Особенности интенсивной терапии при сотрясении и ушибе головного мозга

Лечение черепно-мозговой травмы принципы консервативной терапии пострадавших с черепно-мозговой травмой

Разработка комплексного патогенетического лечения пострадавших с черепно-мозговой травмой основана на изучении некоторых механиз­мов ее патогенеза и результатов консервативной терапии.

Воздействие травмирующего агента является пусковым моментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в основном сво­дятся к нарушениям нейродинамических процессов, расстройству тка­невого дыхания и энергетического метаболизма, изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы с последующим развитием ауто­иммунного синдрома. Сложность и многообразие возникающих в резу­льтате ЧМТ патологических процессов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и компенсации нарушенных функций, заставля­ют проводить консервативную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы поражения, возраста и индивидуальных особенностей каждого пострадавшего.

При сотрясении головного мозга в основе патогенеза лежат временные функциональные расстройства деятельности центральной нервной системы, в частности ее вегетативных центров, что ведет к развитию астено-вегетативного синдрома.

Пострадавшим с сотрясением головного мозга устанавливается по­стельный режим на 6-7 сут.

Медикаментозная терапия сотрясения головного мозга не должна быть агрессивной. В основном, терапия направлена на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и других жалоб. Обычно спектр назначаемых при поступлении лекарств включает анальгетики, седативные и снотворные. При головокружении назначают бетасерк, беллоид, белласпон.

Наряду с симптоматическим лечением при сотрясении головного мозга целесообразно проведение курсовой сосудистой и метаболиче­ской терапии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций и предупреждения различных посткоммоционных симптомов. Предпочтительно сочетание вазоактивных (кавинтон, стугерон и др.) и ноотропных (ноотропил. эниефабол, аминолон, пикамилон) препаратов. При ликворной гипертензии назначают лазикс (фуросемид) перорально по 40 мг 1 раз в сутки.

Для преодоления астенических явлений после сотрясения мозга пе­рорально назначают: пантогам по 0,5 три раза в день, когитум по 20 мл 1 раз вдень, вазобрал по 2 мл 2 раза вдень, поливитамины по 1 табл. 1 раз в день. Из тонизирующих препаратов используют корень женьшеня, эк­стракт элеутерококка, плоды лимонника.

Необходимости в назначении противосудорожных препаратов нет.

Критериями для расширения режима и выписки следует считать ста­билизацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, норма­лизацию сна и аппетита.

Объем, интенсивность и длительность фар­макотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяют­ся тяжестью ушиба, выраженностью отека мозга, внутричерепной ги­пертензии. нарушений микроциркуляции и ликворотока, особенностя­ми преморбидного состояния и возрастом пострадавших.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения сопровождается мор­фологическими повреждениями сосудов и вещества мозга. Общемозговая симптоматика более интенсивна и сохраняется дольше, нежели при сотрясении головного мозга, что и определяет сроки меди­каментозной терапии. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и средней степени включают следующие основные направления:

улучшение мозгового кровотока;

улучшение энергообеспечения мозга;

3) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости че- репа;

Восстановление церебральной микроциркуляции — важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови — повышение ее текучести, снижение агрегационной способно­сти форменных элементов, что достигается внутривенными капельны­ми вливаниями кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол). Улучшение микроциркуляции способствует уси­лению энергообеспечения мозга и предотвращению его гипоксии.

Для купирования сосудистого спазма, который при легкой череп­но-мозговой травме обусловливает преходящую неврологическую оча­говую симптоматику, применяют стугерон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтических дозах наряду с гемостатически-ми средствами (дицинон 250-500 мг через 6 ч парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудистого спазма и удаление излившей­ся крови уменьшают экспозицию антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокращает влияние антигенного стимула и сни­жает интенсивность иммунного ответа. В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический «прорыв» гематоэнцефалического ба­рьера в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизируюшие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция) в терапевтических дозиров­ках на протяжении 1 — 1,5 нед.

Стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотно­шения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что необходимо для коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поля­ризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только пере­носу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу.

Специфическое влияние на функцию гематоэнцефалического барье­ра оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению цик­лического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мемб­раны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кро­воток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть нате процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде по­вреждения мозга является оправданным.

Своевременное и рациональное использование многих из выше пе­речисленных средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутриче­репных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гид­роцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия дает быстрый эффект. Дегидратация проводится в зависимости от величины внутричерепного давления и заключается в применении лазикса (0,5—0,75 мг/кг) парентерально или внутрь. При проведении де­гидратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30% на­блюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия. Этот мо­мент подчеркивает важность люмбальной пункции для определения лечебной тактики. Значительные коле­бания внутричерепного давления связаны в первую очередь с оте­ком-набуханием головного мозга, вызывают необходимость примене­ния наряду с салуретиками и осмодиуретиков (маннитол). Применяется маннитол в виде 5-10% раствора внутривенно со скоростью не реже 40 капель в минуту.

При наличии массивного субарахноидального кровоизлияния, вери­фицируемого при КТ, в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обуслов­ленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-30 тыс. ЕД 2-3 раза в сут. Используют также дицинон и аскорутин.

Патогенетическая терапия КТ-верифицированного субарахноидаль­ного кровоизлияния включает обязательное назначение нейропротекторов из группы блокаторов медленных каналов Са ++ — Нимотопа. Нимотоп назначают с первых часов после травмы в виде постоянной внутривенной инфузии в дозе 2 мг/(кгч). Инфузионную терапию проводят на протяжении первых двух недель после травмы. В последующем переходят на таблетированную форму (360 мг/сут).

Если при ушибах мозга имеются раны на голове, субарахноидальное кровоизлияние и, особенно, ликворея, возникают показания к антибак­териальной терапии, в том числе превентивной.

В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метабо­лическую терапию (ноотропы, церебролизин, актовегин).

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют анальгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие пре­параты. При судорожных синдромах возникают показания к назначе­нию противосудорожных средств (депакин, фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин).

Длительность стационарного лечения при неосложненном течении ушибов легкой степени до 10-14 сут, при ушибах средней степени до 14-21 сут.

Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степени, сдавления мозга и диффузного аксоналыюго повреждения обусловлена вовле­чением в патологический процесс подкорковых образований и ствола головного мозга, что проявляется преобладанием диэнцефального и меззнцефалобульбарного синдрома. В связи с этим объем лечебных ме­роприятий значительно расширяется и должен быть направлен в пер­вую очередь на устранение патологических факторов, имеющих решаю­щее значение в цепи патогенеза. При этом патогенетическая терапия должна проводиться одновременно с симптоматической коррекцией системной гемодинамики и дыхания. При ушибах морга тяжелой степе­ни (размозжениях его вещества), сдавлении и диффузном аксональном повреждении консервативное лечение осуществляется в условиях отде­лений интенсивной терапии под контролем мониторинга общемозго­вой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосу­дистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных КТ, прямого измерения внутричерепного давления.

Основные группы препаратов, используемых при интенсивной терапии тяжелой травмы мозга.

а) салуретики (лазикс — 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутривенно);

б) осмотические диуретики (маннитол — внутривенно капельно в разовой дозе 1 — 1,5 г на 1 кг массы тела);

в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сут).

Показанием к назначению кортикостероидных гормонов является картина острой надпочечниковой недостаточности, наблюдающейся у пострадавших с тяжелой травмой.

2. Ингибиторы протеолиза: контрикал (гордокс, трасилол) — внутривенно капельно 100000-150000 ЕД в сут.

3. Антиоксиданты: альфа-токоферола ацетат — до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 сут.

4. Антигипоксанты — активаторы электрон-транспортной системы митохондрий: рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно в течение 10 сут.

Эффективным методом лечения и профилактики гипоксических со­стояний при ушибе мозга тяжелой степени с очагами размозжения бо­льших полушарий является гипербарическая оксигенация. Наиболее эффективна она у больных с поражением диэнцефального и мезэнцефального отделов ствола мозга вторичного генеза. Оптимальным режимом является давление 1,5-1,8 атм в течение 25-60 мин (при мезэнцефальных поражениях 1,1 — 1,5 атм в течение 25-40 мин). Противопоказания­ми к гипербарической оксигенации при ушибе головного мозга тяжелой степени являются: неудаленная внутричерепная гематома, неустраненные нарушения проходимости верхних дыхательных путей, двусторон­няя пневмония, выраженный эпилептический синдром, первичное страдание ствола мозга на бульбарном уровне и другие индивидуальные противопоказания, устанавливаемые специалистом.

5. Средства, способствующие регулированию агрегатного состояния крови:

а) антикоагулянты прямого действия — гепарин (внутримышечно или подкожно до 20000 ЕД в сутки в течение 3-5 дней), низкомолекулярный гепарин (10000 ЕД в сутки), после отмены которого переходят на прием дезагрегантов;

б) дезагреганты (трентал внутривенно капельно 400 мг/сут, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мл

5-10 сут, реоглюман внутривенно капельно в течение 4—5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки) с переходом на таблетированные формы;

г) нативная плазма (250 мл в сутки).

6. Антипиретики — аспирин, парацетамол, литические смеси.

Вазоактивные препараты — эуфиллин, кавинтон, сермион.

Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов:

а) ноотропы (ноотропил, пирацетам) — парентерально внутрь в суточной дозе до 12 г;

в) глиатилин — парентерально до 3 г в сутки;

г) церобролизин — до 60 мл внутривенно в сутки.

10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2—3 раза в сутки).

11. Антиконвульсанты: депакин, фенобарбитал и др.

Период стационарного лечения зависит от интенсивности восстано­вительных процессов, активности мероприятий по реабилитации и со­ставляет в среднем 1,5-2 мес. Перенесшие ушибы мозга подлежат дли­тельному диспансерному наблюдению и — по показаниям — восстано­вительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон. сермион, циннаризин, геоникол и др.), витаминные (В, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимулято­ры (алоэ, актовегин, апилак, женьшень и др.).

С целью предупреждения эпилептических припадков после ушибов мозга, в случаях, когда риск их развития обоснован, назначают препара­ты вальпроевой кислоты (Депакин-Хроно 500). Под контролем ЭЭГ по­казан их длительный прием. При возникновении эпилептических при­падков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и часто­ты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбидного и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы, наряду с барбитуратами, часто применяют карбамазепин, тегретол, финлепсин и вальпроаты (конвулекс, депакин).

К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазоактивных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с ин­тервалами 1-2 мес на протяжении 1-2 лет с учетом динамики клиниче­ского состояния.

Для профилактики и лечения посттравматических и постоперацион­ных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глутаминовая кислота), биогенные стимуляторы (алоэ), ферменты (лидаза, лекозим).

По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лече­ние различных синдромов послеоперационного периода — общемозго­вых (внутричерепной гипертензии или гипотензии, цефалгического, ве­стибулярного, астенического, гипоталамического) и очаговых (пира­мидного, мозжечкового, подкоркового, афазии).

Ушибы мозга тяжелой степени или очаги размозжения мозга пред­ставляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показа­ний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Собственные механизмы организма, при адекватной медикаментозной поддержке, способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества.

Показаниями для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени являются:

пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умерен­ной клинической декомпенсации;

состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглуше­ния (не менее 10 баллов ШКГ);

отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ство­ла мозга (гипертензионно-дисциркуляторный или гипертензионно-дислокаиионный стволовой синдром);

объем очага размозжения по данным КТ или МРТ менее 30 см 3 для локализации в височной и менее 50 см 3 для лобной доли;

отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (сме­щение срединных структур не больше 10 мм) и аксиальной (сохран­ность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дис­локации мозга.

Показаниями для хирургического вмешательства при очагах размоз­жения мозга являются:

стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации;

состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов);

3) выраженные клинические признаки дислокации ствола;

объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см 3 (при височной локализации) и больше 50 см 3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры;

выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение средин­ных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватыва­ющей цистерны) дислокации мозга.

источник

Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества. Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга. Чаще всего повреждается выпуклая поверхность полушарий ГМ, при этом нарушается целостность мозговой ткани. Поврежденный участок имеет желтоватый цвет, местами очаги кровоизлияния и размягчения, покрытые неповрежденными оболочками мозга. Для ушибов легкой степени характерно наличие локального отека, для ушибов средней тяжести – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – разложение участков мозга и образование мозгового детрита. Ушиб ГМ может быть ограниченным или распространенным. Клиника: очаговые + общемозговые симптомы, которые зависят от локализации, размера и тяжести ушиба: а) ушиб лобной доли: парезы и параличи конечностей (чаще моно-); моторная афазия; нарушение сочетанного поворота головы и глаз; лобная психика; хватательные рефлексы б) ушиб теменной доли: расстройства чувствительности, схемы тела; апраксии; астероагнозия (утрата способности узнавать предметы на ощупь) в) ушиб височной доли: сенсорная или амнестическая афазия г) ушиб затылочной доли: зрительные расстройства (гемианопсия, зрительная агнозия) д) ушиб основания мозга: расстройства сознания, дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции е) ушиб мозгового ствола: расстройства дыхания и сердечной деятельности. Общемозговые симптомы обусловлены сотрясением мозга (см. клинику сотрясений).

Сдавление головного мозга — Сдавление мозга могут вызывать: внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые, множественные); вдавленные переломы костей свода черепа; очаги размозжения с перифокальным отеком; субдуральные гигромы; пневмоцефалия.

Клиника: сдавление мозга, независимо от причины, характеризуется неуклонным нарастанием общемозговых и очаговых симптомов; характерен период мнимого благополучия (время между травмой и первыми признаками внутричерепной гипертензии), который длится мин-часы, состояние больного в это время удовлетворительное; светлый промежуток может быть развернутым, стертым или отсутствовать; после светлого промежутка нарастает степень расстройства сознания, контралатеральный гемипарез, брадикардия и диспноэ, анизокория с мидриазом на стороне гематомы, приступы джексоновской эпилепсии в противоположных конечностях, признаки застоя на глазном дне.

Подозрение на внутричерепную травматическую гематому является основанием для срочного выполнения магнитно-резонансной или компьютерной томографии, а при их отсутствии – каротидной ангиографии.

Лечение: при выявлении внутричерепной гематомы как причины сдавления ГМ показана неотложная операция (костно-пластическая или резекционная трепанация черепа).

При субдуральных гематомах в трепанационном окне видна синюшная напряженная непульсирующая твердая мозговая оболочка. Она вскрывается и из субдурального пространства удаляется кровь и сгустки, затем проводится гемостаз, ушивается твердая мозговая оболочка и укладывается костный лоскут, после чего восстанавливаются покровы черепа. На сутки в ране оставляется дренаж. При внутримозговых гематомах показана трепанация черепа с рассечением вещества мозга и опорожнением гематомы.

Сотрясение ГМ – травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома.

В основе сотрясения – механическое воздействие (удар), вызывающий изменение физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния мембран и набухание синапсов, что приводит к нарушению связи между нейронами. Характерны изменения тонуса сосудистых стенок, способствующие пропотеванию плазмы в межклеточное пространство.

Клиника: характерно наличие общемозговых симптомов при отсутствии очаговых

а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели

б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль

в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради- или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы угнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив.

Оказание первой помощи при ЧМТ:

1. На месте происшествия: положить больного на бок; устранить западение языка; освободить верхние дыхательные пути

2. Скорая помощь: очистить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс; остановить кровотечение; при падении АД – гидрокортизон; при переломах – шины, анальгетики

3. Приемное отделение: аспирация содержимого верхних дыхательных путей, воздуховод, интубация или трахеостомия

Лечение ЧМТ: 1. Постельный режим; 2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум). NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому.

3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол); 4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии; 5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота); 6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор; 7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений; 8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело).

источник

Исследования начинают проливать свет на возникающие когнитивные и физиологические эффекты в результате сотрясения головного мозга, вызванные ударом по голове или иного травмирующего фактора, который вызывает значительное смещение структур мозга в полости черепа. В норме, от механических воздействий головной мозг защищен спинномозговой жидкостью (ликвором), который его омывает, и костями черепа. Но когда голова или всё туловище испытывают экстремальное физическое воздействие (спортивная травма или автомобильная авария), то мозг может смещаться и ударяться о внутренние стенки костей черепа. Такая механическая травма становится причиной внутримозгового или оболочечного кровоизлияния (эпидуральная или субдуральная гематома) из-за кровотечения (разорванные мозговые вены и артерии), ушиба и/или отёка головного мозга.

При внезапной остановке движения головы вперёд находящийся в полости черепа головной мозг по инерции продолжает своё движение вперед и ударяется о лобную кость (передний отдел полости черепа). Это вызывает односторонний или двусторонний ушиб лобных долей головного мозга. После удара в переднем направлении о лобную кость головной мозг может травмироваться повторно, отскакивая кзади и соударяясь о затылочную кость (травма мозга по типу противоудара). Всё это может привести к тому, что ткани мозга набухают. В результате чего отёчным тканям мозга не хватает пространства для расширения и он сдавливается в черепе. Сдавление мозга затрудняет нормальное кровообращение в нём, что ещё больше усиливает его отёк.

Травма головы может нести опасность для здоровья и жизни человека, если при этом будет иметь место повреждение головного мозга. Клинические формы (классификация) повреждения головного мозга при ЧМТ различаются по степени их тяжести:

• сотрясение головного мозга
• ушиб головного мозга лёгкой степени
• ушиб головного мозга средней степени
• ушиб головного мозга тяжёлой степени
• сдавление головного мозга (субдуральная и эпидуральная гематома, вдавленный перелом костей черепа и т.д.)
• диффузный аксональный перерыв (ДАП )

Все виды травм головного мозга диагностируются врачами нейрохирургами и требуют назначения соответствующего консервативного или оперативного лечения.

В нашей клинике можно пройти также последующий полноценный курс реабилитации после перенесённой черепно-мозговой или спинальной травмы.

Сотрясение головного мозга возникает при прямом ударе или резком замедлении головы. Как результат сотрясение головного мозга приводит к нарушению его работы и проявлению патологических симптомов:

• выключение сознания длительностью до нескольких минут
• спутанность сознания длительностью до нескольких минут
• антероградная и ретроградная амнезия (потеря памяти о периоде времени до или после травмы)
• появление тошноты со рвотой
• головной боли
• нистагма

При такой тяжёлой черепно-мозговой травме как ушиб головного мозга возможен перелом костей свода либо основания черепа с ликвореей (истечение спинномозговой жидкости из уха или из носа).

Встречаются сопутсвующие травме головного мозга повреждения черепных нервов непосредственно от механической травмы нерва или от костных фрагментов при повреждении костей черепа.

Чаще при травме головного мозга страдают ветви тройничного нерва и лицевого нерва в виду особенностей анатомического их расположения (точек выхода из полости черепа).

По прежнему на начальном этапе диагностики при черепно-мозговой травме первым диагностическим методом является рентгенография костей черепа. Для изучения места и степени повреждения мозговой ткани лучше всего подходит МРТ головного мозга. При сотрясении головного мозга проведение процедуры диагностики МРТ головного мозга пациенту не требуется.

Проведение в целях диагностики люмбальной пункции (ЛП) позволяет наиболее точно, по сравнению с другими методами, распознать субарахноидальное кровоизлияние и степень его выраженности, выявлять реакции оболочек мозга на ЧМТ , обнаруживать воспалительные осложнения ЧМТ и травм позвоночника.

Наиболее типичные признаки и симптомы черепно-мозговой травмы, встречающиеся в остром периоде после её получения (удар по голове, падение, автомобильная авария и т.д.):

По результатам неврологического осмотра уже может быть поставлен диагноз. Если диагноз будет предварительным и потребует уточнения, то пациенту будут даны дополнительные инструментальные или лабораторные диагностические назначения.

Возможные дополнительные инструментальные или лабораторные диагностические назначения для уточнения диагноза при черепно-мозговой травме:

• РЭГ , УЗДГ сосудов шеи и головного мозга, ЭхоЭГ
• рентгенгорафия костей черепа, шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
• МРТ головного мозга
• МРТ ангиография сосудов головного мозга
• МРТ шейного отдела позвоночника и т.д.
• Люмбальная пункция (ЛП) для анализа состава спинномозговой жидкости (ликвора)

Магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) проводится при диагностике пациента с черепно-мозговой травмой (ушиб, сдавления головного мозга и т.д.).

При оценке степени тяжести пациента от полученной травмы головного мозга специалисты учитывают уровень неврологического дефицита (выпадений функций) и уровень ясности сознания. Для простоты оценки в клинической практике все эти показатели (очаговые неврологические симптомы, уровень сознания) были сведены в бальную таблицу Glasgow Coma Scale (GCS) нейрохирургами из Университета Глазго в 1974 году (профессорами Graham Teasdale и Bryan J. Jennett).

Шкала комы Глазго (ШКГ) при черепно-мозговой травме:

Выполнение спонтанных движений по команде 6 Целесообразное отталкивание в ответ на боль 5 Отдергивание конечности в ответ на боль 4 Патологическое сгибание в ответ на боль (декортикация) 3 Патологическое разгибание в ответ на боль (децеребрация) 2 Нет двигательного ответа 1 Ориентация в пространстве и времени 5 Спутанная речь, дезориентация 4 Произносит непонятные слова 3 Произносит непонятные звуки 2 Нет речевого ответа 1

Примечание: Кома в баллах = Д + Р + Г. У пациентов, набравших 3 или 4 балла по шкале комы Глазго, вероятность смерти или перехода в остаточное вегетативное состояние равна 85%. У пациентов, набравших >11 баллов по шкале комы Глазго, вероятность смерти или перехода в остаточное вегетативное состояние равна всего лишь 5–10% и 85% составляет вероятность недееспособности средней степени тяжести или полного восстановления. Средние значения баллов по шкале комы Глазго коррелируют с пропорциональными шансами на восстановление.

Классификация черепно-мозговой травмы основывается на множестве факторов. Альтернативная шкала тяжести черепно-мозговой травмы.

1. Ауторегуляции мозгового кровотока является одной из важнейших систем сохранения баланса внутримозгового давления. Мелкие сосуды головного мозга реагируют на гидростатическое давление и регулируют свой тонус для поддержания постоянства мозгового кровотока в пределах среднего артериального давления от 60 до 160 мм рт. ст. Как только при тяжелой травме мозга кривая регулирования давления смещается вправо, случайные изменения системного артериального давления могут привести к тяжелым и линейным изменениям мозгового кровотока, которые приводят к патологическим и необратимым состояниям, таким как мозговая гипоперфузия (ишемия мозга) или гиперперфузия (гиперемия мозга).
2. Изменения объема мозгового кровотока и системного артериального давление приводят к расширению (вазодилятация) или сужению (вазоконстрикция) сосудов головного мозга. Церебральная вазодилятация (расширение просвета сосудов) может привести к снижению системного артериального давления. Это вызывает увеличение церебрального объема крови и подъем внутричерепного давления. Подобная сосудистая реакция также может быть инициирована гипоксемией, дегидратацией, или гипокапнией (вследствие гипервентиляционной терапии).
3. Снижение церебрального перфузионного давления вызывает вазодилятацию (расширение) мозговых сосудов и последующее увеличение объема церебральной крови. Снижение церебрального перфузионного давления часто связано со снижением системного артериального давления. Превысив возможности авторегуляции, гиперперфузия может повысить риск гиперемии мозга. И наоборот, при падении системного артериального давления ниже границы возможностей по его коррекции организмом, возможно снижение церебрального перфузионного давления и возникновение ишемии головного мозга.
4. Избыточная гипервентиляция вызывает сужение сосудов (вазоконстрикцию) и снижение мозгового кровотока, что приводит к ишемии головного мозга. В результате цереброваскулярной чувствительности к уровню CO₂ в крови, дилатации (расширение) кровеносных сосудов мозга, вызванная повышением парциального давления углекислого газа (PaCO₂), может повышать внутричерепное давление и способствуют увеличению объема крови в головном мозге (отёк мозга). Если это происходит, то исход для пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой может быть плохим. С другой стороны, когда парциальное давление углекислого газа (PaCO₂) в крови падает, сосуды головного мозга сжимаются (вазоконстрикция), что приводит к уменьшению объема крови и, в конечном счете, к снижению внутричерепного давления.
5. Увеличение эндогенных катехоламинов (индуцированный симпатической системой выброс катехоламинов) вызывает сужение (вазоконстрикцию) периферических сосудов, что повышает системное артериальное давление (нейрогенная гипертония) после черепно-мозговой травмы. Как результат, системное артериальное давление будет сохраняется, даже несмотря на наличие гиповолемии. Маннит, как осмотический диуретик, исторически применялся у пациентов с повышенным внутричерепным давлением. При использовании не по назначению, однако, маннит вызывает чрезмерное внутрисосудистое обезвоживание (дегидратацию). В результате обезвоживания и нарушения гемодинамики формируется неустойчивое состояние мозгового кровотока с эпизодами внезапной гипотензии. Для предотвращения внезапных катастрофических падений артериального давления (гипотензии) после черепно-мозговой травмы (ЧМТ), следует избегать рутинного применения маннита и внутрисосудистого обезвоживания (дегидратации).
6. Гипергликемия также часто развивается после тяжелого повреждения головного мозга или похожего стрессового для организма события. Высокий уровень глюкозы в крови после черепно-мозговой травмы (ЧМТ), по-видимому, связан с более высокой степенью тяжести травмы мозга и неблагоприятным неврологическим исходом для пациента. До сих пор мало известно о роли глюкозы в крови в формировании вторичных механизмов повреждения нейронов после травмы мозга. Лучшее время для начала применения глюкозо-содержащих жидкостей для поддержания питания тоже под вопросом, так как острая гипергликемия (повышенный уровень глюкозы в крови) может изменить неврологический исход для пациента. Остается выяснить, способна ли лишь одна гипергликемия вызвать воспаление тканей головного мозга при острых критических состояниях с участием накопления нейтрофилов.

В зависимости от тяжести проявлений и причин возникновения симптома головной боли, очаговых нарушений в неврологическом статусе, уровня расстройства сознания у пациента при подтверждённом лечащим врачом диагнозе сотрясения и ушиба головного мозга возможны следующие лечебные действия:

Люмбальную пункцию применяют для ускоренной санации спинномозговой жидкости, восстановления ликворотока, в том числе после хирургического вмешательства. В таких случаях — при отсутствии противопоказаний — извлекают до 10-20 мл спинномозговой жидкости и более.

Внимание! При наличии жалоб на длительную или хроническую, а так же острую головную боль необходимо обратиться к невропатологу или нейрохирургу за консультацией в первую очередь. Очень распространено ошибочное действие со стороны родственников больного с черепно-мозговой травмой (ЧМТ ), когда начинается самодиагностика с проведением томографии, УЗДГ , ЭЭГ и т.д. При этом нет и намёка на попытку очного обращения за консультацией к специалисту по нейротравме.

источник

Сотрясение головного мозга — травма, при которой не отмечается стойких нарушений в работе мозга. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьезного повреждения головного мозга. Основными критериями тяжести сотрясение мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до часов) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Не специфические симптомы — тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности.

Симптомы нарушения сознания — оглушение, сопор, кома. Симптомы поражения черепных нервов, очаговых поражений мозга, стволовые симптомы, оболочечные симптомы.

Лечение при сотрясении головного мозга

Все пострадавшие с сотрясением головного мозга, подлежат транспортировке в дежурный стационар, где показано выполнение, рентгенография костей черепа, для более точной диагностики, при наличии оборудования может быть проведена КТ головного мозга.

Пациентам с сотрясением мозга предписывают постельный режим на 5 суток. Медикаментозное лечение при сотрясении головного мозга направлено на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы. Обычно спектр назначаемых при поступлении препаратов включает анальгетики, седативные и снотворные препараты.

Наряду с симптоматическим лечением при сотрясении головного мозга целесообразно проведение курсовой сосудистой и метаболической терапии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций.

Сотрясение головного мозга никогда не сопровождается какими либо органическими поражениями. В случае, если обнаружены какие-то постравматические изменения на КТ либо МРТ, необходимо говорить о более серьезной травме — ушибе головного мозга.

Ушибом мозга называется нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара). При этом происходит разрушение части мозговой ткани кровеносных сосудов, гистологических связей клеток с последующим развитием травматического отека. Зона таких нарушений различна и определяется тяжестью травмы. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Легкая степень ушиба мозга

Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота, иногда повторная. Могут отмечаться умеренная брадикардия. Иногда — системная артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно легкая, незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др., чаще регрессирующие на 2—3 нед. после травмы.

Средняя степень ушиба мозга

Ушиб мозга средней степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ , субфебрилитет— повышение температуры тела в пределах 37—37,9°C .

Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3—5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

При компьютерной томографии в большинстве наблюдений выявляют очаговые изменения в виде умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию ткани мозга без грубой ее деструкции).

Тяжелая степень ушиба мозга

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз— опущение верхнего века, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

Примерно в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени при компьютерной томографии выявляются значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами, указывающие на значительное содержание в зоне травматического поражения мозга жидкой крови и ее сгустков.

Обязательная госпитализация! Постельный режим. Длительность постельного режима при ушибе легкой степени составляет 7—10 сут., при ушибе средней степени до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований. При тяжелой черепно-мозговой травме (очаги размозжения, диффузное аксональное повреждение) необходимы реанимационные мероприятия, которые начинают еще на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей, используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое лечение показано при ушибе мозга с размозжением его ткани (наиболее часто возникает в области полюсов лобной и височной долей). Суть операции: костнопластическая трепанация и вымывание мозгового детрита струёй 0,9% р-ра NaCl, остановка кровотечения.

Прогноз при легкой ЧМТ(сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения).

При среднетяжелой травме часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших.

При тяжелой травме смертность достигает 30—50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения.

источник

Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) относится к наиболее сложному разделу реаниматологии. Уникальные структурно-функциональные особенности головного мозга, играющие ведущую роль в интеграции организма в единое целое, а также особенности метаболизма – строго ограниченные метаболические запросы и малые запасы субстратов энергетического обеспечения предопределяют особенности патологического процесса и стратегию лечения ТЧМТ.

Несмотря на достигнутые успехи в изучении патофизиологических механизмов, развивающихся при травматическом поражении структур головного мозга, интимные механизмы, приводящие к гибели нейронов, а также методы активного воздействия и динамического контроля за терапией во многом остаются нерешенными.

В настоящее время большинство исследователей, занимающихся лечением повреждений головного мозга, едины в том, что основой успешной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы является обеспечение мозгового кровотока, адекватного метаболическим запросам мозга. Оптимизация церебральной перфузии и кислородного транспорта является важнейшей задачей интенсивной терапии нейротравмы.

Современные представления о травматической болезни головного мозга описываются двуфазным (стадийным) течением патологического процесса.

Начальный период (острейшая фаза) характеризуется действием непосредственно повреждающего фактора на нервную ткань с быстрым формированием очага поражения, или травматического субстрата. Длится эта фаза (в зависимости от характера поражающего фактора) от нескольких минут до 6 часов. И хотя данный период рассматривают в качестве «терапевтического окна надежды», его жесткие временные рамки существенно ограничивают возможности лечебных мероприятий. В этот период необходимо по возможности минимизировать очаг повреждения, что наиболее актуально при нарастающей гематоме.

В дальнейшем развивается следующая фаза, в которой к действию повреждающего фактора присоединяется нарастающее воздействие самого очага поражения и продуктов распада на окружающие ткани и мозг в целом, что в итоге, как правило, и определяет длительность, исход заболевания и особенности восстановительного периода.

В зависимости от вида механической энергии, ее кинетики, направленности и места приложения возникают следующие формы первичного поражения мозга: очаговые ушибы и размозжения, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные кровоизлияния, разрывы ствола, сдавление головного мозга вдавленными переломами костей черепа и сдавление головы. Первичные структурные повреждения головного мозга являются пусковым механизмом, запускающим вторичные интра- и экстракраниальные механизмы поражения головного мозга. К вторичным интракраниальным поражениям относят сдавление головного мозга внутричерепными гематомами, отек/набухание мозга, гемо- и ликвороциркуляции, гидроцефалию. К вторичным экстракраниальным поражениям относят гипоксемию, артериальную гипо- и гипертензию, нарушения в иммунной системе, в системе регуляции агрегатного состояния крови, в обмене электролитов.

В ближайшем посттравматическом периоде происходит высвобождение большого количества возбуждающих нейромедиаторов, что приводит к интенсификации потребления мозгом кислорода. Рост метаболизма в наибольшей степени отмечается в клетках, прилегающих к зоне повреждения, в так называемой «зоне полутени» (в англоязычной литературе penumbra – полутень). Если мозговой кроток не увеличивается или увеличивается недостаточно, то, как следствие, транспорт кислорода к мозгу будет также недостаточным, что обуславливает нарушения энергообеспечения нейроцитов и развития дефицита их функции. С практической точки зрения наиболее важными являются первые 3–5 суток заболевания, в течение которых сохраняется возможность активного медикаментозного влияния на ход обменных процессов и поддержания жизнеспособности нервных клеток и глий в очаге поражения и окружающих тканях.

Ведущим патогенетическим фактором в зоне поражения нервной ткани является гипоксия. В соответствии с современными представлениями, гипоксия – это патофизиологический процесс, развивающийся в условиях дефицита кислорода или действия токсических веществ, в основе которого лежит инактивация митохондриальных ферментных и ионотранспортных комплексов, что приводит к нарушению аэробного синтеза энергии, торможению (или полной блокаде) энергозависимых метаболических функций клеточных мембран, к структурным изменениям и гибели нервных клеток (Лукьянова Л. Д., 1999). Патологические эффекты гипоксии реализуются двумя путями: вследствие прямого воздействия на биоэнергетический аппарат клетки с нарушением его функций (биоэнергетическая гипоксия) и опосредованно, через стрессорную активацию нейрогуморального звена, приводящего к запуску реакций «патологического» метаболического каскада; формирование условий, ухудшающих диссоциацию оксигемоглобина и ограничивающих поступление кислорода в клетки с развитием «метаболической гипоксии». Последняя, в свою очередь, «подпитывает» биоэнергетическую гипоксию. Прогрессирующий энергетический дефицит активирует генетически запрограммированный процесс гибели клеток – апоптоз, что также вызывает отсроченную гибель нейронов.

По особенностям внешнего воздействия выделяют группу действий предмета на ограниченный участок головы, сдавление головы, удары головой о неподвижные предметы. Особую группу составляют огнестрельные повреждения головы и головного мозга.

По типу травмирующего воздействия черепно-мозговая травма может быть изолированной, сочетанной (повреждающее воздействие механической природы на другие органы и системы, кроме головы), комбинированной (совокупное воздействие механической и других видов энергии – термической, химической, радиационной и др.).

По характеру повреждения черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждения головного мозга с наличием или отсутствием повреждений кожных покровов головы, но без повреждения апоневроза, с переломами костей черепа и без таковых, но с обязательным отсутствием сообщения полости черепа с внешней средой.

К открытым черепно-мозговым травмам относят случаи с повреждением апоневроза или наличием сообщения полости черепа с внешней средой.

В рамках открытой черепно- мозговой травмы выделяют непроникающую (без повреждения твердой мозговой оболочки) и проникающую (с повреждением твердой мозговой оболочки) .

По виду повреждения мозговой ткани различают диффузные (сотрясение мозга, диффузные аксональные повреждения), очаговые (ушибы, размозжение, кровоизлияние, сдавлениe) и сочетанные повреждения.

По тяжести ЧМТ выделяют следующие степени:

• легкая (сотрясение головного мозга, ушибы мозга легкой степени),
• средняя (ушибы мозга средней степени тяжести),
• тяжелая (ушибы мозга тяжелой степени, острые сдавления мозга, диффузные аксональные повреждения и сдавление головы).

В течении ЧМТ различают три базисных периода (Лихтерман Л. Б., 1994):

1. острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
   • при сотрясении головного мозга – до 1–2 недель;
   • при ушибе легкой степени – до 2–3 недель;
   • при среднетяжелом ушибе – до 4–5 недель;
   • при тяжелом ушибе – до 6–8 недель;
   • при сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель (в зависимости от фона);
2. промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:
   • при легкой ЧМТ – до 1 месяца;
   • при среднетяжелой – до 4 месяцев;
   • при тяжелой – до 6 месяцев;
3. отдаленный период, в его основе лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов; при благоприятном течении – полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном – не ограничена.

По исходам ЧМТ выделяют хорошее восстановление функций (выздоровление), умеренное, грубые нарушения, вегетативный статус и смерть. Клинические формы ЧМТ базируются на виде, тяжести и морфологическом субстрате поражения мозга. Выделяют следующие клинические формы ЧМТ: сотрясение головного мозга, ушибы мозга различной степени тяжести (легкие, средние, тяжелые), сдавление мозга (гематомы, вдавленные переломы, напряженная пневмоцефалия), диффузные аксональные повреждения мозга и сдавление головы.

Сотрясение головного мозга – наименее тяжелое функциональное поражение головного мозга, не сопровождающееся явными макроскопическими повреждениями нервной ткани. Характеризуется четкими неврологическими нарушениями, синдромом легкой формы диффузного поражения мозга. Морфологическим субстратом его является повреждение синаптического аппарата коры полушарий мозга и диэнцефальной области. Происходит набухание отростков астроцитов, уплотнение митохондрий, расширение межклеточных пространств с переходом воды из клеток в интерстиций. Период активации через два часа сменяется его истощением, набуханием глиальных клеток, митохондрий, микровакуолизацией дендритов, гиперхромией нейронов. Через сутки структурно-функциональные изменения, кроме коры и диэнцефальной области, захватывают ствол, в котором они сохраняются значительно дольше, чем в корковых структурах.

Клинически характеризуется появлением следующих синдромокомплексов: вестибулярно-стволовой (нистагм, тремор, шаткость), вегетососудистый (артериальная гипертензия, тахи- или брадикардия, тахипноэ, гипертермия), психоневрологический (возбуждение или сонливость, кратковременные очаговые неврологические нарушения), нарушение реакции на внешние раздражители. Субарахноидальное кровоизлияние отсутствует.

Ушибы мозга (первичные травматические некрозы) возникают в момент травмы на месте удара или противоудара. Представляют собой очаги геморрагического размягчения мозговой ткани, в которых выделяют зону разрушения, зону необратимых изменений и зону обратимых изменений. В зоне необратимых изменений кровоток падает до уровня ишемии сразу после травмы; в зоне обратимых изменений он вначале усиливается, далее в течение трех часов постепенно падает до уровня ишемии, что ведет к развитию вторичных некрозов и увеличению размеров очага ушиба. Выделяют понятие агрессивного ушиба головного мозга. Под этим термином подразумевают склонность очага ушиба к увеличению паранекротической зоны на 2–4-е сутки после травмы. Это связано с формированием отека в данной зоне с целью санации от образованных антигенов. В случае неконтролируемости этого локального отека мозга очаг некроза увеличивается.

Выделяют три степени ушиба головного мозга:

• Ушиб головного мозга легкой степени гистологически характеризуется точечными кровоизлияниями в коре мозга с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием. Могут наблюдаться переломы черепа. Организация ушиба заканчивается глиозом. Нарушение витальных функций отсутствует, возможно развитие умеренной бради- или тахикардии, артериальной гипертензии. Неврологическая симптоматика: легкая анизокория, клонический нистагм, пирамидные и менингеальные симптомы. Регресс симптоматики наступает на 2–3-й неделе посттравматического периода.
• Ушибы головного мозга средней степени тяжести – очаги первичного некроза захватывают кору и прилежащее белое вещество. Характерна клиновидная форма контузионного очага с пропитыванием его кровью через 8–10 часов. Через неделю в зону активно врастают новообразованные сосуды, а через 3–4 месяца зона замещается глиальным или глиомезодермальным рубцом. Могут быть переломы черепа, обязательно умеренное субарахноидальное кровоизлияние. Клинически характеризуется отсутствием реакции на внешние раздражители после травмы. Возможны преходящие нарушения витальных функций: бради- или тахиаритмия, артериальная гипертензия. Наблюдаются менингеальные симптомы, нистагм, нарушение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов симметрично или асимметрично, появление патологических рефлексов. Четко проявляется очаговая симптоматика ушиба того или иного участка головного мозга. Отмечается ликворная гипертензия. Регресс симптоматики продолжается до 3–5-й недели после ЧМТ.
• Ушибы головного мозга тяжелой степени тяжести характеризуются разрушением мягкой мозговой оболочки, захватывают кору и белое вещество, доходя до подкорковых ганглиев, субарахноидальное кровоизлияние тяжелой степени. Отмечаются не только местные, но общие нарушения мозгового кровообращения с развитием тромбозов, стаза и кровоизлияний. Организация зон некроза идет по пути формирования поликистозных глиальных или глиомезодермальных рубцов. Клинически характеризуется отсутствием реакции на внешние раздражители: животное на кличку не отзывается, хозяев не узнает. Сопровождается расстройством витальных функций: бради- или тахиаритмиями, артериальной гипертензией, тахи- и брадипноэ с нарушением ритма дыхания и бронхиальной проходимости. Выражены гипертермия или гипотермия, иногда двигательное возбуждение. В ряде случаев доминирует первичная стволовая симптоматика: симптом Мажанди (форма приобретенного косоглазия, при которой на стороне поражения глазное яблоко повернуто книзу и внутрь, а на противоположной – кверху и наружу. Возникает при поражении медиального продольного пучка в стволе мозга. Часто носит прогностически неблагоприятный характер), плавающие глазные яблоки, нарушения взора, нистагм, миоз или мидриаз, бульбарный синдром. Асимметричное нарушение глазодвигательных функций при бессознательных состояниях чаще сопутствует структурным поражениям мозга, чем нарушениям его метаболизма. В первые часы после травмы первичная стволовая симптоматика скрывает очаговые симптомы поражения. Возможны судорожные приступы. Отмечается ликворная гипертензия. Как правило, имеются переломы костей черепа.

Выделяют три основных варианта проявления ушиба головного мозга тяжелой степени:

1. с первичными полушарными симптомами выпадения, без нарушения витальных функций;
2. с первичными проявлениями стволовых нарушений, преимущественно среднего мозга, грубыми витальными нарушениями (средний мозг участвует в обеспечении вегетативно-висцеральных функций организма);
3. с грубыми первичными симптомами стволового поражения, преимущественно дистальных его отделов, и грубыми витальными нарушениями.

По типу течения заболевания выделяют три варианта: регрессирующий, ремиттирующий и прогрессирующий. Сдавление головного мозга в основном обусловлено наличием внутричерепной гематомы. Характеризуется нарастающими после травмы общемозговыми, очаговыми и стволовыми нарушениями, которые появляются через различные временные промежутки. Выделяют острое сдавление (клинические проявления в первые трое суток после травмы), подострое сдавление (клинические проявления возникают на 2–7-е сутки) и хроническое сдавление (клинические проявления возникают через неделю).

Клиническая картина острого сдавления головного мозга обычно является результатом формирования массивных гематом вследствие артериального кровотечения в сочетании с ушибом головного мозга или результатом внедрения в полость черепа отломков костей при вдавленных переломах. Клинические формы подострого и хронического сдавления головного мозга развиваются при медленном формировании очага компрессии, при наличии резервных пространств в полости черепа, при замедленной реакции мозговой ткани на травму, при отсутствии значительных очагов ушибов мозга.

В клинике сдавления головного мозга различают светлый промежуток между первичной общемозговой и очаговой симптоматикой и симптомами, нарастающими в процессе роста гематомы. При большом объеме гематомы светлый промежуток может отсутствовать.

Клинически, помимо анизокории и пирамидных симптомов, отмечаются менингеальный симптомокомплекс, в ряде случаев ипсилатеральный гемипарез, обусловленный сдавлением контрлатеральной ножки мозга.

Внутримозговые гематомы: тип течения заболевания либо острый, либо подострый. При остром типе преобладают симптомы поражения ствола и гипертензионно-дислокационный синдром.

Дислокационный синдром – смещение полушарий головного мозга или полушарий мозжечка в горизонтальном или аксиальном направлении, вызывающее комплекс клинических и морфологических проявлений вследствие сдавления стволовых структур мозга с вторичным нарушением как общего, так и локального крово- и ликворообращения. Дислокационный синдром (ДС) развивается вследствие изменения внутричерепных объемных процессов. В неотложной нейрохирургии при внутричерепных травматических и нетравматических гематомах, кровоизлияниях в опухоли мозга, ушибах и размозжениях мозга, острой окклюзионной гидроцефалии, регионарном и генерализованном отеке мозга, оружейных ранениях и пр. прогноз для жизни зависит от глубины и длительности поражения структур мозга, регулирующих жизненно важные функции организма (кровообращения, дыхания). В связи с этим установление дислокации, ее диагностика, определение степени обусловленных ею витальных нарушений является первоочередной задачей неотложной нейрохирургии и нейрореанимации. Наличие или отсутствие дислокации, вероятность ее возникновения часто является показанием к срочному хирургическому вмешательству и определяет объем вмешательства.

Величина поперечного смещения мозга при хронических и острых объемных процессах может достигать 5–15 мм и более (по данным КТ и МРТ). Аксиальное же смещение при острых внутричерепных процессах никогда не бывает значительным, миндалики мозжечка лишь «вдавливаются» в затылочно-шейную воронку и не опускаются в нее, как это бывает при хронической дислокации, когда смещенные миндалины могут достигать уровня второго шейного позвонка. Клинически же острая аксиальная дислокация мозга протекает несравненно более бурно и тяжело, чем поперечная, а тем более хроническая. Объясняется это тем, что при хронических объемных процессах мозг успевает адаптироваться к новым условиям, включает защитные механизмы, тогда как при острой дислокации адаптационные механизмы защиты мозга раскрыться не успевают.

Развитие дислокационного синдрома обусловлено тем, что мозг находится в замкнутой полости и при увеличении объема самого мозга (отек), и при возникновении иных объемных интракраниальных образований (травматические и нетравматические гематомы, посттравматическая гемоангиопатическая ишемия и пр.) образующаяся масса не может выйти за пределы полости черепа. В нормальных условиях мозг, интерстициальная и цереброспинальная жидкости находятся под разным давлением в соотношении 2:0,1:1. При формировании же дополнительного внутричерепного объема это соотношение изменяется, и одни структуры могут находиться под повышенным, другие под пониженным, третьи под нормальным давлением. Развивается так называемая дистензия. Вследствие этой дистензии, разыгрывающейся в замкнутом пространстве, отдельные части мозга начинают смещаться в естественные отверстия и щели внутричерепной полости – под falx, в вырезку мозжечкового намета, в шейно-затылочную воронку. Сместившиеся сюда части мозга могут ущемляться, образуя ущемленные мозговые грыжи. Смещенные участки мозга оказывают давление на ствол мозга, смещая его, прижимая противоположный от вклинившейся части мозга край ствола к ригидному краю намета мозжечка, приводят к сдавлению нижних отделов ствола. Нарастающее внутричерепное давление может превысить артериальное давление крови, которое к этому моменту становится нестабильным, низким (90 мм. рт. ст. и ниже). Тогда общий мозговой кровоток замедляется или прекращается вовсе.

Подострый тип проявляется в виде умеренно выраженных гипертензионных проявлений и очаговых полушарных симптомов. Появляются на 5–10-й день после травмы и имеют четко прогредиентный характер (нарастают симптомы поражения мозга).

Напряженная пневмоцефалия всегда является признаком перелома коcтей черепа, повреждения твердой мозговой оболочки и скрытой или явной ликвореи. Поступление воздуха в полость черепа обусловлено снижением внутричерепного давления из-за ликвореи, но напряженная пневмоцефалия возникает только при наличии клапанного механизма. Это приводит к увеличению объема воздуха в полости черепа (в субдуральном пространстве, внутри желудочков мозга), повышению интракраниального давления и сдавлению структур мозга. Клиническая симптоматика выражена негрубо и складывается из гипертензионных проявлений, редко психомоторных нарушений (сдавление лобных долей) и очаговых неврологических знаков. Обычно имеет подострое течение. Ведущими являются признаки ушиба мозга и ликворея.

Классические признаки внутричерепной гематомы:

• наличие светлого промежутка (возможен в редуцированной форме);
• брадикардия;
• анизокория;
• контралатеральный гемипарез.

Диагностические процедуры и мониторинг у пациентов с нейротравмой имеют целью раннее определение степени первичных и вторичных органических поражений.

Клинико-неврологический метод остается основным и обязательным в диагностике ЧМТ и дополняется современными методами прижизненной визуализации мозговых структур и биоэлектрической активности головного мозга.

Клинико-неврологический метод основывается на знании клинических форм ЧМТ и характерной для них неврологической симптоматики. Для адекватной оценки клинической формы ЧМТ необходимо правильно классифицировать уровень нарушения активности головного мозга.

Выделяют 6 градаций состояния сознания:

1. Норма – сохранены все психические функции, характерно бодрствование, полная ориентация, адекватная реакция на предъявленные раздражители.
2. Оглушение – угнетение при сохранности ограниченного контакта на фоне повышенного порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической и двигательной активности.
3. Умеренное оглушение – частичное угнетение, вследствие чего снижена способность к активному вниманию. Команды выполняются правильно, но с задержкой. Глаза открывает на кличку. Реакция конечностей на боль активная, целенаправленная. Повышенная истощаемость, вялость, сонливость. Контроль за мочеиспусканием и дефекацией сохранен. Ориентировка неполная.
4. Глубокое оглушение – преобладание состояния сна, иногда сменяющегося двигательным возбуждением. Сохранена способность выполнять элементарные команды, часто выполняемые до травмы. Сразу следует мгновенное истощение. Координированная реакция на боль сохранена, на другие раздражители изменена. Контроль за мочеиспусканием и дефекацией ослаблен.
5. Сопор – глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открыванием глаз на боль. Патологическая сонливость.
   Команды не выполняются. Неподвижность или автоматизированные рефлекторные движения. Реакция на болевые раздражители имеется. Кратковременно открывает глаза на болевые раздражители, резкий звук. Зрачковые, глотательный и глубокие рефлексы сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Витальные функции сохранены, либо имеются нарушения по одному параметру.
6. Кома – нарушение с полной утратой восприятия окружающего мира и самого себя. Кому по тяжести подразделяют на 3 степени: умеренную (I), глубокую (II), запредельную (III):
   • Умеренная кома (I) – неразбудимость, отсутствие каких-либо реакций на внешние раздражители, кроме некоординированных защитных движений на болевые раздражители по типу отдергивания конечности. Глаза на боль не открываются. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетены, сухожильные вариабельны. Могут появляться патологичные рефлексы. Глотание затруднено, защитные рефлексы верхних дыхательных путей сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Дыхательные и кардиальные расстройства умеренные.
   • Глубокая кома (II) – отсутствие каких-либо реакций на любые раздражители, лишь на сильные болевые раздражители могут появиться экстензорные движения в конечностях. Разнообразные изменения мышечного тонуса: от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингеальных симптомов (исчезновение ригидности мышц затылка). Гипо- и арефлексия без двустороннего фиксированного мидриаза. Угрожающее нарушение витальных функций по нескольким параметрам.
   • Запредельная кома (III) – фиксированный двусторонний мидриаз (расширение зрачка), неподвижность глазных яблок. Тотальная арефлексия, диффузная мышечная атония. Грубейшие нарушения витальных функций – критические расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, сердечные аритмии с нарушением гемодинамики, артериальная гипотензия.

Оценка состояния пациента может быть полной лишь при использовании не менее трех слагаемых состояния: уровня нарушения сознания, состояния витальных функций и неврологического статуса.

Оценка витальных функций заканчивается одной из следующих формулировок:

• нарушения отсутствуют – дыхание нормальное, пульс и артериальное давление в пределах нормы, температура тела не выше 39,0° С;
• начальные нарушения – умеренная брадикардия или умеренная тахикардия, умеренное тахипноэ, умеренная артериальная гипертензия или гипотония, субфебрилитет;
• выраженные нарушения – резкое тахипноэ или брадипноэ, тахикардия или брадикардия, артериальная гипертензия или гипотония, гипертермия или гипотермия;
• грубые нарушения – крайняя степень тахипноэ или брадипноэ, брадикардия или тахикардия, артериальная гипертензия, гипертермия свыше 39,0° С;
• критические нарушения – патологический ритм дыхания или апноэ,
• снижение артериального давления (систолического) менее 90 мм. рт. ст.,
• гипертермия свыше 40° С или гипотермия.

Основные инструментальные методы исследования в диагностике черепно-мозговой травмы:

• рентгенологические методы занимают одно из ведущих мест: краниография, ангиография, пневмоэнцефалография, компьютерная томография и спиральная компьютерная томография (трехмерная КТ реконструкция);
• электрофизиологические методы: электроэнцефалография и методика коротколатентных вызванных потенциалов;
• ультразвуковые методы: эхоэнцефалография широко применяется в практике лечения собак карликовых пород;
• магнитно-резонансная томография;
• хирургические методы: спинномозговая пункция, вентрикулярная пункция, вентрикулоскопия, биопсия мозга, методика поисковых фрезевых отверстий и эксплоративная краниотомия;
• офтальмоскопия;
• отоскопия.

При тяжелом ушибе головного мозга, сочетающемся с внутричерепным кровотечением, формируются гематомы (Угрюмов В. М., Зотов Ю. В., 1970). Своевременное распознавание, правильная топическая диагностика гематом в целях их оперативного удаления играют основную роль в предотвращении нарушений жизненно важных функций. В современных условиях неврологической клиники, наряду с различного рода клиническими и контрастными исследованиями, широко используется метод электроэнцефалографии. Трудности топической диагностики гематом по данным ЭЭГ определяются в первую очередь тем, что травма головного мозга всегда сопровождается общими генерализованными перестройками биопотенциалов, отражающими нарушение функционального взаимодействия стволовых и корковых структур, на фоне которых локальные изменения, обусловленные гематомой, могут быть замаскированы. Вовлечение в патологический процесс структур стволового отдела мозга может выражаться в виде усиления явлений синхронизации ритмов на ЭЭГ или же, наоборот, в виде выраженной картины десинхронизации. Оценивая эти данные, можно предполагать либо о непосредственном воздействии травмы на функцию неспецифических образований головного мозга, их ирритации (усиление восходящих влияний синхронизирующих или десинхронизирующих систем), либо о блокаде одной системы, на фоне которой ярче проявления другой (Боева Е. М., 1968; Малышева Т. С., Введенская И. В., Ерофеев Н. П., 1970; Овнатанов Б. С., 1970). К тому же наличие самой гематомы может оказаться фактором, воздействующим рефлекторным путем на рецепторные аппараты сосудов и оболочки головного мозга и тем самым усиливающим общие изменения на ЭЭГ. Особенности изменений биопотенциалов при внутричерепных кровоизлияниях зависят от локализации последних (эпидурально, субдурально, интрацеребрально). Эпидуральные гематомы сопровождаются нерезко выраженными изменениями ЭЭГ, основной бета-ритм может быть сохранен, и лишь незначительная межполушарная асимметрия за счет депрессии его способствует уточнению стороны расположения гематомы. Особенно следует подчеркнуть отсутствие в этих случаях вспышек синхронизированной активности, что позволяет исключить воздействие патологического процесса на стволовые образования головного мозга. В остром периоде тяжелой травмы черепа и головного мозга возможны и более значительные изменения биопотенциалов. На ЭЭГ при полном отсутствии нормальной бета-активности и наличии низкоамплитудных медленных дельта- и тета-волн большого периода регистрируются потенциалы в диапазоне бета-частот с высокой амплитудой. При этом локально-диагностическим признаком эпидуральной гематомы может быть область исчезновения частых ритмов и преобладание периодов медленных волн в этой зоне. По электроэнцефалографическим данным уточнение локализации гематом в пределах полушария может быть затруднено, более того, имеются данные, указывающие на возможность преобладания нарушений биоэлектрической активности на стороне, противоположной субдуральной гематоме, что связывается с повреждением вещества головного мозга по типу противоудара. Особенности изменений биоэлектрической активности головного мозга при интрацеребральных гематомах зависят от глубины их расположения. При поверхностных гематомах отмечается выраженное угнетение активности в пораженном полушарии, а иногда и в обоих. Длительное существование гематомы приводит к особенно значительному угнетению биопотенциалов, на фоне которого очаговые изменения в зоне гематомы проявляются нечетко. При расположении гематомы в более глубоких отделах полушарий и на основании мозга в картине ЭЭГ появляются диффузные нерегулярные медленные волны полиморфного характера с четким преобладанием их выраженности на стороне локализации гематомы.

В отдельных случаях в связи с обширностью и нечеткостью границ очаговых изменений могут возникать затруднения в долевой локализации гематомы. Одним из признаков глубоко расположенных внутримозговых гематом могут явиться вспышки распространенной синхронизированной активности, обусловленные воздействием патологического процесса на срединные структуры головного мозга.

Затруднения ЭЭГ-диагностики гематом могут быть связаны также с наличием гигром, контузионных очагов, отека мозга, вызывающих на энцефалограмме локальные изменения. Дифференциальная диагностика с гематомами в этих случаях может быть осуществлена лишь при динамическом наблюдении: при ушибах головного мозга очаговые изменения могут уменьшаться, а при гематомах – нарастать, но только при сохранении гематомы.

1. МРТ собаки породы той-терьер после травмы (падение гладильной доски на голову). Видно усиление сигнала по причине развития гематомы и отека головного мозга.
2. ЭЭГ исследование данного пациента

Пациент: Хела. ЧМТ.
Дата обследования: 3.08.2009
Монтаж: Монополярный 8

Над обоими полушариями наблюдается низкочастотный бета-ритм частотой 14–20 Гц амплитудой до 19 мкВ слева (до 21 мкВ справа).

Над обоими полушариями наблюдается высокочастотный бета-ритм частотой 20–35 Гц амплитудой до 62 мкВ слева (до 34 мкВ справа).

Бета-ритм доминирует в средне-височном-T3A1 отведении слева и в затылочном- O2A2 отведении справа.

Над обоими полушариями видны медленные волны дельта-диапазона во всех отведениях амплитудой до 363 мкВ слева и до 220 мкВ справа.

Над обоими полушариями видны медленные волны тета-диапазона в центральном — C3A1 (95 мкВ) отведении слева и в центральном — C4A2 (73 мкВ) отведении справа.

А – амплитуда спектра, мкВ/с; S – мощность спектра, мкВ^2/с^2; F – частота, Гц; Индекс ритма – %
Спектр и частоты (Дельта)
Фоновая запись

А – амплитуда спектра, мкВ/с; S – мощность спектра, мкВ^2/с^2; F – частота, Гц; Индекс ритма – %

Пациент: Хела. Повтор, гематома.
Дата обследования: 14.08.2009
Монтаж: Монополярный 8

Над обоими полушариями наблюдается низкочастотный бета-ритм частотой 14–20 Гц амплитудой до 28 мкВ слева (до 27 мкВ справа).
Над обоими полушариями наблюдается высокочастотный бета-ритм частотой 20–35 Гц амплитудой до 25 мкВ слева (до 46 мкВ справа).
Бета-ритм доминирует в центральных (C3A1, C4A2) отведениях.
Над обоими полушариями видны медленные волны дельта-диапазона в передне-лобном Fp1A1 (379 мкВ), центральном — C3A1 (51 мкВ), затылочном — O1A1 (86 мкВ), средне-височном — T3A1 (94 мкВ) отведениях слева и в передне-лобном — Fp2A2 (187 мкВ), центральном — C4A2 (66 мкВ) отведениях справа.
Над левым полушарием видны медленные волны тета-диапазона в передне-лобном — Fp1A1 (132 мкВ) отведении.

Спектр и частоты (Дельта)Фоновая запись

А – амплитуда спектра, мкВ/с; S – мощность спектра, мкВ^2/с^2; F – частота, Гц; Индекс ритма – %

А – амплитуда спектра, мкВ/с; S – мощность спектра, мкВ^2/с^2; F – частота, Гц; Индекс ритма – %

Мы видим нормализацию функции головного мозга, уменьшение мощности спектра в дельта-диапазоне более чем в десять раз, уменьшение индекса дельта-ритма во всех участках головного мозга, а также увеличение индекса и мощности спектра бета-ритма. Вышеописанные изменения свидетельствуют о стабилизации состояния и наиболее вероятном процессе восстановления функции головного мозга.

Данный пациент клинически полностью восстановился.

Клинический случай. Йоркширский терьер Ляля, сука, возраст 1 год, травма головного мозга. Со слов хозяина сутки назад была покусана другой собакой. При осмотре кусаная рана в средней части левого полушария. Собака в состоянии сопора.

Слева — Рентгенограмма: перелом костей черепа у йорка. Латеральная проекция.
Справа — Рентгенограмма: перелом костей черепа у йорка. Фронтальная проекция.

Йорк Ляля. Проводится снятие ЭЭГ у собаки перед операцией.

Слева — Индекс ритма. Хорошо заметна асимметрия, преобладание высокочастотного бета-ритма в левом полушарии.
Справа — Полная максимальная амплитуда спектра мкВ/с, преобладание в левом полушарии.

Пациент: Йорк Ляля. ЧМ–травма.
Дата обследования: 1.01.2010
Отделение: неврологическое
Монтаж: Монополярный 8

Над обоими полушариями наблюдается низкочастотный бета-ритм частотой 14–20 Гц амплитудой до 47 мкВ слева (до 70 мкВ справа).

Над обоими полушариями наблюдается высокочастотный бета-ритм частотой 20–35 Гц амплитудой до 180 мкВ слева (до 94 мкВ справа).

Бета-ритм доминирует в средне-височных (T3A1, T4A2) отведениях.

Над обоими полушариями видны медленные волны дельта-диапазона во всех отведениях амплитудой до 106 мкВ слева и до 218 мкВ справа.

Над правым полушарием видны медленные волны тета-диапазона в передне-лобном Fp2A2 (143 мкВ) отведении.

В средне-височном-T3A1 отведении левого полушария зафиксированы спайки амплитудой до 198 мкВ.

А – амплитуда спектра, мкВ/с; S – мощность спектра, мкВ^2/с^2; F – частота, Гц; Индекс ритма – %

У большинства пациентов с черепно-мозговой травмой отмечаются вторичные ишемические поражения. Наиболее частыми причинами их являются скомпрометированное интракраниальное перфузионное давление (как вследствие снижения системного давления, так и вследствие повышения внутричерепного), гипертермия или гипотермия, гипокапния и снижение SvO2 в яремной вене.

Внутричерепная гипертензия, не связанная с изменением системного артериального давления или внутричерепной гематомой, отмечается в основном через 48 часов. Следовательно, усилия, направленные на поддержание адекватного перфузионного давления мозга, следует сконцентрировать на контроле за системным артериальным давлением, своевременном удалении внутричерепных гематом на начальном этапе и на контроле за внутричерепным давлением на последующих этапах.

Приоритетными задачами у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой следует считать поддержание адекватного церебрального перфузионного давления и обеспечение адекватного кислородного бюджета головного мозга.

Для оценки адекватности проводимой интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы определен базовый комплекс методов, который включает динамический контроль следующих показателей:

• внутричерепное давление;
• среднее АД;
• исследование КТ, МРТ головного мозга в динамике;
• оценка газового состава крови – PaO2 и PaCO2;
• температура тела.

Каждый из оцениваемых параметров является отражением факторов вторичного повреждения мозга в остром периоде ЧМТ. Помимо перечисленных, в диагностический комплекс входят широко используемые методы мониторинга (ЭКГ, пульсоксиметрия, капнография, измерение центрального венозного давления, оценка водного баланса, основного обмена).

В программе лечения пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой выделяют экстрацеребральные и интрацеребральные мероприятия, выполнение которых достигается решением следующих задач:

Экстрацеребральные мероприятия:

• поддержание адекватного дыхания;
• стабилизация центральной гемодинамики;
• коррекция нарушений гомеостаза;
• поддержание метаболических потребностей организма.

Интрацеребральные мероприятия:

• управление внутричерепными объемными соотношениями (внутричерепная гипертензия, отек головного мозга, дислокационный синдром, нарушение ликвороциркуляции);
• управление церебральной перфузией (церебральное перфузионное давление, церебральный вазоспазм, предупреждение вторичной ишемии мозга на различных уровнях);
• церебральная протекция (медикаментозная и метаболическая).

Основная задача – не допустить развития артериальной гипотензии и гиповентиляции, поскольку они увеличивают летальность.
Выполнение задачи подчиняется правилу “ABC”:

• А – airway – обеспечение доступа воздуха и восстановление проходимости дыхательных путей;
• B – breathing – обеспечение адекватного дыхания;
• С – circulation – поддержание системной гемодинамики.

1. Обеспечение адекватного газообмена достигается надежным обеспечением проходимости дыхательных путей, своевременным началом вспомогательной искусственной вентиляции легких или искусственной вентиляции легких и применением в процессе проведения респираторной поддержки кислородно-воздушных смесей с минимально достаточным содержанием кислорода. У пациентов в состоянии комы абсолютным приоритетом является интубация трахеи. При этом тенденция к ухудшению состояния пациента и увеличению гипоксии является абсолютным показанием к интубации и переводу пациента на ИВЛ.
   В клинически сомнительных ситуациях вопрос решается в пользу интубации трахеи и проведения вспомогательных методов вентиляции легких либо искусственной вентиляции легких.
   Условия интубации трахеи:
   • Для пациентов с ЧМТ применяют особую методику интубации трахеи с целью минимизирования прессорных гемодинамических реакций и повышения ВЧД:
     • преоксигенация 100% кислородом в течение 5 минут;
     • премедикация – атропина сульфат 0,01 мг/кг;
     • седация препаратами короткого действия – пропофол;
       Индукция и релаксация проводятся стремительно.
     • интубация трахеи, контроль положения интубационной трубки, раздутие манжеты;
     • надежная фиксация интубационной трубки.
2. Поддержание системной гемодинамики.
   Крайне важным является стабилизация гемодинамических параметров (систолическое АД не менее 150 мм. рт. ст.). Коррекция гемодинамических нарушений должна отвечать следующим требованиям:
   • эффективность: достоверное улучшение макрогемодинамических (АД) и микроциркуляционных показателей (внешние проявления трофической функции кровотока);
   • безопасность и снижение риска неблагоприятных реакций.

Инфузионная терапия проводится кристаллоидными и коллоидными растворами и, по показаниям, вазоактивными и инотропными препаратами (предпочтительно фенилэфрин или норэпинефрин). Последними исследованиями продемонстрирована высокая эффективность гипертонического раствора натрия хлорида (NaCl 7,5%), особенно в сочетании с декстранами или ГЭКами. Инфузия раствора NaCl 7,5% быстро восстанавливает ОЦК, не вызывая повышения ВЧД.

Рекомендуемая доза 2–4 мл/кг болюсно за 2–5 минут. Однако чрезмерное повышение АД (АД сист. следует удерживать на уровне 100–150 мм. рт. ст.) может привести к усилению скрытого кровотечения.

Экстрацеребральные мероприятия:

а) Обеспечение адекватного газообмена. Необходимо обеспечить полную проходимость дыхательных путей и адекватный газообмен. Интубация трахеи проводится по вышеуказанным правилам. Сопор и кома (независимо от ее тяжести) являются абсолютными показаниями к интубации трахеи! Ингаляция О2 не проводится без специальных показаний (снижений рО2 и SatO2 ниже нормы), поскольку для пациентов с ЧМТ характерен респираторный алкалоз. Показания к проведению вспомогательной искусственной вентиляции легких или искусственной вентиляции легких у больных с ЧМТ:

• апноэ, остро возникшие нарушения ритма дыхания, тахипноэ;
• гиперкапния (РаСО2 > 45 мм. рт. ст);
• гипокапния (РаСО2 0,6;
• недостаточная артериальная оксигенация:

а) стойкий цианоз при FiO2 (фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси) > 0,6;

в) альвеолярно-артериальная разница по О2 > 300 мм. рт. ст при FiO2 > 1,0;

– гипертермия более 3 часов.

При отсутствии специальных показаний ИВЛ проводится в режиме нормовентиляции:

• частота дыхания – 16–18 в мин.;
• МОД – 100–120 мл/кг;
• ДО – 6–8 мл/кг;
• РаО2 = 94–100 мм. рт. ст;
• SaO2 = 96–98%;
• РаСО2 = 36–40 мм. рт. ст.

Показания к плановой трахеостомии:

1. отсутствие положительной неврологической симптоматики более 2 суток от момента травмы;
2. наличие стойких псевдобульбарных или бульбарных нарушений, особенно в сочетании с продуктивными воспалительными изменениями со стороны голосовых связок и надгортанника;
3. необходимость пролонгированной (более 7–10 суток) ИВЛ.

Нормализация показателей системной и периферической гемодинамики. С целью восполнения дефицита ОЦК у пациентов с ЧМТ традиционно используются кристаллоидные (р-р Рингера, р-р NaCl 0,9%) и искусственные коллоидные растворы (гидроксиэтилированные крахмалы), как правило, в соотношении 3:1. При необходимости на фоне восстановления дефицита ОЦК возможно применение инотропных и вазоактивных препаратов.

Бессолевые водные растворы (р-р глюкозы 5%) у пациентов с ЧМТ не используются не только в остром периоде, но и при любых состояниях, вызывающих отек головного мозга, так как при любом из пяти видов отека мозга нет необходимости насыщать внутриклеточное и интерстициальное пространства водой. Известно, что при введении 250 мл 5% глюкозы только 18 мл остается и пополняет собой ОЦК (объем циркулирующей крови), 70 мл – в интерстициальном пространстве, и 162 – во внутриклеточном объеме. Более того, 5% глюкоза сама может вызвать отек головного мозга при неправильном ее применении у пациентов без ЧМТ.

Пять видов отека головного мозга:

1. Вазогенный– наиболее распространенный вид отека. Возникает при нарушении функций гематоэнцефалического барьера, вследствие чего происходит повышение гидратации глии. Основными причинами данного вида отека являются метаболические нарушения транспортных систем эндотелия, артериальная гипертензия, гипертермия, гиперкапния, неоваскуляризация опухолевого ложа.
2. Гидроцефалический – отек головного мозга, возникающий при блокаде путей оттока ликвора. Основные причины: воспалительные процессы и кровоизлияния в желудочковую систему мозга, объемные интракраниальные процессы, вызывающие деформацию головного мозга.
3. Осмотический – отек головного мозга, возникающий при нарушении осмотических градиентов внутриклеточного и внутрисосудистого секторов при неповрежденном гематоэнцефалическом барьере. Основные причины: гиперпродукция вазопрессина, внутривенная нагрузка гипоосмолярными растворами, неадекватный гемодиализ, утопление в пресной воде, гиперволемия, полидипсия.
4. Ишемический(реперфузионный) отек головного мозга обусловлен внутриклеточным накоплением жидкости вследствие гипоэргоза, блокады Na+K+–насоса и трансминерализации. Основной причиной данного вида отека является гипоксия любого генеза и постишемическая реперфузия, гипераммониемия, гипогликемия.
5. Цитотоксический – внутриклеточный отек головного мозга, возникающий при блокаде дыхательной цепи митохондрий. Основные причины: вирусные инфекции, отравление угарным газом, цианидами, продуктами распада гемоглобина (лизис гематом).

Применение растворов глюкозы, даже 20 и 40%, особенно при нарушениях мозгового кровообращения и хирургических вмешательствах, в настоящее время не рекомендуется, поскольку они усугубляют ацидоз в тканях головного мозга. Единственным показанием для интраоперационного использования растворов глюкозы является профилактика и лечение гипогликемии. При наличии угрожающей гипогликемии необходимо использовать высококонцентрированные (15–40%) растворы глюкозы в соответствующих дозировках. Плановая инфузионная терапия требует ведения пациента в режиме умеренной дегидратации (до минус 10 мл/кг сутки).

Блокада биологически активных веществ достигается введением ингибиторов протеолиза (контрикал 800–2000 АтрЕ/кг/сутки), блокаторов Са2+–каналов (изоптин, верапамил, финоптин в дозе 10–20 мг/сутки). Применение селективного церебрального Са2+–блокатора нимодипина (нимотоп) особенно показано при массивных травматических субарахноидальных кровоизлияниях для предупреждения и лечения связанного с ними церебрального вазоспазма и развития вторичной ишемии. Коррекция водно-электролитного обмена осуществляется по данным лабораторных исследований. Осмолярность плазмы 280–310 мОсм/л свидетельствует о правильно подобранной инфузионной терапии. Коллоидно-онкотическое давление необходимо удерживать не ниже 18 мм. рт. ст. Нормализация микроциркуляции и профилактика тромбоэмболических осложнений: пентоксифиллин (трентал) 100–200 мг/сутки; гепарин 4 раза в сутки (предпочтительнее низкомолекулярные гепарины: фраксипарин, клексан). Борьба с гиперметаболизмом.

Энтеральное питание пациентов с ЧМТ следует начинать как можно раньше, но не позднее 72 часов после травмы, постепенно наращивая объем, и к концу недели обеспечивать 100%. Для энтерального питания целесообразно использовать корма промышленные и для приготовления зондового питания. До начала энтерального питания со вторых суток после ЧМТ начинают парентеральное питание. Для этого используют фармакопейные растворы аминокислот (Аминоплазмаль, Инфезол и т.п.).

Нормализация функции ЖКТ и профилактика язв ЖКТ, особенно после применения дексаметазона или метилпреднизолона. Возможно использование прокинетических средств: мотилиум, цизаприд (агонист серотониновых 5–НТ4–рецепторов) в соответствующих дозировках. У большинства пациентов с ЧМТ наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения. Раннее энтеральное питание является наиболее предпочтительным методом их профилактики. Возможно применение сукральфата (препарата гастропротекторного действия без значительного влияния на секреторную активность).

Антибактериальная терапия. Прямым показанием для проведения антибиотикотерапии при черепно-мозговой травме являются наличие ран мягких тканей, открытые проникающие и непроникающие повреждения, субарахноидальное кровоизлияние, тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождающаяся длительным нарушением сознания и витальными нарушениями, также сведения об отягощенном анамнезе в отношении воспалительных процессов внутренних органов. Антибактериальная терапия корректируется по результатам бактериологического исследования и антибиотикограммы.

Интрацеребральные мероприятия направлены на максимальное сохранение функционального состояния клеток головного мозга и уменьшение повреждения в зоне «полутени».

Нейропротекторная терапия подразумевает комплекс мероприятий, направленный на сохранение и восстановление клеток головного мозга. Это достигается путем коррекции гипоксии, снижения активности обменных процессов в клетках, стабилизации клеточных мембран в соответствии с фазностью течения травматической болезни головного мозга.

Целесообразно выделять антигипоксанты прямого и непрямого действия. Антигипоксанты прямого действия способны в условиях гипоксии корригировать физиологические процессы непосредственно на митохондриальном уровне (электронтранспортную функцию), активировать ферменты, облегчать поступление кислорода, восстанавливая аэробный энергетический обмен. В отличие от них антигипоксанты непрямого действия облегчают реакцию организма на гипоксию и опосредованно ускоряют нормализацию функции клеток в постгипоксический период в целом. Уменьшение интенсивности метаболических процессов достигается с помощью фармакологической защиты головного мозга от гипоксии.

Методика фармакологической защиты головного мозга состоит во внутривенном поочередном введении пропофола (медленно) и 20% раствора натрия оксибутирата (20 мг/кг на одно введение) с интервалом в 3 часа на протяжении 5–7 суток. Критерием для постепенного уменьшения доз препаратов фармакологической защиты головного мозга является появление положительной неврологической симптоматики в виде открывания глаз на болевой и звуковой раздражитель. При артериальной гипотензии проводится обязательная инотропная поддержка (допамин – не менее 5 мкг/кг/мин).

Проведение фармакологической защиты головного мозга сочетается с введением ноотропов, которые усиливают способность нервной клетки продуцировать энергию в условиях гипоксии и защищают мозг от ноцицептивного воздействия последней. Пирацетам или ноотропил назначают в дозе 0.3 г/кг в первые сутки, затем по 0,15 г/кг в сутки до первых признаков восстановления сознания, после чего дозу уменьшают до 0,1 г/кг, назначая препарат на протяжении от 1 до 3 месяцев после травмы. Возможно применение других нейропротекторов.

Антиноцицептивная защита – буторфанол, трамал.

Применение глюкокортикоидов – исследованиями I и II класса показано, что использование глюкокортикоидов не рекомендуется для снижения ВЧД и улучшения исходов у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Однако эффективность противоотечной терапии в нейрохирургии была показана рядом исследований при процессах, сопровождающихся формированием перифокального отека по вазогенному механизму. Рекомендуемая доза дексаметазона при внутримозговом кровоизлиянии с перифокальным отеком вокруг зоны кровоизлияния (по данным МРТ-исследования) – 2 мг/кг каждые 12 часов 3 суток с постепенной отменой в течение 14 дней.

Центральное место в терапии тяжелой черепно-мозговой травмы занимает лечение отека головного мозга. Травматический отек головного мозга является универсальной реакцией воспалительного типа в ответ на ЧМТ, которая приводит к значительному нарастанию внутричерепной гипертензии в условиях избыточного скопления жидкости во вне- и внутриклеточном пространстве. Непременным условием проведения интенсивной терапии отека головного мозга является мониторинг внутричерепного и артериального давления, предпочтительно инвазивным методом. Стратегия лечения и профилактики отека головного мозга ориентирована на поддержание адекватного церебрального перфузионного давления (выше 100 мм. рт. ст.), что является также одной из основных целей интенсивной терапии в остром периоде ЧМТ:

• поддержание церебрального перфузионного давления допустимо за счет восстановления ОЦК и управляемой артериальной гипертензии, поскольку нет достоверных исследований, которые демонстрировали бы увеличение внутричерепной гипертензии или возрастания числа неблагоприятных исходов при использовании этих компонентов интенсивной терапии;
• снижение ЦПД ниже 90 мм. рт. ст длительностью более одного часа в остром периоде ЧМТ недопустимо, поскольку это приводит к возрастанию летальности.

Для реализации данной концепции необходимо придерживаться следующих правил:

• следовать от простого к сложному;
• четко обосновывать каждый шаг возрастания агрессивности интенсивной терапии.

Последовательность применения методов интенсивной терапии отека головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме.

Первая ступень:

• адекватная оксигенация;
• устранение гиперкапнии;
• устранение судорожных проявлений;
• устранение двигательного возбуждения;
• борьба с гипо- и гипертермией;
• устранение причин, нарушающих отток крови из полости черепа;
• мониторинг ВЧД;
• поддержание перфузионного давления.

Вторая ступень:

• фракционное выведение ликвора из желудочков мозга;
• умеренная гипервентиляция;
• болюсное или непрерывное введение маннитола.

Третья ступень:

• барбитуровый (пропофоловый) наркоз;
• умеренная гипотермия;
• глубокая гипервентиляция;
• гипертензивная терапия;
• декомпрессивная краниотомия.

К методам терапии внутричерепной гипертензии и коррекции центрального перфузионного давления относится гипервентиляция. Быстрое снижение ВЧД при проведении гипервентиляции сопоставимо с дренированием вентрикулярного ликвора. Эффект начинается через 15 секунд после начала гипервентиляции с максимумом через 30 минут. По применению гипервентиляции у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой даны следующие рекомендации:

Следует избегать пролонгированной гипервентиляционной терапии (РаСО2 = 25 мм. рт. ст. или менее) при отсутствии повышения ВЧД после тяжелой ЧМТ.

источник