Плеврит после ушиба грудной клетки

Проблема травмы груди была и остается в центре внимания научной и практической хирургии. Несколько аспектов делают ее актуальной. Во-первых, повсеместно нарастает число пострадавших от травм, а среди них — удельный вес имеющих повреждения органов грудной клетки. Во-вторых, среди госпитализированных растет доля пострадавших, имеющих сочетанные поражения.

Именно в этой группе формируются контингенты больных, имеющих поздние осложнения, среди которых гнойные заболевания плевры составляют 29,5%.

Кроме того, имеется значительная по численности группа пострадавших с относительно благоприятным течением травмы (малый и средний гемопневмоторакс), но требующих оптимизации хирургической тактики с позиций медико-экономических последствий.

Сегодняшние представления об анатомии и физиологии плевры позволяют расценивать факт накопления в плевральной полости воздуха и крови не только как основные синдромы травмы груди, но и рассматривать их как основные признаки повреждения самой плевры.

Плевра представляет собой серозную оболочку, покрывающую грудную полость, средостение, диафрагму и легкие, на которые она переходит в области корня, повторяя все углубления борозды и щели. Таким образом, образуются 2 замкнутые, не сообщающиеся между собой щелевидные полости, в которых находится небольшое количество жидкости.

Сама по себе полость является «микроскопической», слой жидкости — капиллярным. Его предназначение не имеет однозначного толкования, однако полагают, что он дополняет механизм сцепления между париетальным и висцеральным листками плевры, обеспечивая свободное «скольжение» поверхности легкого относительно грудной стенки.

Сведения о количестве жидкости в плевральной полости противоречивы (обычно считается, что ее не более 1—2 мл), химический состав близок к тканевой жидкости. Ее постоянство в количественном отношении поддерживается постоянной фильтрацией в просвет плевральной полости и эвакуацией (резорбцией), при этом активность резорбции может превышать активность фильтрации в 20 раз.

Логично предложить, что в нормальных условиях рециркуляция является главным механизмом, обеспечивающим естественную защиту плевры от инфицирования (по аналогии с другими полыми образованиями организма).

Плевральная жидкость образуется в апикальных отделах париетальной плевры, а эвакуация ее происходит через лимфатические поры (люки), расположенные преимущественно в медиастинальной и диафрагмальной ее зонах. Механизм фильтрации, описанный Старлингом, обеспечивается достаточно высоким гидравлическим давлением в капиллярах париетальной плевры, относящихся к системе большого круга кровообращения, а также наличием субатмосферного давления в самой плевральной полости.

Что касается механизмов реализации дренажной функции плевры, то она обеспечивается генерацией субатмосферного давления уже внутри лимфатической системы плевры, за счет активности грудного лимфатического протока гладких мышц лимфатических сосудов плевры и давления тканей внутри грудной клетки в период респираторного цикла (Чучалин А.Г., 1999).

Другая особенность плевральной полости заключается в ее участии по реализации биофизических механизмов дыхания, и, прежде всего, вентиляции легких. Разумеется, этот механизм обеспечивается не только плеврой: проходимостью дыхательных путей, работой дыхательных мышц, каркасностью грудной стенки.

Последний фактор реализует себя в зависимости от герметичности плевральной щели, отсутствия в ней скоплений жидкости, крови, сгустков, расправляемости синусов и подвижности диафрагмы, которые при травме страдают больше всего как в остром периоде, так и в период поздних осложнений или даже в отдаленном периоде. Тем более важно прогнозировать такой исход и предупреждать адекватными лечебными приемами.

Уже давно сформулированы главные составляющие травмы груди: гемоторакс, пневмоторакс, подкожная эмфизема и эмфизема средостения. Однако накопленный опыт торакоскопических исследований показал, что почти у 6% пострадавших при закрытой травме груди выявляются субплевральные гематомы, требующие их опорожнения, а субплевральные кровоизлияния встречаются каждый раз при переломах ребер.

Следовательно, у большинства пострадавших при травмах груди, особенно закрытых, как раз страдают пути эвакуации жидкости из полости плевры, на что справедливо указывает И.А. Шарипов (2003). Вопросы диагностики повреждений плевры как будто бы решены, однако последовательность их применения, так же как и выбор лечебных мероприятий, продолжает оставаться предметом поиска.

Главная проблема, стоящая перед хирургом при травме груди, — это комплексная оценка всех составляющих (повреждение мягких тканей грудной стенки, переломы ребер, повреждение диафрагмы, легких, органов средостения), выявление жизнеугрожающих поражений и состояний, планирование и организация лечебных мероприятий с учетом возможных вариантов течения каждого из выявленных повреждений.

Выделение из общей массы повреждений плевры является вполне своевременным и актуальным, с одной стороны, ввиду нарастающего удельного веса этих поражений (по материалам торакального отделения Пермской областной клинической больницы среди госпитализированных в разные годы от 70 до 83% больных имели гемо-, пневмо- или гемопневмоторакс), а с другой — разным подходом к выбору лечебно-диагностической тактики, от «динамического» наблюдения до срочной торакотомии.

Показания к срочной торакотомии давно определены и не пересматривались уже около 25 лет. Ими являются:

1. Гемостатические показания: 1) прогрессирующее внутриплевральное кровотечение (большой или нарастающий гемоторакс при положительной пробе Рувилуа—Грегуара); 2) внутриперикардиальное кровотечение с развитием тампонады сердца; 3) кровоизлияния в клетчатку средостения со сдавлением воздухопроводящих путей, смещением и сдавлением магистральных кровеносных сосудов.

2. Аэростатические показания возникают при безуспешном откачивании пневмоторакса или беспрерывном восстановлении пневмоторакса, несмотря на дренажи и постоянно действующую эндоплевральную аспирацию. В особо срочном порядке надо оперировать пострадавших с напряженным пневмотораксом, сопровождающимся смещением средостения, нарастающей эмфиземой последнего и развитием экстраперикардиальной тампонады сердца.

3. Дополнительные показания: 1) повреждение диафрагмы; 2) прогрессивное ухудшение состояния пострадавшего, несмотря на применение комплекса консервативных мер.

Общим критерием, определяющим выбор в пользу экстренной операции, является тяжесть повреждения с формированием жизнеугрожающих расстройств или безуспешность активных попыток справиться с ними.

В отношении тактики при малом и среднем гемо- и пневмотораксе такого единства взглядов нет. Именно этот раздел и требует более детального обсуждения. Основные клинические проявления поражения плевры и необходимые для обоснования лечебной тактики сведения могут быть представлены следующей схемой.

Клинические признаки поражения плевры и вопросы, ответы на которые помогут сформулировать тактику лечения:

• Гемоторакс:
— величина;
— источники кровотечения;
— наличие сгустков;
— возможная трансформация скоплений крови и сгустков.

• Пневмоторакс:
— степень коллапса легкого;
— источник поступления воздуха в плевральную полость;
— перспективы герметизации плевры.

Величина гемоторакса давно определена терминами: малый, средний, большой (Куприянов П.А., 1958). Она может быть оценена путем стандартной прямой обзорной рентгенографии грудной клетки. Затруднения иногда возникают у пострадавших, имеющих отдельные сращения и спайки легкого с грудной стенкой вследствие перенесенных ранее болезней или травм.

Для выявления точной локализации всех скоплений у этой категории больных иногда приходится прибегать к компьютерной томографии. Альтернативой может быть ультразвуковая эхолокация всех скоплений крови, которую приходится выполнять до и после эвакуации крови любым из способов. Однако и эта методика бывает малоинформативной у пострадавших с подкожной эмфиземой.

Оценивая возможности рентгенографического метода в выявлении малого гемоторакса и особенно в установлении факта «свернувшегося гемоторакса» следует привести такие данные. По материалам клиники за последние 5 лет оказалось, что у каждого второго пострадавшего, госпитализированного по поводу пневмоторакса, при торакоскопии в момент госпитализации выявлен гемоторакс в объеме 150—170 мл, а у 6,6% обследованных выявлены сгустки, которые не определялись другими методами.

Эти соотношения почти не менялись независимо оттого, когда была осуществлена госпитализация: в первые сутки после травмы, спустя 2—4 или 4—10 дней.

Что касается проблемы определения источника кровотечения, то таковым могут быть мягкие ткани грудной стенки и межреберные сосуды, легкие при их повреждении, губчатая кость ребра в тех случаях, когда в зоне переломов при свободной плевральной щели повреждается плевра. Клинико-рентгенологические методики позволяют предположить лишь интенсивность кровотечения по величине гемоторакса и времени, прошедшего после травмы.

При дренированной плевральной полости и продолжающемся кровотечении обычно ведут почасовую регистрацию оттекающей по дренажам крови. При этом интенсивность кровопотери в 250 мл/час является показанием к переходу к более активным методам диагностики и лечения. При менее интенсивной кровопотере продолжается наблюдение, хотя это может быть обусловлено и просто «закупоркой» дренажных отверстий сгустками крови.

Отношение к так называемому свернувшемуся гемотораксу в последние годы также поменялось. Бытовавшее ранее представление о возможности самопроизвольного или под влиянием фибринолитических препаратов полного «растворения» сгустков не прошло подтверждения практикой.

Не случайно, в материалах международной конференции «Новые технологии в военно-полевой хирургии и хирургии повреждений мирного времени» (Санкт-Петербург, 2006) среди 26 публикаций по теме травмы груди лишь в 2 приведен опыт применения стрептокиназы с целью «растворения» сгустков крови в плевральной полости.

В специальном исследовании, выполненном сотрудником нашей клиники А.В. Касатовым в начале 90-х годов, было установлено, что сгустки крови очень рано (спустя 3—5 дней) инфицируются как аэробной, так и анаэробной флорой.

Кроме того, уже спустя 10 суток после травмы имеются признаки выраженного продуктивного воспаления плевры, препятствующие расправлению легкого после удаления сгустка и определяющие необходимость декортикации легкого.

Пневмоторакс, как и гемоторакс, может быть малым, средним, большим (по Куприянову П.А.). Частота возникновения каждого из них составляет 20—25%, 33— 35% и 35—40% соответственно (Шарипов И.А., 2003).

Ограниченные скопления воздуха обозначают по месту компрессии легкого (верхушечный, пристеночный, базальный, междолевой). Как изолированное поражение плевры пневмоторакс встречается у 10—15% потерпевших. Гораздо чаще, по нашим данным, у 60% госпитализированных имеет место одновременное скопление в плевральной полости воздуха и крови.

Источником накопления воздуха может быть рана грудной стенки, повреждение легочной ткани или крупного бронха, разрыв пищевода. Иногда формируется клапанный механизм поступления воздуха в плевру, который может создаваться как за счет тканей грудной стенки (наружный клапан), клетчаткой и листком плевры средостения или самой тканью легкого (внутренний клапан).

Наличие клапанного механизма может приводить к формированию напряженного пневмоторакса, частота которого достигает 15—20%, главным образом у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой.

При скоплении воздуха в плевральной полости и планировании лечебных мероприятий каждый раз возникает 2 вопроса: где источник поступления воздуха и каковы перспективы его герметизации? Традиционно ответ на эти вопросы получают путем оценки эффективности комплекса лечебных мероприятий, состоящего из дренирования плевральной полости и налаживания системы активной аспирации.

При этом имеется в виду, что легкое обладает высокой способностью к регенерации. Это действительно так, особенно у молодых лиц и детей, при отсутствии вентиляционных нарушений, объединяемых сегодня термином «обструктивный синдром».

В последнем случае «выдох» через рану легкого осуществляется «проще», чем через естественные дыхательные пути, и сроки восстановления герметичности легочной ткани удлиняются. При этом стремительно нарастает опасность инфицирования плевральной полости.

Суммарный эффект функциональных и анатомических поражений плевры, обусловленный травмой груди, может быть сведен к нескольким проблемам:

а) нарушение рециркуляции жидкости в плевральной полости за счет субплевральных кровоизлияний, гематом, накопления в ней крови и сгустков или продолжающегося кровотечения;

б) нарушение герметизма плевральной полости;

в) уменьшение объема плевральной полости при организации фибринозных наложений или сгустков крови в синусах, что одновременно ограничивает и экскурсии диафрагмы;

г) нарушение целостности диафрагмы с перемещением органов брюшной полости в плевральную.

Современные диагностические возможности позволяют достоверно регистрировать каждое из перечисленных нарушений. К сожалению, они развиваются не одновременно, и сама по себе констатация, например, ограничения подвижности диафрагмы, спустя несколько недель после травмы, уже ничего изменить не может.

Однако накопленный опыт позволяет определить подходы к выбору комплекса диагностических мероприятий при травме груди, начиная с раннего периода.

В основе диагностики плевральных нарушений после общепринятого клинического обследования пострадавшего лежит рентгенологическое исследование, включающее в себя выполнение прямой и боковой рентгенограмм, иногда дополняемых последующей рентгеноскопией легких или выполнением рентгенограмм в латеропозиции больного.

Все это возможно выполнить при относительно нетяжелых травмах, которые, впрочем, среди госпитализированных составляют от 70 до 83%. В результате этого комплекса исследований удается установить наличие пневмоторакса, выявить признаки напряженного пневмоторакса в 100% случаев. Гемоторакс достоверно выявляется при количестве крови не менее 150—250 мл.

Установить факт наличия сгустков крови рентгенологическим исследованием можно, но, как оказывается, не чаще чем у 52% больных, имеющих это осложнение (Касатов А.В., 1993). При этом уже спустя 4—5 суток после травмы появляются рентгенологические признаки, которые наряду с лихорадкой и изменениями в анализах крови иногда ошибочно расцениваются как деструктивная нижнедолевая пневмония.

Рентгенологическое исследование позволяет достоверно оценить наличие и характер поражения реберного каркаса, заподозрить формирование гематомы грудной стенки или субплевральной гематомы. Использование компьютерной томографии позволяет более точно оценить плевральные поражения.

Несмотря на высокую информативность, простоту использования ультразвуковой эхолокации, все чаще применяемой в клинической практике, она все еще недоступна в широкой практике неотложной хирургии. Эта методика оказывается незаменимой при выявлении локальных отграниченных скоплений жидкости в плевральной полости, однако характер и объем травматических изменений плевры и осложнений остается неизвестным.

Таким образом, клиническое обследование с использованием лучевых методов визуализации не дает ответа на главные вопросы: что является источником кровотечения, остановлено ли кровотечение, имеются ли сгустки крови, каковы изменения париетального и висцерального листков плевры и диафрагмы.

При пневмотораксе мы сможем констатировать лишь факт его существования. Иногда при поздней госпитализации больных в специализированный стационар на серии снимков мы можем отметить склонность к постепенному расправлению легкого или, наоборот, отсутствие такой тенденции, несмотря на повторные пункции или даже налаженную систему дренирования плевры.

Среди инвазивных методов диагностики хотя и остается пункция плевры, но она имеет одно предназначение: определить характер содержимого плевральной полости в ситуациях, которые до последнего времени обозначаются как «гидроторакс» (скопление жидкости в полости плевры). В остром периоде, применительно к травме груди, эта манипуляция помогает определить: продолжается кровотечение или нет?

Если в крови, полученной при пункции, образуется сгусток, кровотечение продолжается (проба Ревилуа—Грегуара). В условиях, где нет других технических возможностей, и сегодня этот метод должен быть использован, однако достоверно судить о характере повреждений париетальной и висцеральной плевры на основании результатов пункции не представляется возможным.

Выход из положения в последние годы решается в пользу видеоторакоскопических вмешательств. Достоинства торакоскопии в неотложной грудной хирургии блестяще изложены в монографии О.М. Авиловой, В.Г. Гетьмана, А.В. Макарова, вышедшей из печати ровно 20 лет назад. Прошедшие годы подтвердили все позиции авторов в отношении показаний и эффективности методики.

Сегодняшняя эндоскопическая хирургия располагает куда более совершенными комплексами и инструментарием, позволяющими в ранние сроки после травмы получить объективную достоверную диагностическую информацию. Прежде всего она касается характера повреждений висцеральной и париетальной плевры, содержимого ее полости, источников кровотечения и стойкости гемостаза, «герметичности» легкого и характера его повреждений, приводящих к накоплению воздуха в плевре.

Именно поэтому в клиническую практику внедряется понятие «неотложная торакоскопия». В это понятие входит выполнение вмешательства сразу после госпитализации больного, предварительного общеклинического обследования и установления факта плевральных изменений при травме груди.

Аналогично поступают при спонтанном пневмотораксе и экссудативном плеврите. Торакоскопия как диагностическая операция использовалась и ранее, однако перемещение этого этапа в первый эшелон диагностических мероприятий преследует и лечебные цели.

Выполнение торакоскопии целесообразно проводить при удовлетворительном или среднетяжелом состоянии больного. При тяжелом состоянии пострадавших, обусловленном массивным внутриплевральным кровотечением, показана срочная торакотомия.

В последние годы мы расширили показания к торакоскопии при ограниченных, малых и средних гемо- и пневмотораксах, что позволило повысить точность выявления плевральных осложнений травмы груди почти на 34% и установить точный характер внутригрудных поражений у 96% пострадавших.

Сравнительный анализ историй болезни при использовании традиционной методики лечения и при тарокоскопической диагностике показал, что в первой группе характер внутригрудных повреждений после первичного обследования (без торакоскопии) оставался неясным у 82% госпитализированных.

Особенности неотложной торакоскопии при травме груди. Общеклиническое обследование гocпитализированных в торакальное отделение позволяет выполнять все хирургические вмешательства, включая торакоскопию. Выбор анестезии определяется общим состоянием больного и предполагаемыми повреждениями внутригрудных органов.

Лучшие условия для ревизии всех отделов плевральной полости и выполнения торакоскопических манипуляций в различных ее отделах (ушивание ран легкого, опорожнение субплевральных гематом, лоскутная париетальная плеврэктомия, обширный плевродез трихлоруксусной кислотой и др.) создает наркоз с возможностью выполнения однолегочной вентиляции.

Нельзя исключить и возможность перехода к торакотомии, потребность которой возникла даже при малом и среднем гемопневмотораксе в 2,8% случаев. Лишь в редких случаях при торакоскопиях, которые иногда приходится выполнять по поводу длительно накапливающегося экссудата после перенесенной легкой травмы груди, возможно выполнение операции под местной анестезией.

Величина пневмоторакса не играет роли. Накопленный к сегодняшнему дню опыт и опубликованные материалы, касающиеся подготовки и выполнения неотложной торакоскопии, указывают, что она не требует даже инсуфляции воздуха в плевральную полость, он в нее поступает сам после введения троакара.

Определенные сложности возникают при отсутствии пневмоторакса в месте его введения (гемоторакс, свернувшийся гемоторакс). В этом случае введению в плевральную полость гильзы троакара предшествует пункция. Формирование раневого канала до плевры производится с помощью электрохирургических инструментов, а проникновение в плевральную полость осуществляется пальцем.

При поздней госпитализации больных с подобными поражениями плевры (после 10 суток) место возможного введения инструментов следует попытаться определить эхолокацией, компьютерной томографией, имея в виду, что у половины из них от торакоскопии придется отказаться в пользу торакотомии.

Характер внутриплевральных вмешательств имеет свои особенности при проникающих ранениях и закрытой травме груди. Клиника к настоящему времени располагает опытом торакоскопических вмешательств более чем у 1000 больных, подавляющему большинству из которых операция выполнялась в первые сутки или тотчас после госпитализации больного.

Выполнение операции в ранние сроки создает оптимальные условия для осуществления внутриплевральных манипуляций, т.к. в этот период еще нет воспалительных изменений в легком и организации сгустков крови.

Опубликованные нами ранее материалы, касающиеся 294 пациентов, имевших проникающие ранения груди, свидетельствуют, что у 154 из них торакоскопия была направлена на остановку кровотечения: коагуляция раны легкого (28), коагуляция сосудов грудной стенки (34), ушивание поверхностных дефектов легкого (27), выполнение лоскутной париетальной плеврэктомии или плевродез 33% раствором трихлоруксусной кислоты (13), удаление крови из полости плевры (52).

Двум больным одновременно выполнено ушивание ран диафрагмы. Почти так же часто (140) операция заканчивалась ревизией плевральной полости и направленным дренированием ее. Этим термином мы обозначаем введение дренажа под контролем торакоскопа в максимально нижнем отделе плевральной полости по задней подмышечной линии таким образом, чтобы его первое боковое отверстие было не далее 0,5—1,0 см от плевры.

Так же устанавливается и передне-верхний дренаж для эвакуации воздуха и использования его для проточного промывания, если в этом возникает необходимость.

Торакоскопия позволила выявить внутригрудные, в том числе внеплевральные, поражения у 96% раненых. Необходимость в торакотомии для ликвидации этих повреждений на нашем материале составила 6,6%. Среди больных, у которых лечение осуществлялось традиционными методами, торакотомия была выполнена 23% пострадавших.

При закрытой травме груди изолированных плевральных поражений практически не бывает. Все они сочетаются или бывают обусловлены повреждениями париетальной плевры и легкого отломками ребер, скоплением крови под плеврой с образованием субплевральных гематом, значительными разрушениями диафрагмы с перемещением желудка или печени в плевральную полость.

Относительная частота таких манипуляций, как удаление крови из полости плевры, промывание и дренирование плевральной полости, держится на таком же уровне (18,4%; 49,6%), как и при проникающих ранениях. Другие, такие как коагуляция раны легкого, плевродез зоны легкого, коагуляция сосудов грудной стенки, выполняются вдвое реже.

Почти у 6% пациентов возникает необходимость вскрытия и опорожнения субплевральных гематом грудной стенки, и в 2,9% случаев были показания к декомпрессии напряженной эмфиземы средостения. В литературе имеются сообщения о герметизации ран легкого путем ушивания дефектов механическим швом, с помощью пластин Тахо-Комб, лазерной коагуляцией и др.

Таким образом, основные составляющие плевральных поражений травмы груди, такие как кровотечение и скопление крови в ней, скопление воздуха при повреждении легкого, повреждение диафрагмы, должны и могут быть установлены в ближайшие сутки после госпитализации больного. Используемые для этого рентгенологическое исследование и пункция плевры не могут дать исчерпывающей информации.

Особенное беспокойство и активность необходимы при обоснованных подозрениях на наличие свернувшегося гемоторакса, т.к. возможность эвакуации сгустков крови путем малотравматичных вмешательств стремительно уменьшается и к 10-м суткам практически исчезает. Параллельно возрастает опасность развития фиброторакса или эмпиемы плевры, которые потребуют значительно больших усилий.

Что касается восстановления герметичности легкого, то здесь прослеживается также определенная закономерность. Замечено, что у здоровых до травмы лиц молодого возраста даже значительные повреждения легкого при налаженной эвакуации воздуха из плевральной полости достаточно быстро становятся герметичными. В клинике это легко контролируется простой пробой: «продувание» по дренажам при дыхании (1), при разговоре (2), при кашле (3).

Если с первых дней отмечается динамика от 1 к 3, т.е. есть все основания ожидать полной герметизации в ближайшие дни. Задержка на каком-то уровне или «динамика наоборот» являются показанием к временной окклюзии бронха пораженной стороны, поскольку длительная негерметичность плевры также создает опасность эмпиемы.

Среди лечебных манипуляций при торакоскопии многие хирурги указывают на «туалет» и направленное дренирование плевральной полости. Смысл этой процедуры вытекает из понимания особенностей реципкуляции жидкости в плевре. Поражение париетальной плевры за счет субплевральных гематом, кровоизлияний в области межреберий и тканей грудной стенки повреждения диафрагмы, эмфизема средостения резко нарушают систему резорбции жидкости из полости плевры.

Именно поэтому процесс эвакуации экссудата в остром периоде после травмы должен быть смоделирован, пока, как показывает опыт, количество оттекающей по дренажам жидкости за сутки не будет 100 и менее миллилитров.

Опыт показал, что использование торакоскопических методик санации плевральных повреждений при травме позволяет сократить продолжительность госпитального этапа лечения почти на 30%. Таким образом, активная тактика выявления и лечения повреждений плевры при травме груди с использованием малотравматичных эндохирургических технологий становится стандартом оказания медицинской помощи.

источник

Плеврит – различные в этиологическом отношении воспалительные поражения серозной оболочки, окружающей легкие. Плеврит сопровождается болями в грудной клетке, одышкой, кашлем, слабостью, повышением температуры, аускультативными феноменами (шумом трения плевры, ослаблением дыхания). Диагностика плеврита осуществляется с помощью рентгенографии (-скопии) грудной клетки, УЗИ плевральной полости, плевральной пункции, диагностической торакоскопии. Лечение может включать консервативную терапию (антибиотики, НПВС, ЛФК, физиотерапию), проведение серии лечебных пункций или дренирования плевральной полости, хирургическую тактику (плевродез, плеврэктомию).

Плеврит – воспаление висцерального (легочного) и париетального (пристеночного) листков плевры. Плеврит может сопровождаться накоплением выпота в плевральной полости (экссудативный плеврит) или же протекать с образованием на поверхности воспаленных плевральных листков фибринозных наложений (фибринозный или сухой плеврит). Диагноз «плеврит» ставится 5-10% всех больных, находящихся на лечении в терапевтических стационарах. Плевриты могут отягощать течение различных заболеваний в пульмонологии, фтизиатрии, кардиологии, онкологии. Статистически чаще плеврит диагностируется у мужчин среднего и пожилого возраста.

Зачастую плеврит не является самостоятельной патологией, а сопровождает ряд заболеваний легких и других органов. По причинам возникновения плевриты делятся на инфекционные и неинфекционные (асептические).

Причинами плевритов инфекционной этиологии служат:

бактериальные инфекции (стафилококк, пневмококк, грамотрицательная флора и др.);
грибковые инфекции (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз);
вирусные, паразитарные (амебиаз, эхинококкоз), микоплазменные инфекции;
туберкулезная инфекция (выявляется у 20% пациентов с плевритом);
сифилис, сыпной и брюшной тифы, бруцеллез, туляремия;
хирургические вмешательства и травмы грудной клетки;

Плевриты неинфекционной этиологии вызывают:

злокачественные опухоли плевры (мезотелиома плевры), метастазы в плевру при раке легкого, раке молочной железы, лимфомы, опухоли яичников и др. (у 25% пациентов с плевритом);
диффузные поражения соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, ревматизм, системный васкулит и др.);
ТЭЛА, инфаркт легкого, инфаркт миокарда;
прочие причины (геморрагические диатезы, лейкозы, панкреатит и т. д.).

Механизм развития плевритов различной этиологии имеет свою специфику. Возбудители инфекционных плевритов непосредственно воздействуют на плевральную полость, проникая в нее различными путями. Контактный, лимфогенный или гематогенный пути проникновения возможны из субплеврально расположенных источников инфекции (при абсцессе, пневмонии, бронхоэктатической болезни, нагноившейся кисте, туберкулезе). Прямое попадание микроорганизмов в плевральную полость происходит при нарушении целостности грудной клетки (при ранениях, травмах, оперативных вмешательствах).

Плевриты могут развиваться в результате повышения проницаемости лимфатических и кровеносных сосудов при системных васкулитах, опухолевых процессах, остром панкреатите; нарушения оттока лимфы; снижения общей и местной реактивности организма.

Незначительное количество экссудата может обратно всасываться плеврой, оставляя на ее поверхности фибриновый слой. Так происходит формирование сухого (фибринозного) плеврита. Если образование и накопление выпота в плевральной полости превышает скорость и возможность его оттока, то развивается экссудативный плеврит.

Острая фаза плевритов характеризуется воспалительным отеком и клеточной инфильтрацией листков плевры, скоплением экссудата в плевральной полости. При рассасывании жидкой части экссудата на поверхности плевры могут образовываться шварты — фибринозные плевральные наложения, ведущие к частичному или полному плевросклерозу (облитерации плевральной полости).

Наиболее часто в клинической практике используется классификация плевритов, предложенная в 1984 г. профессором СПбГМУ Н.В. Путовым.

инфекционные (по инфекционному возбудителю – пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др. плевриты)
неинфекционные (с обозначением заболевания, приводящего к развитию плеврита – рак легкого, ревматизм и т. д.)
идиопатические (неясной этиологии)

По наличию и характеру экссудата:

экссудативные (плевриты с серозным, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, холестериновым, эозинофильным, хилезным, смешанным выпотом)
фибринозные (сухие)

диффузные
осумкованные или ограниченные (пристеночный, верхушечный, диафрагмальный, костодиафрагмальный, междолевой, парамедиастинальный).

Как правило, являясь вторичным процессом, осложнением или синдромом других заболеваний, симптомы плеврита могу превалировать, маскируя основную патологию. Клиника сухого плеврита характеризуется колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при кашле, дыхании и движении. Пациент вынужден принимать положение, лежа на больном боку, для ограничения подвижности грудной клетки. Дыхание поверхностное, щадящее, пораженная половина грудной клетки заметно отстает при дыхательных движениях. Характерным симптомом сухого плеврита является выслушиваемый при аускультации шум трения плевры, ослабленное дыхание в зоне фибринозных плевральных наложений. Температура тела иногда повышается до субфебрильных значений, течение плеврита может сопровождаться ознобами, ночным потом, слабостью.

Диафрагмальные сухие плевриты имеют специфическую клинику: боли в подреберье, грудной клетке и брюшной полости, метеоризм, икота, напряжение мышц брюшного пресса.

Развитие фибринозного плеврита зависит от основного заболевания. У ряда пациентов проявления сухого плеврита проходят спустя 2-3 недели, однако, возможны рецидивы. При туберкулезе течение плеврита длительное, нередко сопровождающееся выпотеванием экссудата в плевральную полость.

Начало плевральной экссудации сопровождает тупая боль в пораженном боку, рефлекторно возникающий мучительный сухой кашель, отставание соответствующей половины грудной клетки в дыхании, шум трения плевры. По мере скапливания экссудата боль сменяется ощущением тяжести в боку, нарастающей одышкой, умеренным цианозом, сглаживанием межреберных промежутков. Для экссудативного плеврита характерна общая симптоматика: слабость, фебрильная температура тела (при эмпиеме плевры – с ознобами), потеря аппетита, потливость. При осумкованном парамедиастинальном плеврите наблюдается дисфагия, осиплость голоса, отеки лица и шеи. При серозном плеврите, вызванном бронхогенной формой рака, нередко наблюдается кровохарканье. Плевриты, вызванные системной красной волчанкой, часто сочетаются с перикардитами, поражениями почек и суставов. Метастатические плевриты характеризуются медленным накоплением экссудата и протекают малосимптомно.

Большое количество экссудата ведет к смещению средостения в противоположную сторону, нарушениям со стороны внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы (значительному уменьшению глубины дыхания, его учащению, развитию компенсаторной тахикардии, снижению АД).

Исход плеврита во многом зависит от его этиологии. В случаях упорного течения плеврита в дальнейшем не исключено развитие спаечного процесса в полости плевры, заращение междолевых щелей и плевральных полостей, образование массивных шварт, утолщение плевральных листков, развитие плевросклероза и дыхательной недостаточности, ограничение подвижности купола диафрагмы.

Наряду с клиническими проявлениями экссудативного плеврита при осмотре пациента выявляется асимметрия грудной клетки, выбухание межреберных промежутков на соответствующей половине грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыхании. Перкуторный звук над экссудатом притуплен, бронхофония и голосовое дрожание ослаблены, дыхание слабое или не выслушивается. Верхняя граница выпота определяется перкуторно, при рентгенографии легких или при помощи УЗИ плевральной полости.

При проведении плевральной пункции получают жидкость, характер и объем которой зависит от причины плеврита. Цитологическое и бактериологическое исследование плеврального экссудата позволяет выяснить этиологию плеврита. Плевральный выпот характеризуется относительной плотностью выше 1018-1020, многообразием клеточных элементов, положительной реакцией Ривольта.

В крови определяются повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение значений серомукоидов, сиаловых кислот, фибрина. Для уточнения причины плеврита проводится торакоскопия с биопсией плевры.

Лечебные мероприятия при плеврите направлены на устранение этиологического фактора и облегчение симптоматики. При плевритах, вызванных пневмонией, назначается антибиотикотерапия. Ревматические плевриты лечатся нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикостероидами. При туберкулезных плевритах лечение проводится фтизиатром и заключается в специфической терапии рифампицином, изониазидом и стрептомицином на протяжении нескольких месяцев.

С симптоматической целью показано назначение анальгетиков, мочегонных, сердечно-сосудистых средств, после рассасывания выпота — физиотерапии и лечебной физкультуры.

При экссудативном плеврите с большим количеством выпота прибегают к его эвакуации путем проведения плевральной пункции (торакоцентеза) или дренирования. Одномоментно рекомендуется эвакуировать не более 1-1,5 л экссудата во избежание сердечно-сосудистых осложнений (вследствие резкого расправления легкого и обратного смещения средостения). При гнойных плевритах проводится промывание плевральной полости антисептическими растворами. По показаниям внутриплеврально вводятся антибиотики, ферменты, гидрокортизон и т. д.

В лечении сухого плеврита помимо этиологического лечения пациентам показан покой. Для облегчения болевого синдрома назначаются горчичники, банки, согревающие компрессы и тугое бинтование грудной клетки. С целью подавления кашля назначают прием кодеина, этилморфина гидрохлорида. В лечении сухого плеврита эффективны противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, ибупрофен и др. После нормализации самочувствия и показателей крови пациенту с сухим плевритом назначают дыхательную гимнастику для профилактики сращений в полости плевры.

С целью лечения рецидивирующих экссудативных плевритов проводят плевродез (введение в плевральную полость талька или химиопрепаратов для склеивания листков плевры). Для лечения хронического гнойного плеврита прибегают к хирургическому вмешательству – плеврэктомии с декорткацией легкого. При развитии плеврита в результате неоперабельного поражения плевры или легкого злокачественной опухолью по показаниям проводят паллиативную плеврэктомию.

Малое количество экссудата может рассасываться самостоятельно. Прекращение экссудации после устранения основного заболевания происходит в течение 2-4 недель. После эвакуации жидкости (в случае инфекционных плевритов, в т. ч. туберкулезной этиологии) возможно упорное течение с повторным скоплением выпота в полости плевры. Плевриты, вызванные онкологическими причинами, имеют прогрессирующее течение и неблагоприятный исход. Неблагоприятным течением отличается гнойный плеврит.

Пациенты, перенесшие плеврит, находятся на диспансерном наблюдении на протяжении 2-3 лет. Рекомендуется исключение профессиональных вредностей, витаминизированное и высококалорийное питание, исключение простудного фактора и переохлаждений.

В профилактике плевритов ведущая роль принадлежит предупреждению и лечению основных заболеваний, приводящих к их развитию: острой пневмонии, туберкулеза, ревматизма, а также повышению сопротивляемости организма по отношению к различным инфекциям.

источник

Закрытый перелом ребер является одним из наиболее часто встречающихся проявлений торакальной травмы. Традиционно большинство пациентов с закрытой травмой грудной клетки, осложненной переломом ребер, обращаются либо в травматологические пункты, либо в дежурный хирургический стационар. При этом госпитализации подвергаются единицы из них.

Цель работы: оптимизация тактики хирурга в обследовании и лечении пациентов с закрытым переломом ребер и его осложнениями.

Материалы и методы: работа основана на результатах обследования и лечения 129 пациентов, которые поступили в стационар в сроки от 1 часа до 1,5 месяцев от момента получения травмы. Все больные находились на лечении в хирургическом отделении клиники факультетской хирургии в период с марта 2002 года по январь 2006 года. Какой-либо специальной выборки пациентов не проводилось. У всех больных первоначально был установлен один диагноз — тупая травма грудной клетки, перелом ребер. Обследование пациентов заключалось в физикальном исследовании, рентгенологическом исследовании, ультразвуковом исследовании, фибробронхоскопия выполнялась по показаниям.

После обследования у 54 пациентов был выявлен неосложненный перелом ребер. Перелом ребер, осложненный пневмотораксом был диагностирован у 13 человек, гемотораксом — у 15, пневмогемотораксом — у 22, эмпиемой плевры — у 1, субплевральной гематомой — у 2 пациентов. У 22 больных перелом ребер был осложнен экссудативным плевритом, причем у 14 человек плеврит развился в 1-6 сутки, у 6 — на 7-14 сутки после травмы; у 2 — более чем через 14 суток от момента получения травмы. Реакция плевры на травму была тем выраженнее, чем в более поздние сроки от момента получения травмы у пациента возник экссудатавный плеврит.

Лечение состояло из новокаиноспиртовой блокады мест переломов, бронхолитической, анальгетической, противовоспалительной, антибактериальной терапии, физиотерапии, а также курсов спонтанного дыхания с постепенным возрастанием положительного давления на выдохе в форме сеансов раздувания надувных игрушек. Плевральные пункции по поводу экссудативного плеврита потребовалось выполнить 22 больным. Мы делали пункции плевральной полости не более 3 раз за 3-5 дней. Если посредством этого не удавалось добиться купирования явлений плеврита, а жидкость продолжала накапливаться, то устанавливали показания к дренированию плевральной полости. Плевральные пункции по поводу пневмоторакса, гемоторакса, пневмогемоторакса потребовалось выполнить 50 больным.

В последующем дренирование плевральной полости по Бюлау пришлось выполнить 32 больным. В результате проведенного лечения расправление легкого и купирование плеврита было достигнуто у всех пациентов.

У пациентов с закрытым переломом ребер развитие экссудативного плеврита возможно на 7-14 сутки от момента получения травмы, а такие осложнения как пневмоторакс и гемоторакс развиваются, как правило, в первые сутки после получения травмы грудной клетки.
Амбулаторное ведение пациентов с закрытым переломом ребер должно проводиться с обязательным динамическим рентгенологическим контролем через 1 и 2 недели от момента получения травмы.

Олефиров А.С.
ГОУВПО «Самарский государственный медицинский университет»

источник

Одним из осложнений закрытой травмы груди является плеврит. Травматическое повреждение плевры, раздражение плевральных листков поступающим в плевральную полость воздухом приводят к воспалению плевральных листков и появлению экссудата. Кровь, излившаяся в полость плевры, также приводит к воспалению плевры и выделению серозного экссудата, особенно при инфицировании ее. Плеврит может быть единственным осложнением закрытой травмы груди или же возникает в результате гемоторакса, пневмоторакса, пневмонии.
Реакция плевры на травму груди, ее осложнения бывает значительно чаще, чем это определяется, так как на данную патологию обращают внимание лишь тогда, когда она проявляется клинически или рентгенологически. При сочетании с другими осложнениями на эту патологию часто не обращают должного внимания.
Экссудативный плеврит мы диагностировали у 146 больных. У 43 была травма груди без нарушения целости костей. У 103 больных были переломы ребер, из которых у 75 — множественные. М.К. Щербатенко, Ю.А. Думчева (1964) считают, что при множественных переломах ребер в 80—90% случаев развиваются реактивные плевриты. Экссудативный плеврит сочетался с пневмотораксом у 40 больных, с пневмонией — у 37 человек. На основании данных клинического исследования диагноз ставят редко, так как при экссудативном плеврите в плевральной полости содержится небольшое количество жидкости, а на первое место выступают признаки повреждения грудной стенки и другие осложнения. Чаще патологию устанавливают после рентгенологического исследования. При этом в синусе или над диафрагмой обнаруживают жидкость, реже жидкость бывает в междолевой щели. У 7 больных при первичном рентгенологическом исследовании в плевральной полости патологических изменений не было обнаружено, лишь в дальнейшем там появилась жидкость. У одного больного при левостороннем переломе VIII ребра жидкость появилась в полости плевры слева в 1 -е сутки, справа — на 7-е. Обнаруживаемая в плевральной полости после травмы жидкость не всегда является экссудатом. Это может быть и кровь, то есть гемоторакс. Если жидкость появляется не в первые сутки после травмы, а позже, то это нужно относить за счет реакции плевры на травму, то есть за счет плеврита.
Сухой адгезивный плеврит диагностирован у 177 больных, у 14 из них была пневмония. Повреждение грудной клетки без нарушения целости костей отмечалось у 66 больных, перелом ребер — у 111, из них у 65 — множественный. Больные с сухим плевритом жалуются на сильную боль в грудной клетке на стороне травмы. Часто интенсивность, продолжительность ее, казалось бы, не соответствует тяжести повреждения. Диагноз ставят на основании клинических данных — слышен шум трения плевры. При адгезивном плеврите учитывают данные рентгенологического исследования: затенения, локализующиеся в синусах, над диафрагмой, которые расценивают как плевральные шварты, образовавшиеся в результате выпадения фибрина при воспалении плевры (возможно, с явлениями экссудации). У 2 наблюдаемых нами больных была утолщена междолевая плевра. Очевидно, в некоторых случаях плевриты протекают с образованием небольшого количества экссудата. Одним из признаков сухого плеврита является также уменьшение дыхательных экскурсий пораженной стороны грудной клетки в результате боли. Однако при травме груди мы не раз отмечали подобный факт без явлений плеврита. Поэтому указанный симптом следует учитывать лишь в совокупности с клиническими данными. Показатели внешнего дыхания при травматическом плеврите лишь в некоторой степени отличаются от таковых при неосложненной травме груди. Изменений гемодинамических показателей, связанных с явлениями плеврита, мы не отмечали. Изменения ЭКГ были такие же, как и при неосложненной травме груди, и зависели от тяжести повреждения грудной клетки.
Экссудат из плевральной полости мы исследовали после ее дренирования. Количество белка в экссудате колебалось от 5,87 до 9,9% и у 1 больного — 23,4%. Реакция Ривальта была положительной. Из форменных элементов белой крови в экссудате преобладали нейтрофилы.
По данным Л.М. Добролет (1959), неповрежденная плевра обладает значительной сопротивляемостью стафилококковой инфекции. При травме и пневмотораксе изменяется реактивность организма и резко повышается проницаемость плевры для стафилококка.
Инфицируется плевральная полость и при незначительном нарушении целости легкого, висцеральной плевры. Хотя эти явления наблюдаются и редко, о них следует помнить, чтобы предупредить развитие эмпиемы плевры. При бактериологическом исследовании плевральной жидкости больных спонтанным и посттравматическим пневмотораксом (при небольших разрывах легких без гемоторакса, не требовавших оперативного лечения) мы обнаружили следующее: у 47 человек посев был стерильным, у 3 больных высеяли стафилококк, грамположительную и грамотрица- тельную палочки.
Как уже указывалось, при разрыве легкого может быть кровоизлияние. Проникший же воздух вызывает реактивное раздражение плевры, выражающееся в образовании транссудата при наличии пониженной резистентности плевры к инфекции. В результате травмы создаются условия для развития нагноения. У 5 больных с разрывом легкого образовалась эмпиема плевры.

Ануфриев Игорь Иванович — ведущий специалист по лечению посттравматического плеврита

Ануфриев Игорь ИвановичКандидат Медицинских наук, врач-пульмонолог высшей квалификационной категории

Прочитать о докторе подробнее

Горблянский Юрий Юрьевич — ведущий специалист по лечению посттравматического плеврита

Горблянский Юрий Юрьевич Заведующий кафедрой профессиональных болезней РостГМУ, Заслуженный врач Российской Федерации, заведующий терапевтическим отделением ГУЗ «Центр восстановительной медицины и реабилитации №2»

Прочитать о докторе подробнее

Боханова Елена Григорьевна — ведущий специалист по лечению посттравматического плеврита

Боханова Елена Григорьевна Кандидат медицинских наук, Заведующая терапевтическим отделением ФМБА России, Ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ

Прочитать о докторе подробнее

Книга: «Болезни органов дыхания ТОМ 2» (Н.Р. Палеев; 1989г.)

Посттравматический плеврит

При механической закрытой травме с умеренным повреждением тканей грудной стенки может возникнуть ограниченный гемоторакс, не вызывающий нарушений гемодинамики и изменений гемограммы. По данным В. М. Сергеева (1967), закрытая травма как причина эмпиемы плевры установлена у 1,8 % больных. Среди больных с плевральным выпотом В. Leffer (1971) наблюдала 2,4% больных травматическим плевритом. По нашим данным, механическая травма как причина плеврита отмечена у 1 % всех больных с наличием плеврального выпота.

Обычно через несколько дней после травмы развиваются слабость, потливость, повышение температуры тела, небольшой лейкоцитоз и повышение СОЭ. Больные испытывают боль в боку, одышку при физической нагрузке. Чаще наблюдаются левосторонние экссудаты с умеренным количеством выпота. Несмотря на травматическую этиологию плеврита, геморрагический экссудат, по нашим данным, отмечен только у 43 % больных; у 14 % больных экссудат эозинофильный и у 14 % — гнойный. Относительная плотность экссудата превышает 1,013 (у. 14% больных более 1,020). В 50 % случаев содержание белка в экссудате у половины больных свыше 50 г/л. Обнаружен преимущественно лимфоцитарный состав экссудата с единичными клетками мезотелия. Раннее начало антибактериальной терапии может обеспечить асептический характер воспаления до прекращения экссудации в плевральную полость. Показаны регулярные пункции с максимальной эвакуацией экссудата.

Электроожоги с глубоким повреждением тканей грудной клетки могут осложняться образованием плеврального выпота, который появляется через неделю после травмы и имеет тенденцию к хроническому течению.

Лучевая терапия при опухолях может осложниться плевральным выпотом с длительным течением. Для исключения других причин необходимы комплексное клинико-рентгенологическое и лабораторное исследование, а также повторная пункционная биопсия париетальной плевры.

Посттравматический плеврит — лечение.

Лечение плевритов при ожогах и лучевом повреждении имеет целью добиться облитерации плевральной полости и предупредить нагноение выпота. В связи с этим целесообразны регулярные плевральные пункции с аспирацией экссудата на фоне антибактериальной терапии.

Панкреатогенный (ферментогенный) плевральный выпот

Течение острого или обострение хронического панкреатита у 20—30 % больных осложняется плевральным выпотом . У 5,1 % больных экссудативный плеврит наблюдается при постпанкреаторезекционном синдроме .

Панкреатогенный выпот возникает в результате повреждающего действия панкреатических ферментов, поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму. Тесный контакт хвоста поджелудочной железы с левым куполом дифрагмы обусловливает преимущественно левостороннюю локализацию плевритов. Кроме того, возможны образование внутреннего панкреатического свища или прорыв панкреатической псевдокисты в плевральную полость .

При остром панкреатите в клинической картине преобладают симптомы поражения поджелудочной железы; плевральный выпот часто является рентгенологической находкой. У больных хроническим панкреатитом плевральный выпот может быть ведущим синдромом. В подобных случаях необходимо исключить иную природу выпота (туберкулез, опухоль, пневмония). Плевральный выпот при панкреатите имеет характер серозного или серозно-геморрагического экссудата с высоким содержанием амилазы, превышающим уровень амилазы в крови. У больных злокачественным выпотом также возможно умеренное повышение уровня амилазы, поэтому целесообразна пункционная биопсия париетальной плевры.

Панкреатогенный выпот имеет наклонность к хроническому течению. Наряду с лечением панкреатита необходимы регулярные аспирации экссудата (пункции или дренирование). У больных с высоким уровнем амилазы в экссудате или наличием панкреатических свищей эффективно внутриплевральное введение контрикала (100 000 ЕД). При панкреатико-плевральных свищах или псевдокистах поджелудочной железы необходимо хирургическое лечение.

Постинфарктный синдром

Возможность образования плеврального выпота при аллергических и аутоиммунных заболеваниях неоднократно описана. Если при аллергических выпотах клиническое улучшение состояния больного и рассасывание жидкости происходят достаточно быстро после прекращения контакта с аллергеном, то при аутоиммунном механизме имеется наклонность к затяжному и рецидивирующему течению плеврита. Наиболее ярким представителем этой группы плевритов является выпот при синдроме Дресслера.

Постинфарктный синдром развивается в сроки от 7—10 дней до 1 года от начала инфаркта миокарда. Обычно возникают боль в груди, повышение температуры тела. На этом фоне чаще последовательно формируются перикардит, плеврит и пневмония. В ряде случаев наблюдается умеренный лейкоцитоз (10—20 X X Ю9/л), у большинства больных увеличивается СОЭ. Одновременное сочетание перикардита, плеврита и пневмонии встречается относительно редко. Мы наблюдали 12 больных, у которых единственным проявлением синдрома был плевральный выпот после перенесенного (у 2 больных повторно) инфаркта миокарда.

Плевральный выпот (чаще двусторонний) как составная часть постинфарктного синдрома наблюдается у 50—60 % таких больных. Выпот имеет характер серозного или серозно-геморра гического экссудата лимфоцитарного или нейтрофильнолимфоцитарного состава. При биопсии париетальной плевры определяется гистологическая картина хронического воспаления. Плевральный выпот чаще небольшого объема, хотя встречается и обильная экссудация с нарушением функции дыхания. Рассасывание выпота может наступить через 1—2 нед от начала экссудации, но в ряде случаев он сохраняется в течение нескольких месяцев. Отмечена наклонность к рецидивам через 2—3—12 мес. Общая длительность синдрома может достигать 4,5 лет. При рецидиве синдрома Дресслера необходимо исключить повторный инфаркт миокарда и тромбоэмболию ветвей легочной артерии.

Лечение синдрома Дресслера проводят глюкокортикоидами (преднизолон по 20—30 мг/сут в течение 1—2 нед с постепенным снижением дозы в последующие 5—6 нед) и противовоспалительными средствами (индометацин, ацетилсалициловая кислота). Плевральный выпот контролируется периодическими пункциями с эвакуацией экссудата. При отсутствии эффекта от лечения в течение 2—3 мес и компенсации сердечной деятельности возможно проведение химического плевродеза.

Плевральный выпот при диффузных заболеваниях соединительной ткани

При ревматизме плевральный выпот наблюдается у 2— 3 % больных . Как правило, он сочетается с другими проявлениями заболевания (эндокардит, артрит, перикардит), но может быть и первым признаком ревматической атаки. Возможно поражение обоих листков плевры, но ревматические узелки преимущественно образуются в висцеральной плевре. Плевральная жидкость имеет характер серозного лимфоцитарного экссудата со значительным содержанием клеток эндотелия. При пункционной биопсии париетальной плевры обычно констатируют картину хронического воспаления и фиброза; лишь в редких случаях могут быть выявлены ревматические узелки.

Течение ревматического плеврита различно: от летучих выпотов с рассасыванием за 6—7 дней до затяжной многомесячной экссудации. При отсутствии выраженной тенденции к рассасыванию выпота после 2—3-недельной противовоспалительной терапии целесообразно проведение регулярных аспираций для профилактики фиброторакса.

При ревматоидном артрите у 4—5 % больных возможно образование экссудативного плеврита через несколько лет от начала заболевания. Плевролегочные изменения наблюдаются преимущественно у мужчин. Преобладает правосторонняя и очень часто двусторонняя локализация выпота, имеющего характер экссудата лимфоцитарного состава с большим количеством мезотелиальных клеток. Диагностическое значение имеет низкое содержание глюкозы и высокие титры ревматоидного фактора в экссудате. При пункционной биопсии париетальной плевры в большинстве случаев находят картину хронического воспаления и фиброза. Возможно обнаружение ревматоидных узелков и продуктивного васкулита . Эффект от назначения кортикостероидов непостоянный, необходимы регулярные пункции с аспирацией экссудата. Возможно рецидивирующее течение ревматоидного плеврита с образованием массивных плевральных наложений.

При системной красной волчанке плевральный выпот является одним из наиболее характерных синдромов у 40—50 % больных ; у 4% больных он может быть первым проявлением болезни . Плевральные выпоты часто двусторонние, имеют характер серозного экссудата преимущественно лимфоцитарного состава. Диагностическое значение имеет определение противоядерных антител и клеток красной волчанки. Биопсия париетальной плевры выявляет хроническое воспаление, признаки фиброза, утолщение плевры и позволяет исключить другую этиологию плеврита (туберкулез, опухоль). При лечении плеврального выпота у больных системной красной волчанкой установлена высокая эффективность кортикостероидов.

Плевральный выпот может возникать и при других заболеваниях соединительной ткани (склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиоЗит). Этиологию плеврита устанавливают в соответствии с диагнозом основного заболевания после исключения других причин выпота. Мы наблюдали, например, у больного 16 лет, страдающего системной склеродермией, плевральный выпот туберкулезной этиологии, подтвержденной наличием в биоптате париетальной плевры эпителиоидно-гигантоклеточных гранулем.

Медицинская наука понимает под

плевритом воспалительный процесс, затрагивающий плевру и приводящий к образованию на ее поверхности скоплений жидкости (фибрина).

Современная точка зрения строится на представлении о том, что плеврит – это синдром, т.е. проявление какого-либо заболевания.

Плеврит разделяют на две основные формы: сухой, или фибринозный, и выпотный, или экссудативный.

Для сухого плеврита характерно наличие воспаления оболочки легкого, на поверхности которого образуется фибринозный налет или фибринозные наложения. В этой группе наиболее распространен адгезивный плеврит, при котором образуются спайки между листками плевры.

При выпотной форме заболевания наблюдается накопление воспалительной жидкости в полости плевры.

Классифицирование плеврита основано на нескольких признаках.

• серозный плеврит, когда в плевральной полости скапливается серозный экссудат;

серозно-фибринозный плеврит , представляющий собой следующую фазу серозного плеврита или отдельное заболевание;

гнилостный плеврит , при котором воспаленная жидкость в плевре имеет специфический запах. Как правило, такой вид плеврита возникает при гангрене легкого;

гнойный плеврит , характеризуемый скоплением гноя в полости плевры;

хилезный плеврит возникает вследствие разрыва молочного протока, что приводит к попаданию млечной жидкости в полость плевры;

псевдохилезный плеврит формируется на основании гнойного, когда на поверхности жидкости появляются жировые вкрапления. Они представляют собой трансформировавшиеся гнойные клетки;

геморрагический плеврит диагностируется при попадании в экссудат красных кровяных телец – эритроцитов;

смешанный, включающий признаки сразу нескольких видов плевритов, носящих легочный характер.

• инфекционные неспецифические;
• инфекционные специфические плевриты.

Локализация воспалительного процесса:

• верхушечный (апикальный) плеврит, развивается исключительно в части плевры, находящейся над верхушками легких;

плеврит реберной части (костальный) , ограниченный участками реберной плевры;

диафрагмальный , локализующийся в диафрагмальной плевре;

междолевой плеврит , расположенный в междолевой борозде.

• односторонний (в свою очередь подразделяется на левосторонний и правосторонний);

• гематогенный, когда возбудитель инфекционной природы попадает в плевру с током крови;

лимфогенный , при котором возбудитель инфекции попадает в плевру по лимфатическим путям.

Основной симптом фибринозного плеврита – боль в области груди, особенно во время вдыхания. Боль усиливается при кашле и носит колющий характер.

Появление одышки связано с сжатием пораженного легкого вследствие скопления жидкости. Клиника заболевания: поднимается температура, мучительный сухой кашель усиливается.

Другие симптомы и признаки развиваются относительно основного заболевания.

Неадекватное и отложенное во времени лечение способствует образованию спаек. Последствия могут быть сопряжены с ограниченным движением легкого и дыхательной недостаточностью.

В случае с инфекционным плевритом возрастает риск нагноения и формирования эпиемы плевры, для которой характерно гнойное скопление в области плевры, требующее местного лечения хирургическими методами.

Эпиема плевры может вызывать лихорадку и интоксикацию организма. Ее прорыв приводит к возникновению просвета в бронхах и, как следствие, усилению кашля с выработкой больших объемов мокроты.

Этиология заболевания разнообразна, но сводится к нескольким основным факторам:

1. Болезни, вызванные грибком, бактериями, вирусами, паразитами или атипичными возбудителями (например, лагионеллой, хламидией). В России основная причина плевритов – туберкулез легких, на втором месте – пневмония. По этой причине так распространен туберкулезный плеврит.

2. Злокачественные образования (раковый тип): опухоли в области плевры или легких, саркома Капоши, первичный рак легкого, лейкоз, лимфома, мезотелиома.

3. Заболевания желудочно-кишечного тракта: панкреатиты, болезнь Уиппла, псевдокисты и абсцесс поджелудочной железы, внутрипеченочный или внутрибрюшной абсцесс.

4. Заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит, волчаночноподобный синдром, синдромы Шегрена и Черджа-Стросса, иммунобластная лимфаденотопия, семейная средиземноморская лихорадка.

5. Синдром Мейга, связанный с функцией яичников.

6. Синдром Дресслера, нарушающий работу сердца.

7. Поражения плевры, вызванные приемом некоторых лекарственных препаратов, так называемый посттравматический плеврит.

Появление новообразований повреждает плевру и образуется экссудат, а обратное всасывание становится практически невозможным.

Системные заболевания и приваскулиты травмируют сосуды, и плевра реагирует возникновением воспалительного очага в ответ на кровоизлияние.

Хронический тип почечной недостаточности приводит к возникновению ферментативного плеврита, когда организм начинает вырабатывать токсины из пораженной поджелудочной железы.

Неинфекционное воспаление вследствие инфаркта легкого контактным методом захватывает и плевру, а инфаркт миокарда нарушает иммунитет, тем самым способствуя развитию плеврита.

Лабораторные методы диагностики плеврита включают: общий анализ крови, при плеврите увеличивается показатель СОЭ, проявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; взятие плевральной пункции и изучение плевральной жидкости, измеряется количество белка (проба Ривальта) и клеточный состав тканей; проводится анализ на гистологию и бактериологическое исследование.

Лабораторные исследования позволяют установить этиологию плеврита. Диагноз же ставится при проведении комплексного обследования.

К инструментальным методам диагностики относят: — рентген, рентгенограмма, КТ, КТ с контрастированием, УЗИ, ЭКГ, тораскопия.

Лечение плеврита начинается с лечения болезни, способствовавшей возникновению выпота. На первой консультации врач должен описать пациенту всю серьезность болезни и необходимость соблюдения всех правил лечения и восстановления. На этом этапе важна дифференциальная диагностика.

Сухой плеврит и сопровождающий его сухой кашель облегчают бинтованием грудной клетки с помощью эластичного бинта. Для усиления эффекта используют подушку, локально прибинтованную на пораженной стороне. Повязку меняют 1-2 раза в день для предупреждения раздражения участков кожи и гипостатичности легких.

При сильном кашле параллельно с бинтованием назначаются протикашлевые лекарственные средства.

На следующем этапе лечения проводятся манипуляции по удалению избыточной плевральной жидкости: производится операция по проколу плевры и откачиванию жидкости.

Интересные факты
— Заболеваемость плевральным выпотом в индустриально развитых странах составляет 320 на 100000 населения в год. Это около 5-10% стационарных больных.
— В редких случаях плеврит поражает легкие кошек. Подобное заболевание регистрируется у животных лишь в 4% случаев от общего числа легочных болезней.

Инфекционная природа плеврита требует, чтобы в программу лечения были включены антибиотики. Основанием для выбора того или иного лекарства является результат бактериологического исследования.

Купируют синдром и облегчают течение заболевания противовоспалительные препараты.

Мочегонные средства применяют при развитии значительного выпота. Диуретики эффективны при плеврите, сопровождаемом циррозом печени, сердечной недостаточностью и нефротическом синдроме.

Физиотерапевтические приемы. Фиброзный плеврит на начальной стадии развития лечится спиртовыми компрессами. Эффективны электрофорез с раствором кальция хлорида, магнитная терапия.

Во время стационарного лечения рекомендован постельный или полупостельный режим.

После того, как острый период плеврита пройден, показан ручной и вибрационный массаж грудной клетки, курс лфк для детей и взрослых.

Завершив курс стационарного лечения, необходима реабилитация путем санаторно-курортного лечения, предпочтительно с крымским климатом.

Прогноз при плеврите достаточно благоприятен, но в целом зависит от основного заболевания и возможностей организма человека.

Наиболее сложный метастатический плеврит образуется на фоне тяжелых заболеваний: рак легкого или в случае онкологии молочной железы, поэтому требует постоянного контроля после основного курса лечения.

Экссудативные плевриты протекают относительно доброкачественно. В результате лечения пораженная жидкость имеет свойство рассасываться. В редких случаях могут остаться участки со срощенной плеврой.

Трудоспособность после грамотного лечения восстанавливается полностью. Однако переболевшие туберкулезным экссудативным плевритом должны находится под постоянным диспансерным наблюдением.

Профилактические мероприятия по предупреждению возникновения плеврита в основном направлены на исключение заболеваний, провоцирующих его возникновения: туберкулеза легких и других легочных заболеваний нетуберкулезного характера, ревматизма.

Рекомендованы физические упражнения, гимнастика, закаливание, соблюдение рационального питания. Пища должна быть богата жирами и белками.

Следует избегать переутомления, необходим правильный режим «сна-бодрствования». Обязательно избавление от вредных привычек, в особенности курения и профессиональных вредностей.

Лечение плеврита в домашних условиях возможно только после консультации с лечащим врачом.

В большинстве случаев народные средства избавления от плеврита основаны на использовании таких продуктов, как мед и хрен.

Состав №1. Ингредиенты: 100 г меда (предпочтительно майского), 50 г свиного жира, листы алоэ (возраст растения от 5 лет и более), 1 ст. л. какао, 1 ст. л. сахара. Приготовление: листья очищают и измельчают. Все ингредиенты перемешивают и нагревают на водяной бане, пока масса не станет однородной. Прием: по 1 ст. л. 3 раза в день до еды. Курс – 2 месяца.

Состав №2. Ингредиенты: 1 столовая ложка меда, 1 стакан молока, 1 яйцо, 50 г внутреннего свиного жира. Приготовление: мед растопить. Молоко прокипятить и остудить до теплого состояния. Белок отделить от желтка. Смешать все ингредиенты. Прием: смесь принимают исключительно свежеприготовленную. Состав употребляют 2 раза в день – утром и вечером.

Состав №3. Ингредиенты: 1 стакан меда, 250 г барсучьего жира, 300 г листьев алоэ (возраст растения от 3 лет и более). Приготовление: листья алоэ очищают и измельчают. Приготовление: растопленный мед смешать с барсучьим жиром и добавить смесь из листьев алоэ. Полученный состав прогреть в духовке в течение 15 минут. Прием: 3 раза в день по 1 ст. л. до еды.

Состав №4. Ингредиенты: 150 г корня хрена, 3 средних или 2 больших лимона. Приготовление: выжать сок из лимонов. Измельчить корневище хрена и смещать с полученным соком. Прием: по ½ ч. л. утром натощак или вечером перед сном.

Доказана высокая эффективность многих сборов на основании лекарственных растений. Они обладают положительным воздействием при устранении воспалительных процессов в легких. Но их применение должно проходить в комплексе с медикаментозным лечением на этапе восстановления.

Болезни верхних дыхательных путей требуют применения отхаркивающих и противовоспалительных сборов, в роли которых выступают корневища солодки, плоды фенхеля, кора белой ивы, подорожник, цветки липы, листья мать-и-мачехи.

Эти лекарственные растения применяют индивидуально или смешивают в пропорциях 1:1. Заливают сухие травы кипятком, настаивают 15-20 минут и пьют как чай. Подобные сборы укрепляют иммунитет, оказывают общеукрепляющее и противовоспалительное действие. Употреблять их можно круглый год, чередуя травы каждые 1,5-2 месяца.

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами заболевание плеврит и все, что с ним связано.

Плеврит – воспалительное заболевание плевральных листков, характеризующееся выпадением на плевре фибрина или же чрезмерным накоплением жидкости в плевральной полости.

Плеврит чаще является не самостоятельным заболеванием, а патологическим состоянием, обусловленным иными болезнями, особенно в качестве осложнения той или иной болезни.

Иногда под термином «плеврит» подразумевается скопление патологического экссудата различного характера без наличия воспалительного процесса в плевре, или же патологическое необратимое изменение в плевре после перенесенных иных заболеваний.

Плевра представляет собой серозную оболочку легких и внутригрудной стенки, обеспечивающую скольжение легких внутри грудной клетки, за счет чего организм может свободной беспрепятственно дышать.

Основными симптомами плеврита являются – одышка, затрудненное дыхание, кашель, повышенная температура тела и другие.

Среди основных причин плеврита можно выделить – инфекция, опухоли, травмы грудной клетки.

Плеврит встречается у 5-15% больных с диагностированием заболеваний легких.

Перед рассмотрением механизма развития заболевания, давайте слегка углубимся в анатомию человека.

Плевра, как мы уже и упомянули несколькими строками выше – это серозная оболочка, состоящая из мезотелиальных клеток, которые покрывают фиброэластичный каркас. В каркасе расположены нервные окончания, кровеносные и лимфатические сосуды.

Плевра включает в себя 2 листка (слоя) – париетальный и висцеральный.

Париетальный (пристеночный) лист является поверхностной оболочкой внутренней поверхности грудной полости, который способствует свободному скольжению легких относительно грудной клетки.
Висцеральный лист является поверхностной обволакивающей оболочкой каждого легкого, что обеспечивает свободное скольжение легких относительно друг друга.

Обе части плевры соединены между собой на уровне ворот легкого.

Между слоями плевры также присутствует узкое пространство, которое заполнено небольшим количеством жидкости, обеспечивающей улучшенное скольжение легких при дыхании. Плевральная жидкость образовывается в последствии просачивания плазмы через капилляры, в верхней части легких, в это же время кровеносные и лимфатические сосуды париетального листка всасывают избыток этой жидкости. Таким образом происходит циркуляция плевральной жидкости.

Плеврит является патологическим процессом, при котором в плевральной области присутствует избыточное количество плевральной жидкости (плевральный выпот). Это нарушение обычно развивается при 2х основных обстоятельствах – избыточная продукция жидкости или же ее недостаточное всасывание.

Бывают случаи, когда плеврит характеризуется только воспалительным процессом в плевре, без избыточного количества плевральной жидкости, однако, все же, плевральный выпот является основным признаком плеврита.

Причиной подобного сбоя чаще всего становятся – инфекция, травмы органов грудной клетки, нарушения обменных процессов, опухоли, системные заболевания.

Что касается плеврита, развивающегося на фоне инфекции, то тут необходимо отметить, что для его формирования необходимо сочетание 3х условий:

1. Попадание в область легких инфекции, а также уровень ее патогенности;

2. Состояние иммунной системы, выполняющую роль защиты организма от инфекции;

3. Местные условия в плевральной полости – воздух, кровь и количество жидкости внутри плевральной полости.

Еще пару слов о фибринозном и экссудативном плеврите.

Когда образование плевральной жидкости на поверхности легких происходит в умеренном или ограниченном количестве, но при этом ее отток не нарушается, существует вероятность ее резорбирования, что приводит к выпадению из экссудата на поверхность плевры фибрина. В этом случае патологический процесс называется – фибринозный (сухой) плеврит.

В другом случае, когда скорость образования экссудата превышает скорость его оттока, повышенное количество плевральной жидкости в легких начинает их сдавливать. Такой процесс называется – экссудативный плеврит.

Некоторые специалисты выделяют несколько стадий развития плеврита.

Плеврит 1 стадии (фаза экссудации) – характеризуется усиленным производством плевральной жидкости. Этот процесс начинается из-за расширения и повышенной проницаемости кровеносных сосудов, что происходит за счет активизации иммунными клетками различных биологических веществ в ответ на попадание в организм инфекции. Лимфатическая система успевает выводить излишек жидкости, поэтому ее количество в плевре еще в норме.

Плеврит 2 стадии (фаза образования гнойного экссудата) – характеризуется началом отложения на листках плевры фибрина (белок плазмы крови), обладающего клейким свойством. Это приводит трению листков плевры между собой, из-за чего формируется процесс их спаивания (сращивания). Подобное действие приводит к появлению т.н. «сумок» (карманов), из-за которых отток экссудата из плевральной полости затрудняется. Далее, в связи с постоянным накоплением в карманах патологического экссудата, в них скапливаются частички омертвелых бактерий, убитых иммунными клетками, которые в сочетании с рядом белков и плазмой приводит к процессам гноения. Гной в свою очередь способствует развитию воспаления расположенных рядом тканей, нарушается отток жидкости через лимфатические сосуды. В плевральной полости начинается скапливаться в избыточном количестве патологический экссудат.

Плеврит 3 стадии (выздоровление или хронизация) – характеризуется либо самовольным рассасыванием патологических очагов, либо переходом болезни в хроническую форму.

Хронический плеврит характеризуется значительным уменьшением подвижности легких, увеличенной толщиной самой плевры, ухудшение оттока плевральной жидкости. Иногда эта стадия сопровождается образованием спаек плевры (шварт) в некоторых местах, или же полным заращением плевры фиброзными волокнами (фиброторакс).

Заболевание плеврит – одно из наиболее распространенных патологических процессов, развивающихся в легких, которое встречается у 5-15% всех обращающихся к терапевту пациентов.

По гендерному признаку различия не выявлены – болезнь одинаково диагностируется как у мужчин, так и у женщин. Единственное, замечено, что 2/3 плевритов встречается у женщин с злокачественными новообразованиями в половых органах, груди, при системной красной волчанке, в то время как мужчин эта патология чаще всего обнаруживается при алкоголизме, ревматоидном артрите и панкреатите.

Зачастую выявить плеврит не удается, поэтому точной статистики этого заболевания, как и случаев смертности нет. Это связано с тем, что плеврит является в большинстве случаев осложнением различных болезней, учет которых уже и ведется. Поэтому, при вскрытии людей после несчастных случаев экспертиза показывает высокий процент плеврального сращения (около 48%), что свидетельствует о перенесенном человеком ранее плеврите.

МКБ-10: J90, R09.1;
МКБ-9: 511.

Симптоматика плеврита во многом зависит от типа и формы болезни, ее причины, стадии и других факторов.

Кашель – сухой, непродуктивный, или же с мокротой гнойного характера (обычно при инфекционном поражении), обычно средний по интенсивности;
Одышка, особенно при физической нагрузке;
Боль в области грудной клетки, которая обуславливается трением между плевральными листками;
Повышенная и высокая температура тела (до 39 °С и выше, при таких заболеваниях, как пневмония) – характерна преимущественно при инфекционной форме болезни;
Смещение трахеи – обуславливается избыточным давлением большого объема экссудата на органы средостения, при этом, трахея смещается в здоровую сторону.

При наличии в организме инфекции и развитии на ее фоне различных заболеваний, в том числе дыхательных путей, помимо повышенной температуры тела, могут наблюдаться такие симптомы, как – озноб, слабость, общее недомогание, боль в суставах и мышцах, отсутствие аппетита, тошнота.

Одышка после лечения плеврита, что может свидетельствовать о наличии между листками плевры спаек (шварт), которые ограничивают подвижную способность легких при дыхании.

Основные причины плеврита:

Инфекция;
Опухоли;
Травмы грудной клетки;
Системные заболевания – ревматоидный артрит, ревматизм, системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, васкулиты (синдром Чарга-Стросса, гранулематоз Вегенера), саркоидоз;
Аллергическая реакция в ответ на аллергены, патологические факторы, инфекционные агенты (экзогенный аллергический альвеолит, аллергия на лекарства и продукты питания);
Воздействие на организм токсических веществ, в т.ч. отравление парами аммиака, ртути и другими веществами;
Облучение организма ионизирующей радиацией;
Воздействие на легкие и плевру ферментов поджелудочной железы, которые при воспалении этого органа попадают в кровь и деструктивным образом воздействуют на плевру, поскольку эти части организма находятся достаточно вблизи относительно друг к другу;
Туберкулез.

Следующие факторы могут способствовать развитию плеврита:

Наличие заболеваний дыхательных путей – ангина, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, эмфизема, бронхиальная астма, обструктивная болезнь легких и другие;
Наличие иных заболеваний — сахарный диабет, гипотиреоз;
Алкоголизм, курение;
Снижение реактивности иммунитета, чем обычно способствуют – переохлаждение организма, гиповитаминозы, стрессы, злоупотребление лекарственными препаратами (особенно глюкокортикоидами, цитостатиками), наличие инфекционных заболеваний (ОРВИ, ОРЗ, грипп, ВИЧ-инфекция и другие), язва желудка и 12-перстной кишки, беременность;
Желудочно-пищеводный рефлюкс (обратное забрасывание пищи из желудка в пищевод).

Вирусы – гриппа, парагриппа, энтеровирусы и другие;
Бактерии – стафилококки, пневмококки и прочие стрептококки, хламидии, риккетсии и другие;
Грибки – кандида, кокцидиоидоз, бластомикоз и другие;
Прочие микроорганизмы — паразиты (амебиаз, эхинококкоз).

Воздушно-капельный путь – при вдохе загрязненного воздуха, что особенно часто происходит при нахождении вблизи болеющего человека, который в это время кашляет и чихает;
Гематогенный путь (через кровь) – болезнетворные микроорганизмы при наличии инфекционного заболевания в любой из частей тела могут попасть в кровь и с током крови попасть в плевру;
Лимфогенный путь (через лимфатическую систему) – аналогично, как и через кровь, инфекция из любой части тела с током лимфы может попасть в плевру;
Проникающая травма грудной клетки может привести к попаданию внутрь организма инфекции.

Классификация плеврита производится следующим образом:

Сухой (фибринозный) плеврит – характеризуется оседанием на плевре высокомолекулярного белка плазмы крови – фибрина, при этом экссудата остается в минимальном количестве. Фибрин представляет собой клейкие нити, присутствие которых при минимальной жидкости усиливают трение листков плевры, а соответственно и легких друг о друга. Это приводит к болевым ощущениям. Многие специалисты выделяют сухой плеврит в качестве первой стадии развития данной патологии, после которой развивается экссудативный плеврит.

Экссудативный (выпотной) плеврит – характеризуется значительным количеством экссудата в плевральной полости, что приводит к избыточному давлению на располагающиеся рядом ткани и органы. Экссудативный плеврит сопровождается увеличением поражаемой площади воспалительным процессом, снижением активности ферментов, участвующих в расщеплении фибриновых нитей, формированием плевральных карманов, в которых со временем может скапливаться гной. Кроме того, нарушается отток лимфы, а обильное количество выпота способствует уменьшению жизненного объема легкого, из-за чего может сформироваться дыхательная недостаточность.

1. Инфекционные, которые могут быть:

Бактериальный (стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый и другие);
Грибковый (кандидозный, актиномикозный и другие);
Паразитарный (при амебиазе, парагониазе, эхинококкозе и другие);
Туберкулезный – характеризуется медленным течением с симптомами общей интоксикации организма, кашлем, выпотом с содержанием большого количества лимфоцитов, а иногда и характерным творожистым гноем.

2. Неинфекционные (асептические):

Травматические – обусловленные значительным кровоизлиянием при травмировании органов грудной клетки, что приводит к скоплению крови в плевральной полости (гемоторакс). Далее, свернувшаяся кровь, при отсутствии нагноения, в сочетании с соединительной тканью начинает образовывать толстые шварты, которые ограничивают функционирование легкого. Стоит заметить, что при небольшом гемотораксе кровь обычно рассасывается в плевральной жидкости и особого вреда нанести не успевает. При большом гемотораксе и тяжелой травме грудной стенки и легкого кровь в плевральной полости свертывается (свернувшийся гемоторакс). В дальнейшем, если не происходит нагноеине, массивный сгусток подвергается организации соединительной тканью, в результате чего формируются толстые шварты, ограничиваю¬щие функцию легкого.
Опухолевые;
Ферментативные;
Обусловленные системными заболеваниями;
Обусловленные другими заболеваниями – уремией, инфаркте легкого, асбестозе и другие.

4. Идиопатические (причина патология не выявлена).

Инфекционный;
Инфекционно-аллергический;
Аллергический и аутоиммунный;
Токсико-аллергический;
Токсический.

Диффузный (тотальный);
Отграниченный (осумкованный) – развитие происходит за счет фиброзного склеивания, а после сращения плевральных листков на границах жидкого выпота, из-за чего формируется так называемый карман, который обычно располагается в нижних частях плевры.

фибринозный – характеризуется минимальным количеством экссудата с оседанием на плевре фибрина;
серозный – характеризуется минимальным количеством экссудата без оседания на плевре фибрина;
серозно-гнойный – характеризуется серозно-гнойным выпотом;
гнойный (эмпиема плевры) – характеризуется скоплением между плевральными листками гнойного экссудата, что сопровождается симптомами интоксикации организма и наличием угрозы для жизни человека. Развитие обычно происходит на фоне поражения организма инфекцией на фоне снижения реактивности иммунной системы, или же при самопроизвольном вскрытии абсцесса из легкого в область плевры.
геморрагический — характеризуется экссудатом с примесью крови, что обычно развивается при туберкулезе, инфаркте легкого, панкреатите, карциноматозе плевры;
хиллезный (хилоторакс) – характеризуется обильным количеством экссудата, по внешнему виду напоминающего молоко, что связано с примесью в экссудате лимфы (хилюса);
холестериновый – характеризуется наличием в выпоте холестериновых кристаллов;
эозинофильный – в выпоте преобладают эозинофилы.

Первичный – развитие болезни происходит самостоятельно, без других патологий;
Вторичный – развитие болезни происходит в последствии иных заболеваний (пневмонии, бронхита, трахеита, злокачественных новообразований), различных патологий, воспалительных процессов в соседних с плеврой тканях и т.д.

Диагностика плеврита включает в себя следующие методы обследования:

Анамнез;
Внешний осмотр больного, пальпация, перкуссия;
Рентгенография (рентген) легких;
Общий анализ крови;
Биохимический анализ крови;
Анализ плеврального выпота;
Аускультация;
Микробиологическое исследование плевральной жидкости и/или мокроты на наличие инфекции.

Как лечить плеврит? В связи с развитием плеврита на фоне других заболеваний, его течение, симптомы, методы терапии во многом зависят от первопричины патологического процесса в плевре. Так, изначально курс лечения направлен на купирование первичного заболевания, а лечение самого плеврита уже сводится к улучшению течения патологии – снятию болевых ощущений, нормализацию оттока экссудата, купирование инфекции, нормализацию дыхательной функции и т.д.

Лечение плеврита включает в себя:

1. Медикаментозное лечение:
1.1. Противоинфекционная терапия;
1.2. Противовоспалительная терапия;
1.3. Детоксикационная терапия;
1.4. Укрепление иммунной системы;
1.5. Нормализация полезной микрофлоры кишечника.
2. Хирургическое лечение.
3. Диета при плеврите.

Важно! Перед применением лекарственных препаратов обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как мы уже неоднократно упоминали, во многих случаях причиной плеврита является инфекция – вирусы, бактерии, грибки. В зависимости от этого, назначают ту или иную группу препаратов – противовирусные, антибактериальные, противогрибковые и т.д.

Чаще всего, причиной патологии становятся именно бактерии, поэтому антибактериальная терапия (лечение антибиотиками) наиболее распространенная. Причем, в начале обычно назначают антибиотики широкого спектра действия, а после получения результатов лабораторного исследования на определение инфекции и ее чувствительности к тому или иному веществу, входящего в состав препарата, назначают конкретное лекарственное средство. Дозировка и режим приема препарата зависит от поставленного диагноза и серьезности патологического процесса.

Наиболее популярные антибиотики при плеврите:

«Ампициллин» + «Сульбактам» — относится к пенициллинам, — воздействуя на стенку бактерий, блокирует их размножение. Применяется внутривенно или внутримышечно. Суточная дозировка составляет — 1,5 (легкая степень), 3 (средняя), 12 (тяжелая степень болезни), но не более.
«Имипенем» + «Циластатин» — бета-лактамный антибактериальный препарат широкого спектра действия, — разрушает стенку бактерий вызывая их гибель. Суточная дозировка составляет – 1 — 3 г, за 2-3 приема.
«Клиндамицин» — блокирует синтез белка бактерии, за счет чего купируется ее рост и размножение. Дозировка внутривенно и внутримышечно составляет 300-2700 мг в сутки, внутрь – 150-350 мг.
«Цефтриаксон» — разрушает стенку бактерий вызывая их гибель. Суточная дозировка составляет – 1-2 г в сутки, внутривенно или внутримышечно.

Течение плеврита при процессах трения плевральных листков между собой сопровождается болевыми ощущениями. Для снятия боли, применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и глюкокортикоиды (гормоны).

Среди препаратов группы НПВП можно выделить – «Диклофенак», «Ибупрофен», «Нимесил», «Мелоксикам».

Среди глюкортикоидов можно выделить – «Преднизолон».

Бактерии во время своего пребывания в организме отравляют его продуктами своей жизнедеятельности, которые являются токсинами (ядом) для человека. В то же самое время, погибшие болезнетворные микроорганизмы способствуют формированию внутри человека очагов гниения. Эти два фактора приводят к симптомам интоксикации организма, вызывая потерю аппетита, тошноту, общее недомогание и болезненность.

Для выведения погибших бактерий и токсинов живых представителей инфекции применяется детоксикационная терапия, которая включает в себя:

Внутривенное вливание растворов глюкозы, полисахаридов («декстран») и водно-солевых растворов;
Применение мочегонных препаратов (диуретиков) – «Фуросемид»;
Применение детоксикационных лекарственных препаратов – «Атоксил», «Альбумин».

Обильное питье при плеврите не назначается, поскольку лишняя жидкость увеличит количество выпота в плевральной полости.

Развитие инфекционных заболеваний и патологий обычно связано с ослабленным иммунитетом, поскольку именно иммунная система отвечает за противостояние организма болезнетворной микрофлоре. Кроме того, отравление организма инфекцией дополнительно ослабляет иммунитет.

Для укрепления иммунной системы назначаются иммуномодуляторы – «Имудон», «ИРС-19», «Тимоген».

Природным стимулятором работы иммунитета является витамин С (аскорбиновая кислота), большое количество которого можно найти в шиповнике, клюкве, лимоне, кизиле, рябине, смородине, калине.

При нормальном здоровье, в кишечнике человека присутствуют полезная микрофлора – бактерии, которые участвуют в переваривании и усвоении пищи, а также превращении некоторых полезных веществ их продуктов питания и дальнейшее их всасывание организмом.

Применение антибактериальной терапии негативным образом сказывается на этой полезной микрофлоре, частично ее уничтожая, поэтому прием антибиотиков часто сопровождается различными побочными эффектами.

Для восстановления микрофлоры кишечника назначается прием пробиотиков – «Линекс», «Бифиформ», «Аципол».

Во многих случаях, при плеврите, проводится плевральная пункция, которая еще называется торакоцентез.

Суть торакоцентеза заключается в введении в плевральную полость под местной анестезией толстой иглы, через которую из организма выводится определенное количество жидкости.

Эта манипуляция проводится в двух целях – взятие плевральной жидкости (экссудата) на диагностику, а также для выведения излишка экссудата, если основная терапия не привела к необходимым результатам, или же в сочетании, для более быстрого освобождения плевральной полости от нее.

Результатом такой манипуляции в лечебных целях является снятие давления с легкого, что улучшает их дыхательную подвижность, а соответственно и самочувствие пациента.

Особых указаний по питанию при плеврите не существует. Диета назначается в зависимости от того или иного заболевания, из-за которого сформировалась патология в плевре.

Но если обобщить ситуацию, то все-же можно сказать, что питание при различных, особенно инфекционного характера заболевания, должно состоять из продуктов, обогащенных витаминами и микроэлементами. Это приведет к укреплению не только иммунной системы, но и всего организма в целом.

Важно! Перед применением народных средств лечения против плеврита обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Хрен. Смешайте 150 г сухого измельченного корня хрена с соком из 3х лимонов. Принимать средство нужно по половине чайной ложки 2 раза в день, утром натощак и вечером перед сном.

Барсучий жир. Сделайте смесь из 250 г барсучьего жира, 300 г очищенных от колючек и измельченных листьев алоэ и стакана мёда. Полученную смесь поставьте на 15 минут в духовку, для топления, после этого средство нужно процедить, а оставшееся сырье выбросить. Принимать это народное средство от плеврита нужно по 1 ст. ложке 3 раза в день, за 30 минут до приема пищи.

Читайте также: Как отличить настоящий мёд от подделки?

Лук. Сделайте кашицу из луковицы среднего размера, положите ее в емкость. Далее, закрыв глаза, наклоните голову к кашице и вдыхайте ртом ее пары. Это средство отлично помогает в борьбе с различными заболеваниями дыхательной системы.

Лук и вино. Измельчите 300 г лука и добавьте в него 500 мл сухого белого вина, а также 100 г светлого мёда. Поставьте смесь в темное место для настаивания, ежедневно ее встряхивая. После, средство процедите и принимайте по 1 ст. ложке 4 раза в день, за 30 минут до еды.

Женьшень. Измельчите корень женьшеня кавказского, которому не менее 3х лет, и положите его в компрессионную бумагу с небольшими отверстиями, после замотав марлей, приложите средство к области желудка в качестве компресса. Сверху компресса приложите вату и примотайте все это дело теплой тканью. Данную процедуру необходимо проводить после вывода из организма экссудата.

Профилактика плеврита включает в себя:

Своевременное обращение к лечащему врачу при различных патологиях/заболеваниях, чтобы не допустить переход болезни в хроническую форму;
Соблюдение предписаний по реабилитации после хирургического вмешательства в грудную клетку;
Избегать пребывание в многолюдных местах во время эпидемий гриппа, ОРВИ, ОРЗ;
Соблюдение правил личной гигиены;
Регулярно отдыхайте, высыпайтесь;
Всегда проветривайте помещение, в котором находитесь;
Откажитесь от курения и алкоголя;
Избегайте переохлаждения организма.

источник