Нарушения зрения при ушибе мозга

По статистике, в 70–80% случаев после черепно-мозговых травм происходит нарушение зрения. Механизм ухудшения зрения, равно как и исход сотрясения, различается. Из числа причин нарушения зрения 41% случаев приходится на поражение зрительного нерва. Первые признаки нарушения зрения в виде мелькания мушек перед глазами появляются уже в самые первые минуты инсульта и ушиба головы.

После сотрясения мозга часто наблюдается ухудшение зрения

Нарушение зрения после сотрясения головного мозга (СГМ) происходит вследствие таких причин:

• Изменение нейронов на молекулярном уровне.
• Отёк мозга – избыток накопления жидкости мозговыми тканями. Следствие отёка – повышение внутричерепного давления, которое вызывает ишемию нервных клеток.
• Надрывы мозговых капилляров при травме, вследствие чего развиваются очаговые изменения от ишемии до кровоизлияния.
• Надрыв зрительного нерва в момент ушибаголовного мозга.
• Поражение ствола мозга, который регулирует дыхание и кровообращение. Нарушение в системе дыхания и кровообращения вызывает в той или иной степени гипоксию мозга, что и отражается на зрении.
• Следствиеишемического инсульта после травмы, как её осложнение.
• Микротравмы основания черепа, которые приводят к отёку, ишемии и сдавлению зрительного нерва в канале.

В случае внезапной потери зрения после травмы головы прогноз неблагоприятный. Если ухудшение зрения происходило на протяжении нескольких дней после ушиба головного мозга, лечение лекарственными препаратами, содержащими глюкокортикоиды, восстановит зрение. При тяжёлой травме головного мозга с повреждением зрительного нерва лечение проводят путём декомпрессии нервного ствола.

На степень нарушения мозговых функций влияет физическое состояние головы в момент травмы. Если голова не была фиксирована защитным шлемом, сотрясение усугубляется. Фиксированное положение головы во время травмы уменьшает степень поражения головного мозга.

При сотрясении мозга все перечисленные изменения носят функциональный обратимый характер при условии лечения в нейрохирургическом отделении.

В момент травмы происходят функциональные мозговые нарушения 3 степеней тяжести: лёгкой, средней и тяжёлой. Чем продолжительней потеря сознания во время катастрофы, тем тяжелее степень повреждения мозговых структур.

Симптомы нарушения функций головного мозга:

• Нарушение памяти. Продолжительность потери памяти прямо пропорциональна степени поражения нейронов. Нервные клетки мозга можно смело сравнить с жёстким диском компьютера-мозга человека. Накопленная за всю жизнь зрительная и слуховая информация хранится в нейронах. Ушиб головы действует на нейроны подобно компьютерному вирусу – он стирает из памяти информацию, предшествующую катастрофе. Чем выше уровень произошедших биохимических и биофизических изменений в нейронах во время катастрофы, тем больше проблем с памятью сразу и после СГМ.
• Дезориентацияпосле ушиба головы связана с нарушением мышления, которое произошло вследствие сбоя в работе нейронов левого полушария.
• Нарушение зренияпосле сотрясения напрямую связано с повреждением зрительных путей головного мозга. После травмы офтальмологи и неврологи с диагностической целью проверяют зрительные симптомы.

Первые симптомы СГМ – это нарушение сознания, тошнота и рвота, головокружение. Отмечается при сотрясении звон в ушах, светобоязнь, мелькание мушек и двоение в глазах.

В остром периоде ушиба головы повреждение зрительного нерва и изменения глазного дна в виде застойных дисков наблюдаются в 41% случаев. Такие глазные симптомы в раннем периоде указывают на внутричерепную гипертензию. По статистике Республиканского Центра нейрохирургии глазные признаки при травме головы встречаются в 75–80% случаев. Диагностические признаки ЧМТ, в том числе сотрясения, по глазам:

• расширение или сужение зрачковпосле катастрофы – симптом СГМ;
• анизокория (различная величина зрачков) послеушиба головы свидетельствует о сотрясении мозга;
• вялая реакция обоих зрачков на свет говорит о лёгкой степени СГМ;
• отсутствие реакции обоих зрачков на свет – признак тяжёлого сотрясенияголовного мозга.
• замедлена реакция одного зрачка на свет – это симптом повреждения одного полушария;
• при травме зрительного нерва отмечается снижение зрения от 0.7–0.8 вплоть до слепоты;
• концентрическое сужение поля зрения зафиксировано в 0.5– 5 % случаев ЧМТ;
• снижение чувствительности роговицы, которое можно проверить прикосновением к роговице.

Чем дольше сохраняются симптомы после СГМ, тем больше степень повреждения головного мозга.

Последствия СГМ проявляются через несколько месяцев или даже лет после катастрофы. Чаще встречаются такие проявления:

• головныеболи, которые беспокоят в течение года, но потом проходят;
• нарушение памяти – способность запоминать или вспоминать;
• ухудшение зренияпосле сотрясения головного мозга;
• косоглазиепосле травмы головы;
• менингиома;
• опухоль.

Затянувшееся ухудшение зрения, нарушение памяти и головные боли требуют инструментальных методов обследования. С течением времени такие симптомы после СГМ могут указывать на образование опухоли.

Схема лечения зрения при ЧМТ и ишемическом инсульте состоит из базисных препаратов по протоколу:

• для защиты нервных клеток от гибели и повышения устойчивости к гипоксии применяются нейропротекторныепрепараты, для этого назначают таблетки Пирацетам (Ноотропил);
• антиаритмическиепрепараты назначают при нарушениях сердечного ритма;
• в случае судорог применяютлечение симптоматическими препаратами;

Медикаментозное лечение зрения после сотрясения, которое осложнено инсультом, включает комплекс препаратов

• приишемическом инсульте проводят лечение с учетом сопутствующей патологии, в том числе артериальной гипертензии;
• противоотёчные препараты предупреждают отек головного мозга и опасное вклинение продолговатого мозга в затылочное отверстие;
• для профилактики воспалительных процессов больнымс тяжелой травмой головы и ишемическим инсультом применяют лечение антибиотиками;
• после курса лечения в отделении реанимации для разжижения крови применяютсятаблетки Варфарин, Прадакса;
• для предупреждения тромбоза приишемическом инсульте назначают как антиагрегант таблетки Аспирина, который предупреждает склеивание тромбоцитов.

Течение черепно-мозговой травмы, осложненной ишемическим инсультом непредсказуемо, но для каждого этапа расписан протокол лечения.

Если пациент находится в бессознательном состоянии, его присоединяют к аппарату искусственной вентиляции лёгких. Цель лечения на этом этапе – обеспечить жизнедеятельность системы дыхания и кровообращения.

Подведя итоги, подчеркнём главные мысли статьи. При остром СГМ и его осложнениях, а также последующем ишемическом инсульте происходит нарушение зрения. Лечение каждого этапа после травмы или сосудистой катастрофы включает препараты по протоколу. Прогноз заболеваний зависит от степени поражения мозга и времени поступления пациента в нейрохирургическое отделение.

Чем короче отрезок времени от катастрофы до начала лечения, тем меньше осложнений и благоприятнее прогноз.

источник

При боевых травмах черепа и мозга часто имеют место изменения со стороны органа зрения. Они происходят на почве непосредственного повреждения коркового отдела зрительного анализатора, зрительных путей и черепномозговых нервов, иннер-вирующих глаз и его придатки, либо вторичным путем, в результате вызванных травмой центральной нервной системы рефлекторных расстройств мозгового кровообращения, повышения внутричерепного давления, воспалительных процессов в веществе мозга и его оболочках и т. п.

Изменения могут быть констатированы со стороны различных отделов органа зрения: век, глазницы, глазодвигательного аппарата, глазного дна, зрительных путей. Они могут возникнуть в момент ранения или спустя некоторое время после него.

На веках после переломов черепа иногда появляются кровоизлияния под кожу, известные под названием «очков». Они особо характерны для переломов основания черепа. Такие кровоподтеки появляются обычно спустя сутки и позже после повреждения и могут иметь важное диагностическое значение.

Кровоизлияния в глазницу на почве переломов черепа могут сопровождаться появлением экзофталма, смещением или ограничением подвижности глазного яблока. Субъективно эти смещения выражаются иногда в появлении диплопии, не укладывающейся в обычную схему мышечных диплопии.

Переломы основания черепа иногда распространяются в виде трещин на зрительный канал; переломы лобной чешуи распространяются на верхнюю стенку глазницы; переломы верхней челюсти— на нижнюю стенку глазницы.

На почве травматического разрыва внутренней сонной артерии в пещеристой пазухе и образующегося при этом соустья между ними может возникнуть пульсирующий экзофталм. При этом, кроме выпячивания глазного яблока, можно обнаружить расширенные и извитые сосуды век и глазного яблока, а также пульсацию его, видимую или прощупываемую пальцем.

С помощью стетоскопа, приложенного к векам, удается прослушать дующий шум. В верхне-внутреннем углу глазницы иногда удается прощупать утолщенную и пульсирующую верхнюю глазничную вену.

Пульсирующий экзофталм беспокоит пострадавшего мучительным шумом в голове и косметическими нарушениями. В таких случаях приходится прибегать к оперативному лечению (перекручивание и перевязка верхней глазничной вены по С. С. Головину; перевязка общей сонной артерии на шее). Техника этих вмешательств описана в специальных руководствах по глазной хирургии.

При травмах черепа могут наблюдаться различные двигательные, чувствительные и трофические расстройства со стороны органа зрения. Чаще всего это — параличи или парезы, связанные с распространением переломов и трещин костей черепа на область глазницы.

Но наряду с такими расстройствами при травмах черепа могут иметь место параличи на почве внутричерепных поражений соответствующих нервных стволов и ядер. Сюда относятся параличи наружных глазных мышц, нарушения ассоциированных движений, паралитический птоз и лагофталм, зрачковые расстройства. Основной причиной их являются переломы основания черепа и кровоизлияния в вещество мозга (преимущественно на дне IV желудочка).

Из двигательных нервов наиболее часто поражается при травмах черепа отводящий нерв и несколько реже — блоковидный, глазодвигательный и лицевой нервы. Возникающие параличи могут носить изолированный или комбинированный характер.

Более частое повреждение отводящего нерва находит себе объяснение в его анатомических особенностях: он тесно прилегает к пирамиде височной кости, легко ранимой при переломах основания черепа.

Поражения глазодвигательного нерва могут локализоваться в любом пункте на его протяжении. В зависимости от локализации повреждения будут наблюдаться те или иные симптомы: мидриаз, паралитическое косоглазие, птоз или комбинация их. При травматических параличах глазных мышц редко наблюдается диплопия. Е. Ж. Трон объясняет это сопутствующим понижением зрения вследствие контузионных изменений со стороны зрительных нервов и глазного дна.

При тупых травмах черепа часто наблюдается одностороннее расширение зрачка с отсутствием реакции на свет. Причиной его являются перелом основания черепа, набухание мозга, субдуральные или эпидуральные кровоизлияния, ведущие к местному повышению внутричерепного давления. Патогенез одностороннего расширения зрачков при тупой травме черепа остается пока недостаточно выясненным.
Обычно расширение зрачка наблюдается на стороне поражения, но в отдельных случаях может иметь место двустороннее расширение зрачков с отсутствием реакции на свет.

Одностороннее расширение зрачка с отсутствием реакции на свет после травмы черепа рассматривается как важный симптом нарастающего сдавления мозга, указывающий на сторону поражения. За состоянием зрачков у таких раненых необходимо систематически и тщательно следить. Чтобы не пропустить появления этого симптома, следует избегать в таких случаях применения мидриатических средств.
Стойкие зрачковые нарушения при травмах черепа давностью больше 20—30 дней заставляют предположить значительное поражение головного мозга (В. А. Смирнов).

Отличить паралич глазных мышц базального происхождения от параличей глазничной локализации можно только по сопутствующим симптомам. На глазничное происхождение паралича указывают имеющиеся иногда явные признаки повреждения глазницы, экзофталм, энофталм, офталмоскопические изменения. В пользу базального характера параличей глазных мышц может говорить наличие одновременного одностороннего поражения ряда черепномозговых нервов.

При ранениях и тупых травмах черепа могут иногда иметь место различные расстройства чувствительности и трофики на почве повреждения тройничного нерва. Они носят характер гиперестезии, гипестезий, анестезий или парестезии кожи век, конъюнктивы и роговицы; извращений конъюнктивального и корнеального рефлексов. На почве повреждений тройничного нерва может развиться невропаралитический кератит.

источник

Ушиб (контузия) головного мозга – это травматическое повреждение структур, относящихся к головному мозгу, которое возникает в момент приложения механической силы. Поражаться могут любые отделы головного мозга, но чаще всего это полюса лобных долей, базальные (нижние) отделы лобных и височных долей. Клиническая картина ушиба головного мозга формируется из сочетания общемозговых, очаговых и вегетативных симптомов. Степень их выраженности и стойкости зависит от тяжести ушиба головного мозга.

Лечение этого состояния обязательно должно быть комплексным и осуществляется исключительно в условиях стационара. Контузия головного мозга – это заболевание, которое может не оставить после себя никаких последствий, а может сделать человека инвалидом на всю оставшуюся жизнь. В этой статье мы попробуем разобраться в разновидностях ушиба головного мозга и соответствующих им симптомах, ознакомимся с методами лечения и узнаем, какие последствия оставляет после себя эта травма.

Ушиб головного мозга – это разновидность черепно-мозговой травмы, при которой происходит структурное повреждение ткани мозга, то есть образуются очаги деструкции мозгового вещества. Мозговая ткань разрушается необратимо. Среди всего количества черепно-мозговых травм ушиб головного мозга составляет порядка 20% — 25% случаев.

Ушиб головного мозга может возникнуть при любой механической травме. Чаще всего это автодорожные и бытовые травмы. Травму может нанести себе сам человек при падении в результате, например, эпилептического приступа.

Как же формируется ушиб головного мозга? В месте действия механической силы образуется зона удара с повышенным давлением. В этой зоне возникают первичные повреждения нервных клеток, их отростков, кровеносных сосудов. С противоположной стороны от удара возникает зона противоудара, характеризующаяся пониженным давлением, где также возникают разрушительные процессы. Причем в зоне противоудара поражение может быть даже обширнее, чем в месте приложения действующей силы.

Во время удара происходит смещение полушарий головного мозга. В этот момент глубже лежащие отделы остаются относительно неподвижными, но при этом не получают импульсы от коры больших полушарий. Эта ситуация приводит к угнетению ретикулярной формации (особая структура мозга), что проявляется нарушением сознания. Чем сильнее удар, тем дольше время, проведенное без сознания.

Еще одним повреждающим моментом при ушибе головного мозга является движение спинномозговой жидкости (ликвора) под действием механической силы. Ускоренное движение жидкости под давлением приводит к образованию точечных кровоизлияний. И хотя они и микроскопические, тем не менее, тоже становятся значимыми в общей картине повреждения головного мозга.

После действия механической ударяющей силы в головном мозге в результате возникших очагов повреждения вторично развиваются процессы отека и набухания неповрежденной мозговой ткани, нарушаются процессы кровоснабжения.

В части случаев возникновение контузии головного мозга сочетается с другими разновидностями черепно-мозговой травмы: субарахноидальным кровоизлиянием, переломами свода и основания черепа, внутричерепными гематомами. Субарахноидальное кровоизлияние и внутричерепные гематомы могут сформироваться спустя несколько дней после возникновения ушиба головного мозга, поэтому состояние больного требует тщательного динамического врачебного контроля. Появление дополнительных патологических изменений в мозге ухудшает прогноз для больного.

Наиболее целесообразным считается деление ушиба головного мозга на три степени:

• ушиб головного мозга легкой степени;
• ушиб головного мозга средней степени;
• ушиб головного мозга тяжелой степени.

Каждая из этих форм имеет свои клинические особенности и характеризуется различным прогнозом.

Эта разновидность черепно-мозговой травмы относится к травмам легкой степени тяжести, наряду с сотрясением головного мозга. Она имеет наилучший прогноз для выздоровления по сравнению с остальными разновидностями ушиба головного мозга и не представляет угрозы для жизни человека.

Клинически ушиб головного мозга этой степени характеризуется:

• утратой сознания от нескольких минут до часа, в среднем этот показатель составляет около 30 минут. Это обязательный симптом;
• заторможенностью, сонливостью, замедленной реакцией после того, как сознание восстанавливается;
• потерей памяти. Больной не может вспомнить события, происходившие с ним до момента травмы (это называется ретроградной амнезией), после травмы (антероградная амнезия), сам момент травмы и промежуток времени с измененным сознанием (конградная амнезия). Чаще всего наблюдается ретроградная амнезия, при этом могут выпадать из памяти события нескольких дней. Время, которое необходимо больному для полного возвращения памяти, очень индивидуально. При легкой степени ушиба головного мозга обычно на это требуется несколько часов или сутки. Нарушения памяти в этом случае полностью обратимы, и переживать по этому поводу не следует. Тем более не следует окружающим делать на этом явлении акцент, травмируя психику больного;
• головной болью. Она возникает вследствие нарушения тока ликвора и повышения внутричерепного давления, из-за развивающегося отека головного мозга в местах удара и противоудара;
• тошнотой и рвотой. При ушибе головного мозга легкой степени эти признаки появляются один-два раза в течение первых суток. Они могут быть внезапными и не приносят облегчения больному. Рвота может возникать и без предшествующей тошноты. Их появление связано с раздражением рвотного центра, располагающегося в стволе головного мозга;
• головокружением;
• изменениями в деятельности сердца. Нарушается сердечный ритм: либо замедляется (брадикардия), либо учащается (тахикардия). Артериальное давление повышается до 140/80 мм рт ст. Эти признаки преходящие, развиваются вследствие расстройств в вегетативной нервной системе, центры которой располагаются в головном мозге и весьма чувствительны к травмирующим факторам. Ритм дыхания при ушибе головного мозга легкой степени чаще не нарушается;
• незначительным повышением температуры (до 37°С);
• неврологическими симптомами. Они являются следствием разрушения клеток головного мозга, а также нарушения циркуляции ликвора, повышения внутричерепного давления и локального отека головного мозга. Это могут быть негрубый нистагм (спонтанные дрожательные движения глазных яблок в крайних отведениях), анизокория (разница в размере зрачков более 1 мм), слабая реакция зрачков на свет, анизорефлексия (различная степень выраженности одинаковых рефлексов справа и слева), патологические стопные симптомы (Бабинского и другие), снижение мышечного тонуса. Все неврологические симптомы обратимы и не оставляют последствий;
• менингеальными симптомами. Они развиваются вследствие раздражения мозговых оболочек и субарахноидального кровоизлияния. Наиболее типичными являются незначительное напряжение затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского.

Длительность существования неврологических симптомов при контузии головного мозга легкой степени обычно не превышает 2-3 недель. Прогноз для восстановления благоприятный. Бывает очень сложно иногда только по клиническим признакам отличить ушиб головного мозга легкой степени от сотрясения головного мозга. Для этой цели прибегают к дополнительным методам исследования (в частности, к компьютерной томографии).

Это следующее по степени тяжести поражение ткани мозга. Практически всегда сочетается с переломом костей черепа, часто возникает и субарахноидальное кровоизлияние. Признаками ушиба головного мозга этой степени тяжести являются:

• потеря сознания на 1 – 4 часа. Когда сознание возвращается, больной еще несколько дней находится в состоянии умеренного или глубокого оглушения. Не ориентируется в месте и времени. В первые сутки характерна недооценка тяжести своего состояния, возможны эпизоды психомоторного возбуждения;
• нарушения памяти более выражены, чем при ушибе головного мозга легкой степени. Может возникнуть любой вид амнезии: ретроградная, антероградная, конградная. Для восстановления памяти могут понадобиться часы и даже дни, однако память восстанавливается полностью;
• выраженная головная боль;
• сильное головокружение, которое может стать причиной падения при попытке встать;
• тошнота и неоднократная рвота, которые также не приносят облегчения, как и при ушибе головного мозга легкой степени;
• учащение сердцебиения до 120 ударов в минуту (реже замедление до 45), повышение артериального давления до 180/100 мм рт ст. Эти симптомы держатся дольше, чем при ушибе головного мозга легкой степени;
• учащение ритма дыхания до 30 в минуту;
• повышение температуры до 37° — 37,9°С;
• более грубые очаговые неврологические признаки (по сравнению с ушибом головного мозга легкой степени). Это снижение мышечной силы в конечностях (парезы), выраженное изменение мышечного тонуса, патологические стопные и кистевые симптомы, потеря чувствительности в конечностях, ограничение отведения глазных яблок в стороны, разобщение совместных движений глазных яблок, страбизм (косоглазие), спонтанный нистагм, перекашивание лица, нарушение речи. Возможны эпилептические приступы;
• менингеальные признаки. Они могут иметь различную степень выраженности от незначительных до резких, что зависит от объема попавшей в субарахноидальное пространство крови.

Симптомы ушиба головного мозга средней степени сохраняются от нескольких недель до 2-х месяцев, постепенно неврологическая симптоматика сходит на нет, но ряд изменений может быть необратимым.

Это тяжелая черепно-мозговая травма, которая несет в себе угрозу для жизни больного. Согласно статистике, от 30% до 50% случаев ушибов головного мозга тяжелой степени заканчиваются смертельным исходом. Лица, перенесшие ушиб головного мозга тяжелой степени, очень долго восстанавливаются (не один месяц) и, к сожалению, далеко не всегда этот процесс бывает полным.

Ушиб головного мозга этой степени тяжести распознается по следующим критериям:

• потеря сознания на несколько часов или несколько дней, в редких случаях – несколько недель. Практически всегда наблюдается кома, по выходу из которой довольно долго сохраняется изменение сознания по типу сопора или оглушения;
• возможно психомоторное возбуждение, переходящее в судорожный синдром;
• выраженные нарушения системы дыхания и кровообращения. Нарушается ритм и частота дыхания настолько, что это может потребовать искусственной вентиляции легких. Пульс превышает 120 либо меньше 40 (последнее несет больший риск для жизни), артериальное давление выше 180/100 мм рт ст. Это результат выраженных расстройств в центральном отделе вегетативной нервной системы;
• гипертермия до 40 — 41°С, что также может сопровождаться развитием судорог;
• грубая неврологическая симптоматика. На первый план вначале выступают так называемые стволовые симптомы, свидетельствующие о поражении глубинных отделов мозга. Это сужение или расширение зрачков обоих глаз со слабой реакцией на свет, плавающие движения глазных яблок, расхождение глаз по вертикали или горизонтали, грубый нистагм, направленный в разные стороны, нарушения глотания, угнетение всех рефлексов, периодические мышечные спазмы с резким повышением мышечного тонуса во всем теле, что напоминает судороги, двусторонние множественные патологические симптомы. Через несколько дней проявляют себя признаки повреждения других частей мозга. Это резкие параличи вплоть до полного отсутствия силы в конечностях (плегии), утрата речи (как способности говорить, так и понимать сказанное), отсутствие чувствительности в конечностях;
• выраженные менингеальные признаки.

Большинство неврологических признаков при ушибе головного мозга тяжелой степени очень медленно поддаются обратному развитию. Восстановление идет, в буквальном смысле, по крупинкам. На это может уйти 6 месяцев и даже больше. Довольно часто грубые психические и двигательные нарушения сохраняются длительное время, в ряде случаев становясь причиной инвалидности.

Помимо данных клинического осмотра и обстоятельств травмы, очень важную роль в установлении точного диагноза играет компьютерная томография (КТ). Она является «золотым стандартом» при черепно-мозговой травме. КТ обнаруживает малейшие изменения в веществе головного мозга, позволяет дифференцировать сотрясения и ушибы головного мозга, ушибы различной степени тяжести, выявляет переломы костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние. В ряде случаев, конечно, могут понадобиться и другие дополнительные методы исследования (например, люмбальная пункция, электроэнцефалография и другие).

Лечение ушиба головного мозга должно проводиться только в условиях стационара, а ушиба головного мозга тяжелой степени на начальном этапе в реанимации с последующим переводом в стационар после стабилизации состояния.

В основном, лечение контузии головного мозга проводится консервативным путем. Иногда больные с таким диагнозом нуждаются в хирургическом лечении. Основным критерием, определяющим объем оказания медицинской помощи, является тяжесть травмы.

На первом месте стоят мероприятия, направленные на восстановление и подержание жизненно важных функций (если они нарушены): дыхания и кровообращения. Проводят ингаляции кислорода, а при необходимости – искусственную вентиляцию легких. Поскольку почти всегда ушиб головного мозга сопровождается снижением объема циркулирующей крови, то необходимо его восполнение с помощью внутривенного введения растворов коллоидов и кристаллоидов.

Для снижения внутричерепной гипертензии головной конец кровати должен быть приподнят на 30°, необходимо снижать повышенную температуру тела, поддерживать достаточный уровень кислорода в крови. Из медикаментозных препаратов применяют Маннитол с последующим введением диуретиков (Лазикс, Фуросемид).

Для поддержания мозговой ткани проводится нейропротекторная терапия. Она заключается в применении средств, обеспечивающих ткани мозга питательными веществами, защищающих клетки мозга от вторичных нарушений, возникающих в результате нарушения кровообращения и развития отека мозга. В качестве нейропротекторов используются Цераксон (Цитиколин), Церебролизин, Семакс, Актовегин, витамин Е, Эритропоэтин и много других средств. Какой нейропротектор выбрать для данного больного, может решить только лечащий врач. Для улучшения микроциркуляции могут использоваться Кавинтон, Трентал.

Симптоматически могут применяться противосудорожные препараты, если у больного возникают эпилептические приступы.

Хирургическое лечение может понадобиться в следующих случаях:

• если в ходе лечения нарастают симптомы отека головного мозга, и возникает дислокация структур мозга со смещением. Это опасно для жизни пациента;
• если очаг ушиба имеет размер более 30 см 3 и представляет собой размозженную мозговую ткань;
• если внутричерепное давление растет и не поддается коррекции медикаментозными препаратами. Обычно неврологическая симптоматика при этом нарастает.

Хирургическое лечение заключается в трепанации черепа (иногда только этого бывает достаточно для снижения внутричерепного давления) и удалении очага разрушенной ткани мозга (при необходимости).

Важную роль в лечении контузии головного мозга играет полноценный уход за больным, профилактика развития пролежней. Если возникает угроза развития бактериальных осложнений, то проводится антибактериальная терапия.

При ушибе головного мозга легкой степени практически в 100% случаев не наблюдается осложнений.

Ушиб головного мозга средней степени может не отразиться на дальнейшей жизни пациента, особенно если одновременно не возникают субарахноидальное кровоизлияние и переломы черепа. Однако для благоприятного исхода требуется полноценное лечение. И все же у ряда больных травма не проходит бесследно. Наиболее частыми последствиями становятся посттравматический арахноидит, посттравматическая гидроцефалия, посттравматическая эпилепсия, синдром вегетососудистой дистонии, посттравматическая энцефалопатия.

Ушиб головного мозга тяжелой степени имеет худший прогноз. Около 30-50% случаев этой травмы заканчиваются летально в остром периоде. Среди выживших довольно высока частота следующих осложнений:

• посттравматическая атрофия мозга, то есть уменьшение в объеме ткани мозга;
• посттравматическое воспаление мозговых оболочек (арахноидит, лептоменингит, пахименингит);
• посттравматическая эпилепсия;
• посттравматическая гидроцефалия с внутричерепной гипертензией;
• посттравматическая порэнцефалия (полости в толще мозга, соединяющиеся с желудочками и субарахноидальным пространством);
• ликворные кисты;
• рубцы в области ткани мозга и его оболочек;
• ликворея (истечение ликвора наружу) при наличии перелома костей черепа.

Все эти состояния клинически проявляются двигательными расстройствами (парезы и параличи), затрудняющими передвижение и самообслуживание, нарушениями речи, координации, психическими нарушениями, снижением интеллекта, частыми головными болями, головокружением, судорожными припадками. В таких случаях больным определяют группу инвалидности, поскольку они стойко утрачивают трудоспособность.

Такая черепно-мозговая травма, как ушиб головного мозга, является серьезным патологическим состоянием, требующим обязательного лечения в условиях стационара с соблюдением всех врачебных рекомендаций. Наискорейшее оказание медицинской помощи при этой травме может спасти жизнь пострадавшему, а последующее полноценное лечение – избежать ряда осложнений.

источник

Одностороннее повреждение зрительного нерва кли­нически проявляется острым развитием слепоты, реже — значительным снижением остроты зрения до сотых или десятых долей. При исследовании па­циента определять остроту зрения необходимо с наилучшей коррекцией. В большинстве работ сни­жение зрения до слепоты по данным разных авто­ров отмечается в 43—77 % наблюдений. В то время как наличие остроты зрения выше 0,05 не является необычным для повреждения ЗН, наблюдения больных с такой остротой зрения в работах опубликованных до середины 1980-х гг. яв­ляются редкими. В противоположность этому, пос­ледние публикации демонстрируют значительную вариабельность тяжести зрительных нарушений, в частности, приводится большее количество наблю­дений с остротой зрения на стороне повреждения 0,1 и выше. Они были представлены из клиник, где выявлялись пациенты с более лег­кими формами повреждения ЗН. Исходя из этого, можно предположить, что при незначительном снижении остроты зрения повреждения ЗН, по-видимому, могут оставаться не выявленными, осо­бенно при тяжелой ЧМТ.

По данным Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур­денко, одностороннее повреждение ЗН имело ме­сто более чем у 80 % всех наблюдавшихся с ПЗН больных, при этом у 57 % из них отмечалось сни­жение остроты зрения до слепоты, у 32 % она была ниже 0,1, а у 10 % варьировала от 0,1 до 0,5. Лишь в одном случае острота зрения была не изменена, а нарушение функции ЗН проявлялось только в на­рушении поля зрения. Таким образом, собствен­ные данные свидетельствуют о том, что по степе­ни тяжести превалируют тяжёлые формы повреж­дения ЗН. Однако, это не исключает того факта, что при отсутствии соответствующей диагностичес­кой настороженности, повреждения ЗН средней и, особенно, лёгкой степени тяжести могут просто оставаться не выявленными.

Исследовать поля зрения у большинства больных непосредственно после ЧМТ при первичном ос­мотре не представляется возможным из-за низкой остроты зрения и тяжести общего состояния. Ис­следование поля зрения, благодаря наличию ретинотопической организации ЗН, обеспечивает воз­можность определения локализации повреждения в пределах его поперечника. Считается, что пато-гномоничных для повреждения ЗН нарушений поля зрения нет. Описаны различные типы дефектов поля зрения: концентрическое су­жение границ поля зрения, центральные, парацентралъные и центроцекальные скотомы, верхне- или нижнеквадрантные дефекты, носовые или височ­ные, верхние или нижние гемианопические дефек­ты. Вместе с тем, в ряде публикаций имеются указания на относительно преобладающие по частоте выпадения нижней части поля зрения. Объясняется этот феномен повреждением ЗН либо серповидной связкой в месте выхода из зрительного канала в полость черепа, либо в верхней части канала, где он наиболее фиксирован, и в силу этого пиальные проникающие сосуды больше всего подвержены воздействию «shearing-сил».

При анализе собственного материала было вы­явлено, что различные типы дефектов поля зрения в порядке убывающей частоты располагались сле­дующим образом: концентрическое сужение гра­ниц поля зрения; гемианопические нижние, ви­сочные, носовые и верхние; центральные и парацентральные скотомы; секторальные дефекты. По­чти у 70 % обследованных больных дефект поля зре­ния распространялся на центральную область и сопровождался нарушением центрального зрения.

Исследование полей зрения очень важно для отображения динамики зрительных функций пос­ле травмы. Нарастание одностороннего дефекта поля зрения может служить показанием к проведению декомпрессии ЗН. В то же время, наличие битемпоральной или гомонимной гемианопсии ис­ключает рассмотрение вопроса о проведении де­компрессии ЗН, так как является признаком по­ражения зрительного пути на основании мозга.

При определении нарушений зрительных функций особое внимание необходимо уделять их динамике в раннем периоде ЧМТ. По времени развития зри­тельных нарушений после травмы выделяют три основных их типа:

1) немедленный — развитие зрительных нару­шений сразу же после травмы;

2) прогрессирующий — нарастание наступившей сразу же после травмы частичной потери зрения;

3) отсроченный — ухудшение первоначально со­хранных зрительных функций через некоторое вре­мя после травмы.

Два последних типа развития зрительных нару­шений могут свидетельствовать, в отличие от первого типа, о вероятности сдавления или ише­мии ЗН. Период времени с момента травмы до первичного или вторичного ухудшения состояния зрительных функций («светлый промежуток») не­зависимо от его длительности, является указани­ем на отсутствие анатомического перерыва ЗН и наличие потенциально обратимых морфологичес­ких изменений. Наиболее вероятной клинической формой повреждения ЗН в этих случаях является сдавление ЗН в зрительном канале. Однако, необ­ходимо также исключить другие возможные при­чины вторичного повреждения — сдавление ЗН вне зрительного канала — в орбите или полости черепа.

В большинстве наблюдений (до 90 % и более) отмечается немедленный тип развития зрительных нарушений.

Определение момента потери зрения и динами­ки зрительных расстройств затруднено у больных, находящихся в тяжелом, бессознательном состоя­нии, при нарушении речевого контакта, при задер­жке медицинского обследования, либо из-за поздне­го обращения больных, у которых нарушение зре­ния выявилось после регресса травматической гема­томы и отека век, либо в связи с отсутствием жалоб на снижение зрения вследствие игнорирования зри­тельного дефекта больными детского возраста или в силу проявлений ушиба головного мозга — неадек­ватность, анозогнозия, и т.д., Поэтому своевре­менный неврологический и офтальмологический ос­мотр приобретает большое значение у этих групп больных. Даже при проведении исследования в ус­ловиях такого высоко специализированного учреж­дения как Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурден­ко, тип развития зрительных нарушений удалось определить чуть более чем у 50 % всех больных с ПЗН именно по указанным выше причинам. При этом у подавляющего большинства был отмечен не­медленный тип зрительных расстройств. Соотноше­ние выявленной частоты прогрессирующего и от­сроченного снижения зрения к немедленному со­ставило 1:12,4. Эти значения коррелируют с дан­ными, представленными международным комите­том по изучению травмы ЗН.

Осмотр глазного дна непосредственно после трав­мы позволяет различить «передние» и «задние» ПЗН. Повреждение ЗН на участке между глазным ябло­ком и местом вступления в него центральных сосу­дов сетчатки вызывают нарушение кровообраще­ния в сетчатке или диске ЗН («передние» повреж­дения ЗН). При этом определяются офтальмоско­пические изменения различной степени выражен­ности от спазма артерий сетчатки, локального отека сетчатки до развернутой картины острого наруше­ния кровообращения в центральной артерии сет­чатки. Может иметь место также травмати­ческая ишемическая нейропатия с диффузным оте­ком диска и при этом остающимся в остальном нормальным глазным дном. Наиболее редкое, но тяжелое повреждение, определяющееся офталь­москопически — эвульзия (отрыв) ЗН от глазного яблока.

При ЧМТ «передние» повреждения ЗН встре­чаются редко, по собственным данным — в 2,3 % случаев. Как правило, имеют место «задние» повреждения нерва. Во всех случаях заднего по­вреждения при первичном осмотре непосред­ственно после травмы диск ЗН вначале будет выг­лядеть совершенно нормальным, как и глазное дно в целом. Побледнение дисков ЗН отмечается в различные сроки после травмы — от 3—4 суток до 1 месяца, чаще на 2—3 неделе. Такое варьирование временных интервалов появления признаков атро­фии ЗН, по-видимому, объясняется различной тя­жестью и локализацией поражений зрительного пути — удаленностью их от заднего полюса глаз­ного яблока.

У больных с повреждением зрительного пути на основании мозга развиваются двусторонние атрофические изменения дисков ЗН, однако, на сто­роне хуже видящего глаза они, обычно, наступают быстрее и бывают более выражены, чем на сторо­не лучше видящего глаза.

Определение зрачкового рефлекса на свет у боль­ного с ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, особенно важно, независимо от того, нахо­дится ли он в удовлетворительном состоянии или же состояние его не позволяет произвести иссле­дование зрительных функций. На стороне повреж­дения ЗН, в зависимости от выраженности зри­тельных расстройств, отмечается выпадение или ослабление прямой реакции зрачка на свет, в то время как содружественная реакция на свет будет сохранена. Это обусловлено нарушением афферен­тного звена в дуге зрачкового рефлекса и является проявлением афферентного зрачкового дефицита. На противоположной стороне при этом будет на­блюдаться обратная картина: прямая реакция зрачка на свет будет нормальной, а содружественная — утрачена или ослаблена. При равномерном ос­вещении зрачок слепого глаза за счет снижения афферентации обычно несколько шире, чем на стороне видящего глаза (рис. 10-10).

Разница зрачковой реакции на свет может быть усилена последовательным перемещением направ­ленного пучка света от одного глаза к другому. При интактности афферентного звена зрачкового реф­лекса, начальным ответом будет сужение зрачка или сохранение узкого зрачка. Если же имеется афферентный дефицит то при освещении «пора­женного» глаза световые стимулы поступают в зрач­ковый центр среднего мозга с запаздыванием, а при полном перерыве вовсе не поступают. Вместо сужения зрачка отмечается его парадоксальное рас­ширение, что и является признаком афферентно­го дефицита. Этот феномен получил название «зрач­ковый тест Gunn».

Наличие афферентного дефицита — наиболее достоверный признак и необходимое условие для постановки диагноза повреждения ЗН.

источник

Симптоматика,выявляемая при нейроофтальмологическом осмотре пациентов с ЧМТ, наряду с другой неврологической симптоматикой и результатами дополнительных методов исследования, указывает, в первую очередь, на топику очага повреждения, а также позволяет проводить мониторинг больных в остром и отдаленном периоде ЧМТ.

Нейроофтальмологическое исследование при ЧМТ имеет одну особенность — пациенты нередко должны быть осмотрены в палате, что представляет определенные сложности.

Обследование пациента с ЧМТ, как любого неврологического больного, следует, по возможности, начинать с исследования зрительных функций, включающего в себя определение остроты зрения и границ поля зрения.

Характер зрительных нарушений зависит от уровня поражения зрительного анализатора и, следовательно, указывают на локализацию очага повреждения. Более того, имеется мнение, что корреляция дефектов поля зрения с нейропсихологическими тестами во многом дает ключ к исходу ЧМТ.

Острота зрения исследуется по таблице вдаль с корригирующими стеклами и/или диафрагмой (при мидриазе) каждым глазом в отдельности. Следует иметь ввиду, что у детей острота зрения достигает 1,0 в норме обычно к пятому году жизни.
У «лежачих»пациентов острота зрения определяется с помощью ручной таблицы. Если из-за тяжести состояния больного исследовать остроту зрения не представляется возможным, производится ориентировочная оценка по тому, как больной фиксирует взор на предъявляемые предметы или источник света, по зрачковой реакции на свет (при этом необходимо помнить, что зрачковосуживающая реакция зависит не только от остроты зрения, но и является показателем состояния глазодвигательного нерва и структур ствола мозга).

Зрительные функции оцениваются также с помощью зрительных вызванных потенциалов.

Поле зрения исследуется методом статической и динамической (на белый, красный и зеленый цвета) периметрии или ориентировочно с помощью объектов или руки.

Понижение остроты зрения от 0,7—0,8 до слепоты и дефекты поля зрения: секторальные, гемианопичес-кие, концентрическое сужение нередко в сочетании со скотомами (рис. 9—1), имеет место при травматическом поражении зрительного нерва, которое встречается от 0,5 до 5% случаев ЧМТ.

Следует отметить,что при повреждении зрительного нерва нет прямой зависимости между степенью утраты зрительных функций и тяжестью ЧМТ. Развитие слепоты возможно даже при легкой ЧМТ.

Битемпоральной гемианопсией клинически проявляет себя повреждение хиазмы, которое, по данным B. Hughes, встречается в 3,9% случаев и, как правило, бывает при средней и тяжелой ЧМТ, сопровождающейся переломом костей основания черепа. Гемианопсия может быть полной или неполной, нередко асимметричной, сочетающейся с понижением остроты зрения, поскольку повреждение хиазмы часто сопровождается повреждением зрительных нервов (рис. 9—2а, б, в).

Повреждение зрительных трактов и в особенности наружного коленчатого тела при ЧМТ встречается крайне редко. Клинически это проявляется дефектами поля зрения по типу гомонимной гемианопсии. Значительно чаще гомонимная гемианопсия (с сохранением высокой остроты зрения) бывает в результате поражения зрительного анализатора в полушариях мозга.

Причиной тому может быть как непосредственное травматическое повреждение зрительных волокон, так и сдавление их при дислокации мозга, обусловленной различными факторами (отек мозга, гематома и т.д.).

Нижняя альтитудинальная (горизонтальная) гомонимная гемианопсия является характерным признаком повреждения зрительного пути на уровне зрительной коры обеих затылочных долей, встречающаяся чаще при огнестрельном ранении, проходящем выше protuberantia occipitalis externa (рис. 9—4).

Корковая слепота развивается при травматизации обеих затылочных долей. У детей, по мнению J.A. McCrary (17), Digre K., она возможна при минимальной травме затылочной области. Заслуживает внимание и то, что, как полагает Digre K. (12), повреждение затылочной доли встречается при травме лба. Клинически корковая слепота проявляется двусторонней гомонимной гемианопсией, двусторонней слепотой с сохранной зрачковой реакцией на свет(!), зрительными галлюцинациямии и может отрицаться пациентом (синдром Anton’a). Глазное дно нормальное.

Корковая слепота в зависимости от характера травмы может иметь обратное развитие. Патофизиология транзиторной корковой слепоты имеет несколько альтернативных вариантов: нарушение кровообращения, контузия, сопровождающаяся отеком ткани мозга. S.H. Greenblatt (цит. по J.S. Glasser подразделил транзиторную корковую слепоту при ЧМТ на три клинических варианта: слепота в течение нескольких часов, сочетающаяся с сомноленцией, в исходе имеющая полное восстановление зрения; слепота с отсроченным началом от момента травмы, длящаяся в течение нескольких минут — нескольких часов с последующим восстановлением зрения; слепота после тяжелой ЧМТ, сочетающаяся с выраженными неврологическими дефектами, с вариабельностью в плане восстановления зрительных функций. Первые два клинических варианта более присущи пациентам детского возраста, последний — взрослым. Восстановление зрения начинается с появления светоощущения, затем — восприятия движения, позднее — формы; в последнюю очередь восстанавливается цветоощущение.

При расстройстве кровообращения в результате травмы затылочной доли более характерны скотомы в поле зрения. Чем ближе очаг повреждения располагается к полюсу затылочной доли, тем локализация скотом ближе к центру.

Как было отмечено ранее, исследование больных с ЧМТ имеет свои особенности, поэтому в ряде случаев офтальмологический осмотр начинается не с исследования зрительных функций, а с наружного осмотра, который может дать значительную информацию.

Отек век, подкожное кровоизлияние является симптомом ретробульбарной гематомы (рис. 9—5). Однако отек век может быть и признаком ККС, поэтому в обязательном порядке следует аускультативно исключить наличие сосудистого шума над глазным яблоком.

При переломе наружной, нижней и в особенности медиальной стенок глазницы может развиться подкожная эмфизема век, характерным признаком которой является крепитация при пальпации.

Необходимо помнить, что имеющийся отек век в остром периоде травмы может завуалировать лагофтальм или птоз.
Лагофтальм — неполное смыкание век, является признаком поражения VII пары ЧМН, что имеет место, как правило, при переломе в области пирамиды височной кости.

Птоз и полуптоз — симптом нарушения функции глазодвигательного нерва (III пара ЧМН), чаще встречается при повреждении глазодвигательного нерва на основании мозга или в глазнице и сопровождается другими признаками поражения этого нерва.

Синдром Клод Бернара-Горнера — сужение глазной щели в сочетании с миозом при сохранной реакции зрачка на свет, небольшим, в 1—2 мм энофтальмом — является признаком угнетения или выпадения симпатической иннервации глаза и его придатков. Этот симптомокомплекс наблюдается при поражении шейных симпатических узлов и сопровождает травму шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Он также встречается при переломе основания черепа.

Признаки раздражения симпатической системы складываются из небольшого расширения глазной щели и зрачка, при этом возможен небольшой, в 1 мм экзофтальм.

Нередко повреждение лицевого нерва в области пирамиды височной кости сочетается с поражением тройничного нерва (V пара ЧМН), что клинически проявляется снижением чувствительности роговицы, которая исследуется прикосновением волоска к роговице. Одностороннее или двустороннее асимметричное снижение чувствительности свидетельствует об угнетении функции тройничного нерва на основании мозга, в области верхней глазничной щели или глазнице.
Двустороннее симметричное снижение корнеального рефлекса указывает на поражение ствола мозга: уровень мост—средний мозг. Следует отметить, что снижение чувствительности может быть последствием перенесенных заболеваний роговицы, оперативных вмешательств на глазном яблоке.

Экзофтальм в 2—3 мм или энофтальм возможны при переломе костей глазницы. В этих случаях возможно не только выстояние вперед или западение глазного яблока, но и его смещение по вертикали или горизонтали, что обычно сопровождается жалобой на двоение предметов.

Наличие пульсирующего экзофтальма в сочетании с сосудистым шумом, выслушиваемым над глазным яблоком, застойной инъекции глазного яблока, отек конъюнктивы, нарушение глазодвигательной функции, мидриаз с нарушением зрачковой реакции на свет — признаки каротидно-кавернозного соустья.

Смешанная инъекция глазного яблока (конъюнктивальная и перикорнеальная), боли в глазу, слезотечение, светобоязнь заставляют исключить травматическое повреждение глазного яблока (контузию или ранение, в том числе и проникающее). К абсолютным признакам, указывющим на то, что ранение глазного яблока проникающее, относятся: рана, проходящая через все слои роговицы, склеры или корнео-склеральной зоны; ущемление в ране внутренних оболочек глаза и стекловидного тела; травматическая колобома радужки. Как проникающее ранение, так и контузия глазного яблока, сопровождаются, гипотонией глаза.

Глазодвигательные нарушения, равно как и зрачковые, помимо свидетельства о поражении глазодвигательных нервов, являются также важным показателем функциональной активности ствола мозга и ретикулярной формации.
Следует подчеркнуть, что оценка величины зрачков и их реакция на засвет имеет большое значение при первичном осмотре у пациентов с ЧМТ. K. Digre придает большое значение зрачковым нарушениям в прогнозе ЧМТ.

Оценивать состояние зрачков необходимо на обоих глазах одновременно при диффузном освещении, направляя свет параллельно лицу пациента. При этом пациент должен смотреть вдаль. Размер зрачка измеряется с помощью пупиллометрической или миллиметровой линейки. Он равен в среднем 3,5—4,5 мм. Разница в величине зрачка одного и другого глаза более чем в 0,9 мм расценивается как патологическая анизокория.

Для исследования зрачковой реакции на засвет, которое лучше проводить в темной или затемненной комнате, попеременно засвечивается каждый глаз в отдельности источником света (фанарик, ручной офтальмоскоп). Определяется скорость и амплитуда прямой (на засвечиваемом глазу) и содружественной (на другом глазу) реакции зрачка. В норме прямая реакция на свет одинаковая или несколько живее, чем содружественная на другом глазу.

Двусторонний миоз c сохранной реакцией на свет свидетельствует о поражении ствола мозга и может быть результатом структуральной или физиологической инактивации симпатического пути, нисходящего из гипоталамуса через ретикулярную формацию. Помимо этого двусторонний миоз может предполагать метаболическую энцефалопатию или применение лекарственных препаратов.

Двусторонний мидриаз без зрачковой реакции на свет у больных с ЧМТ имеет место при инактивации парасимпатической системы в результате, например, неадекватной церебро-васкулярной перфузии, которая возможна вследствие вторичной гипотензии при потере крови.

Нарушение произвольного взора наступает при поражении корковых центров движения глаз, локализующихся в лобной доле (2 и 3-я извилины) или при разобщении связи этих центров со стволом головного мозга.

Нарушение рефлекторного взора свидетельствует о поражении надъядерных центров взора вверх и вниз — (уровень задней спайки мозга и четверохолмия) и в стороны — (уровень моста мозга). При этом, как правило, не бывает косоглазия и больных не беспокоит двоение.

Нередко нарушение взора вверх сочетается с ослаблением или отсутствием прямой и содружественной зрачковой реакции на свет на оба глаза. Эта симптоматика в сочетании с нарушением конвергенции формирует четверохолмный синдром.
Для оценки взора пациента просят следить за движущимся по горизонтали и вертикали предметом. В норме при взоре в стороны область лимба должна соприкоснуться с внутренней или наружной спайкой век. Хотя нормой считается и легкое недоведение глазных яблок, когда можно видеть 1—2 мм склеры (это зависит от строения глазных яблок). Более сложно оценивать вертикальный взор. Отклонение глаз книзу должно составлять около 45°, кверху от 45 до 20°, в зависимости от возраста.

У пациентов в бессознательном состоянии исследуется рефлекторный взор, который достигается либо раздражением роговицы, либо пассивным наклоном головы вниз, вызывая «кукольный феномен» (вестибулярные рефлекторные движения). В случае сохранного рефлекторного взора вверх при раздражении роговицы или при наклоне головы вниз глазные яблоки совершают содружественные движения вверх.

Еще одним симптомом, свидетельствующим о поражении ствола мозга, является неравномерное стояние глазных яблок. Симптом Гертвига-Мажанди указывает на поражение заднего продольного пучка. Неравномерное стояние глазных яблок сохраняется при взоре вверх и вниз.

Односторонний мидриаз с арефлексией зрачка на свет (симптом кливусного края) является признаком поражения глазодвигательного нерва, его пупилломоторных волокон на уровне ствола нерва, и может свидетельствовать об образовании гематомы на стороне поражения или нарастающем отеке мозга или быть признаком дислокации мозга другой этиологии.

Мидриаз с нарушением прямой и содружественной реакции на свет в сочетании с ограничением или отсутствием подвижности глазного яблока вверх, вниз, кнутри, свидетельствует о поражении корешка или ствола глазодвигательного нерва (III пары ЧМН). За счет ограничения подвижности глазного яблока кнутри развивается паралитическое расходящееся косоглазие.

Однако всегда нужно помнить о том, что мидриаз и нарушение зрачковых фотореакций могут быть обусловлены травматическим повреждением сфинктера зрачка при контузии глазного яблока.

Повреждение зрительного нерва с развитием амовроза или низкой остроты зрения также может быть причиной одностороннего мидриаза и быть проявлением симптома Marcus Gunna. В подобных случаях особенно важна оценка содружественной реакции на свет зрачка как на стороне мидриаза, так и зрачка другого глаза. Так, при мидриазе, обусловленном поражением сфинктера зрачка, прямая и содружественная реакция зрачка другого глаза будет сохранена. В то время, как у пострадавшего с повреждением зрительного нерва содружественная реакция зрачка на стороне мидриаза будет сохранена при нарушении содружественной реакции другого глаза.

Следует заметить, что травма является наиболее частой причиной, приводящей к изолированному поражению блокового нерва (IV пары ЧМН). Диплопия при взоре вниз и легкий наклон головы в сторону, противоположную пораженного глаза, являются характерными признаками поражения n. trochlearis.

Поражение отводящего нерва (VI пары ЧМН) клинически выражается ограничением или отсутствием подвижности глаза кнаружи, приводя к сходящемуся паралитическому косоглазию.

Пациенты с паралитическим косоглазием жалуются на двоение предметов, усиливающееся при движении глаза в сторону пораженной мышцы. Следует, однако, иметь ввиду, что двоение возможно только при достаточно высокой остроте зрения на оба глаза.

Исследованием глазного дна, как правило, закончивается нейроофтальмологическое обследование. Производится прямая и обратная офтальмоскопия. Целесообразно начинать с обратной офтальмоскопии, при которой осуществляется обзор глазного дна, а методом прямой офтальмоскопии уточняются необходимые детали.

Наиболее частые изменения, выявляемые у больных с ЧМТ — это ангиопатия сетчатки, характерным признаком которой является спазм артерий и расширение, полнокровие, извитость вен. По мнению ряда авторов ослабление или исчезновение венного пульса (в норме при офтальмоскопии определяется пульсация центральной вены сетчатки в месте входа ее в сосудистую воронку диска зрительного нерва) является одним из ранних признаков повышения внутричерепного давления.

В 20—30% после тяжелой ЧМТ возможно развитие застойного диска зрительного нерва — симптома внутричерепной гипертензии, (рис. 9—6). Причины, приведшие к развитию застойных дисков зрительных нервов на разных этапах развития травматической болезни, различны. В первые несколько суток после травмы застойные диски, как правило, являются результатом диффузного отека мозга, приводящего к повышению внутричерепного давления. Застойные диски зрительных нервов, появившиеся спустя несколько недель после ЧМТ, могут быть результатом развившейся гидроцефалии.

В остром периоде ЧМТ застойные диски зрительных нервов или ангиопатия сетчатки могут сопровождаться кровоизлияниями на диске и близ него в перипапиллярную сетчатку. Кровоизлияния свидетельствуют о быстром нарастании внутричерепной гипертензии и, как правило, являются плохим прогностическим признаком.

Возможна асимметрия в выраженности как отека дисков зрительных нервов, так и геморрагического компонента. Например, более выраженными они могут быть на стороне гематомы.

Однако необходимо помнить, что отек диска зрительного нерва при ЧМТ не всегда является признаком внутричерепной гипертензии. Он может быть проявлением оптической нейропатии в результате острого нарушения кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, при травматическом его повреждении или при нарушении венозного оттока, что имеет место при ККС.

Побледнение диска зрительного нерва является признаком нисходящей атрофии зрительных нервов (рис. 9—7), наступающей в различные сроки с момента травмы зрительного пути в зависимости от удаленности места повреждения зрительных волокон от заднего полюса глаза. Так, при повреждении зрительного нерва в глазнице или зрительном канале, побледнение диска зрительного нерва выявляется спустя 4—7 суток, а при повреждении волокон на уровне хиазмы — срок удлиняется до нескольких недель и даже месяцев.

источник