Потеря зрения при ушибе головы

Симптоматика,выявляемая при нейроофтальмологическом осмотре пациентов с ЧМТ, наряду с другой неврологической симптоматикой и результатами дополнительных методов исследования, указывает, в первую очередь, на топику очага повреждения, а также позволяет проводить мониторинг больных в остром и отдаленном периоде ЧМТ.

Нейроофтальмологическое исследование при ЧМТ имеет одну особенность — пациенты нередко должны быть осмотрены в палате, что представляет определенные сложности.

Обследование пациента с ЧМТ, как любого неврологического больного, следует, по возможности, начинать с исследования зрительных функций, включающего в себя определение остроты зрения и границ поля зрения.

Характер зрительных нарушений зависит от уровня поражения зрительного анализатора и, следовательно, указывают на локализацию очага повреждения. Более того, имеется мнение, что корреляция дефектов поля зрения с нейропсихологическими тестами во многом дает ключ к исходу ЧМТ.

Острота зрения исследуется по таблице вдаль с корригирующими стеклами и/или диафрагмой (при мидриазе) каждым глазом в отдельности. Следует иметь ввиду, что у детей острота зрения достигает 1,0 в норме обычно к пятому году жизни.
У «лежачих»пациентов острота зрения определяется с помощью ручной таблицы. Если из-за тяжести состояния больного исследовать остроту зрения не представляется возможным, производится ориентировочная оценка по тому, как больной фиксирует взор на предъявляемые предметы или источник света, по зрачковой реакции на свет (при этом необходимо помнить, что зрачковосуживающая реакция зависит не только от остроты зрения, но и является показателем состояния глазодвигательного нерва и структур ствола мозга).

Зрительные функции оцениваются также с помощью зрительных вызванных потенциалов.

Поле зрения исследуется методом статической и динамической (на белый, красный и зеленый цвета) периметрии или ориентировочно с помощью объектов или руки.

Понижение остроты зрения от 0,7—0,8 до слепоты и дефекты поля зрения: секторальные, гемианопичес-кие, концентрическое сужение нередко в сочетании со скотомами (рис. 9—1), имеет место при травматическом поражении зрительного нерва, которое встречается от 0,5 до 5% случаев ЧМТ.

Следует отметить,что при повреждении зрительного нерва нет прямой зависимости между степенью утраты зрительных функций и тяжестью ЧМТ. Развитие слепоты возможно даже при легкой ЧМТ.

Битемпоральной гемианопсией клинически проявляет себя повреждение хиазмы, которое, по данным B. Hughes, встречается в 3,9% случаев и, как правило, бывает при средней и тяжелой ЧМТ, сопровождающейся переломом костей основания черепа. Гемианопсия может быть полной или неполной, нередко асимметричной, сочетающейся с понижением остроты зрения, поскольку повреждение хиазмы часто сопровождается повреждением зрительных нервов (рис. 9—2а, б, в).

Повреждение зрительных трактов и в особенности наружного коленчатого тела при ЧМТ встречается крайне редко. Клинически это проявляется дефектами поля зрения по типу гомонимной гемианопсии. Значительно чаще гомонимная гемианопсия (с сохранением высокой остроты зрения) бывает в результате поражения зрительного анализатора в полушариях мозга.

Причиной тому может быть как непосредственное травматическое повреждение зрительных волокон, так и сдавление их при дислокации мозга, обусловленной различными факторами (отек мозга, гематома и т.д.).

Нижняя альтитудинальная (горизонтальная) гомонимная гемианопсия является характерным признаком повреждения зрительного пути на уровне зрительной коры обеих затылочных долей, встречающаяся чаще при огнестрельном ранении, проходящем выше protuberantia occipitalis externa (рис. 9—4).

Корковая слепота развивается при травматизации обеих затылочных долей. У детей, по мнению J.A. McCrary (17), Digre K., она возможна при минимальной травме затылочной области. Заслуживает внимание и то, что, как полагает Digre K. (12), повреждение затылочной доли встречается при травме лба. Клинически корковая слепота проявляется двусторонней гомонимной гемианопсией, двусторонней слепотой с сохранной зрачковой реакцией на свет(!), зрительными галлюцинациямии и может отрицаться пациентом (синдром Anton’a). Глазное дно нормальное.

Корковая слепота в зависимости от характера травмы может иметь обратное развитие. Патофизиология транзиторной корковой слепоты имеет несколько альтернативных вариантов: нарушение кровообращения, контузия, сопровождающаяся отеком ткани мозга. S.H. Greenblatt (цит. по J.S. Glasser подразделил транзиторную корковую слепоту при ЧМТ на три клинических варианта: слепота в течение нескольких часов, сочетающаяся с сомноленцией, в исходе имеющая полное восстановление зрения; слепота с отсроченным началом от момента травмы, длящаяся в течение нескольких минут — нескольких часов с последующим восстановлением зрения; слепота после тяжелой ЧМТ, сочетающаяся с выраженными неврологическими дефектами, с вариабельностью в плане восстановления зрительных функций. Первые два клинических варианта более присущи пациентам детского возраста, последний — взрослым. Восстановление зрения начинается с появления светоощущения, затем — восприятия движения, позднее — формы; в последнюю очередь восстанавливается цветоощущение.

При расстройстве кровообращения в результате травмы затылочной доли более характерны скотомы в поле зрения. Чем ближе очаг повреждения располагается к полюсу затылочной доли, тем локализация скотом ближе к центру.

Как было отмечено ранее, исследование больных с ЧМТ имеет свои особенности, поэтому в ряде случаев офтальмологический осмотр начинается не с исследования зрительных функций, а с наружного осмотра, который может дать значительную информацию.

Отек век, подкожное кровоизлияние является симптомом ретробульбарной гематомы (рис. 9—5). Однако отек век может быть и признаком ККС, поэтому в обязательном порядке следует аускультативно исключить наличие сосудистого шума над глазным яблоком.

При переломе наружной, нижней и в особенности медиальной стенок глазницы может развиться подкожная эмфизема век, характерным признаком которой является крепитация при пальпации.

Необходимо помнить, что имеющийся отек век в остром периоде травмы может завуалировать лагофтальм или птоз.
Лагофтальм — неполное смыкание век, является признаком поражения VII пары ЧМН, что имеет место, как правило, при переломе в области пирамиды височной кости.

Птоз и полуптоз — симптом нарушения функции глазодвигательного нерва (III пара ЧМН), чаще встречается при повреждении глазодвигательного нерва на основании мозга или в глазнице и сопровождается другими признаками поражения этого нерва.

Синдром Клод Бернара-Горнера — сужение глазной щели в сочетании с миозом при сохранной реакции зрачка на свет, небольшим, в 1—2 мм энофтальмом — является признаком угнетения или выпадения симпатической иннервации глаза и его придатков. Этот симптомокомплекс наблюдается при поражении шейных симпатических узлов и сопровождает травму шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Он также встречается при переломе основания черепа.

Признаки раздражения симпатической системы складываются из небольшого расширения глазной щели и зрачка, при этом возможен небольшой, в 1 мм экзофтальм.

Нередко повреждение лицевого нерва в области пирамиды височной кости сочетается с поражением тройничного нерва (V пара ЧМН), что клинически проявляется снижением чувствительности роговицы, которая исследуется прикосновением волоска к роговице. Одностороннее или двустороннее асимметричное снижение чувствительности свидетельствует об угнетении функции тройничного нерва на основании мозга, в области верхней глазничной щели или глазнице.
Двустороннее симметричное снижение корнеального рефлекса указывает на поражение ствола мозга: уровень мост—средний мозг. Следует отметить, что снижение чувствительности может быть последствием перенесенных заболеваний роговицы, оперативных вмешательств на глазном яблоке.

Экзофтальм в 2—3 мм или энофтальм возможны при переломе костей глазницы. В этих случаях возможно не только выстояние вперед или западение глазного яблока, но и его смещение по вертикали или горизонтали, что обычно сопровождается жалобой на двоение предметов.

Наличие пульсирующего экзофтальма в сочетании с сосудистым шумом, выслушиваемым над глазным яблоком, застойной инъекции глазного яблока, отек конъюнктивы, нарушение глазодвигательной функции, мидриаз с нарушением зрачковой реакции на свет — признаки каротидно-кавернозного соустья.

Смешанная инъекция глазного яблока (конъюнктивальная и перикорнеальная), боли в глазу, слезотечение, светобоязнь заставляют исключить травматическое повреждение глазного яблока (контузию или ранение, в том числе и проникающее). К абсолютным признакам, указывющим на то, что ранение глазного яблока проникающее, относятся: рана, проходящая через все слои роговицы, склеры или корнео-склеральной зоны; ущемление в ране внутренних оболочек глаза и стекловидного тела; травматическая колобома радужки. Как проникающее ранение, так и контузия глазного яблока, сопровождаются, гипотонией глаза.

Глазодвигательные нарушения, равно как и зрачковые, помимо свидетельства о поражении глазодвигательных нервов, являются также важным показателем функциональной активности ствола мозга и ретикулярной формации.
Следует подчеркнуть, что оценка величины зрачков и их реакция на засвет имеет большое значение при первичном осмотре у пациентов с ЧМТ. K. Digre придает большое значение зрачковым нарушениям в прогнозе ЧМТ.

Оценивать состояние зрачков необходимо на обоих глазах одновременно при диффузном освещении, направляя свет параллельно лицу пациента. При этом пациент должен смотреть вдаль. Размер зрачка измеряется с помощью пупиллометрической или миллиметровой линейки. Он равен в среднем 3,5—4,5 мм. Разница в величине зрачка одного и другого глаза более чем в 0,9 мм расценивается как патологическая анизокория.

Для исследования зрачковой реакции на засвет, которое лучше проводить в темной или затемненной комнате, попеременно засвечивается каждый глаз в отдельности источником света (фанарик, ручной офтальмоскоп). Определяется скорость и амплитуда прямой (на засвечиваемом глазу) и содружественной (на другом глазу) реакции зрачка. В норме прямая реакция на свет одинаковая или несколько живее, чем содружественная на другом глазу.

Двусторонний миоз c сохранной реакцией на свет свидетельствует о поражении ствола мозга и может быть результатом структуральной или физиологической инактивации симпатического пути, нисходящего из гипоталамуса через ретикулярную формацию. Помимо этого двусторонний миоз может предполагать метаболическую энцефалопатию или применение лекарственных препаратов.

Двусторонний мидриаз без зрачковой реакции на свет у больных с ЧМТ имеет место при инактивации парасимпатической системы в результате, например, неадекватной церебро-васкулярной перфузии, которая возможна вследствие вторичной гипотензии при потере крови.

Нарушение произвольного взора наступает при поражении корковых центров движения глаз, локализующихся в лобной доле (2 и 3-я извилины) или при разобщении связи этих центров со стволом головного мозга.

Нарушение рефлекторного взора свидетельствует о поражении надъядерных центров взора вверх и вниз — (уровень задней спайки мозга и четверохолмия) и в стороны — (уровень моста мозга). При этом, как правило, не бывает косоглазия и больных не беспокоит двоение.

Нередко нарушение взора вверх сочетается с ослаблением или отсутствием прямой и содружественной зрачковой реакции на свет на оба глаза. Эта симптоматика в сочетании с нарушением конвергенции формирует четверохолмный синдром.
Для оценки взора пациента просят следить за движущимся по горизонтали и вертикали предметом. В норме при взоре в стороны область лимба должна соприкоснуться с внутренней или наружной спайкой век. Хотя нормой считается и легкое недоведение глазных яблок, когда можно видеть 1—2 мм склеры (это зависит от строения глазных яблок). Более сложно оценивать вертикальный взор. Отклонение глаз книзу должно составлять около 45°, кверху от 45 до 20°, в зависимости от возраста.

У пациентов в бессознательном состоянии исследуется рефлекторный взор, который достигается либо раздражением роговицы, либо пассивным наклоном головы вниз, вызывая «кукольный феномен» (вестибулярные рефлекторные движения). В случае сохранного рефлекторного взора вверх при раздражении роговицы или при наклоне головы вниз глазные яблоки совершают содружественные движения вверх.

Еще одним симптомом, свидетельствующим о поражении ствола мозга, является неравномерное стояние глазных яблок. Симптом Гертвига-Мажанди указывает на поражение заднего продольного пучка. Неравномерное стояние глазных яблок сохраняется при взоре вверх и вниз.

Односторонний мидриаз с арефлексией зрачка на свет (симптом кливусного края) является признаком поражения глазодвигательного нерва, его пупилломоторных волокон на уровне ствола нерва, и может свидетельствовать об образовании гематомы на стороне поражения или нарастающем отеке мозга или быть признаком дислокации мозга другой этиологии.

Мидриаз с нарушением прямой и содружественной реакции на свет в сочетании с ограничением или отсутствием подвижности глазного яблока вверх, вниз, кнутри, свидетельствует о поражении корешка или ствола глазодвигательного нерва (III пары ЧМН). За счет ограничения подвижности глазного яблока кнутри развивается паралитическое расходящееся косоглазие.

Однако всегда нужно помнить о том, что мидриаз и нарушение зрачковых фотореакций могут быть обусловлены травматическим повреждением сфинктера зрачка при контузии глазного яблока.

Повреждение зрительного нерва с развитием амовроза или низкой остроты зрения также может быть причиной одностороннего мидриаза и быть проявлением симптома Marcus Gunna. В подобных случаях особенно важна оценка содружественной реакции на свет зрачка как на стороне мидриаза, так и зрачка другого глаза. Так, при мидриазе, обусловленном поражением сфинктера зрачка, прямая и содружественная реакция зрачка другого глаза будет сохранена. В то время, как у пострадавшего с повреждением зрительного нерва содружественная реакция зрачка на стороне мидриаза будет сохранена при нарушении содружественной реакции другого глаза.

Следует заметить, что травма является наиболее частой причиной, приводящей к изолированному поражению блокового нерва (IV пары ЧМН). Диплопия при взоре вниз и легкий наклон головы в сторону, противоположную пораженного глаза, являются характерными признаками поражения n. trochlearis.

Поражение отводящего нерва (VI пары ЧМН) клинически выражается ограничением или отсутствием подвижности глаза кнаружи, приводя к сходящемуся паралитическому косоглазию.

Пациенты с паралитическим косоглазием жалуются на двоение предметов, усиливающееся при движении глаза в сторону пораженной мышцы. Следует, однако, иметь ввиду, что двоение возможно только при достаточно высокой остроте зрения на оба глаза.

Исследованием глазного дна, как правило, закончивается нейроофтальмологическое обследование. Производится прямая и обратная офтальмоскопия. Целесообразно начинать с обратной офтальмоскопии, при которой осуществляется обзор глазного дна, а методом прямой офтальмоскопии уточняются необходимые детали.

Наиболее частые изменения, выявляемые у больных с ЧМТ — это ангиопатия сетчатки, характерным признаком которой является спазм артерий и расширение, полнокровие, извитость вен. По мнению ряда авторов ослабление или исчезновение венного пульса (в норме при офтальмоскопии определяется пульсация центральной вены сетчатки в месте входа ее в сосудистую воронку диска зрительного нерва) является одним из ранних признаков повышения внутричерепного давления.

В 20—30% после тяжелой ЧМТ возможно развитие застойного диска зрительного нерва — симптома внутричерепной гипертензии, (рис. 9—6). Причины, приведшие к развитию застойных дисков зрительных нервов на разных этапах развития травматической болезни, различны. В первые несколько суток после травмы застойные диски, как правило, являются результатом диффузного отека мозга, приводящего к повышению внутричерепного давления. Застойные диски зрительных нервов, появившиеся спустя несколько недель после ЧМТ, могут быть результатом развившейся гидроцефалии.

В остром периоде ЧМТ застойные диски зрительных нервов или ангиопатия сетчатки могут сопровождаться кровоизлияниями на диске и близ него в перипапиллярную сетчатку. Кровоизлияния свидетельствуют о быстром нарастании внутричерепной гипертензии и, как правило, являются плохим прогностическим признаком.

Возможна асимметрия в выраженности как отека дисков зрительных нервов, так и геморрагического компонента. Например, более выраженными они могут быть на стороне гематомы.

Однако необходимо помнить, что отек диска зрительного нерва при ЧМТ не всегда является признаком внутричерепной гипертензии. Он может быть проявлением оптической нейропатии в результате острого нарушения кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, при травматическом его повреждении или при нарушении венозного оттока, что имеет место при ККС.

Побледнение диска зрительного нерва является признаком нисходящей атрофии зрительных нервов (рис. 9—7), наступающей в различные сроки с момента травмы зрительного пути в зависимости от удаленности места повреждения зрительных волокон от заднего полюса глаза. Так, при повреждении зрительного нерва в глазнице или зрительном канале, побледнение диска зрительного нерва выявляется спустя 4—7 суток, а при повреждении волокон на уровне хиазмы — срок удлиняется до нескольких недель и даже месяцев.

источник

При боевых травмах черепа и мозга часто имеют место изменения со стороны органа зрения. Они происходят на почве непосредственного повреждения коркового отдела зрительного анализатора, зрительных путей и черепномозговых нервов, иннер-вирующих глаз и его придатки, либо вторичным путем, в результате вызванных травмой центральной нервной системы рефлекторных расстройств мозгового кровообращения, повышения внутричерепного давления, воспалительных процессов в веществе мозга и его оболочках и т. п.

Изменения могут быть констатированы со стороны различных отделов органа зрения: век, глазницы, глазодвигательного аппарата, глазного дна, зрительных путей. Они могут возникнуть в момент ранения или спустя некоторое время после него.

На веках после переломов черепа иногда появляются кровоизлияния под кожу, известные под названием «очков». Они особо характерны для переломов основания черепа. Такие кровоподтеки появляются обычно спустя сутки и позже после повреждения и могут иметь важное диагностическое значение.

Кровоизлияния в глазницу на почве переломов черепа могут сопровождаться появлением экзофталма, смещением или ограничением подвижности глазного яблока. Субъективно эти смещения выражаются иногда в появлении диплопии, не укладывающейся в обычную схему мышечных диплопии.

Переломы основания черепа иногда распространяются в виде трещин на зрительный канал; переломы лобной чешуи распространяются на верхнюю стенку глазницы; переломы верхней челюсти— на нижнюю стенку глазницы.

На почве травматического разрыва внутренней сонной артерии в пещеристой пазухе и образующегося при этом соустья между ними может возникнуть пульсирующий экзофталм. При этом, кроме выпячивания глазного яблока, можно обнаружить расширенные и извитые сосуды век и глазного яблока, а также пульсацию его, видимую или прощупываемую пальцем.

С помощью стетоскопа, приложенного к векам, удается прослушать дующий шум. В верхне-внутреннем углу глазницы иногда удается прощупать утолщенную и пульсирующую верхнюю глазничную вену.

Пульсирующий экзофталм беспокоит пострадавшего мучительным шумом в голове и косметическими нарушениями. В таких случаях приходится прибегать к оперативному лечению (перекручивание и перевязка верхней глазничной вены по С. С. Головину; перевязка общей сонной артерии на шее). Техника этих вмешательств описана в специальных руководствах по глазной хирургии.

При травмах черепа могут наблюдаться различные двигательные, чувствительные и трофические расстройства со стороны органа зрения. Чаще всего это — параличи или парезы, связанные с распространением переломов и трещин костей черепа на область глазницы.

Но наряду с такими расстройствами при травмах черепа могут иметь место параличи на почве внутричерепных поражений соответствующих нервных стволов и ядер. Сюда относятся параличи наружных глазных мышц, нарушения ассоциированных движений, паралитический птоз и лагофталм, зрачковые расстройства. Основной причиной их являются переломы основания черепа и кровоизлияния в вещество мозга (преимущественно на дне IV желудочка).

Из двигательных нервов наиболее часто поражается при травмах черепа отводящий нерв и несколько реже — блоковидный, глазодвигательный и лицевой нервы. Возникающие параличи могут носить изолированный или комбинированный характер.

Более частое повреждение отводящего нерва находит себе объяснение в его анатомических особенностях: он тесно прилегает к пирамиде височной кости, легко ранимой при переломах основания черепа.

Поражения глазодвигательного нерва могут локализоваться в любом пункте на его протяжении. В зависимости от локализации повреждения будут наблюдаться те или иные симптомы: мидриаз, паралитическое косоглазие, птоз или комбинация их. При травматических параличах глазных мышц редко наблюдается диплопия. Е. Ж. Трон объясняет это сопутствующим понижением зрения вследствие контузионных изменений со стороны зрительных нервов и глазного дна.

При тупых травмах черепа часто наблюдается одностороннее расширение зрачка с отсутствием реакции на свет. Причиной его являются перелом основания черепа, набухание мозга, субдуральные или эпидуральные кровоизлияния, ведущие к местному повышению внутричерепного давления. Патогенез одностороннего расширения зрачков при тупой травме черепа остается пока недостаточно выясненным.
Обычно расширение зрачка наблюдается на стороне поражения, но в отдельных случаях может иметь место двустороннее расширение зрачков с отсутствием реакции на свет.

Одностороннее расширение зрачка с отсутствием реакции на свет после травмы черепа рассматривается как важный симптом нарастающего сдавления мозга, указывающий на сторону поражения. За состоянием зрачков у таких раненых необходимо систематически и тщательно следить. Чтобы не пропустить появления этого симптома, следует избегать в таких случаях применения мидриатических средств.
Стойкие зрачковые нарушения при травмах черепа давностью больше 20—30 дней заставляют предположить значительное поражение головного мозга (В. А. Смирнов).

Отличить паралич глазных мышц базального происхождения от параличей глазничной локализации можно только по сопутствующим симптомам. На глазничное происхождение паралича указывают имеющиеся иногда явные признаки повреждения глазницы, экзофталм, энофталм, офталмоскопические изменения. В пользу базального характера параличей глазных мышц может говорить наличие одновременного одностороннего поражения ряда черепномозговых нервов.

При ранениях и тупых травмах черепа могут иногда иметь место различные расстройства чувствительности и трофики на почве повреждения тройничного нерва. Они носят характер гиперестезии, гипестезий, анестезий или парестезии кожи век, конъюнктивы и роговицы; извращений конъюнктивального и корнеального рефлексов. На почве повреждений тройничного нерва может развиться невропаралитический кератит.

источник

По статистике, в 70–80% случаев после черепно-мозговых травм происходит нарушение зрения. Механизм ухудшения зрения, равно как и исход сотрясения, различается. Из числа причин нарушения зрения 41% случаев приходится на поражение зрительного нерва. Первые признаки нарушения зрения в виде мелькания мушек перед глазами появляются уже в самые первые минуты инсульта и ушиба головы.

После сотрясения мозга часто наблюдается ухудшение зрения

Нарушение зрения после сотрясения головного мозга (СГМ) происходит вследствие таких причин:

• Изменение нейронов на молекулярном уровне.
• Отёк мозга – избыток накопления жидкости мозговыми тканями. Следствие отёка – повышение внутричерепного давления, которое вызывает ишемию нервных клеток.
• Надрывы мозговых капилляров при травме, вследствие чего развиваются очаговые изменения от ишемии до кровоизлияния.
• Надрыв зрительного нерва в момент ушибаголовного мозга.
• Поражение ствола мозга, который регулирует дыхание и кровообращение. Нарушение в системе дыхания и кровообращения вызывает в той или иной степени гипоксию мозга, что и отражается на зрении.
• Следствиеишемического инсульта после травмы, как её осложнение.
• Микротравмы основания черепа, которые приводят к отёку, ишемии и сдавлению зрительного нерва в канале.

В случае внезапной потери зрения после травмы головы прогноз неблагоприятный. Если ухудшение зрения происходило на протяжении нескольких дней после ушиба головного мозга, лечение лекарственными препаратами, содержащими глюкокортикоиды, восстановит зрение. При тяжёлой травме головного мозга с повреждением зрительного нерва лечение проводят путём декомпрессии нервного ствола.

На степень нарушения мозговых функций влияет физическое состояние головы в момент травмы. Если голова не была фиксирована защитным шлемом, сотрясение усугубляется. Фиксированное положение головы во время травмы уменьшает степень поражения головного мозга.

При сотрясении мозга все перечисленные изменения носят функциональный обратимый характер при условии лечения в нейрохирургическом отделении.

В момент травмы происходят функциональные мозговые нарушения 3 степеней тяжести: лёгкой, средней и тяжёлой. Чем продолжительней потеря сознания во время катастрофы, тем тяжелее степень повреждения мозговых структур.

Симптомы нарушения функций головного мозга:

• Нарушение памяти. Продолжительность потери памяти прямо пропорциональна степени поражения нейронов. Нервные клетки мозга можно смело сравнить с жёстким диском компьютера-мозга человека. Накопленная за всю жизнь зрительная и слуховая информация хранится в нейронах. Ушиб головы действует на нейроны подобно компьютерному вирусу – он стирает из памяти информацию, предшествующую катастрофе. Чем выше уровень произошедших биохимических и биофизических изменений в нейронах во время катастрофы, тем больше проблем с памятью сразу и после СГМ.
• Дезориентацияпосле ушиба головы связана с нарушением мышления, которое произошло вследствие сбоя в работе нейронов левого полушария.
• Нарушение зренияпосле сотрясения напрямую связано с повреждением зрительных путей головного мозга. После травмы офтальмологи и неврологи с диагностической целью проверяют зрительные симптомы.

Первые симптомы СГМ – это нарушение сознания, тошнота и рвота, головокружение. Отмечается при сотрясении звон в ушах, светобоязнь, мелькание мушек и двоение в глазах.

В остром периоде ушиба головы повреждение зрительного нерва и изменения глазного дна в виде застойных дисков наблюдаются в 41% случаев. Такие глазные симптомы в раннем периоде указывают на внутричерепную гипертензию. По статистике Республиканского Центра нейрохирургии глазные признаки при травме головы встречаются в 75–80% случаев. Диагностические признаки ЧМТ, в том числе сотрясения, по глазам:

• расширение или сужение зрачковпосле катастрофы – симптом СГМ;
• анизокория (различная величина зрачков) послеушиба головы свидетельствует о сотрясении мозга;
• вялая реакция обоих зрачков на свет говорит о лёгкой степени СГМ;
• отсутствие реакции обоих зрачков на свет – признак тяжёлого сотрясенияголовного мозга.
• замедлена реакция одного зрачка на свет – это симптом повреждения одного полушария;
• при травме зрительного нерва отмечается снижение зрения от 0.7–0.8 вплоть до слепоты;
• концентрическое сужение поля зрения зафиксировано в 0.5– 5 % случаев ЧМТ;
• снижение чувствительности роговицы, которое можно проверить прикосновением к роговице.

Чем дольше сохраняются симптомы после СГМ, тем больше степень повреждения головного мозга.

Последствия СГМ проявляются через несколько месяцев или даже лет после катастрофы. Чаще встречаются такие проявления:

• головныеболи, которые беспокоят в течение года, но потом проходят;
• нарушение памяти – способность запоминать или вспоминать;
• ухудшение зренияпосле сотрясения головного мозга;
• косоглазиепосле травмы головы;
• менингиома;
• опухоль.

Затянувшееся ухудшение зрения, нарушение памяти и головные боли требуют инструментальных методов обследования. С течением времени такие симптомы после СГМ могут указывать на образование опухоли.

Схема лечения зрения при ЧМТ и ишемическом инсульте состоит из базисных препаратов по протоколу:

• для защиты нервных клеток от гибели и повышения устойчивости к гипоксии применяются нейропротекторныепрепараты, для этого назначают таблетки Пирацетам (Ноотропил);
• антиаритмическиепрепараты назначают при нарушениях сердечного ритма;
• в случае судорог применяютлечение симптоматическими препаратами;

Медикаментозное лечение зрения после сотрясения, которое осложнено инсультом, включает комплекс препаратов

• приишемическом инсульте проводят лечение с учетом сопутствующей патологии, в том числе артериальной гипертензии;
• противоотёчные препараты предупреждают отек головного мозга и опасное вклинение продолговатого мозга в затылочное отверстие;
• для профилактики воспалительных процессов больнымс тяжелой травмой головы и ишемическим инсультом применяют лечение антибиотиками;
• после курса лечения в отделении реанимации для разжижения крови применяютсятаблетки Варфарин, Прадакса;
• для предупреждения тромбоза приишемическом инсульте назначают как антиагрегант таблетки Аспирина, который предупреждает склеивание тромбоцитов.

Течение черепно-мозговой травмы, осложненной ишемическим инсультом непредсказуемо, но для каждого этапа расписан протокол лечения.

Если пациент находится в бессознательном состоянии, его присоединяют к аппарату искусственной вентиляции лёгких. Цель лечения на этом этапе – обеспечить жизнедеятельность системы дыхания и кровообращения.

Подведя итоги, подчеркнём главные мысли статьи. При остром СГМ и его осложнениях, а также последующем ишемическом инсульте происходит нарушение зрения. Лечение каждого этапа после травмы или сосудистой катастрофы включает препараты по протоколу. Прогноз заболеваний зависит от степени поражения мозга и времени поступления пациента в нейрохирургическое отделение.

Чем короче отрезок времени от катастрофы до начала лечения, тем меньше осложнений и благоприятнее прогноз.

источник

Одностороннее повреждение зрительного нерва кли­нически проявляется острым развитием слепоты, реже — значительным снижением остроты зрения до сотых или десятых долей. При исследовании па­циента определять остроту зрения необходимо с наилучшей коррекцией. В большинстве работ сни­жение зрения до слепоты по данным разных авто­ров отмечается в 43—77 % наблюдений. В то время как наличие остроты зрения выше 0,05 не является необычным для повреждения ЗН, наблюдения больных с такой остротой зрения в работах опубликованных до середины 1980-х гг. яв­ляются редкими. В противоположность этому, пос­ледние публикации демонстрируют значительную вариабельность тяжести зрительных нарушений, в частности, приводится большее количество наблю­дений с остротой зрения на стороне повреждения 0,1 и выше. Они были представлены из клиник, где выявлялись пациенты с более лег­кими формами повреждения ЗН. Исходя из этого, можно предположить, что при незначительном снижении остроты зрения повреждения ЗН, по-видимому, могут оставаться не выявленными, осо­бенно при тяжелой ЧМТ.

По данным Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур­денко, одностороннее повреждение ЗН имело ме­сто более чем у 80 % всех наблюдавшихся с ПЗН больных, при этом у 57 % из них отмечалось сни­жение остроты зрения до слепоты, у 32 % она была ниже 0,1, а у 10 % варьировала от 0,1 до 0,5. Лишь в одном случае острота зрения была не изменена, а нарушение функции ЗН проявлялось только в на­рушении поля зрения. Таким образом, собствен­ные данные свидетельствуют о том, что по степе­ни тяжести превалируют тяжёлые формы повреж­дения ЗН. Однако, это не исключает того факта, что при отсутствии соответствующей диагностичес­кой настороженности, повреждения ЗН средней и, особенно, лёгкой степени тяжести могут просто оставаться не выявленными.

Исследовать поля зрения у большинства больных непосредственно после ЧМТ при первичном ос­мотре не представляется возможным из-за низкой остроты зрения и тяжести общего состояния. Ис­следование поля зрения, благодаря наличию ретинотопической организации ЗН, обеспечивает воз­можность определения локализации повреждения в пределах его поперечника. Считается, что пато-гномоничных для повреждения ЗН нарушений поля зрения нет. Описаны различные типы дефектов поля зрения: концентрическое су­жение границ поля зрения, центральные, парацентралъные и центроцекальные скотомы, верхне- или нижнеквадрантные дефекты, носовые или височ­ные, верхние или нижние гемианопические дефек­ты. Вместе с тем, в ряде публикаций имеются указания на относительно преобладающие по частоте выпадения нижней части поля зрения. Объясняется этот феномен повреждением ЗН либо серповидной связкой в месте выхода из зрительного канала в полость черепа, либо в верхней части канала, где он наиболее фиксирован, и в силу этого пиальные проникающие сосуды больше всего подвержены воздействию «shearing-сил».

При анализе собственного материала было вы­явлено, что различные типы дефектов поля зрения в порядке убывающей частоты располагались сле­дующим образом: концентрическое сужение гра­ниц поля зрения; гемианопические нижние, ви­сочные, носовые и верхние; центральные и парацентральные скотомы; секторальные дефекты. По­чти у 70 % обследованных больных дефект поля зре­ния распространялся на центральную область и сопровождался нарушением центрального зрения.

Исследование полей зрения очень важно для отображения динамики зрительных функций пос­ле травмы. Нарастание одностороннего дефекта поля зрения может служить показанием к проведению декомпрессии ЗН. В то же время, наличие битемпоральной или гомонимной гемианопсии ис­ключает рассмотрение вопроса о проведении де­компрессии ЗН, так как является признаком по­ражения зрительного пути на основании мозга.

При определении нарушений зрительных функций особое внимание необходимо уделять их динамике в раннем периоде ЧМТ. По времени развития зри­тельных нарушений после травмы выделяют три основных их типа:

1) немедленный — развитие зрительных нару­шений сразу же после травмы;

2) прогрессирующий — нарастание наступившей сразу же после травмы частичной потери зрения;

3) отсроченный — ухудшение первоначально со­хранных зрительных функций через некоторое вре­мя после травмы.

Два последних типа развития зрительных нару­шений могут свидетельствовать, в отличие от первого типа, о вероятности сдавления или ише­мии ЗН. Период времени с момента травмы до первичного или вторичного ухудшения состояния зрительных функций («светлый промежуток») не­зависимо от его длительности, является указани­ем на отсутствие анатомического перерыва ЗН и наличие потенциально обратимых морфологичес­ких изменений. Наиболее вероятной клинической формой повреждения ЗН в этих случаях является сдавление ЗН в зрительном канале. Однако, необ­ходимо также исключить другие возможные при­чины вторичного повреждения — сдавление ЗН вне зрительного канала — в орбите или полости черепа.

В большинстве наблюдений (до 90 % и более) отмечается немедленный тип развития зрительных нарушений.

Определение момента потери зрения и динами­ки зрительных расстройств затруднено у больных, находящихся в тяжелом, бессознательном состоя­нии, при нарушении речевого контакта, при задер­жке медицинского обследования, либо из-за поздне­го обращения больных, у которых нарушение зре­ния выявилось после регресса травматической гема­томы и отека век, либо в связи с отсутствием жалоб на снижение зрения вследствие игнорирования зри­тельного дефекта больными детского возраста или в силу проявлений ушиба головного мозга — неадек­ватность, анозогнозия, и т.д., Поэтому своевре­менный неврологический и офтальмологический ос­мотр приобретает большое значение у этих групп больных. Даже при проведении исследования в ус­ловиях такого высоко специализированного учреж­дения как Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурден­ко, тип развития зрительных нарушений удалось определить чуть более чем у 50 % всех больных с ПЗН именно по указанным выше причинам. При этом у подавляющего большинства был отмечен не­медленный тип зрительных расстройств. Соотноше­ние выявленной частоты прогрессирующего и от­сроченного снижения зрения к немедленному со­ставило 1:12,4. Эти значения коррелируют с дан­ными, представленными международным комите­том по изучению травмы ЗН.

Осмотр глазного дна непосредственно после трав­мы позволяет различить «передние» и «задние» ПЗН. Повреждение ЗН на участке между глазным ябло­ком и местом вступления в него центральных сосу­дов сетчатки вызывают нарушение кровообраще­ния в сетчатке или диске ЗН («передние» повреж­дения ЗН). При этом определяются офтальмоско­пические изменения различной степени выражен­ности от спазма артерий сетчатки, локального отека сетчатки до развернутой картины острого наруше­ния кровообращения в центральной артерии сет­чатки. Может иметь место также травмати­ческая ишемическая нейропатия с диффузным оте­ком диска и при этом остающимся в остальном нормальным глазным дном. Наиболее редкое, но тяжелое повреждение, определяющееся офталь­москопически — эвульзия (отрыв) ЗН от глазного яблока.

При ЧМТ «передние» повреждения ЗН встре­чаются редко, по собственным данным — в 2,3 % случаев. Как правило, имеют место «задние» повреждения нерва. Во всех случаях заднего по­вреждения при первичном осмотре непосред­ственно после травмы диск ЗН вначале будет выг­лядеть совершенно нормальным, как и глазное дно в целом. Побледнение дисков ЗН отмечается в различные сроки после травмы — от 3—4 суток до 1 месяца, чаще на 2—3 неделе. Такое варьирование временных интервалов появления признаков атро­фии ЗН, по-видимому, объясняется различной тя­жестью и локализацией поражений зрительного пути — удаленностью их от заднего полюса глаз­ного яблока.

У больных с повреждением зрительного пути на основании мозга развиваются двусторонние атрофические изменения дисков ЗН, однако, на сто­роне хуже видящего глаза они, обычно, наступают быстрее и бывают более выражены, чем на сторо­не лучше видящего глаза.

Определение зрачкового рефлекса на свет у боль­ного с ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, особенно важно, независимо от того, нахо­дится ли он в удовлетворительном состоянии или же состояние его не позволяет произвести иссле­дование зрительных функций. На стороне повреж­дения ЗН, в зависимости от выраженности зри­тельных расстройств, отмечается выпадение или ослабление прямой реакции зрачка на свет, в то время как содружественная реакция на свет будет сохранена. Это обусловлено нарушением афферен­тного звена в дуге зрачкового рефлекса и является проявлением афферентного зрачкового дефицита. На противоположной стороне при этом будет на­блюдаться обратная картина: прямая реакция зрачка на свет будет нормальной, а содружественная — утрачена или ослаблена. При равномерном ос­вещении зрачок слепого глаза за счет снижения афферентации обычно несколько шире, чем на стороне видящего глаза (рис. 10-10).

Разница зрачковой реакции на свет может быть усилена последовательным перемещением направ­ленного пучка света от одного глаза к другому. При интактности афферентного звена зрачкового реф­лекса, начальным ответом будет сужение зрачка или сохранение узкого зрачка. Если же имеется афферентный дефицит то при освещении «пора­женного» глаза световые стимулы поступают в зрач­ковый центр среднего мозга с запаздыванием, а при полном перерыве вовсе не поступают. Вместо сужения зрачка отмечается его парадоксальное рас­ширение, что и является признаком афферентно­го дефицита. Этот феномен получил название «зрач­ковый тест Gunn».

Наличие афферентного дефицита — наиболее достоверный признак и необходимое условие для постановки диагноза повреждения ЗН.

источник

Когда кто-то страдает от травмы головы, иногда возникает повреждение зрительного нерва, отвечающего за передачу информации между глазами и мозгом

Почему иногда после черепно-мозговой травмы бывает постоянная потеря зрения? 8.02. 2017 г. Исследования проливают новый свет на то, что вызывает постоянную потерю зрения, иногда наблюдаемую в результате черепно-мозговой травмы.

Когда кто-то страдает от травмы головы, иногда возникает повреждение зрительного нерва, отвечающего за передачу информации между глазами и мозгом. Когда зрительный нерв поврежден, наблюдается отек в пострадавшем районе, который вызывает гибель нервных клеток. Этот тип повреждения называется травматическая нейропатия зрительного нерва, которая приводит к необратимой потере зрения.

На данный момент не существует эффективного лечения для травматической нейропатии зрительного нерва, а механизмы смерти нервных клеток были в значительной степени неясными.

Ученые обнаружили, что воспаление вызвано белыми клетками крови, которые играют определенную роль в потере зрения вследствие травмы головы. Ограничение воспаления может уменьшить повреждение нерва и сохранить функции клеток.

Воспаление является частью защитной системы организма от травмы и инфекции, а также является важным компонентом заживления ран. Лейкоциты попадают в пострадавшие районы, чтобы помочь восстановить поврежденные ткани, вызывая воспаление в этом процессе. Избыточное или неконтролируемое воспаление может на самом деле ухудшить травму и способствовать прогрессированию болезни несколькими различными способами: путем активации процессов клеточной гибели, засорения и разрыва кровеносных сосудов и производства токсичных молекул (как свободные радикалы).

Данные ясно показали, что один из белковых рецепторов на белых кровяных клетках CXCR3 приносит белые клетки крови к зрительному нерву в ответ на производство своего партнера по связыванию CXCL10 поврежденной нервной ткани. Когда ученые удалили CXCR3 или давали мышам препарат, который блокирует ответственные за повреждения зрительного нерва рецепторы, то наблюдали меньшее количество белых кровяных телец с помощью неинвазивной визуализации в реальном масштабе времени. Повреждение нерва было снижено и функции нервных клеток были сохранены по сравнению с мышами, которые не получали какого-либо вмешательства после повреждения.

Ученые планируют провести дальнейшие исследования по этому рецептору и его роли в наборе белых клеток крови после повреждения тканей. Это может помочь в разработке новых вмешательств при таких связанных с повреждением нервов заболеваниях, как травматическая нейропатия зрительного нерва, инсульт, диабетическая ретинопатия и глаукома. Источник: Техасский университет медицинского отделения в Галвестоне

источник

Каждый человек с детства знает о том, что голова – одна из самых важных частей тела. Внутри черепной коробки находится мозг, поэтому даже незначительные повреждения могут стать причиной серьезных последствий. Чаще всего ушиб головы наступает в результате удара тупым предметом или при падении на голову.

Фото 1. После удара головой нужно внимательно следить за самочувствием. Источник: Flickr (Malcolm Skinner).

Травмы головы различают по локализации повреждений, дифференцируют:

В первом случае травма не приводит к серьезным последствиям, во втором, как правило, чревата серьезными осложнениями.

По степени тяжести различают:

• 1 степень. Кожные покровы затронуты несущественно – могут быть царапины, шишки. Не требуются особые методы лечения, маленькие ссадины проходят самостоятельно в течении 3-4 суток.
• 2 степень. Ушиб провоцирует разрыв тканей. Появляются отеки и гематомы. Появляется острая боль в местах повреждения.
• 3 степень. Сила удара этой стадии может повлечь не только разрыв тканей, но серьезные осложнения. Боль постепенно нарастает.
• 4 степень. Последняя степень ушиба самая опасная и сопровождается изменениями, которые нарушают нормальную работу органов, в частности головного мозга.

Ушибы 1-2 степени не представляет серьезной опасности, и быстро проходят, хотя причиняют дискомфорт, поскольку их трудно скрыть от посторонних глаз, ушибы головы, особенно передней ее части, т.е лица, серьезно портят внешний вид.

Более тяжелые ушибы проявляются не только внешними повреждениями тканей, но приводят к патологическим изменениям головного мозга.

Симптомы зависят от степени тяжести ушиба, обширности локализации травмы. Чаще всего обычный ушиб можно определить по таким признакам:

• Боль в зоне удара;
• На месте травмы появляется шишкаили припухлость;
• Присутствует ограниченное скопление крови (синяк);
• Возможно кровотечение из носа;
• Наблюдается небольшое местное, а иногда и общее повышение температуры;
• При более тяжелых степенях ушиба могут наблюдаться помрачение, слабость, потеря сознания.

Обратите внимание! Очень важно уделить должное внимание травме, в результате которой наступает тошнота, потеря сознания, рвота, ухудшение зрения и прогрессирующая боль. Такие показание — это сигнал тяжелых повреждений.

Сотрясение мозга, как правило, возникает в результате травмирования, в том числе его причиной могут стать ушибы 3-4 степени.

В результате сотрясения, человек ощущает симптомы, несвойственные легкому ушибу, затрагивающему только мягкие ткани:

• во время травмы может произойти легкий обморок и потеря сознания,
• дезориентация на небольшой промежуток времени,
• помимо головной боли, возникает сильное головокружение,
• слышен шум в ушах,
• может быть тошнота, рвота.

Это важно! При сотрясении сложно сконцентрировать взгляд, наблюдается заторможенность реакций и дезориентация в пространстве и времени. Человек бледный, слабый и утомленный, пропадает здоровый аппетит и сон.

Всех этих симптомов не наблюдается при более легких степенях ушиба, они возникают лишь в том случае, когда травма сопровождается сотрясением мозга.

Если ребенок ударился лбом и на месте удара появилась шишка или синяк, нужно приложить лед или что-то холодное. Лобная кость достаточно твердая, поэтому при отсутствии серьезных внешних признаков и проблем с самочувствием, помощь доктора не требуется. Отечность пройдет сама в течении короткого промежутка времени.

Серьезнее стоит отнестись к такой травме у грудничков, их обязательно следует показать педиатру. Например, падение ребенка на затылок может иметь плохие последствия. Даже при наличии незначительных внешних признаков (шишке, синяке), ребенок может испытывать слабость и дрожь в ногах. Лучше показать ребенка врачу, травма может спровоцировать появление гематом в головном мозгу, нарушение зрения, сотрясение и т.д.

Первое, что требуется сделать – осмотреть пострадавшего человека.

Если на кожном покрове присутствуют раны или серьезные ссадины, их нужно обработать и забинтовать.

Если есть гематомы – приложить что-то холодное на 20 минут.

Пусть пострадавший несколько часов полежит в кровати. Не давайте никаких медицинских препаратов.

При наличии серьезных симптомов, которые были указаны выше, стоит вызвать врача. В этом случае уложите человека в максимальной комфортной для него позе, обеспечьте покой.

Это важно! Не давайте пострадавшему уснуть до приезда доктора. Продолжайте контролировать его состояние. В случае потери сознания, аккуратно переложите пострадавшего набок, подогните колени ближе к груди, руки под головой.

Для диагностирования ушиба потребуется обычный осмотр врача-травматолога и понадобятся рентгеновские снимки. С их помощью врач сможет исключить более серьезные травмы черепа.

При осложнениях потребуются дополнительные диагностические методы.

Травматолог может направить к неврологу. Берется спинно-мозговая пункция и проводится компьютерная томография.

Лечение ушиба может быть как консервативным, так и хирургическим, в зависимости от степени травмирования и сопутствующих симптомов.

Обратите внимание! Травмы головы требуют обязательного обращения к врачу, даже если кажутся незначительными. У некоторых пациентов сразу после удара могут не проявляться симптомы, которые свидетельствуют о тяжелой травме, но в дальнейшем приводят к тяжелым последствиям.

Хирургическое воздействие показано лишь в 15% случаев. Показаниями для операции являются:

• гематомы головного мозга, диаметр которых превышает 4 см,
• значительное перемещение структур головного мозга или гипертензия, которая не поддается медикаментозному лечению.

При консервативном методе показано лечение медикаментозными препаратами.

• Назначаются мочегонные, которые способствуют устранению отека головного мозга. Показана кислородная терапия.
• Иногда проводят интубацию трахеи (только при необходимости).
• Производят регулярный контроль артериального давления при помощи инфузионной терапии.
• Прописывают противосудорожные препараты. Контролируют ишемические изменения при помощи антигипоксантов.

После перенесенного сильного ушиба запрещены любые физические нагрузки. В первые дни показан исключительно постельный режим и покой.

Через пару дней после травмы, нужно больше выходить на улицу и дышать свежим воздухом.

Запрещается длительное времяпровождение у компьютера и телевизора.

Прежде, чем прибегать к методам народной медицины, лучше посоветоваться с врачом. При наличии серьезных последствий, народные средства могут быть малоэффективны.

Часто применяют следующие рецепты:

1. Йод и спирт в равных пропорциях, прикладывайте компресс к месту ушиба;
2. Ткань, предварительно смоченную в соленой воде на несколько часов положить в морозилку. Перед нанесением на пораженный участок, немного смочить водой, чтоб ткань слегка подтаяла.
3. Смешать в равных долях мед, порошковую горчицу и соль. Полученную смесь нанести на травмированную зону и оставить на ночь.

Последствия головного ушиба могут быть разными, они зависят от тяжести полученной травмы. При легкой степени все симптомы быстро проходят, не оставляя за собой следа. Тогда как вследствие полученных ушибов тяжелой степени, возможны серьезные осложнения, такие как:

• Ухудшение или потеря зрения, слуха, обоняния;
• Абсцессы в головном мозге;
• Потеря возможности управления мышцами;
• Нарушения речи и памяти;
• Нервные расстройства.

Фото 2. После ушиба могут возникнуть нарушения памяти. Источник: Flickr (Smartex).

Принято различать первичные осложнения, которые возникают вследствие воздействия травмирующего фактора:

• тромбоз,
• разрыв сосудов,
• нарушение проницаемости клеточных мембран, которое вызывает гибель клеток,
• нарушение связей между нервными клетками.

Как правило, при правильном лечении эти нарушения нарушения устраняются и функциональность не утрачивается.

Вторичные повреждения происходят в результате воспалений в очаге поражения. Успех лечения во многом зависит от своевременного лечения и обширности очага поражения.

Во многом последствия от ушиба головы зависят от возраста пациента, так например, пожилых людей подобные травмы могут беспокоить достаточно долго, и часто приводят к инвалидности.

В некоторых случаях ушиб, полученный в детстве, может дать знать о себе гораздо позже.

Отсутствие своевременного лечения может стать причиной появления постоянных головокружений и частых головных болей, стойкой внутричерепной гипертензии.

Меры реабилитации при легких ушибах связаны с заживлением поврежденных тканей, и восстановлении функций, при более серьезных повреждениях.

Тяжелые ушибы головы заживают медленно, и в некоторых случаях может растянуться на длительный срок на долгие годы.

Первую неделю после сильных ушибов рекомендуется соблюдение постельного режима, исключение нагрузок: нельзя читать, смотреть телевизор.

источник