Опухоли после ушиба головного мозга

Механизм возникновения: головной мозг находится в черепе и его окружает специальная защитная жидкость, предупреждающая травмирование. Однако при сильных ударах спинномозговая жидкость не в состоянии защитить мозг в полной мере. В результате он резко встряхивается и может удариться о стенки черепа. Повреждаться при этом могут как кровеносные сосуды, проходящие в самом мозге, так и те, что находятся между непосредственно между его веществом и черепом. Так развивается гематома головного мозга.

Первые симптомы могут появляться сразу после получения травмы головы, так и с течением времени, поэтому пациент должен находиться под контролем врачей.

головокружение ;
головная боль, которую сопровождает тошнота, а нередко и рвота;
сонливость, спутанность сознания;
нарушение речи, иногда больные вообще не способны говорить;
заметная разница размеров зрачков;
резкая слабость в конечностях одной половины тела.

В головном мозге при такой патологии может скапливаться много крови, а это приводит к развитию судорог. летаргии и даже коме. Поскольку, как мы уже сказали, гематоме свойственно проявляться не сразу, нужно внимательно следить не только за физическим, но и за эмоциональным и умственным состоянием человека, перенесшего травму головы.

К такой патологии как внутримозговое кровоизлияние приводят различного рода травмы, к примеру, вследствие автомобильной аварии. При этом следует отметить, что нередко она развивается и при ударах головой, которые кажутся совсем незначительными. И в особенности данная закономерность наблюдается у людей пожилого возраста.

К провоцирующим факторам относятся:

заболевания крови, характеризующиеся нарушением ее свертываемости, такие как лейкемия и гемофилия, а также серповидно-клеточная форма анемии;
повреждения сосудов, влекущие артериовенозную мальформацию и аневризмы ;
заболевания печени;
различные неврологические патологии;
аутоиммунные нарушения в организме;
постоянное повышение артериального давления;
прием антикоагулянтов;

У новорожденных детей причиной гематомы становится, как правило, последствием родов, протекавших с осложнениями, а также результатом травм, полученных во время прохождения по родовым путям матери.

В зависимости от локализации современная медицина различает:

субдуральные;
эпидуральные (иначе их называют экстрадуральными);
внутримозговые или интрапаренхиматозные гематомы.

Субдуральные гематомы – это патологии, формирующиеся при разрывах сосудов (преимущественно вен). Они локализуются непосредственно между веществом головного мозга и твердой оболочкой, которая его покрывает. Кровь, изливающаяся в ткани, создает гематому, а она в свою очередь оказывает давление на все ткани мозга. Если она прогрессивно увеличивается в размерах, наблюдается угасание сознания больного, что приводит нередко к крайне тяжелым и необратимым последствиям.

Есть три типа субдуральных гематом:

острые, характеризующиеся тем, что клиника проявляется сразу после получения тяжелой травмы;
подострые, при которых симптомы развиваются спустя несколько часов;
хронические – они дают знать о себе лишь через несколько дней, а порой даже и месяцев, после получения травмы.

Однако в любом случае во избежание серьезных осложнений при первом же проявлении требуется квалифицированная медицинская помощь.

Считается, что намного выше риск возникновения субдуральной гематомы у тех людей, которые каждый день принимают препараты группы антиагрегантов (аспирин и пр.) и антикоагулянты. В группе риска также очень молодые и пожилые лица, злоупотребляющие алкоголем.

Эпидуральные гематомы появляются вследствие разрывов сосуда (как правило, артерии), который находится между черепом и твердой мозговой оболочкой. Нередко такие повреждения возникают при переломе черепа. Протекая между ним и оболочкой, кровь образует массу, которая сдавливает ткани мозга. При такой гематоме очень высока вероятность летального исхода пациента, так что лечение важно начинать максимально быстро. Пациент с диагнозом «эпидуральная гематома» может находиться в сознании, но на практике большинство больных все-таки пребывают в сонном (оглушенном) или даже в коматозном состоянии. Подобные проблемы чаще всего становятся следствием аварий и наиболее распространены данные патологии среди детей и подростков.

Внутримозговые гематомы развиваются в результате того, что кровь, излившаяся из сосудов, проникает в головной мозг. Травмы, которые обусловливают возникновения внутримозговых гематом, вызывают нередко поражение белого вещества, они буквально разрывают нейриты – это соединения, передающие ко всем частям тела импульсы от нейронов головного мозга.

Методы лечения определяются с учетом размера гематомы, а также выраженности ее проявлений. Общее состояние пациента оценивается после проведения КТ и МРТ.

Субдуральная и эпидуральная гематомы, если они незначительные, лечатся, как правило, консервативно. При этом пациентам назначаются физиопроцедуры и анальгетики. Кроме того, больному прикладывают холод и делают давящую повязку.

Если же речь идет о большой гематоме, то требуется пункция (эвакуация) крови. В случаях, когда кровотечение не прекращается, врач вынужден вскрывать и перевязывать кровоточащий сосуд. Вмешательство требуется также и при нагноениях: гематому вскрывают и дренируют.

Что касается внутримозговых гематом, то терапия консервативная, с контролем внутричерепного давления. В этом случае применяются следующие методы:

гипервентиляция легких;
барбитураты;
маннитол;
вентрикулярный дренаж;
операция – если состояние больного ухудшается.

Они могут быть самые разные. Чаще всего у пациентов начинается хроническая усталость – астения. Кроме того, наблюдается нередко повышенная чувствительность к изменениям погоды, и в особенности это касается атмосферного давления. Люди жалуются также на повышенную раздражительность и возбудимость. Они становятся плаксивыми.

Реже случаются после гематом психозы и неврозы, бывает также и травматическое слабоумие. Поэтому за медицинской помощью после травмы головы нужно обращаться даже в случае, если пострадавший чувствует себя отлично.

Как мы экономим на добавках и витаминах. пробиотики, витамины, предназначенные при неврологических болезнях и пр. и мы заказываем на iHerb (по ссылке скидка 5$). Доставка в Москву всего 1-2 недели. Многое дешевле в несколько раз, нежели брать в российском магазине, а некоторые товары в принципе не найти в России.

Здоровье вашей головы Разное Гематома мозга: лечение с операцией и без нее

Слово «гематома» с латыни переводится буквально «кровяная опухоль» («hem» – кровь, «-oma» – окончание, обозначающее доброкачественную опухоль). Но на деле не совсем так. Пожалуй, самое правильное, что можно вынести из этого латинского названия: данное состояние связано с кровью и в месте локализации гематомы выражена припухлость.

Гематома – скопление крови под твердой/мягкой тканью или в ней самой. Чаще всего это не благоприобретенное состояние (осложнение), но оно может быть и врожденным.

Гематомы, как правило, сами по себе не смертельны, но опасны осложнения, которые они могут вызвать. Особенно вызывают живой интерес у неврологов и нейрохирургов гематомы, образующиеся в головном мозге.

Кстати, более правильно с судебно-медицинской и неврологической точки зрения, а также с точки зрения патогенеза называть скопления крови не гематомами, а кровоизлияниями. Из этих позиций и идет классификация

I По временным рамкам:

Врожденные кровоизлияния обычно бывают у младенцев при родовой травме и/или при прохождении через родовые пути. Как правило, небольшие кровоизлияния у малыша при неосложненном течении родов быстро подвергаются лизису (рассасыванию) и серьезных последствий не несут.

Приобретенные кровоизлияния образуются в течение жизни от внешних воздействий (травмы) или в результате сосудистых заболеваний головного мозга.

II По продолжительности и началу проявления симптомов гематомы мозга бывают:

Острые – образуются и дают о себе знать в течение 3-х дней;
Подострые – клинические проявления начинаются, когда с момента излития крови прошло от 4 до 15 дней;
Хронические гематомы подают признаки после 15-ти дней с момента образования, когда уже начинается инкапсуляция (отграничение зоны гематомы соединительной тканью от здоровой ткани).

III Относительно головного мозга и его оболочек

Эпидуральные – кровь изливается между костями черепа и твердой оболочкой мозга. Благодаря септам (перегородкам) кровь четко локализуется в одном участке.
Субдуральные – кровь изливается под твердую мозговую оболочку. Интересно, что источниками эпидурального и субдурального кровоизлияний чаще является кровь из системы венозных синусов головного мозга.
Субарахноидальные – кровь локализуется под мягкой мозговой оболочкой. Именно субарахноидальные кровоизлияния имеют свойство распространяться по конвекситальной (выпуклой) поверхности полушарий.
В вещество головного мозга – очаги размозжения и ушибов, чаще бывают при травматическом воздействии.
Внутрижелудочковые – возникают, в основном, из-за разрывов аневризм мозговых артерий. Происходит распространение крови по внутримозговым «цистернам» с ликвором.

Самая распространенная (примерно 85%) – разрыв церебрального (мозгового) сосуда с артериальным кровотечением вследствие:

Атеросклеротической аневризмы;
Врожденного дефекта стенки сосуда с образованием аневризмы или мальформации (патологической извитости);
Гипертонического криза.

Черепно-мозговая травма (примерно 10% всех случаев) – комплекс повреждений от кожно-мышечного лоскута головы до кровоизлияния в боковые желудочки мозга.

Оставшиеся 5% причин приходятся на:

Нарушения свертываемости крови вследствие врожденной недостаточности белковых факторов свертывания или избыточного приема антикоагулянтов;
Воздействие наркотиков;
Инфекционные аневризмы (в основном, грибковой природы) при синдроме иммунодефицита;
Тромбоэмболия.

В совокупности лечение мозговых гематом можно разделить на две группы: консервативное и оперативное. Вопрос выбора всегда стоит за доктором. Основной признак, которым руководствуется невролог (нейрохирург), избирая тот или иной путь лечения – скорость увеличения гематомы и, соответственно, риск сдавления близлежащих структур головного мозга с последующим отеком и дислокацией. а также тяжесть клинических проявлений.

Чем раньше начнется лечение, тем меньше неблагоприятных последствий будет от мозговой гематомы.

Если гематома маленькая (излилось до 50 мл крови), не увеличивается в размерах и есть только слабая очаговая неврологическая симптоматика, можно обойтись без операции.

Консервативное лечение внутримозговых гематом включает:

Препараты, укрепляющие сосудистую стенку и улучшающие кровоснабжение – Циннаризин, Глиатилин (особенно он хорош в острый период ЧМТ).
Препараты, способствующие снабжению мозга кислородом и глюкозой – Винпоцетин, Винкамин, Кортексин, Мексикор (Мекисдол).
Форсированный диурез для предотвращения отека с помощью Фуросемида или Лазикса.
коррекция АД (Нитропруссид натрия, Пентамин, Нифедипин – внутривенно капельно).

Годами проверенный и надежный вариант операции – декомпрессионная (снижающая внутримозовое давление) трепанация черепа.

После диагностики мозгового кровоизлияния с помощью КТ или МРТ и уточнения его локализации в черепе специальным прибором (трепаном) делают минимум 3 трепанационных отверстия. Далее специальной пилой удаляют кусочек кости черепа: полностью или частично (кусок кости держится на мягких тканях головы, его просто «откидывают»). Тем самым обеспечивается снижение давления на головной мозг и оперативный доступ для удаления гематомы. Потом нейрохирург находит поврежденный сосуд, лигирует его, специальным аппаратом отсасывается излившаяся кровь и свертки.

В современной нейрохирургии стало активно практиковаться удаление гематомы мозга эндоскопическим способом через одно трепанационное отверстие. Но, во-первых, такой метод эффективен лишь при не очень больших кровоизлияниях, во-вторых, не дает возможность полноценной ревизии раны и выявления источника кровотечения.

Гематома внутричерепных структур – это состояние, которое угрожает жизни и требует незамедлительного лечения. Оно не всегда сопровождается значительными травмами головы и из-за этого можно не сразу определить тяжесть больного. Мозг функционирует внутри черепной коробки, окруженный жидкостью. Она обеспечивает защиту от резких движений, толчков. Однако сила удара может быть настолько большой, что эта жидкость не компенсирует его. В результате происходит ушиб головного мозга о стенку черепа. Разрываются сосуды, расположенные в области между мозгом и черепом или непосредственно в головном мозге, и происходит развитие гематомы – скопления крови, которое сдавливает мозговую ткань.

Гематома головного мозга, симптомы которой развиваются сразу или спустя какое-то время после травмы, требует оперативного лечения. Однако в некоторых случаях такое лечение не проводится. Симптоматика развивается в результате сдавливания головного мозга. Это могут быть такие проявления:

боль в голове, сонливость, головокружение;
тошнота, рвота;
потеря речи или ее искажение (замедление);
разный диаметр зрачков;
бессилие в конечностях с одной стороны;
спутанность сознания.

Если произошло истекание большого количества крови, развиваются более тяжелые симптомы: это летаргия, кома и судороги.

Причиной гематомы головного мозга бывает удар разной силы по голове. Это может произойти в результате автомобильной аварии, при занятиях спортом. Существуют и провоцирующие факторы: проблемы со свертываемостью крови, анемии, болезни печени, аневризмы, гипертония, аутоиммунные заболевания.

Гематома мозга встречается и у новорожденных детей. Она образуется при сложных родах в результате травм, полученных при прохождении ребенком родовых путей матери. Часто гематомы получают пожилые люди, им для этого достаточно незначительно удариться головой.

Удар головы приводит к одному из трех видов гематомы мозга: субдуральной, эпидуральной либо внутримозговой. Субдуральная гематома головного мозга происходит при разрыве вен между твердой оболочкой мозга и самим мозгом. Кровь изливается и формируется гематома, которая сдавливает ткань мозга. Если рост гематомы не останавливается, происходит потеря сознания, а это ведет к летальному исходу.

Субдуральные гематомы могут быть трех типов: острая, подострая и хроническая. Острая форма – самая опасная для жизни: она появляется после сильной травмы головы и симптомы развиваются стремительно. Подострая форма гематомы мозга предполагает возникновение симптомов через некоторое время после удара. Хроническая гематома развивается медленно, в результате множественных не сильных ударов. Ее симптомы слабо выражены и проявляться они начинают спустя несколько дней или даже месяцев.

Медицинская помощь требуется при любой мозговой гематоме, иначе это может привести к поражению мозга. У группы риска вероятность получить субдуральную мозговую гематому выше – это дети, пожилые люди, пациенты принимающие антикоагулянты или страдающие алкогольной зависимостью.
Эпидуральная гематома головного мозга происходит при разрыве артерии между черепом и поверхностью твердой мозговой оболочки. Такое часто происходит при переломах черепа. Кровь поступает в полость под черепом, и масса, которая заполняет это пространство, сдавливает мозг. Такая форма травмы очень опасна и может привести к трагическим последствиям, если не начать лечение сразу. Обычно больной находится в состоянии комы или полусна, очень редко возможно сохранение сознания. Такие травмы характерны для детей и подростков и появляются в результате авто аварий или других происшествий.

Внутримозговая форма гематомы характеризуется проникновением крови в мозг. При мозговых травмах такие гематомы могут образовываться в больших количествах. В результате такого повреждения происходит поражение белого вещества, разрывы нейритов и поражение мозга, так как нейроны теряют способность взаимодействовать.

Мозговая гематома может образоваться не только после травмирования головы. Есть и другие причины: разрыв аневризмы, некоторые заболевания неврологического плана, хроническая гипертония, мозговые опухоли, болезни печени, крови, прием антикоагулянтов, аутоиммунные заболевания.

В некоторых случаях постановка точного диагноза может быть довольно сложной. Специалисты, при совокупности таких факторов, как травма головы и прогрессирующая потеря сознания, считают, что имеет место черепное кровоизлияние. Врач собирает анамнез, наблюдает клинические проявления травмы и направляет на дальнейшее обследование. Методами визуализации, такими, как КТ и МРТ, лучше всего выявить гематому мозга, определить ее размеры и локализацию. Также используется эхоэнцефалография, когда исследование проводится при помощи ультразвуковых волн. Ангиография мозговых сосудов показывает их целостность, а если есть необходимость, проводят люмбальную пункцию.

Часто при гематоме мозга требуется оперативное вмешательство. Его характер зависит от локализации, размера гематомы. Гематому мозга можно удалить одним из таких способов:

Фрезевое отверстие. Если кровь находится в определенной зоне и не происходит ее свертывания, хирург перфорирует черепную коробку и убирает скопление крови отсосом.
Трепанация. При больших объемах гематомы проводят трепанацию части черепной коробки для ее удаления.

При субдуральных гематомах хирургические методы применяются не всегда, так как их размер в основном небольшой и симптомов не наблюдается. Состояние человека поддерживается лекарственными препаратами, кортикостероидами и мочегонными средствами для контроля отека мозга.

После проведения операции проводится курс реабилитации. Назначаются препараты противосудорожного действия для того, чтобы устранить и предупредить возможные судороги, которые могут начаться и через два года после травмы. В течение определенного времени после травмы могут наблюдаться и такие остаточные явления, как нарушения внимания, боли в голове, тревога, потеря памяти.

Период реабилитации после травмы, повлекшей за собой внутричерепную гематому, может занять много времени. Взрослому человеку может понадобиться полгода для полного выздоровления. У детей этот процесс проходит быстрее. Для того, чтобы приблизить момент выздоровления, специалисты рекомендуют соблюдать такие рекомендации. Требуется больше времени отдыхать: высыпаться ночью и выбирать несколько часов для отдыха днем. К обычному распорядку дня надо возвращаться постепенно. Старайтесь уберечь себя от повторной травмы: не занимайтесь активными травмоопасными видами спорта, пока врач не даст свое разрешение. Не занимайтесь самолечением, а строго следуйте тактике лечения, выбранной врачом. Исключите употребление алкоголя полностью. Так как скорость реакции после травмы может быть нарушена, не садитесь за руль, не катайтесь на велосипеде. Записывайте важную информацию, пока полностью не восстановится память.

источник

Менингиома составляет ¼ часть новообразований головного мозга. По частоте распространения она занимает второе место после глиомы. Развивается опухоль в 40–70 лет, причём чаще у женщин.

Черепно-мозговая травма может спровоцировать рост так называемой посттравматической менингиомы

Опухоль, которая развивается из твёрдой, мягкой или паутинной оболочки мозга – это и есть менингиома. В основном опухоли носят доброкачественный характер, но встречаются и злокачественные формы. Чаще новообразование расположено в верхней части мозга, но нередко поражает и глубокие структуры. Поверхностная доброкачественная менингиома становится опасной, поскольку поражает мозговые центры и нарушает их функции.

Предполагается несколько причин менингиом, и одна из них – черепно-мозговая травма головного мозга.

Повреждение мозговых оболочек вызывает усиленный рост их клеток. В результате образуется опухоль. Нередко она обнаруживается спустя много лет после травмы. Такая менингиома головного мозга характеризуется медленным ростом, и долгие годы может никак себя не проявлять. К моменту выявления новообразование уже достигает больших размеров и требует оперативного вмешательства. Признаки менингиомы, развившейся после травмы, не отличаются от других видов. Внешне она выглядит в виде узла, спаянного с оболочками мозга.

Согласно данным ВОЗ менингиома головного мозга делится на 3 вида:

Доброкачественная форма составляет 90% всех видов менингиом. Она характеризуется медленным ростом.
Атипичная форма отличается от доброкачественной наличием атипичных клеток, которые склонны к делению. В этой стадии опухоль начинает увеличиваться в размерах, но не внедряется в мозговую структуру.
Злокачественный вид новообразования прорастает в ткань головного мозга, часто рецидивирует и даёт метастазы.

Причины мозговых новообразований до конца не выяснены. Однако общепризнанным фактором риска считается генетическая предрасположенность и облучение, в том числе связанное с профессиональной деятельностью. Нередко менингиома развивается после черепно-мозговой травмы мозга.

Нейрохирурги Института мозга РАН в Санкт-Петербурге опубликовали клинический случай менингиомы мозга, возникшей после травмы.

Больной М., 66 лет, госпитализирован в 2007 г. в нейрохирургическое отделение по поводу опухолевидного образования в правой лобно-височной доле головы. Больным себя считает 20 лет после тупой травмы головы, когда образовалась выступающая опухоль в области виска. Пациент отмечает, что на протяжении последних 10 лет опухоль заметно увеличилась. При поступлении состояние больного удовлетворительное. Неврологический статус без особенностей.

Объективно в области виска выявляется опухоль костной плотности размером 52 x 45 x 20 мм, не спаянная с кожей, безболезненная при пальпации.

На компьютерной томограмме головы и черепа новообразование головного мозга не выявлено. Отмечается гиперостоз (разрастание костной ткани). Методом позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) выявлена костная опухоль с признаками роста в верхних слоях свода черепа. Пациенту была проведена операция удаления периостальной (костной) менингиомы височной области. Послеоперационный период прошёл без осложнений. В отдалённом периоде пациент жалоб не предъявлял.

В этом случае опухоль, врастая в надкостницу, вызвала активный рост кости свода черепа в области травмы. Менингиома распространялась в наружные мягкие ткани головы. В результате проведённой операции исход заболевания после травмы 20 летней давности закончился без последствий.

Головная боль относится к общемозговым симптомам

Проявления опухолей делятся на общие мозговые и очаговые. Мозговые симптомы по мере роста новообразования вызывают повышение внутричерепного давления. Очаговые признаки связаны с мозговым участком, который сдавливается растущей опухолью.

Симптомы менингиомы головного мозга:

тошнота и рвота;
сильные головные боли ночью или после выхода из горизонтального положения;
снижение остроты зрения и двоение в глазах;
опущение верхнего века с одной стороны;
нарушение памяти и способности мышления;
эпилептические припадки;
зрительные галлюцинации;
слабость в ногах и руках с одной стороны;
параличи ног и рук;
снижение или утрата слуха;
чувство давления внутри глаз;
психические отклонения.

Даже один такой признак должен настораживать о возможности опухоли головного мозга и требует обследования.

Комплекс признаков новообразований различается в зависимости от области поражения. Поверхностно расположенные опухоли проявляются головными болями в положении лёжа и судорожными припадками. Менингиома орбиты проявляется тем, что один глаз на стороне поражения выступает наружу. При поражении височной доли наблюдается нарушение слуха и речи.

Новообразование лобной доли проявляется отклонениями в поведении. Пациент перестаёт реально оценивать себя и окружающую обстановку. Он склонен к неоправданным агрессивным поступкам. При прорастании опухоли в теменную долю нарушается слух и речь. Дальнейшее прогрессирование процесса сопровождается парезами и параличами.

Локализация новообразования в мозжечке проявляется нарушением координации движений – походка пациента становится шаткой. Он теряет равновесие при ходьбе. Увеличение опухоли мозжечка чревато сдавливанием дыхательного центра, который расположен в продолговатом мозге под мозжечком. Первые признаки появляются в виде нарушения глотания. В этом случае больной испытывает затруднение при глотании не только твёрдой пищи, но и воды.

Симптомы менингиомы после черепно-мозговой травмы развиваются постепенно и незаметно для больного. При усилении головной боли и появлении новых признаков пациент вспоминает о травме головы. Проясняет ситуацию врач после инструментального обследования.

Современные методы обследования позволяют быстро и точно установить расположение опухоли.

Современный метод нейровизуализации — МРТ

компьютерная томограмма (КТ);
магнитно-резонансная томограмма (МРТ);
контрастная ангиография;
позитронно-эмиссионная томограмма (ПЭТ);
биопсия.

Структуру новообразования и связь со злокачественным характером процесса выявляет биопсия, которая возможна после операции.

В итоге напомним, что менингиома может долгое время не проявлять себя. Люди с головными болями, нарушением зрения или координации, нуждаются в обследовании. Такие симптомы у людей после травмы головы настораживают в отношении опухоли.

источник

Обращаюсь к Вам за консультацией, и по возможности за помощью.

Больной Евгений, 1985 года рождения полностью здоровый и допущенный медиками к работе под землей. 26.04.08г. в 9 часов получил производственную травму, при падении сильно ударился головой и почувствовал боль. Через два часа почувствовал внезапное ухудшение здоровья, т.е. слабость в левой руке и ноге, и появилась сильная головная боль. В 17 часов 25 минут бригада скорой помощи доставила больного в Центральную больницу.
Диагноз по справке о степени утраты трудоспособности от 12.09.08г.: 14/С 06 ЗЧМТ (сочетанная цереброспинальная травма, ушиб головного и спинного мозга 2 степени, субарахноидальное кровоизлияние, отек мозга) мезенцефально-бульбарная форма, элементы дизартрии, дисфагии. Левосторонний умеренно выраженный гемипарез, церебростенический синдром аффективной неустойчивостью. Застойные ДЗН, ангиопатия сосудов сетчатки.
В возрасте 23 лет больной скоропостижно скончался 05.10.09г. Причина смерти — злокачественное новообразование ствола головного мозга (свидетельство о смерти).
В настоящее время идет судебный процесс, специалисты-врачи пояснили суду, что травма не может быть причиной возникновения злокачественной опухоли (рак) ствола головного мозга. При этом, сообщили Суду, да действительно изменение строения клеток после гематомы от ушиба могли бы привести к летальному исходу.
Я как юрист (и признаю профан в медицине), защищающий интересы матери погибшего, хотел бы все-таки попытаться доказать, что имеется причина – следственная связь между травмой и опухолью.
Молодой человек умер в возрасте 23 лет, мама осталась одна, без средств на существования. По статистическим данным от опухоли головного мозга дети умирают – 15-17%, а взрослые – всего 6%.Таким образом, причина возникновения опухоли, считаю, не может быть на генетическом уровне. Скорей всего травма и послужила, вернее и дала толчок образованию злокачественной опухоли, так свидетельствует выдержки из инета. Меня гложут смутные сомнения, что отсутствует эта взаимосвязь. Ведь получена травма и имелась гематома и на этом месте в дальнейшем обнаружен рак. Но данное утверждение не могу оформить на медицинском языке, а также даже не могу выбрать нужную литературу, в которой можно было бы докопаться до истины.
Обращаясь к Вам, преследуя одну единственную цель. Если Вы считаете и согласны с моими дилетантскими заключениями, что имеется связь между травмой и опухолью головного мозга, прошу помочь и медицинскими терминами и доступным языком расписать эту связь, не позднее даты 07.06.10 года?
Если ответ будет положительный, буду признателен. Если – нет, буду рад и письменному отказу и с чистой совестью смогу смотреть матери в лицо. Направляю с данным запросом эпикризы больного.

С уважением, юрист Шелаев Юрий.

Травматологическое отделение. Первый диагноз при поступлении после травмы в период с 26.04.08г. по 30.04.08г.: Сочетанная цереброспинальная травма, ушиб головного и спинного мозга 2 степени, субарахноидальное кровоизлияние, отек мозга) мезенцефально-бульбарная форма, элементы дизартрии, дисфагии. Левосторонний гемипарез. Перелом зуба С2?
Невр.статус: В сознании, адекватен. Зрачки равны ОД=ОS. Активные движения в левой верхней и нижней конечностях отсутствуют. Пассивные движения в полном объеме. Чувствительность сохранена. Тазовые функции контролирует.
Обследование: Ан. крови: Ив-146 г/л, Ле-5,0х109/л, СОЭ-3мм/ч, сахар-5,0млм. Ан.мочи: уд.вес – 1024, Б 0,045, Ле-1-20, эп. пл. – 5 в п/з, фасфаты ++. Спинномозговая жидкость: бесцветная, после центрифугирования: бесцветная с осадком, Б-0,45 г/л, цитоз: Л=1х106/л, из них С-100%, эр.-385х106/л, сахар-3, R грамма черепа в 2-х проекциях – б/п. R грамма С1-2 через открытый рот: перелом зуба С2 в обл.основания?

Неврологичкское отделение с 30.04.08г. по 26.05.08г. Клинический диагноз: ЗЧМТ Ушиб правой ножки мозга. Мезанцифально-бульбранная форма. Острый период. Ушибы мягких тканей затылочной области.
ОАК (30.04.08г.): IIb-154, эритропиты 5,0, лейкоциты-13,4, СОЭ-3, ЦП-0,92, Л-15, С-77, М-6, П-1, Э-1.
ОАК (07.05.08г.): IIb-150, эритропиты 4,9, лейкоциты-11,1, СОЭ-2, ЦП-0,91, Л-18, С-76, М-4, П-1, Э-1.
ОАМ (30.04.08г.): цвет – желтый, прозрачная; удельный вес – 1010, реакция – кисл., белок – отр., сахар – отр., лейкоциты – 5-6, плоский эпителий – 3-4.
ОАМ (02.05.08г.): цвет – желтый, прозрачная; удельный вес – 1029, реакция – кисл., белок – отр., сахар – полож., лейкоциты – 0-1-2, плоский эпителий – ед., эритроциты – 0-1.
БАК (30.03.08г.): АЛТ-22. АСТ-23. Билируб.общ-19,5. Белок общий -72. Тим.проба-1,0. Мочевина-5,4. Креатинин-71. Глюкоза-6,0.
БАК (03.05.08г.): АЛТ-38. АСТ-34. Билируб.общ-28,4-9,9. Белок общий -70. Тим.проба-2,0. Мочевина-6,0. Креатинин-78. Глюкоза-6,8.
Коагулограмма (30.04.08г.): ПТИ73%. Фибриноген-2,8. Этанолвый тест-отр. В-нафтолов.тест-отр. АВР-54.
Коагулограмма (03.05.08г.): ПТИ100%. Фибриноген-2,0. Этанолвый тест-сл.пол. В-нафтолов.тест-сл.пол. АВР-68.
Эхо-ЭГ (06.05.08г.): Дислокации м эхо нет.
Краниография в 2-х пр. (30.04.08г.): без признаков травматической костной патологии.
На спондилограммах шейного отд. поз-ка в 2-х пр. от – высота тел позвонков не изменена признаков нестабильности не выявлено.
Р-грамма органов грудной клетки от 02.05.08г. – В легочных полях без инфильтративных теней, синусы и диафрагма б/о, тень средостения расположена срединно.
МРТ головного мозга от 04.05.08г.: МР-картина на ушиб правой ножки мозга.
КТ шейного отдела позвоночника: без травматической патологии.
Невропатолог: ЗЧМТ Ушиб ствола мозга. Мезанцефало бульбраная форма. Острый период. Ушибы теменно-затылочной области. Ушиб шейных сегментов спинного мозга в виде ишемии лакупарного типа.
ЛОР: патологии нет.
Отоневролог: Отоненврологически выявляется альтернирующий синдромна фоне теминареза слева Симптом очага со стороны ч.м.н. ствола, независимо справа.
Нейроофтальмолог: OU-Ангиопатия сосудов сетчатки.

Неврологичкское отделение с 01.10.08г. по 02.01.09г. Клинический диагноз: Объемный процессна уровне варолиева моста головного мозга. Тетрапарез. Бульбарный паралич. Судорожный синдром. Стадия грубой клинической декомпенсации.
Общее состояние: крайне тяжелое, А/Д 110/70, положение пассивное, ввиду тетрапареза, дыхание не нарушено, жиот мягкий не вздут. Не глотает.
Неврологический статус: уровень сознания глубокое оглушение. Сенсо-моторная афази гемисиндром слева. Астаназия, абазия. + с-м Бабинского с 2-х сторон. Менингеальные симптомы.
Проводилось комплексное обследование 01.10.08г.
Ан.крови: Нв-168, Эр-5,2, Л8,7, СОЭ-5, ЦП0,9, л-23, с-65, м 8, п-3, э-1
Ан.мочи: Св/ж.прозр., 1008, кисл., белок, сахар-0, лейк.- 2-3.
Биохимия крови: Алт30 аст51 бил47 белок79 тим.3.0 мочеивна 8.2 креат 110.
Б.коагулограмма: Глюкоза4.6 пти87% тесты сл. пол.
Ликвор: Белок0,54 цитоз 13 (незн.к-во неизм.Эрит) глюк.2,4 хлор.
МРТ: Объемное образование в стовле мозга на уровне варолиева моста диффузного характера.
Р-графия легких: Без органической патологии.
Клинический разбор: 01.10.08г. у больного клинико МРТ картина диффузной опухоли на уровне варолиева моста. Признаков окклюзии нет. Ввиду распространнености процесса на уровне стволовых структур мозна диффузного характера хирургическое вмешательство не представляется возможным.
Конс. Невролога: объемное образование в столе мозга.
Конс.окулиста: ангиопатия сосудов сетчатки.
Лечение: кетанал, дексаметаноз, фуросемид, тиопентал. Инфузионная терапия.
Состояние при выписке: тяжелое, на прежнем уровне без ухудшения. Положение пасивное. Неврологический статус не прежнем уровне. Ввиду не курабельности данного состояния больной выписывается из стационара.

источник

К чему может привести ушиб головного мозга? Последствия, через несколько лет возникшие, будут представлены ниже. Также мы расскажем вам о том, какие степени этой травмы существуют и какими симптомами они характеризуются.

Ушиб головного мозга, последствия которого указаны далее, представляет собой травматическое повреждение структур упомянутого органа, которое образуется во время приложения механической силы. Согласно сообщениям специалистов, в результате ушиба могут поражаться абсолютно любые отделы мозга, однако чаще всего такие повреждения приходятся на полюса лобных, а также нижних базальных отделов височных долей.

Симптомы подобной травмы формируется из сочетания вегетативных, общемозговых и очаговых признаков. Их стойкость и степень выраженности зависит от силы удара.

Чем может закончиться ушиб головного мозга? Последствия после получения такой травмы чаще всего не возникают, а также никак не проявляются. Однако в некоторых случаях травматическое повреждение структур мозга может сделать человека инвалидом.

Таким образом, можно смело отметить, что ушиб мозга представляет собой разновидность травмы черепа и мозга, при которой повреждаются их основные ткани, то есть образуются некие очаги деструкции серого вещества. При этом упомянутый орган разрушается необратимо.

О том, какие последствия после ушиба головного мозга возникают, мы расскажем ниже.

Следует отметить, что повреждение структур мозга может возникнуть при любой травме. Однако чаще всего такая патология образуется вследствие автокатастрофы или банального падения с большой высоты.

Как образуется ушиб головного мозга (последствия травмы могут быть настолько серьезными, что пострадавший человек может на всю жизнь остаться инвалидом)? В месте воздействия механической силы возникает зона удара, где повышается давление. Именно в этой области образуются первичные повреждения структур нервных клеток, а также кровеносных сосудов. При этом в противоположной стороне возникает зона противоудара, которая характеризуется пониженным давлением. Кстати, в этой области поражение может быть обширнее, нежели в месте приложения силы.

После ушиба в головном мозге развиваются процессы набухания мозговой ткани и его отека, а также нарушаются процессы кровоснабжения. Это заметно ухудшает состояние больного и требует незамедлительного обращения к специалисту.

В современной медицине рассматриваемая травма делится на 3 степени:

Ушиб головного мозга легкой степени (последствия не так значительны).
Ушиб средней степени (поражения могут вызвать последствия, но не всегда).
Ушиб головного мозга тяжелой степени (последствия могут быть плачевными).

Все перечисленные формы имеют свои клинические особенности, а также характеризуются различным прогнозом. Рассмотрим их более подробно.

Такой ушиб имеет самый лучший прогноз для выздоровления и не представляет собой угрозы для жизни пациента. Для него характерны:

Утрата сознания, заторможенность, сонливость, замедленная реакция, потеря памяти.
Рвота, головокружение, изменения в работе сердца.
Повышение АД, незначительное повышение температуры, тошнота.
Неврологические симптомы (негрубый нистагм, дрожание глазных яблок, анизокория, отсутствие реакции зрачков на свет, снижение мышечного тонуса, анизорефлексия).
Менингеальные симптомы (напряжение мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига).

Длительность существования таких симптомов обычно не превышает 3 недель. При этом прогноз для восстановления благоприятный. Однако специалистам бывает очень сложно отличить ушиб мозга легкой степени от его сотрясения. Серьезные последствия при такой травме отсутствуют.

Такая травма характеризуется более тяжелым поражением тканей мозга. Она почти всегда сочетается с переломом черепа, вследствие чего возникает субарахноидальное кровоизлияние. Основными симптомами ушиба мозга этой степени являются:

Недооценка тяжести собственного состояния, потеря сознания на 1-3 часа, эпизоды психомоторного возбуждения.
Амнезия (ретроградная, конградная, антероградная).

Симптомы такого ушиба сохраняются от нескольких недель до двух месяцев. Со временем неврологическая симптоматика постепенно сходит на нет. Однако ряд изменений, которые возникли сразу же после получения травмы, могут быть необратимыми.

Тяжелая черепно-мозговая травма несет в себе серьезную угрозу для жизни пациента. Согласно статистике, около 35-50% всех случаев таких ушибов мозга заканчиваются летальным исходом. Пациенты, перенесшие подобную травму, очень долго восстанавливаются (более одного месяца). К сожалению, далеко не всегда такой процесс бывает полным.

Травму этой степени тяжести распознают по следующим симптомам:

Потеря сознания. При этом может наблюдаться кома, по выходу из которой у пациента очень долго сохраняется измененное сознание по типу оглушения или сопора.
Психомоторное возбуждение, которое переходит в судорожный синдром.
Гипертермия до 41 градусов, что может сопровождаться возникновением судорог.
Выраженные нарушения в системе кровообращения и дыхания. При этом частота и ритм дыхания нарушается настолько, что это может вызвать искусственную вентиляцию легких.

Последствия такой травмы бывают очень серьезными. При этом большинство неврологических симптомов крайне медленно поддаются обратному развитию. На восстановление пациента может уйти полгода и даже больше. Нередко грубые двигательные и психические нарушения сохраняются в течение долгого времени, а в ряде случаев становятся причиной инвалидности.

Чем может быть чреват ушиб головного мозга? Последствия такой травмы напрямую зависят от силы полученного удара. При ушибе легкой степени тяжелых осложнений практически никогда не наблюдается.

Травмы мозга средней степени также могут не отразиться на дальнейшей судьбе пациента. Особенно это касается тех случаев, если перелом черепа не возникает одновременно с субарахноидальным кровоизлиянием. Однако следует отметить, что для благоприятного исхода пострадавшему требуется полноценная терапия.

В ряде случаев такая травма не проходит бесследно. Ее последствиями могут стать посттравматическая гидроцефалия, посттравматический арахноидит, посттравматическая эпилепсия и энцефалопатия, а также синдром вегето-сосудистой дистонии.

Что касается тяжелого ушиба мозга, то он имеет наихудший прогноз. Примерно 30-50% такых травм заканчиваются летальным исходом.

При получении тяжелого ушиба мозга среди выживших людей довольно высока вероятность возникновения следующих осложнений:

воспаление (посттравматическое) мозговых оболочек (лептоменингит, арахноидит, пахименингит);
эпилепсия;
атрофия (посттравматическая) мозга, то есть уменьшение объема тканей мозга;
рубцы в области оболочек и тканей мозга;
гидроцефалия с внутричерепной гипертензией;
кисты ликворные;
порэнцефалия посттравматическая;
ликворея при наличии перелома черепа.

Все перечисленные состояния проявляются двигательными расстройствами, которые затрудняют передвижение и самообслуживание, а также нарушениями координации, речи, психическими нарушениями, частыми головными болями, снижением интеллекта, судорожными припадками и головокружением. В таких случаях пациентам определяют группу инвалидности, так как они утрачивают всякую трудоспособность.

Кроме клинического осмотра, а также обстоятельств полученной травмы, важную роль в постановке диагноза играет КТ. В ходе такого исследования специалисты способны обнаружить малейшие изменения в головном мозге, а также дифференцировать его ушибы и сотрясения, выявить степени тяжести, определить переломы черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Лечение такой травмы следует проводить только в условиях стационара. Чаще всего при подобном поражении мозга применяют консервативную терапию. Хотя иногда пациента могут нуждаться и в хирургическом вмешательстве. Основным критерием, который определяет объем оказания медпомощи, является степень тяжести травмы.

источник

Повышенное внутричерепное давление

При резком повышении давления появляются дополнительные признаки, зависящие от расположения объемного воздействия (рис. 1). Резкое повышение внутричерепного давления наблюдается при травматической внутричерепной гематоме, ухудшении течения хронического заболевания, например при опухоли, достигшей критического размера (рис. 2). Наконец, гипертензия может быть связана с формированием грыжи мозга в намете мозжечка или в большом затылочном отверстии с развитием синдрома вклинения со сдавлением мозгового ствола.

Рис. 1. Последствия острого повышения внутричерепного давления, зависящие от локализации поражения, а — новообразование в полушарии головного мозга изначально вызывает латеральную тенториальную грыжу (показана большой изогнутой стрелкой в левой части рисунка), а также смещение срединных структур (показано большой стрелкой вверху). При латеральной тенториальной грыже височная доля пролабирует через тенториальное отверстие. Сдавление ретикулярной формации вызывает угнетение сознания. Паралич II! нерва (глазодвигательный) из-за сдавления как нерва, так и его ядра в среднем мозге, проявляется отсутствием реакции ипсилатерального зрачка на свет и его стойким мидриазом. Возможны также признаки поражения длинных проводящих путей в виде патологических стопных рефлексов; б — центральная тенториальная грыжа; диффузный отек мозга или формирование латеральной грыжи может привести к изменению вертикальной структуры мозга (показано стрелкой). Уровень сознания снижается, зрачки изначально сужены, реакция на свет отсутствует, впоследствии наблюдается умеренный мидриаз. Другие симптомы включают в себя установку взора вверх (из-за компрессии верхней части среднего мозга и соседних структур), а также несахарный диабет из-за растяжения стебля гипофиза и гипоталамуса; в — вклинение миндалины мозжечка; причиной является субтенториальный объемный процесс. Грыжа выходит через большое затылочное отверстие (большая стрелка, направленная вниз). Объемное образование в задней черепной ямке также может вызывать пролабирование грыжи через тенториальное отверстие (большая стрелка, направленная вверх). Тонзилярная грыжа вызывает ригидность шеи и иногда наклон головы (в частности, у детей). Уровень сознания снижается, в крайних случаях возможна остановка дыхания. Возможно поражение жизненно важных центров с брадикардией и артериальной гипертензией

Рис. 2. Декомпенсация нарастающего внутричерепного объемного поражения. В начале расширение объемного образования не оказывает значимого воздействия на внутричерепное давление из-за деятельности компенсаторных механизмов (участок А). В последующем, однако, даже небольшое увеличения объема сопровождается значительным повышением давления (участок В)

Повышенное внутричерепное давление, вызванное объемным воздействием в закрытой полости черепа, увеличивается при затруднении оттока СМЖ (рис. 3). Причина этого состоит в том, что область выработки СМЖ (хориоидальное сплетение желудочков головного мозга) становится отрезанным от места поглощения (арахноидальные ворсинки подоболочечного пространства), вследствие чего развивается расширение желудочков мозга (рис. 4).

Рис 3. Пути нормальной продукции, оттока и абсорбции СМЖ. Выделяемая хороидальными сплетениями СМЖ оттекает из желудочковой системы в субарахноидальное пространство через отверстия в четвертом желудочке. В последующем СМЖ абсорбируется арахноидальными ворсинками

Рис. 4. КТ при окклюзионной гидроцефалии. Расширенные латеральные желудочки с перивентрикулярной пониженной плотностью (показаны стрелкой) свидетельствуют об отеке вещества мозга. Объемное поражение на уровне третьего желудочка блокирует отток из латеральных желудочков

Гидроцефалия , или увеличение объема СМЖ, может быть

окклюзионной , при которой отток СМЖ блокируется внутри желудочков. Причиной могут быть врожденные аномалии (например, стеноз сильвиева водопровода, мальформация Арнольда-Киари), а также новообразования (опухоли или гематомы). Острая окклюзионная гидроцефалия требует срочного хирургического вмешательства, избыток СМЖ выводится при помощи вентрикулярного дренажа или в качестве постоянного лечения перенаправляется в другую полость ( вентрикулоперитональное шунтирование )
сообщающейся , при которой отток СМЖ блокируется ниже желудочковой системы, например в результате повреждения мягкой мозговой оболочки и, соответственно, самих ворсинок. Причины ее могут быть следующие-.
- менингит
- субарахноидальное кровоизлияние

(Оба этих заболевания также могут вызвать окклюзионную гидроцефалию.)

Кроме того, сообщающаяся гидроцефалия может быть следствием повышения вязкости СМЖ (например, из-за высокой концентрации белка).

Другие формы гидроцефалии представлены частными клиническими стучаями, требующими специальных лечебных подходов:

детская гидроцефалия
нормотензивная гидроцефалия.

Тенденция к накоплению жидкости в головном мозге вокруг очага поражения может сопровождаться дополнительным объемным эффектом. Отек мозга может быть внеклеточным ( вазогенный ) или внутриклеточным ( цитотоксический ).

Этиология и патоморфология

Причины травм головы приведены в табл. 1. Наиболее тяжелые травмы происходят во время ДТП (до 60% случаев летального исхода во время ДТП обусловлены черепно-мозговой травмой); алкогольная интоксикация является сопутствующим фактором.

Таблица 1. Причины травмы головы

Дорожно-транспортные происшествия (ДТП)

Нападения с ударом по голове

Боевые травмы – пули и осколки от взрыва

Повреждение головного мозга в результате черепно-мозговой травмы наступает в двух случаях:

повреждение из-за удара:
- контузия или разрушение коры головного мозга, обычно лобных или височных долей в месте удара или на противоположной стороне ( противоудар )
- диффузное поражение белого вещества с множественным разрывом аксонов ( диффузное аксональное повреждение ).
вторичные осложнения:
- гематома (эпидуральная, субдуральная, интрацеребральная)
- отек мозга
- церебральная ишемия
- вклинение
- инфекция.

В отличие от повреждения при ударе, вторичные осложнения могут быть потенциально курабельны.

Черепно-мозговые травмы при ДТП часто возникают в сочетании с множественным травматическим поражением других органов, которые в большей степени, чем повреждение самого мозга, могут определять тяжесть состояния больного, исход заболевания и лечебную тактику. Контроль за состоянием больного с тяжелой черепно-мозговой травмой с целью определения показаний к проведению реанимационных мероприятий учитывает

дыхательные пути ; особое внимание уделяется состоянию шейного отдела позвоночника в случае соггугствующей травмы и/или смещения позвонков друг относительно друга
дыхание
кровообращение
тяжелое повреждение органов грудной клетки (гемоторакс, пневмоторакс)
массивное абдоминальное кровотечение.

Только после проведения оценки состояния больного и осуществления должной коррекции возможно обследование головы, позвоночника и конечностей.

Анамнез черепно-мозговых травм собирается зачастую по показаниям свидетелей. При этом следует учитывать следующие факты:

обстоятельства травмы; при эпилептическом припадке пациент может получить травму с потерей сознания
продолжительность нахождения без сознания и посттравматической амнезии. Наличие «светлого промежутка» между моментом получения травмы и последующим угнетением сознания может свидетельствовать о курабельном характере процесса, например в случае гематомы
головная боль и тошнота могут быть признаками внутричерепной гематомы.

Основные компоненты неврологического обследования пациентов с черепно-мозговой травмой:

внешние признаки травмы:
- кровоподтеки и ссадины
признаки перелома основания черепа:
- двусторонние периорбитальные гематомы, гематома в верхней части сосцевидного отростка ( симптом Баттла )
- подконъюнктивальные кровоизлияния — скопление крови под конъюнктивой без задней границы, распространяющееся из полости орбиты кпереди
- истечение СМЖ из наружных слуховых проходов или носовых ходов (прозрачная, бесцветная жидкость, с высоким содержанием глюкозы)
- кровотечение из наружных слуховых проходов
уровень сознания (оценивается по шкале комы Глазго)
обязательное неврологическое обследование, в частности исследование зрачковых рефлексов, выявление симптомов начинающегося тенториального вклинения.

Рентгенография черепа для выявления костных травматических изменений, если у пациента имеются преходящие или стойкие нарушения сознания после травмы, внешние физические признаки перелома основания или переломы свода черепа, лицевого скелета, а также очаговые неврологические симптомы. Перелом костей черепа в височно-теменной области у пациента, находящегося в бессознательном состоянии, позволяет заподозрить эпидуральную гематому, вызванную повреждением средней менингеальной артерии.
КТ головного мозга (рис. 5) срочно требуется, если уровень сознания снижается или перелом костей черепа сочетается со спутанностью, эпилептическими припадками или очаговыми неврологическими симптомами.

Рис. 5. КТ при острых травматических внутричерепных гематомах (показаны стрелками), (а) Эпидуральная гематома. Имеются мелкие, очень низкой интенсивности сигналы в проекции гематомы, представляющие собой пузырьки воздуха, связанные с переломом костей черепа, (б) Субдуральная гематома. Травма также может вести к развитию субарахноидального и внутричерепного кровоизлияния

Больного с черепно-мозговой травмой желательно госпитализировать с целью динамического наблюдения. Госпитализация необходима, если имеются:

угнетение сознания
перелом костей черепа
очаговые неврологические симптомы.

У больных с легкой черепно-мозговой травмой достаточно неврологического наблюдения, обработки ран и, при необходимости, наложения швов. При более серьезных травмах сразу после проведения жизнеспасающих мероприятий требуется нейрохирургическое вмешательство.

Специфическое лечение больных с тяжелой черепно-мозговой травмой включает в себя следующие методы.

Внутричерепные гематомы — срочное нейрохирургическое удаление.
Внечерепные повреждения — исключение открытого перелома костей черепа, которое могло быть причиной повреждения скальпа. При наличии перелома требуется срочное нейрохирургическое вмешательство (в течение 24 ч) с целью санации раны и удаления костных фрагментов для предотвращения локального инфекционного процесса и менингита.

Внутривенное болюсное введение маннитола (100 мл 20%-го раствора) при повышенном внутричерепном давлении. Это может потребоваться как экстренная мера перед удалением внутричерепной гематомы у пациента с угнетением сознания. Пациентам с отеком мозга, но без выявленной гематомы может потребоваться повторное введение маннитола и, возможно, искусственная гипервентиляция в сочетании с продолжительным мониторингом внутричерепного давления.
Профилактическое применение антибиотиков при переломе основания черепа.
Противосудорожные препараты при эпилептических припадках.
Седативные и наркотические препараты противопоказаны, так как могут вызывать угнетение сознания.

Осложнения и последствия черепно-мозговой травмы

Осложнения тяжелой черепно-мозговой травмы . Даже после повторных травм большинство пациентов остается независимыми в повседневной жизни, однако у некоторых развивается очаговый неврологический дефицит (дисфазия, гемипарез, нарушения функций черепных нервов) и когнитивные нарушения (расстройства памяти, изменения личности). Небольшое число больных навсегда остаются в вегетативном состоянии . Травма головы — распространенная причина смертности (9 случаев на 100 000 человек в год), в особенности среди молодежи.
Истечение СМЖ (ликворея) . Наблюдается при тяжелой черепно-мозговой травме. Вместе с тем, если вследствие перелома костей основания черепа разрушен барьер между субарахноидальным пространством и средним ухом или придаточными пазухами носа, но образовавшееся отверстие прикрыто тканью мозга, явная ликворея может отсутствовать. В этой ситуации возрастает риск развития менингита. Основной метод лечения — применение антибактериальных средств. При выраженной ликворее показано дообследование с установлением места истечения ликвора и хирургическое восстановление целостности дурального мешка.
Посттравматическая эпилепсия . Риск увеличивается, если возникают ранние припадки (в первую неделю после травмы), имелись длительная посттравматическая амнезия (более 24 ч), вдавленный перелом или внутричерепная гематома.
Постконтузионный синдром . Характеризуется головной болью, головокружением, депрессией и рассеянностью, которые могут возникать после легкой черепно-мозговой травмы. Головокружение системного характера может быть следствием контузии лабиринта.
Хроническая субдуральная гематома . Позднее осложнение черепно-мозговой травмы (само повреждение может быть незначительным) более подробно описано в качестве состояния, требующего дифференциальной диагностики с деменцией.

Внутричерепные новообразования подразделяются на доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные , чаще всего произрастающие из оболочек мозга, черепных нервов или других структур, вызывающие сдав-ление мозгового вещества. Хотя гистологически эти опухоли доброкачественные, они могут представлять угрозу для жизни больного, так как располагаются в полости черепа.
Злокачественные , обычно развивающиеся из паренхимы мозга:
- первичные; произрастают из глиальных клеток ( глиомы ) (такие опухоли классифицируются как злокачественные из-за их инвазивных свойств, метастазы вне черепа случаются редко, выделяют несколько гистологических подвидов и степеней глиом)
- вторичные; метастазы злокачественных опухолей других органов.

Более половины внутричерепных новообразований являются первичными опухолями мозга, метастазы в мозг составляют 15-20% от всех внутричерепных опухолей.

Клинические проявления и диагностика

Злокачественные опухоли мозга проявляются тремя основными синдромами, которые могут сочетаться:

эпилепсия
повышение внутричерепного давления — обычно хроническое, с головной болью, рвотой и отеком диска зрительного нерва с острым ухудшением состояния при вклинении
очаговый неврологический дефицит (дисфазия, гемипарез, мозжечковая атаксия, дефекты зрительных полей, расстройства сознания, нарушение личности).

Прорыв в диагностике опухолей мозга совершен внедрением методов КТ и МРТ (рис. 6). Другие диагностические методы, в частности рентгеноскопия грудной клетки, направлены на поиск первичной опухоли у пациентов с метастазами в мозг.

Рис. 6. Церебральная глиома

Специфические синдромы при доброкачественных опухолях

Доброкачественная опухоль (в том случае, если развивается из конвекситально расположенных оболочек мозга; рис. 7); может проявляться симптомами злокачественного новообразования (эпилепсия, повышение внутричерепного давления, дисфазия, гемипарез и деменция). Менингиомы специфической локализации имеют соответствующие клинические проявления:

обонятельная ямка — односторонняя, а затем двусторонняя аносмия, отек соска зрительного нерва, дисфункция лобной доли
парасагиттальная область — спастический нижний парапарез, требующий проведения дифференциальной диагностики с поражением спинного мозга
кавернозный синус — гомолатеральная офтальмоплегия (паралич III, IV и VI нервов) и утрата чувствительности в зоне иннервации глазной (иногда — верхнечелюстной) ветвей тройничного нерва
зрительный нерв — некоторые менингиомы крыла клиновидной кости могут сдавливать зрительный нерв, что сопровождается атрофией зрительного нерва и гомолатеральной слепотой. Последующее разрастание опухоли, приводящее к повышению внутричерепного давления, может вызвать отек диска противоположного зрительного нерва (синдром Фостера-Кеннеди )
иногда менингиома может распространяться в виде тонкого листа над поверхностью твердой мозговой оболочки, не формируя компактное ограниченное новообразование ( meningeoma en plaque ).

Рис. 7. Внутричерепная менингиома

Невринома слухового нерва

Доброкачественная опухоль, по своей гистологической структуре является шванномой . Произрастает из клеток оболочки VIII черепного нерва в области внутреннего слухового прохода. Типичное начальное проявление — постепенно нарастающая односторонняя нейросенсорная тугоухость, вызванная повреждением нерва в канале ( внутриканальное поражение ). Последующее увеличение опухоли в мостомозжечковом углу (рис. 8) приводит к поражению расположенных рядом V и VII черепных нервов. Дальнейший рост опухоли вызывает ипсилатеральную атаксию вследствие сдавления ствола головного мозга и мозжечка, а также паралич нижней (бульбарной) группы черепных нервов. Развиваются симптомы повышенного внутричерепного давления, в особенности при окклюзии ликвопроводящих путей на уровне четвертого желудочка. Другие опухоли (менингиомы, метастазы) также могут приводить к поражению структур мостомозжечкового угла.

Рис. 8. Невринома слухового нерва (указана стрелкой)

При разрастании аденома гипофиза может поражать структуры, находящиеся выше и ниже гипофизарной ямки ( супраселлярный и параселлярный рост ). Классическое неврологическое проявление такого поражения — битемпоральная гемианопсия вследствие компрессии зрительной хиазмы фрагментами аденомы, имеющими супраселлярный рост (рис. 9). Другие патологические состояния, вызывающие сдавление хиазмы и напоминающие по своим клиническим проявлениям состояния, сходные с аденомой:

аневризма сонной артерии
супраселлярная менингиома
кранифарингиома — опухоль, происходящая из развивающихся клеток рудиментарного ростка, расположенных вблизи стебля гипофиза (карман Ратке).

Рис. 9. МРТ, сагиттальная проекция. Аденома гипофиза, гиперинтенсивная тень обусловлена кровоизлиянием в опухоль

Аденомы гипофиза характеризуются сочетанием эндокринных расстройств и дефектов полей зрения. Клетки опухоли могут вырабатывать гормоны передней доли гипофиза, проявляющиеся соответствующими симптомами (избыток гормона роста — акромегалия, избыток адренокортикотропного гормона — болезнь Кушинга). В то же время у пациентов может развиться гипопитуитаризм из-за поражения опухолью нормальных клеток гипофиза. Иногда аденома приводят к острому инфаркту гипофиза. У пациента возникают резкая головная боль, рвота (сходная с субарахноидальным кровоизлиянием) и острый гипопитуитаризм ( гипофизарная недостаточность ). Отек некротизированной ткани опухоли быстро приводит к битемпоральной гемианопсии с двусторонней офтальмоплегией в результате параселлярного расширения аденомы в кавернозные синусы.

Дефекты зрительного поля, вызванные аденомой гипофиза, сначала включают верхние височные квадранты, так как хиазма поддавливается снизу. Напротив, краниофарингиома обычно сдавливает хиазму сверху, вызывая тем самым раннее поражение нижних височных квадрантов. Краниофарингиомы обычно отличаются от аденом гипофиза неврологическими проявлениям:

нарушение роста в детстве (опухоли могут проявляться в детстве, юности или во взрослом возрасте)
несахарный диабет
окклюзионная гидроцефалия, вызванная прорастанием опухоли в третий желудочек.

коллоидные кисты — кистозные опухоли, происходящие из эмбриональных остатков в трегьем желудочке; способны вызвать острую окклюзионную гидроцефалию
опухоли пинеальной области; вызывают нарушения движения глаз, особенно взгляда вверх из-за близости поражения к верхней части среднего мозга и окклюзионную гидроцефалию на уровне третьего желудочка
гемангиобластома — сосудистая опухоль, развивающаяся в мозжечке и иногда в других отделах мозга
опухоли основания черепа могут распространяться интракрани-ально, вызывая множественное поражение черепных нервов.

Доброкачественные опухоли обычно подлежат полному удалению, операция способна принести выздоровление. При злокачественных или метастатических опухолях эффективность лечения в большинстве случаев значительно ниже.

При первичных опухолях оперативное вмешательство показано для установления гистологического диагноза и, по возможности, частичного облегчения симптомов путем удаления ткани опухоли. Гистологическое исследование опухолей служит для подтверждения того, что данная опухоль является глиомой, а не другим новообразованием, например лимфомой или абсцессом. Это позволяет ввести градацию уровня дифференциации опухоли, кореллирующую с прогнозом. Так, пациенты с глиомами I—II-й степени могут жить в течение длительного времени, тогда как средняя продолжительность жизни у пациентов с самыми опасными опухолями (IV степень) составляет 9 мес.

Иногда хирургическое лечение нецелесообразно, так, например, в случае глиом I—II степени, проявляющихся только эпилептическими припадками. Операция также нецелесообразна при множественных метастазах, когда диагноз установлен, хотя некоторые солитарные метастазы поддаются удалению.

Глиомы могут быть подвержены направленной лучевой терапии, в то время как при лечении метастазов используется облучение всей головы. Лучевая терапия также используется для лечения некоторых доброкачественных опухолей, например аденом гипофиза.

Противосудорожные препараты при эпилептических припадках
Кортикостероиды (дексаметазон) при повышенном внутричерепном давлении. Кортикостероиды могут временно уменьшать очаговый неврологический дефицит, устраняя отек мозга
Химиотерапия — может быть показана некоторым пациентам с глиомами в дополнение к хирургическому вмешательству и лучевой терапии, под наблюдением в нейроонкологических центрах.

Неврология для врачей общей практики. Л. Гинсберг

источник