если к описанному добавляется расслабление мускулатуры (атонический абсанс), или, напротив, повышение мышечного тонуса (гипертонический абсанс), автоматизмы двигательные — движения губ, языка, потирания рук, одергивания одежды (автоматический абсанс), гипергидроз, учащение сердцебиения (вегетативный абсанс) и т.д.

Клонические припацки Характерно появление клонических судорог в конечностях — кратковременных непроизвольных сокращений и расслаблений мышц.

Тонические припацки Характерно напряжение — продолжительное сокращение мышц всего тела и конечностей или только мышц конечностей, отсутствие клонической фазы.

Клонико-тонические припацки — общие припадки, начинающиеся с выключения сознания и клонических судорог, не латерализованных по стороне, и заканчивающиеся общим тоническим напряжением.

Атонические припацки Характерно внезапное расслабление мускулатуры с падением. Основной симптом — снижение или полная потеря постурального тонуса.

Значение.
Появление эпилептических судорожных припадков в остром периоде ЧМТ — тревожный симптом, указывающий, в первую очередь, на возможность компрессии мозга. Эпилептические припадки при внутричерепных гематомах встречаются, примерно, в 10 раз чаще, чем при ушибах мозга. Генерализованные судорожные пароксизмы способствуют повышению внутричерепного давления, нарастанию отека мозга, возникновению ликвородинамических и дисгемических нарушений. Они срывают компенсаторные механизмы, утяжеляют состояние пострадавшего и угрожают развитием дислокации ствола.

При клинической оценке судорожных припадков следует учитывать: 1) сроки их возникновения после ЧМТ, 2) характер их двигательной формулы, 3) распределение судорог по мышечным группам, 4) количество и частоту пароксизмов.
Эпилептический судорожный синдром при ЧМТ часто имеет явную кортикальную окраску. Преобладают парциальные припадки. Наиболее частый их вариант — фациобрахиальный: тонико-клонические сокращения мышц половины лица с распространением на одноименную руку, с превалированием судорог в сгибателях (топика: задне-лобно-височно-парабазальная). Нередки адверзивные припадки, начинающиеся с сочетанного отклонения глаз и головы в сторону, противоположную очагу повреждения или сдавления мозга (топика: лобно-теменно-конвекситальная). Первично генерализованные судорожные припадки чаще наблюдаются при медиобазальных лобных, а также височных повреждениях.

Критическим временем для формированияя посттравматической эпилепсии считают первые 18 мес после ЧМТ. Патогенез ее сложен. Один из пусковых механизмов — очаги первичного повреждения преимущественно в височной и лобной долях с последующим формированием здесь эпилептогенного фокуса. Более подробно эпилептический синдром вследствие ЧМТ будет рассмотрен в главе 7 и других разделах «Руководства».

Головная боль является одним из наиболее постоянных симптомов черепно-мозговой травмы во все ее периоды.
Возникновение головной боли связано с многими факторами: с повышением, а иногда и понижением внутричерепного давления, нарушениями гемо- и ликвороциркуляции, механическими, химическими, термическими и иными раздражениями сложных рецепторных систем мозга, его оболочек, синусов, сосудов, корешков черепных нервов вследствие воздействия травмирующего агента и последующих реакций мозга.

Болевые импульсы передаются с рецепторов V, IX, X пар черепных нервов, иннервирующих твердую мозговую оболочку и другие интракраниальные образования, в зрительный бугор и далее в кору головного мозга, а по симпатическим волокнам и гуморально — в гипоталамическую область. Большое значение в патогенезе головной боли имеет ретикулярная формация ствола.

Головная боль при сдавлении мозга часто имеет распирающий характер. Усиление ее обычно происходит приступообразно. Резкая головная боль может становиться ведущим признаком компрессии. При субарахноидальном кровоизлиянии, при посттравматическом менингите головная боль имеет выраженный оболочечный характер.

Особое значение в клинике ЧМТ приобретают локальные головные боли, которые могут соответствовать расположению оболочечных гематом. Важно, что даже при грубых нарушениях сознания их удается объективизировать при перкуссии головы — в ответ на постукивание пальцем в болевой зоне возникает мимическая реакция или отстранение пострадавшим раздражителя. Более подробно различные варианты головной боли при ЧМТ будут рассмотрены в разделах по частной нейротравматологии.

Рвота очень часто возникает при черепно-мозговых повреждениях, являясь следствием раздражения лабиринта или непосредственно рвотного центра продолговатого мозга в момент травмы. При компримирующих формах ЧМТ рвота обычно обусловлена сдавлением мозга, непосредственно приводящим к раздражению ядер блуждающего нерва, что и вызывает рвотный акт.

Возникновение повторной или «отсроченной» от момента травмы мозговой рвоты, особенно многократной, является следствием повышения внутричерепного давления и начинающейся дислокации ствола и должно настораживать на возможность развития сдавления мозга.

Менингеальные симптомы представляют собой клинические признаки раздражения мозговых оболочек. При ЧМТ наиболее широко используют два из них: ригидность затылочных мышц (точнее, заднешейных мышц) и симптом Кернига ( тоническое напряжение мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов).

Методика исследования. Для проверки ригидности затылочных мышц следует, не форсируя и без применения особого усилия, попытаться наклонить голову больного вперед с приведением подбородка к груди, что — при наличии признака — недостижимо, встречая то или иное сопротивление, в зависимости от выраженности защитного напряжения заднешейных мышц.

Для проверки симптома Кернига у лежащего на спине больного сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом; затем следует попытаться разогнуть ногу в коленном суставе, что — при наличии симптома Кернига — не удается полностью или частично, в зависимости от выраженности признака.

Градации:
1) нет менингеальных симптомов: больной достает подбородком до груди ( при активном или пассивном наклоне головы вперед), возможно полное или почти полное разгибание голени из положения ноги, согнутой на 90 град в тазобедренном и коленном суставах.
2) умеренно выраженные: при пассивном сгибании головы расстояние между подбородком и поверхностью груди не превышает 9 см; при исследовании симптома Кернига угол разгибания голени в пределах 120—150 град.
3) грубые менингеальные симптомы: расстояние от подбородка до груди более 9 см; угол разгибания голени менее 120 град.

Значение.
Причины появления менингеальных симптомов при травматических поражениях головного мозга многообразны: 1) раздражение мягких мозговых оболочек субарахноидальным кровоизлиянием; 2) раздражение твердой мозговой оболочки эпидуральной или субдуральной гематомой либо вдавленным переломом черепа; 3) раздражение оболочек мозга вследствие увеличения его объема и внутричерепной гипертензии; 4) вовлечение мозговых оболочек в воспалительный процесс при гнойных осложнениях ЧМТ — при менингите, энцефалите, субдуральной эмпиеме, абсцессе; 5) поражение тоногенных механизмов подкорково-стволовых образований при их ушибе или дислокации. Часто различные факторы сочетаются.

При субарахноидальном кровоизлиянии и посттравматических менингитах ригидность затылочных мышц и симптом Кернига обычно выражены одинаково. Для внутрижелудочковых гематом, уши— бов и дислокаций подкорково-стволовых образований более характерна диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, с отчетливым преобладанием симптома Кернига над ригидностью затылочных мышц ( либо последняя вообще отсутствует), что объясняется поражением расположенных здесь механизмов регулирования мышечного тонуса и рефлексов. При гематомах задней черепной ямки диссоциация менингеальных симптомов по оси тела характеризуется преобладанием ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига, что объясняется местным раздражением рецепторов V, IX, и X пар черепных нервов, иннервирующих твердую мозговую оболочку субтенториально. Асимметрия симптома Кернига имеет определенное значение для латерализации полушарных гематом и очагов размозжения; его преобладание чаще соответствует стороне расположения травматического субстрата.

Исследование состояния зрачков и их реакции на свет возможно осуществлять почти у любого пострадавшего независимо от тяжести повреждения мозга. Анатомическая близость зон ствола, связанных с иннервацией зрачков, к тем стволовым структурам, которые ответственны за выключение сознания, позволяет говорить об определенном сопряжении двух важнейших показателей ЧМТ. Поэтому размеры зрачков, их форма, асимметрия, характер фотореакций, пожалуй, самый надежный диагностический признак в клинике острого периода повреждений головного мозга, особенно при тяжелом состоянии пострадавшего и выключении сознания.

Методика исследования
Наблюдают размеры и форму зрачков обоих глаз одновременно. При этом выявляются равенство их диаметра, формы либо раздичные асимметрии. Размеры зрачков можно измерить с помощью миллиметровой линейки, удобнее, если она сделана специально для этой цели. Далее поочередно освещают каждый глаз ярким светом (лучше фокусированным фонариком) и проверяют прямую и содружественную реакцию зрачков.

Градации:
Размеры
1) нормальные — диаметр 2—5 мм (зависит от яркости естественного освещения, возможны индивидуальные колебания);
2) сужены (миоз) — диаметр менее 2 мм вплоть до точечных;
3) расширены (мидриаз) — диаметр более 5 мм вплоть до размеров радужки.

Неравенство зрачков (анизокория)
1) анизокория умеренная — увеличение диаметра зрачка на стороне мидриаза в 1,2—1,9 раза;
2) анизокория грубая — увеличение диаметра зрачка на стороне мидриаза в 2—4 раза.
Кроме того, следует учитывать, что также возможна анизокория за счет уменьшения диаметра зрачка при миозе.

Форма
1) нормальная — круглые зрачки;
2) патологическая — вертикально-овальные, горизонтально-овальные, неправильной формы зрачки.

Реакция на свет
1) нормальная — быстрое уменьшение диаметра зрачка в 1,5—2 раза;
2) повышенная — быстрое уменьшение зрачка более чем в 2 раза;
3) сниженная — замедленное уменьшение диаметра зрачка менее, чем в 1,5 раза;
4) отсутствует — диаметр зрачка не изменяется.

Значение
ЧМТ нарушает установившееся равновесие симпатической и парасимпатической систем, обеспечивающее размеры зрачков. При этом имеется определенная топическая привязка изменений их диаметра, а также реакций на свет. Это четко представили Ф. Плам и Дж. Познер (рис. 6—1). При нарушениях метаболизма зрачки узкие и реагируют на свет (1); при диэнцефальном поражении узкие реагирующие зрачки (2); при тектальном — широкие фиксированные зрачки (3) или игра зрачков, (т.н. гиппус); при поражении III нерва — анизокория с гомолатеральным мидриазом (4); при поражении среднего мозга — фиксированные зрачки средней величины (5); при поражении моста — точечные зрачки (6).

Особое диагностическое значение приобретает одностороннее расширение зрачков, выявляемое при динамическом наблюдении пострадавшего. Это уже не столько топический симптом сам по себе, сколько признак вклинения медиальных отделов височной доли в отверстие намета мозжечка с ущемлением в нем среднего мозга. Подобная ситуация характерна прежде всего для компрессии мозга острыми и подострыми оболочечными гематомами.

Взор вверх представляет собой вертикальное содружественное движение глаз.
Анатомия. Содружественное отклонение глаз вверх осуществляется за счет связей медиальных продольных пучков с ядрами глазодвигательных нервов на уровне среднего мозга.

Методика исследования. Если больной в сознании, ему предлагают смотреть прямо вперед, а затем за перемещаемыми перед глазами вверх вертикально кистью врача или каким-либо предметом. У пострадавших, недоступных контакту, взор вверх проверяется при вызывании роговичных рефлексов (врач удерживает веки, чтобы глаза оставались открытыми).

Градации
Различают взор вверх произвольный и рефлекторный.
Выделяют следующие их градации. Произвольный взор вверх
1) Полный взор вверх — глаза при слежении за перемещаемым вертикально предметом отклоняются вверх на 45 и более градусов; дополнительным кри— терием может служить полное или почти полное соприкосновение верхнего края зрачка с краем верх— него века, а также появление белой полосы шириной более 2 мм между нижним краем радужки и нижним веком (при этом следует учитывать индивидуальные анатомические особенности соотношения орбит, глазных яблок и век при прямом взоре).
2) Умеренный парез взора вверх — отклонение глаз вверх в пределах 20—40 градусов. Дополнительные критерии: при взгляде вверх зрачки значительно не достигают края верхнего века, белая полоса между ниж— ним краем радужки и нижним веком — менее 2 мм.
3) Грубый парез взора вверх — глаза совершают лишь небольшое движение вверх (менее 20 градусов).
4) Паралич взора вверх — глаза при слежении за вертикально перемещаемым предметом остаются на месте.

Рефлекторный взор вверх (врачудерживает пальцами веки, чтобы глаза оставались открытыми).
1) Полный взор вверх — при попытке зажмурить глаза по инструкции или при рефлекторном закрывании глаза в ответ на раздражение роговицы (ваткой, струей воздуха, падающей каплей воды), что можно проверить даже при коматозном состоянии больного, глазное яблоко отклоняется вверх настолько, что радужка полностью или почти полностью скрывается под верхним веком. При этом следует учитывать так-же степень сохранности роговичного рефлекса.
2) Умеренный парез взора вверх — глаз отклоняется кверху в значительно меньшем объеме, так что видна нижняя половина радужки.
3) Грубый парез взора вверх — глаз незначительно отклоняется кверху — остается видна вся радужка или большая ее часть.
4) Паралич взора вверх — глаз остается на месте. У больных, доступных контакту, рекомендуется
отмечать диссоциации между произвольным и рефлекторным взором вверх.

Значение
Парез взора вверх — один из главных признаков вторичного поражения среднего мозга, особенно при дислокационных процессах (боковое или аксиальное вклинение на уровне отверстия мозжечкового намета), обусловленных внутричерепными гематомами и другими травматическими субстратами, приводящими к сдавлению головного мозга и к неконтролируемой внутричерепной гипертензии.

При своевременном удалении компримирующего мозг фактора ограничение взора вверх исчезает.
Парез взора вверх в качестве гнездного симптома первичного повреждения ствола мозга встречается редко.
Вместе с тем следует учитывать, что у пожилых и старых людей ограничение взора вверх может быть связано с инволюционными процессами.

В норме, если нет нарушений глазодвигательной иннервации, глаза направлены прямо вперед или слегка дивергируют.
При слежении за рукой врача или каким-либо предметом, перемещаемым перед глазами контактного больного в горизонтальной плоскости, глазные яблоки в процессе слежения содружественно отклоняются, достигая — при взгляде вправо наружной спайки правым глазом (наружным краем радужки) и внутренней спайки левым глазом (внутренним краем радужки); при взгляде влево — соответственно наружной спайки левым глазом и внутренней спайки правым глазом.

При травматических поражениях надъядерных глазодвигательных путей в одном из полушарий мозга прекращаются нисходящие нервные влияния, необходимые для содружественного движения глаз в противоположную сторону. Поэтому взор отклоняется в направлении поврежденного полушария, глаза «смотрят» на здоровые конечности.
Особенно четко выражен этот феномен при повреждениях конвекситальных отделов лобной доли, где расположен так называемый корковый центр взора.

При эпилептических припадках за счет его ирритации возможно кратковременное отклонение глаз в сторону, противоположную очагу.

При односторонних поражениях моста мозга, захватывающих надъядерные глазодвигательные волокна ниже их перекреста, возникает содружественное отклонение глаз в противоположную сторону. Если одновременно возникает гемипарез, то глаза «смотрят» на паретичные конечности.

У больных в умеренной коме при отсутствии нарушений глазодвигательной иннервации часто появляются самопроизвольные содружественные медленные плавающие движения глаз в стороны без какой-либо фиксации взора. Плавающие движения могут быть ритмичными: глаза движутся содружественно горизонтально в одном направлении до крайнего положения и после паузы в 2—3 сек также содружественно возвращаются обратно до противоположного крайнего положения, так может продолжаться часами и даже сутками.

Порой возникают плавающие несодружественные движения глаз — движения правого и левого глаза происходят с разной амплитудой или в разных плоскостях без какой-либо фиксации на предмете.

В глубокой коме, когда прекращаются любые иннервационные влияния на все глазные мышцы, глаза становятся неподвижными (так называемый фиксированный взор), внешне напоминая физиологическое положение глазных яблок — они направлены прямо вперед или слегка дивергируют.

Окулоцефалический феномен относится к стволовым рефлексам. Суть его состоит в том, что при повороте или наклоне головы глаза содружественно движутся в противоположном направлении.

В его реализации участвуют глазодвигательные нервы и вестибулярный аппарат.

Для выявления окулоцефалического рефлекса врач осуществляет быстрые повороты головы больного в стороны или наклоняет ее (рис. 6—2); при этом возникают движения глаз в противоположном направлении (феномен «кукольных глаз»). В норме рефлекс наблюдается у новорожденных, в дальнейшем исчезает.

Проверять окулоцефалический рефлекс допустимо лишь при отсутствии подозрений на повреждение шейного отдела позвоночника.

При повреждении обеих лобных долей, базальных ганглиев или диффузном поражении мозга окулоцефалические рефлексы обычно хорошо выражены. При умеренной коме, когда корковые влияния на стволовые структуры утрачиваются, и горизонтальный, и вертикальный окулоцефалические рефлексы вызываются постоянно. Чем глубже кома, тем живее становятся окулоцефалические рефлексы, являясь довольно надежным тестом для суждения об отсутствии грубых повреждений ствола мозга.

Структурные повреждения среднего мозга и моста — первичные или за счет сдавления — обусловливают те или иные нарушения окулоцефалического рефлекса.

Его снижение или отсутствие при выключенном сознании указывает на тяжесть поражения ствола и является плохим прогностическим признаком при острой ЧМТ.

Роговичный или корнеальный рефлекс по сути относится к поверхностным рефлексам круговой мышцы глаза. В ответ на раздражение роговицы тотчас происходит мигание, смыкание век, отклонение глаз кверху.

Анатомия. Афферентная часть роговичного рефлекса — первая ветвь тройничного нерва; эфферентная часть — лицевой нерв. Замыкается рефлекс в стволе (мост — средний мозг).

Методика проверки. При сохранности сознания больному предлагают смотреть в сторону и вверх, с противоположной стороны врач осторожно прикасается кончиком тонко скрученной ватки к нижне-наружному краю роговицы (рис. 6—3).

При отсутствии контакта с больным, особенно у пострадавших, находящихся в коме, адекватным является раздражение роговицы струйкой воздуха или воды, либо падающей каплей.

Градации
1) Нормальный роговичный рефлекс — немедленное мигание с кратким смыканием век.
2) Повышенный — смыкание век переходит в энергичное зажмуривание с поворотом головы, генерализованной двигательной болевой реакцией.
3) Пониженный — мигание с небольшой задержкой и с неполным смыканием век.
4) Отсутствует.

Значение
Двустороннее снижение или выпадение роговичных рефлексов — показатель тяжести ЧМТ и может указывать на первичное повреждение ствола мозга либо на ущемление его вследствие внутричерепной гипертензии, отека мозга, компрессии оболочечной гематомой или иным травматическим субстратом.

Шок вследствие сочетанной или изолированной ЧМТ также может сопровождаться снижением или выпадением роговичных рефлексов.

Повышение роговичных рефлексов встречается при базальных очагах ушиба-размозжения мозга с преимущественной локализацией в лобных долях. Двусторонняя ирритация роговичных рефлексов характерна для симптомов разобщения больших полушарий и ствола мозга, возникающих при переходе пострадавших из длительной комы в вегетативное состояние. При этом одновременно могут проявляться корнеомандибулярный и другие рефлексы, а также самые разнообразные патологические двигательные реакции.

Одностороннее снижение или выпадение роговичных рефлексов наблюдается при очаговых повреждениях теменной доли (контрлатерально) и при краниобазальных поражениях I ветви тройничного нерва и лицевого нерва (гомолатерально).
При оценке роговичных рефлексов следует учитывать возможность их преморбидного, дотравматического снижения или выпадения, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

Одним из наиболее распространенных симптомов при ЧМТ любой тяжести является спонтанный нистагм — ритмическое подергивание глаз с чередованием быстрой и медленной фаз. Нистагм возникает вследствие повреждения периферического либо центрального отдела вестибулярного анализатора. Спонтанный нистагм чаще бывает горизонтальным, но может быть и вертикальным, диагональным, ротаторным, конвергирующим.

Методика проверки: Обычно нистагм обнаруживают при проверке движений глаз в стороны, вверх, вниз или внутрь (конвергенция). Направление нистагма определяют по быстрой фазе. Изредка спонтанный нистагм выявляется при прямом взоре.

Градации:
Клонический — мелкоразмашистые (чаще горизонтальные) движения глазных яблок с чередованием быстрой и медленной фаз.

Клоно-тонический — сочетание элементов клонического и тонического нистагма.
Тонический — крупноразмашистые движения глазных яблок без четкого чередования быстрой и медленной фаз (за счет увеличения по длительности медленной фазы).

Значение
При легкой ЧМТ мелкий спонтанный горизонтальный нистагм может быть единственным объективным признаком повреждения мозга. Тоничный спонтанный нистагм часто сопровождает тяжелые очаговые и диффузные формы ЧМТ.

У пострадавших в коматозном состоянии медленная фаза нистагма нередко удлиняется вплоть до появления плавающего движения глаз, при этом выпадает быстрая фаза нистагма. Спонтанный нистагмтонкий и точный показатель состояния стволовых вестибулярных механизмов. Возникновение вертикального нистагма при взгляде вверх часто служит первым симптомом начинающегося вклинения среднего мозга в отверстие мозжечкового намета. Ушибы мозжечка и гематомы задней черепной ямки почти всегда сопровождаются спонтанным нистагмом нередко с диагональным или ротаторным компонентом. При этом может обнаруживаться или усиливаться так называемый нистагм положения. При ДАП порой появляется конвергирующий нистагм. Резкое преобладание горизонтального нистагма в одну из сторон встречается как при поражении лабиринта (нистагм при взгляде в здоровую сторону, например, при поперечной трещине пирамидной височной кости), так и при поражении полушарного представительства вестибулярного анализатора (нистагм преобладает при взгляде в больную сторону, например, при сдавлении височной доли оболочечной гематомой).

Обычно оба глаза нистагмируют одинаково. Если выявляется асимметрия, то это свидетельствует о поражении глазодвигательных нервов на стороне хуже нистагмирующего глаза либо о нарушении вестибулогла-зодвигательных связей в заднем продольном пучке.


Мышечный тонус обусловлен асинхронным сокращением мышечных волокон (в отсутствии двигательного акта) и мышечным тургором. В его основе лежат меняющаяся рефлекторная активность двигательных единиц и эластическое состояние самой мышцы.

Методика исследования. Пальпацией мышц симметричных сегментов конечностей определяют степень их упругости. По сопротивлению мышц, возникающему при пассивных движениях в суставах, оценивают степень их тонического напряжения. Рука врача, совершая сгибание и разгибание исследуемой конечности больного, улавливает снижение или повышение сопротивления мышц.

Градации. При повышении тонуса — мышцы на ощупь более плотные, при пассивных движениях ощущается сопротивление, амплитуда движения уменьшается.

Различают спастическую и пластическую гипертонию (рис. 6—4). Спастическая гипертония мышц возникает при поражении пирамидного пути. При пассивном сгибании и разгибании конечности в исследуемых суставах врач ощущает пружинящее сопротивление. Оно выражено в начале пассивного движения, а затем исчезает, т.н. симптом «складного ножа». При пирамидной гипертонии в руках обычно преобладает тонус пронаторов и сгибателей предплечья, кисти, пальцев, в ногах — преобладает тонус разгибателей голени и сгибателей стопы, а также супинаторов и аддукторов.

Снижение мышечного тонуса (гипотония) выражается в увеличении подвижности в суставах (увеличивается объем пассивных движений, их амплитуда) и уменьшении ощутимого сопротивления; рельеф мышц не контурируется. Крайняя степень мышечной гипотонии — атония, т.е. полное исчезновение мышечного тонуса. Меняющийся мышечный тонус — чередование во время исследования повышения и понижения мышечного тонуса конечностей.

Значение
Одностороннее изменение мышечного тонуса обычно сопутствует гемипарезу. При этом в зависимости от его характера определяется и соответствующий тонус мышц конечностей: при пирамидном гемипарезе — спастическая гипертония, при экстрапирамидном — пластическая гипертония, при мозжечковом — гипотония.

В клинике ЧМТ весьма важны двусторонние изменения мышечного тонуса, которые сопровождают билатеральные очаговые повреждения мозга, ДАП, дислокацию ствола и коматозные состояния.

Диффузная мышечная гипертония или гипотония, а также горметония обусловлены дисфункцией восходящих и нисходящих систем ретикулярной формации ствола мозга. Усиление нисходящих, облегчающих ее влияний на спинальные невроны приводит к повышению мышечного тонуса. Ослабление активирующих восходящих и облегчающих нисходящих влияний, напротив, вызывает мышечную гипотонию. При поражении оральных отделов ствола мозга, содержащих тоногенные и рефлексогенные механизмы, нередко проявляется описанная Ю.В. Коноваловым диссоциация мышечного тонуса по оси тела. Например, в ногах определяется мышечная гипертония, а в руках — мышечная гипотония. Глобальная атония мышц — один из главных признаков терминальной комы.

Нарушения силы и объема движений конечностей часто встречаются в клинике ЧМТ и играют важную роль в топической диагностике и оценке тяжести повреждений головного мозга. Рассмотрим их применительно к поражению церебрального отрезка центрального двигательного пути.

Методика проверки. Если пострадавший доступен контакту, то сила рук и ног с обеих сторон оценивается при активных движениях по инструкции врача. Силу кистей лучше измерять динамометром. Силу в других суставах рук и ног определяют по тому сопротивлению, какое больной способен оказать или преодолеть при активном препятствии врача. Например, больному предлагается согнуть руку в локтевом суставе и удерживать ее с полной силой, а врач пытается разогнуть ее. Или же, дав указание согнуть руку в локтевом суставе, врач препятствует этому движению, стараясь удержать предплечье больного в исходном — разогнутом состоянии. При такой вообщем-то субъективной оценке силы исследуемого обязательное сравнение показателей симметричных мышечных групп позволяет объективно выявлять односторонние парезы.

Для выявления слабости конечностей используют ряд приемов, среди них наиболее демонстративны пробы Барре: 1) верхняя — вытянутые вперед руки больного при закрытых глазах устанавливают на одном уровне и просят удерживать в течение 1—2 мин; на стороне пареза рука опускается быстрее, чем на здоровой стороне. Четким признаком пирамидной недостаточности может служить опускание на ее стороне большого пальца кисти в пробе Барре; 2) нижняя — в положении больного на животе пассивно сгибают обе ноги в колене под углом 45 град и просят удерживать так 1—3 мин; на стороне пареза нога опускается быстрее, чем на здоровой стороне.

При нарушениях сознания для выявления слабости конечностей ориентируются на асимметрию спонтанной и рефлекторной двигательной активности пострадавшего. Наблюдая за больным можно заметить, что какими-то конечностями он двигает хуже или совсем не двигает. При этом надо выяснить, не связано ли ограничение движений с повреждением самой конечности (перелом, разрыв сухожилий, связок, повреждение периферического нерва, гемартроз и др). Обращают внимание на пассивное положение ног — на стороне пареза стопа и голень ротированы кнаружи. Поднимают руки больного и опускают их; на стороне пареза рука падает быстрее. У больных в коме и сопоре для оценки двигательных функций наносят болевые раздражения: уколы иглой, надавливание сзади на восходящие ветви нижней челюсти , давление на грудину.

F. Plum и J. Posner предложили малотравматичный удобный болевой прием для обследования трудноразбудимых больных: карандашом или ручкой врач надавливает на основание ногтя пальца руки (рис. 6—5). В ответ возникают нормальные либо патологические двигательные реакции, что позволяет судить об отсутствии либо наличии парезов, а также об уровне поражения пирамидного пути. Нормальная реакция характеризуется отталкиванием раздражителя, быстрым и нестереотипным отдергиванием конечностей, отстраняющими движениями тела, рук и ног.

Патологические двигательные реакции носят постуральный характер, сочетая в различных вариантах сгибательные и разгибательные компоненты.

Градации
Принято оценивать силу в конечностях в баллах:
1. Нормальная сила — 5 баллов.
2. Незначительное снижение мышечной силы (легкий парез) — 4 балла.
3. Умеренное снижение силы (умеренный парез — мышечная сила в паретичной конечности в 1,5—2 раза ниже, чем в здоровой) — 3 балла.
4 — 5. Грубое снижение мышечной силы (глубокий парез) — возможность движения в полном объеме только после устранения силы тяжести — 2 балла, либо видимое на глаз минимальное активное движение без преодоления силы тяжести — 1 балл.
6. Полное отсутствие цвижений в конечности (паралич) — 0 баллов.

Значение
Выявление моно- или гемипареза — надежный показатель ушиба мозга. Отсроченное развитие или усугубление односторонней слабости конечностей настораживает на возможность формирования оболочечной гематомы. Пирамидные монопарезы, как и гемипарезы, используют для латерализации и локализации очага полушарного повреждения. Их структура и неврологическая орнаментация (характер мышечного тонуса, состояние кожных рефлексов, другие сопутствующие симптомы) позволяют судить о преимущественно корковом или подкорковом генезе. Монопарезы характерней для ушибов корковых центров в лобной доле.

Сочетание пареза конечностей с нарушениями глубокой чувствительности позволяет предполагать повреждение контрлатеральной теменной доли. Грубые гемипарезы указывают на поражение внутренней капсулы. Пирамидные три- и тетрапарезы наблюдаются при сагиттально-парасагиттальной локализации повреждений мозга, либо при множественных двусторонних ушибах больших полущарий. Грубые тетрапарезы, сочетающие пирамидные и экстрапирамидные компоненты, характерны для диффузного аксонального повреждения мозга.

Отличительной особенностью парезов при очагах ушиба мозжечка является их гомолатеральность и сочетание с мышечной гипотонией и атаксией.

В клинике ЧМТ парезы конечностей, обусловленные повреждением больших полушарий, обычно проявляются на контрлатеральной очагу стороне тела. Однако при развитии дислокационного синдрома могут возникать гомолатеральные гемипарезы.

У пострадавших с глубокими нарушениями сознания возникают различные позно-тонические или постуральные реакции. Они — при нарушениях взаимодействия иерархических уровней головного мозга — обусловлены влиянием импульсов вестибулярного аппарата, .проприорецепторов шейных мышц, синокаротидных, при растяжении мочевого пузыря и другой различной эндогенной стимуляции, а также при воздействии внешних болевых раздражений.

Патологические двигательные реакции и позы проявляются несколькими стереотипными положениями туловища и конечностей.

Градации
1. Декортикационная ригицность — характеризуется патологическими сгибательными реакциями рук с разгибанием ног (рис. 6—6). У пострадавшего отмечается пароксизмальное (в ответ на внешнее раздражение либо эндогенную стимуляцию) или стойкое сгибание рук во всех трех крупных суставах, приведением их к туловищу, запястья согнуты, сжаты в кулак, большой палец противопоставлен остальным. Ноги разогнуты с подошвенным сгибанием стоп. Мышечный тонус повышен в сгибателях рук и разгибателях ног. Кроме того, нередко выражены шейные тонические рефлексы (например, пассивный поворот головы в сторону согнутой руки приводит к ее разгибанию в локтевом суставе).

2. Децеребрационная ригицность — характеризуется патологическими разгибательными реакциями рук и ног (рис. 6—7). У пострадавших отмечается пароксизмальное (в ответ на внешнее раздражение либо эндогенную стимуляцию) или стойкое резкое разгибание рук — с одновременным их приведением и чрезмерным пронированием, при этом запястья и пальцы согнуты, большой палец отведен книзу по отношению к другим; ноги также разогнуты с подошвенным сгибанием стоп. Вызываются шейные тонические рефлексы. Выражено генерализованное повышение мышечного тонуса.

При крайней выраженности децеребрационной ригидности появляется опистотонус со стиснутыми зубами.
В зависимости от локализации, тяжести и динамики повреждения мозга возможны различные вариации декортикационнойй и децеребрационной ригидности. Эти постуральные реакции могут быть односторонними, а также меняющимися, когда патологические сгибательные реакции сменяются разгибательными и — наоборот. Кроме того, патологические разгибательные реакции рук могут сопровождаться сгибательной реакцией ног или же атонией в них.

К позно-тоническим реакциям относится и так называемая эмбриональная (или сгибательная) поза — голова наклонена, туловище согнуто, руки приведены к туловищу и согнуты в локтевых суставах, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах.

Значение
Познотонические реакции свидетельствуют о функциональном или анатомическом разобщении больших полушарий и ствола мозга. Односторонняя декортикационная ригидность указывает на поражение противоположного полушария мозга и может наблюдаться в фазе грубой клинической декомпенсации при сдавлении оболочечной гематомой. Двухсторонняя декортикационная ригидность сопровождает билатеральные повреждения полушарий мозга. Децеребрационная ригидность указывает на поражение среднего мозга, в том числе обусловленное его ущемлением в отверстии мозжечкового намета — при оболочечных и внутримозговых гематомах, очагах размозжения с развитием отека мозга и неуправляемой внутричерепной гипертензии. Эмбриональная поза может появляться при грубых подкорковых повреждениях. Разнообразные познотонические реакции особенно характерны для диффузного аксонального повреждения мозга как в остром периоде, так и при переходе в вегетативный статус.

Афазия — утрата речевых способностей как средства выражения мыслей. Афазия — есть в то же время нарушение речи, возникающее при локальном поражении коры левого полушария мозга и представляющее собой системное расстройство различных видов речевой деятельности.

Сенсорные нарушения речи. Основными видами являются сенсорная и акустико-мнестическая афазия.
Сенсорная афазия. Характеризуется распадом звуковой и смысловой сторон речи. Первое проявляется в трудностях произношения и различения звуков речи, нарушении звукового анализа слова, распаде письма. Это выражается в заменах нужного слова, неспособности больного назвать звуки, из которых состоит то или иное слово, буквенных заменах в письме.

Страдание смысловой стороны выступает в виде нарушения понимания смысла слов — «отчуждения» смысла слов (из-за утраты связи между словом и его значением больной бы— вает не в состоянии показать названный предмет, часть своего лица и т.д.).

В основе сенсорной афазии лежит нарушение фонематического слуха, обеспечивающего процесс анализа и синтеза речевых звуков. Возникает при поражении верхних отделов левой височной доли (у правшей).

Акустико-мнестическая афазия. Характеризуется трудностями удержания ряда речевых элементов (звуков, слогов, слов, коротких фраз) и забыванием названий предметов (при этом, как правило, подсказка не помогает припоминанию нужного слова). Наблюдается при поражении средних отделов височной доли левого полушария мозга (у правшей).

Градации
1) Умеренные сенсорные нарушения речи
Основные признаки:
— трудности подбора слов, бедность речи существительными, преобладание в ней глаголов и междометий;
— замена нужных слов близкими по звучанию (литеральная парафазия) или по смыслу (вербальная парафазия);
— снижение понимания обращенной речи в виде «отчуждения» смысла слов в сенсибилизированных условиях (когда больного просят показать не один, а несколько предметов, частей тела и т. д. в определенном порядке) и трудности понимания сложных инструкций;
— отдельные амнестические западения при назывании предметов;
— отдельные ошибки в письме и чтении;
— снижение слухо-речевой памяти. 2) Грубые сенсорные нарушения речи Основные признаки:
— практически полное отсутствие понимания обращенной речи;
— выраженная неразборчивость речи и превращение ее в «словесный салат» из-за большого количества парафазий;
— распад письма и чтения;
— повышение речевой активности, логоррея;
— полный распад слухо-речевой памяти. Моторные нарушения речи — расстройства возможности артикулировать слова и пользоваться речью.

Основными видами являются афферентная и эфферентная моторная афазия.

Афферентная моторная афазия — нарушения произношения речевых звуков, в основе которых лежит дефект кинестетического компонента организации движений речевого аппарата. Он выражается в неспособности больного найти положение губ и языка, необходимое для артикуляции соответствующих звуков речи. От дизартрии эти нарушения отличаются отсутствием характерной для дизартрии смазанности и монотонности речи, а также способностью четкого произношения речевых звуков.

Наблюдается при поражении нижних отделов постцентральной области левого полушария мозга (у правшей).
Эфферентная моторная афазия — нарушение кинетики речи, в основе которого лежит изменение кинетического компонента организации движений речевого аппарата. Проявляется в трудностях перехода от одной артикуляции к другой, которые приводят к патологической инертности раз возникшей артикулемы. Речь больного теряет плавность, в ней появляются персеверации. По описанному типу страдает и письмо.

Наблюдается при поражении нижних отделов премоторной области левого полушария мозга (у правшей).

Градации
1) Умеренные моторные нарушения речи
Основные признаки:
— поиски нужного положения артикуляторного аппарата при попытках произнесения трудных слов;
— замены близких по артикуляции звуков в словах (это отличает их от умеренных сенсорных нарушений, при которых больные смешивают близкие по звучанию звуки);
— отдельные персеверации в речи, утрата ее плавности (»телеграфный стиль»);
— буквенные замены и отдельные персеверации в письме.
2) Грубые моторные нарушения речи

Основные признаки:
— полная неспособность находить нужные для артикуляции звуков положения исполнительного речевого аппарата;
— превращение речи в персеваторное повторение одного звука, слога, слова;
— резкое снижение речевой активности;
— распад письма и чтения.
Амнестическая афазия. Характеризуется забыванием названий предметов. От акустико-мнестической афазии отличается тем, что подсказка, как правило, помогает припоминанию нужного слова.

Наблюдается при поражении стыка левой теменно-височно-затылочной области, однако может встречаться и при других локализациях повреждения мозга.

Градации
1) Умеренная амнестическая афазия
Основной признак — отдельные амнестические западения, преимущественно касающиеся низкочастотных, малоупотребляемых слов.
2) Грубая амнестическая афазия

Основной признак — выраженные амнестические западения, которые могут относиться и к часто употребимым, простым словам. Замены названий развернутым описанием предметов.

Тотальная афазия. Основной признак — максимальная выраженность сенсорных и моторных нарушений, при которой больной лишается способности понимать обращенную к нему речь и говорить.

К ним относятся:
1) нарушения речи, обусловленные поражением исполнительного речевого аппарата:
2) отсутствие речи без точно установленных форм афазий.

Дизартрия. Основной признак — нечеткость произношения речевых звуков, смазанность и монотонность речи.

Анартрия. Основной признак — отсутствие способности к артикуляции.

Дисфония. Основной признак — резкое снижение необходимой громкости речи; шепотная речь при этом может оставаться сохранной.

Афония. Основной признак — отсутствие слышимой речи. Дисфония и афония могут наблюдаться у больных после трахеостомии.

Мутизм (немота) с пониманием обращенной речи. Основной признак — отсутствие собственной речи больного при сохранном понимании обращенной к нему речи.

Мутизм без понимания обращенной речи. От предыдущего пункта отличается отсутствием понимания обращенной речи.
Акинетический мутизм. Основные признаки — отсутствие собственной речи (мутизм) и отсутствие произвольных движений (акинезия).

Нарушение просоцических характеристик речи. Основные признаки — неспособность больного улавливать эмоциональные, интонационные оттенки речи других людей и снижение (или отсутствие) эмоциональной окраски и интонационных характеристик собственной речи.

К ним относятся рефлексы на растяжение сухожилий мышц (глубокие рефлексы). Рассмотрим те из них, которые наиболее часто используются в клинике ЧМТ.

Методика вызывания. Рефлексы надо исследовать на обнаженной конечности и непременно сравнивать их выраженность справа и слева. Удар молоточком по сухожилию должен быть умеренной силы и отрывистым. Существует много модификаций вызывания рефлексов. Мы остановимся на наиболее распространенных в клинике ЧМТ.

Бицепс-рефлекс. Расслабленную и согнутую в локтевом суставе руку больного врач кладет на свое левое предплечье; левой кистью охватывает локтевой сустав больного. При этом большой палец фиксируется на сухожилии двуглавой мышцы в локтевой ямке. Правой рукой врач наносит удар молоточком по ногтю своего большого пальца, прижатого к сухожилию двуглавой мышцы пациента. В ответ возникает сокращение мышцы и быстрое сгибание предплечья. У лежачих больных исследуемая рука сгибается в локтевом суставе и кладется на живот. Врач фиксирует большой палец своей левой кисти на сухожилии двуглавой мышцы и наносит по нему удар молоточком.

Трицепс-рефлекс. Рука исследуемого сгибается под прямым углом в локтевом суставе и свободно свисает вниз, поддерживаемая левой кистью врача, охватывающей нижнюю треть плеча. Правой рукой врач наносит удар молоточком по сухожилию трехглавой мышцы (над локтевым отростком). В ответ возникает сокращение мышцы и разгибание руки в локтевом суставе.

Карпо-радиалъный периостальный рефлекс. Молоточком наносят удар по шиловидному отростку лучевой кости. В ответ возникает сгибание руки в локтевом суставе, сгибание пальцев и пронация предплечья.

Коленный рефлекс. При ЧМТ исследуется в лежачем положении (на спине) больного. Врач подводит левую руку под коленные суставы обследуемого, добиваясь , чтобы угол сгибания в них был тупым. Правой рукой наносится удар по сухожилию четырехглавой мышцы ниже коленной чашечки. В ответ возникает сокращение мышцы и разгибание ноги в коленном суставе.

Ахиллов рефлекс. Пострадавший лежит на спине. Врач левой рукой берет стопу, приподнимает и осуществляет ее тыльное сгибание, одновременно сгибая ногу в коленном и тазобедренном суставах близко к прямому углу. Молоточком наносится удар по ахиллову сухожилию. В ответ возникает сокращение икроножных мышц и подошвенное сгибание стопы.

Градации
Нормальные — в ответ на удар по сухожилиям мышц конечность отклоняется от первоначального положения на угол 5—10 град.

Выше справа — в ответ на удар по сухожилиям мышц правых конечностей, последние отклоняются от первоначального положения на угол, больший 10 град, а также расширяется рефлексогенная зона. Сухожильные рефлексы слева нормальные, либо снижены.

Выше слева — в ответ на удар по сухожилиям мышц левых конечностей, последние отклоняются от первоначального положения на угол, больший 10 град, а также расширяется рефлексогенная зона. Сухожильные рефлексы справа нормальные, либо снижены.

Повышены с обеих сторон — в ответ на удар по сухожилиям конечностей происходит отклонение их от первоначального уровня на угол, больший 10 град, а также расширяется их рефлексогенная зона и может возникать клонус.

Снижены с обеих сторон — в ответ на удар по сухожилиям мышц конечности отклоняются от пер— воначального положения на угол, меньший 5 град.

Извращенные — в ответ на удар по сухожилию мышцы возникает сокращение совершенно другой мышцы.

Не вызываются с обеих сторон — в ответ на удар по сухожилиям отсутствует реакция мышц в виде сокращения.

Значение
Асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов указывает на нарушения пирамидного пути и способствует латерализации повреждений мозга. Анизорефлексия входит составной частью в пирамидный гемисиндром, а при отсутствии паретических явлений в конечностях нередко оказывается единственным объективным признаком для топической диагностики. Выпадение сухожильных рефлексов — арефлексия — сопровождает глубокую и терминальную кому. Тотальное повышение сухожильных рефлексов и тем более их извращение — признак разобщения стволовых структур с вышележащими отделами мозга.

При оценке сухожильных и периостальных рефлексов следует учитывать их возрастные и преморбидные изменения. В частности, порой встречается резкое снижение или даже отсутствие сухожильных рефлексов с обеих сторон, особенно коленных и ахилловых. Сопоставление с клинической картиной ЧМТ обычно позволяет правильно разобраться в этой ситуации.

Относятся к поверхностным кожным рефлексам.
Методика вызывания. Вызывают быстрым штриховым раздражением кожи живота от периферии к центру. Используют спицу с затупленным концом или специальное колесико с острыми зубчиками. Применение для вызывания брюшных рефлексов иголки нежелательно, ибо при этом легко вызвать реакцию на болевое, а не на штриховое раздражение; кроме того острое раздражение часто оставляет после себя царапины, что крайне нежелательно.
Выделяют верхний, средний и нижний брюшные рефлексы.

Верхний (эпигастральный) брюшной рефлекс вызывается при раздражении кожи живота вдоль нижнего края реберной дуги (Д7—Д8 сегменты); средний (мезогастральный) — при раздражении кожи живота на уровне пупка (Д9—Д10 сегменты); нижний (гипогастральный) — при раздражении кожи параллельно паховой складке (Д11—Д12 сегменты).

Градации
Норма — в ответ на штриховое раздражение тотчас сокращаются мышцы живота на одноименной стороне.

Ниже справа — в ответ на штриховое раздражение справа происходит вялое сокращение мышц живота на этой же стороне.

Ниже слева — в ответ на штриховое раздражение кожи живота происходит вялое сокращение мышц живота на этой же стороне.

Снижены с обеих сторон — в ответ на раздражение отмечается замедленная реакция сокращения мышц живота с обеих сторон.

Отсутствуют — в ответ на штриховое раздражение отсутствует сокращение мышц живота.

Повышены с оцной или обеих сторон — в ответ на штриховое раздражение кожи возникает быстрое и распространенное сокращение мышц живота вплоть до их спазма.

Значение
Одностороннее снижение или выпадение брюшных рефлексов является признаком пирамидной недостаточности и обычно наблюдается на стороне гемипареза. Отсутствие брюшных рефлексов отмечается у пострадавших в коматозном состоянии при выраженной дислокации ствола мозга, при грубых очаговых повреждениях обоих полушарий.

Брюшные рефлексы — тонкий индикатор состояния пирамидной системы. При ее поражении — они первыми исчезают и последними восстанавливаются.

Вместе с тем следует учитывать, что брюшные рефлексы часто снижаются или отсутствуют у пожилых и стариков, а также при ожирении и у многорожавших женщин.

Описанный нами феномен двусторонней ирритации брюшных рефлексов характерен для пострадавших с разобщением коры больших полушарий и подкорково-стволовых отделов мозга. Одностороннее повышение брюшных рефлексов относится к экстрапирамидным симптомам и наблюдается в клинике ЧМТ при подкорковых повреждениях.

Обычно восстановление ранее отсутствующих брюшных рефлексов является благоприятным прогностическим признаком. Однако опережающее появление повышенных брюшных рефлексов у пострадавших с диффузным аксональным повреждением может свидетельствовать о наступлении полного функционального или анатомического разобщения между большими полушариями и стволом мозга.

В норме в ответ на штриховое раздражение кожи наружного края подошвенной поверхности стопы возникает сгибание всех пальцев ноги (подошвенный рефлекс).

При поражении пирамидного пути в ответ на штриховое раздражение подошвы, энергично осуществляемое рукояткой неврологического молоточка, затупленной спицей или иным подобным предметом по наружному краю с направленностью от пятки к I пальцу, возникает медленное тоническое разгибание большого пальца, при этом часто одновременно веерообразно расходятся остальные пальцы стопы (рефлекс Бабинского — рис. 6—8).

Подобный эффект — тоническое разгибание большого пальца стопы при поражении центрального двигательного неврона — можно получить при сжатии кистью врача икроножной мышцы пострадавшего (рефлекс Гордона), при сильном сдавлении ахиллова сухожилия (рефлекс Шеффера), при проведении с нажимом большим пальцем кисти врача по гребню и внутреннему краю большеберцовой кости сверху вниз к голеностопному суставу (рефлекс Оппенгейма) и ряде других приемов.

Кроме разгибательных патологических стопных рефлексов существуют также сгибательные. Их суть заключается в быстром кивательном подошвенном сгибании пальцев стопы. Наиболее часто используют рефлекс Россолимо — кончиками пальцев руки врача наносится короткий отрывистый удар по кончикам II—V пальцев ног с подошвенной стороны; в ответ возникает быстрое сгибание всех пальцев стопы.

В качестве раннего признака пирамидной недостаточности можно также использовать описанный нами большеберцовостопный рефлекс: при постукивании молоточком либо согнутыми пальцами кисти врача по внутренней поверхности большеберцовой кости в верхней и средней ее трети, в ответ возникает подошвенное сгибание стопы.

Значение
Выявление патологических стопных рефлексов свидетельствует о поражении центрального двигательного пути.
Односторонние пирамидные знаки могут использоваться в качестве признака для латерализации повреждения головного мозга. Двусторонние патологические стопные рефлексы указывают на поражение стволовых структур либо ушибы обоих полушарий мозга. Появление в клинике ЧМТ двусторонних рефлексов Бабинского или других стопных симптомов должно настораживать на развитие дислокации ствола вследствие сдавления мозга внутричерепными гематомами или иными травматическими субстратами.

Среди множества экстрапирамидных рефлексов в остром периоде ЧМТ чаще всего используют для диагностики хоботковый и хватательный.

Методика исследования
Хоботковый рефлекс. В ответ на постукивание молоточком или согнутым пальцем по верхней или нижней губе возникает сокращение круговой мышцы рта с вытягиванием губ кпереди. Хоботковый рефлекс порой вызывается дистантно — при приближении молоточка ко рту больного.

Хватательный рефлекс. В ответ на раздражение ладонной поверхности кисти молоточком, прикладывание или прикосновение к ней пальцев врача возникает непроизвольное, рефлекторное, труднопреодолимое тоническое схватывание, удержание, сжатие предмета.

Значение
Хоботковый и хватательный рефлексы указывают на поражение корково-ядерных путей на подкорковом уровне. Эти рефлексы входят очевидными слагаемыми псевдобульбарного паралича. Хоботковый и хватательный феномены часто обнаруживаются при очаговых ушибах и размозжениях лобных долей.

При поступлении пострадавших с острой ЧМТ статика и походка обычно не проверяются, т.к. предписан постельный режим. Вместе с тем если больные доступны контакту, то обязательно исследуют координацию движений в конечностях.

Методика проверки
Пальце-носовая проба. Больного просят с открытыми, а затем и с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик носа поочередно правой и левой руками, вытянутыми и отведенными горизонтально на уровне плеча (рис. 6—9а). Следят за темпом, плавностью движения и точностью достижения цели.

Пяточно-коленная проба. Больного, лежащего на спине, просят поднять правую пятку над коленкой левой ноги, попасть в надколенник и провести от него строго по гребню большеберцовой кости вниз к стопе. Аналогичная проба выполняется левой ногой по отношению к правой. Отмечают темп, плавность движения и точность достижения цели.

Градации
Коорцинаторные нарушения отсутствуют — быстрое, плавное и точное выполнение пальценосовой и пяточно-коленной проб.

Умеренно выражены — координаторные пробы выполняются замедленно с признаками атаксии либо интенции, элементы мимопопадания.

Грубые — формула координаторных проб отчетливо нарушена вплоть до невозможности их выполнения. Выражена атаксия или интенция, очевидное мимопопадание.

Значение
Нарушения координации при ЧМТ многогнездны. При повреждении полушарий мозжечка наблюдаются гомолатеральные нарушения координации конечностей с характерной интенцией и мимопопаданием в сопровождении мышечной гипотонии (рис. 6—9б) и спонтанного нистагма. При повреждении подкорковых образований в нарушениях пальценосовой и пяточно-коленной проб преобладает контрлатеральная атаксия (рис. 6—9, в). При очаговых поражениях лобных долей нередко выявляется туловищная атаксия (астазия-абазия). Проба на сопротивление позволяет выявить мозжечковую дисметрию (рис. 6—10а, б, в).

В клинике острой ЧМТ расстройства чувствительности устанавливаются значительно реже, чем патология движений, поскольку для их выявления необходим адекватный контакт с пострадавшим.

Ведущее значение приобретает исследование болевой чувствительности. Однако, когда состояние больного позволяет, следует так же проверять тактильную и глубокомышечную чувствительность.

Болевую чувствительность исследуют попеременным нанесением под прямым углом легких уколов острой иглой, не допуская при этом появления капелек крови. Иголку надо обязательно протирать спиртом после каждого исследования.

Лучше для одноразового исследования болевой чувствительности использовать острый конец деревянных палочек — зубочисток. Больной (глаза закрыты) в ответ на укол должен сообщать свое ощущение: «остро» или «тупо». Полная утрата болевой чувствительности — аналгезия (боль не отличают от прикосновения). Понижение болевой чувствительности — гипалгезия (при этом сравнивают ощущения больного в исследуемой и в заведомо здоровой симметричной области). О состоянии болевой чувствительности у пострадавших с нарушениями сознания судят ориентировочно по двигательным реакциям на уколы правых и левых конечностей.

При ЧМТ, особенно при ее последствиях, встречаются также гиперестезия (повышенная чувствительность) и гиперпатия (извращенное восприятие болевых раздражений).

Выявление нарушений чувствительности способствует топической диагностике ЧМТ и ее последствий. Гемианалгезия указывает на повреждение заднего колена внутренней капсулы; гемигипаналгезия свидетельствует о повреждении церебрального отрезка чувствительного пути контрлатерально. При поражении задней центральной извилины часто отмечаются контрлатеральные ограниченные изменения болевой чувствительности в руке, ноге или каком-либо участке тела.

При очагах размозжения или местном сдавлении теменной доли в противоположных конечностях наблюдаются нарушения глубокой чувствительности, а также сложных видов чувствительности (стереогноза, двухмернопространственного чувства, кинестезии кожи).

При различных последствиях и осложнениях ЧМТ, когда в патологический процесс вовлекается зрительный бугор, могут возникать различные болевые таламические синдромы.

источник