Сдавление головного мозга на фоне его ушиба

Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества. Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга. Чаще всего повреждается выпуклая поверхность полушарий ГМ, при этом нарушается целостность мозговой ткани. Поврежденный участок имеет желтоватый цвет, местами очаги кровоизлияния и размягчения, покрытые неповрежденными оболочками мозга. Для ушибов легкой степени характерно наличие локального отека, для ушибов средней тяжести – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – разложение участков мозга и образование мозгового детрита. Ушиб ГМ может быть ограниченным или распространенным. Клиника: очаговые + общемозговые симптомы, которые зависят от локализации, размера и тяжести ушиба: а) ушиб лобной доли: парезы и параличи конечностей (чаще моно-); моторная афазия; нарушение сочетанного поворота головы и глаз; лобная психика; хватательные рефлексы б) ушиб теменной доли: расстройства чувствительности, схемы тела; апраксии; астероагнозия (утрата способности узнавать предметы на ощупь) в) ушиб височной доли: сенсорная или амнестическая афазия г) ушиб затылочной доли: зрительные расстройства (гемианопсия, зрительная агнозия) д) ушиб основания мозга: расстройства сознания, дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции е) ушиб мозгового ствола: расстройства дыхания и сердечной деятельности. Общемозговые симптомы обусловлены сотрясением мозга (см. клинику сотрясений).

Сдавление головного мозга — Сдавление мозга могут вызывать: внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые, множественные); вдавленные переломы костей свода черепа; очаги размозжения с перифокальным отеком; субдуральные гигромы; пневмоцефалия.

Клиника: сдавление мозга, независимо от причины, характеризуется неуклонным нарастанием общемозговых и очаговых симптомов; характерен период мнимого благополучия (время между травмой и первыми признаками внутричерепной гипертензии), который длится мин-часы, состояние больного в это время удовлетворительное; светлый промежуток может быть развернутым, стертым или отсутствовать; после светлого промежутка нарастает степень расстройства сознания, контралатеральный гемипарез, брадикардия и диспноэ, анизокория с мидриазом на стороне гематомы, приступы джексоновской эпилепсии в противоположных конечностях, признаки застоя на глазном дне.

Подозрение на внутричерепную травматическую гематому является основанием для срочного выполнения магнитно-резонансной или компьютерной томографии, а при их отсутствии – каротидной ангиографии.

Лечение: при выявлении внутричерепной гематомы как причины сдавления ГМ показана неотложная операция (костно-пластическая или резекционная трепанация черепа).

При субдуральных гематомах в трепанационном окне видна синюшная напряженная непульсирующая твердая мозговая оболочка. Она вскрывается и из субдурального пространства удаляется кровь и сгустки, затем проводится гемостаз, ушивается твердая мозговая оболочка и укладывается костный лоскут, после чего восстанавливаются покровы черепа. На сутки в ране оставляется дренаж. При внутримозговых гематомах показана трепанация черепа с рассечением вещества мозга и опорожнением гематомы.

Сотрясение ГМ – травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома.

В основе сотрясения – механическое воздействие (удар), вызывающий изменение физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния мембран и набухание синапсов, что приводит к нарушению связи между нейронами. Характерны изменения тонуса сосудистых стенок, способствующие пропотеванию плазмы в межклеточное пространство.

Клиника: характерно наличие общемозговых симптомов при отсутствии очаговых

а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели

б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль

в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради- или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы угнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив.

Оказание первой помощи при ЧМТ:

1. На месте происшествия: положить больного на бок; устранить западение языка; освободить верхние дыхательные пути

2. Скорая помощь: очистить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс; остановить кровотечение; при падении АД – гидрокортизон; при переломах – шины, анальгетики

3. Приемное отделение: аспирация содержимого верхних дыхательных путей, воздуховод, интубация или трахеостомия

Лечение ЧМТ: 1. Постельный режим; 2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум). NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому.

3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол); 4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии; 5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота); 6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор; 7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений; 8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело).

источник

Проблема травматического сдавления головного мозга (ТСГМ) постоянно находится в центре внимания исследователей всего мира не только потому, что число неблагоприятных исходов до сих пор остается высоким (до 30% — в специализированных и до 80% — в неспециализированных стационарах), но и благодаря появлению новых методов диагностики, хирургического и консервативного лечения и коррекции.

ТСГМ (внутричерепные гематомы и гидромы, очаги размозжения и ушиба мозга, вдавленные переломы, пневмоцефалия, множественные субстраты компрессии), по нашим данным, встречается у 15% больных с черепно-мозговыми повреждениями. Оно характеризуется жизненно-опасным нарастанием нарушений витальных функций и неврологического дефицита, требует экстренной диагностики и решения вопроса об оперативном вмешательстве.

Клиническая картина ТСГМ многообразна, динамична и зависит от ряда факторов:

• локализации и степени ушиба мозга, на фоне которого формируется гематома;
• локализации и вида компримирующего мозг субстрата;
• возраста пациента;
• наличия сопутствующих внечерепных повреждений и соматических заболеваний.

Она складывается из различной выраженности общемозговых (появление или усугубление нарушений сознания, усиление головных болей, повторная рвота, психомоторное возбуждение), очаговых (появление или усугубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых (появление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, патологические стопные знаки, диссоциация сухожильных рефлексов и менингеальных симптомов по оси тела и др.) симптомов.

Классический вариант клиники ТСГМ встречается относительно редко (при оболочечных гематомах, чаще эпидуральных, формирующихся на фоне ушиба мозга легкой или средней степени тяжести).

Для него характерна трехфазность в динамике состояния сознания. После черепно-мозговой травмы (ЧМТ) наступает утрата сознания (обычно на 10-30 мин), затем происходит его восстановление — полное или частичное (развернутый или стертый светлый промежуток), длящееся от нескольких минут до нескольких дней, после чего наступает вторичное расстройство сознания вплоть до комы, если не устраняется сдавление мозга.

Чаще встречается вариант клинического течения ТСГМ без светлого промежутка. Это бывает в тех случаях, когда сдавление мозга формируется на фоне его тяжелого ушиба, алкогольной интоксикации, при субдуральных гематомах, очагах размозжения или множественных субстратах компрессии, которые, по нашим данным, наблюдаются в половине случаев ТСГМ.

Необходимо иметь в виду, что иногда не удается выявить факт утраты сознания после травмы, хотя клиника компрессии мозга выражена. Это обычно бывает при хронических субдуральных гематомах, которые постепенно накапливаются, достигая значительного объема (до 150— 200 мл). Причина тому— незначительная травма головы, которой пациент не придал значения, и длительное компенсированное состояние больного.

Варианты клинической картины ТСГМ характерны для всех форм компрессии: вид компримирующего субстрата, его локализация и уровень компенсации мозговых функций влияют на соотношение выраженности общемозговых, очаговых и стволовых симптомов у каждого конкретного пострадавшего.

• при ограниченных вдавленных переломах свода черепа в клинической картине доминируют очаговые неврологические симптомы;
• для субдуральных гидром и пневмоцефалии характерны эпилептические припадки;
• при обширных острых субдуральных гематомах, очагах размозжения мозга обычно наблюдаются глубокая утрата сознания, грубые очаговые и стволовые симптомы;
• при гематомах, локализующихся в задней черепной ямке, рано нарастает окклюзия ликворных путей и внутричерепная гипертензия, выявляются мозжечковые симптомы, нарушение глотания, стволовые знаки.

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), без преувеличения, произвели революцию в диагностике ТСГМ, в частности тяжелой ЧМТ. Однако эти высокоинформативные методы визуализации не исключают необходимости исследования и анализа динамики клинической картины, что обусловлено следующими факторами:

• врачи скорой медицинской помощи должны в течение короткого времени оценить состояние больного и постараться клинически поставить диагноз;
• к сожалению, до настоящего времени не все лечебные учреждения, особенно районного звена, располагают КТ или МРТ, а в некоторых даже крупных центрах не организовано круглосуточное их функционирование;
• нередко критическое состояние больного не позволяет выполнить КТ/МРТ.

Первичные повреждения головного мозга при ЧМТ: ушибы легкой, средней и тяжелой степени, размозжение мозгового вещества, диффузное аксональное повреждение — могут в значительной степени усугубляться вторичными повреждениями, которые нередко становятся доминирующими, определяющими клиническую картину и прогноз.

Они возникают вследствие развертывания каскада сосудистых и биохимических нарушений, запускаемых первичной травмой. Особое значение имеют местная циркуляторная гипоксия, местное токсическое воздействие продуктов распада тканей (эндотоксемия). Исход в значительной степени зависит от того, насколько удается предупредить или свести к минимуму вторичные повреждения мозга.

Вторичные повреждения головного мозга делятся на интракраниальные (гематомы, отек и набухание мозга, гидроцефалия) и экстракраниальные (гипо- или гиперосмолярность, артериальная гипо- или гипертензия, анемия, гипо- или гиперкапния, гипертермия). Эти повреждения в конечном итоге способствуют развитию гипоксии, внутричерепной гипертензии, отеку, дислокации и вклинению мозга.

Особое место в патогенезе, клинической манифестации и исходе ТСГМ принадлежит нарушениям мозгового кровообращения. Практически при всех тяжелых ушибах и сдавлении головного мозга развивается ишемия той или иной степени выраженности. Причинами ее могут быть снижение мозгового кровотока в бассейне пораженной артерии и нарастание гипоксии, недостаток кислорода в крови вследствие респираторных расстройств и дисбаланса между доставкой, потребностью и потреблением кислорода мозгом.

Факторами риска развития ишемии мозга являются: сдавление артериальных и венозных сосудов в зоне ушиба и компрессии мозга, спазм сосудов при субарахноидальном кровоизлиянии, гипоперфузия из-за высокого внутричерепного давления (ВЧД), а также анемия, длительная артериальная гипотензия при сочетанной и множественной травмах.

В зависимости от превалирования той или иной причины ишемия может быть краевой, чаще вследствие дислокации и транстенториального вклинения мозга, и локальной, возникающей непосредственно в зоне сдавления мозга. Диффузные ишемические нарушения связаны с распространенным вазоспазмом или длительно не устраненной компрессией мозга. Ишемия значительно усугубляет состояние пострадавшего и трудно поддается терапии.

Наши исследования и работы других авторов, касающиеся нарушений мозгового кровообращения при тяжелой ЧМТ, позволяют сформулировать следующие практически важные положения:

1. Пострадавший с тяжелой ЧМТ — это больной с быстро прогрессирующими нарушениями мозгового кровообращения. Все лечебные мероприятия должны предусматривать меры их коррекции и профилактику вторичных дисгемий. Затягивание с операцией при наличии внутричерепной гематомы чревато не только дислокацией мозга, но и развитием необратимых ишемических некрозов в ткани мозга, приводящих к смерти пострадавшего или к значительному неврологическому дефициту.

1. Важен сам факт динамичности мозгового кровотока во время оперативных вмешательств. Неадекватная анестезия, грубые манипуляции на мозге неминуемо приведут к усугублению сосудистых расстройств; исходное состояние мозгового кровотока уже характеризуется как неустойчивое. При вмешательствах на фоне массивного субарахноидального кровоизлияния необходимы меры предосторожности с целью предотвращения усугубления ангиоспазма после операции.

1. Обосновано назначение после операции терапии, способствующей реперфузии ишемизированных зон и предупреждению расширения зон некроза, профилактике отсроченного формирования внутричерепных гематом.

Исследованиями, прежде всего сотрудников Российского нейрохирургического института им. А.Л. Поленова, показано, что внутричерепные гематомы формируются в первые три часа после травмы. Однако динамическая КТ позволила внести коррективы в это утверждение. Оказалось, что часть из них может формироваться спустя длительное время (несколько часов и даже суток).

Этот факт очень важен, поскольку необнаружение гематомы в первые часы после травмы, в том числе при КТ-, МРТ- исследовании, не означает, что диагностическая задача однозначно решена. За больным следует установить динамическое клиническое наблюдение и ежедневный КТ- контроль, по крайней мере в течение недели.

Отсроченные гематомы могут возникать при отрыве тромба, вследствие расплавления очага ушиба— размозжения, а также в результате массивной неконтролируемой дегидратационной терапии, когда резко спадает отек мозга и освобождающееся подоболочечное пространство заполняется кровью.

Отсроченное по времени формирование внутричерепных гематом необходимо отличать от формирования гематом, возникающих вследствие вторичной травмы мозга. При этом происходит расширение зоны первичного некроза с вовлечением в патологический процесс исходно интактных участков мозга.

Внутримозговые геморрагии могут возникать как на стороне удаленной гематомы или очага размозжения, так и на противоположной стороне. Этому способствуют внутрибольничная транспортировка, судорожный синдром, гипертермия, анемия, гипоксия, неадекватная интенсивная терапия и анестезиологическое пособие, а также травматичное оперативное вмешательство.

Вторичный инсульт всегда опаснее, так как протекает на фоне повышенной уязвимости мозговой ткани ко всем видам агрессии.

В Нижегородском нейрохирургическом центре на лечении ежегодно находится около 200 больных с ТСГМ. Большой опыт по оказанию помощи таким пострадавшим, целенаправленное изучение проблемы в течение многих лет позволили разработать алгоритмы действий в зависимости от вида и локализации компримирующего субстрата, уровня компенсации мозговых и общеорганизменных функций, динамики данных нейровизуализации (КТ, МРТ).

Нами выделено 5 вариантов хирургической тактики: немедленная операция (1,3%), экстренная операция (79%), отсроченная операция (4,5%), плановая операция (10,2%), консервативное лечение (5%).

Немедленная операция показана при бурно, буквально за считанные минуты, нарастающих симптомах дислокации, что проявляется обычно глубоким расстройством сознания, предельной анизокорией, расстройствами дыхания. Нет времени не только на дополнительные инструментальные методы диагностики, но нередко даже на полноценную обработку операционного поля.

Разрез мягких тканей — линейный. Задача — в кратчайший срок опорожнить большую часть гематомы через фрезевые отверстия, затем после стабилизации витальных функций (обычно через 2-4 ч) продолжить операцию в более благоприятных условиях: выполнить декомпрессивную трепанацию черепа.

Немедленная операция чаще всего показана больным с эпидуральными или обширными субдуральными гематомами, нередко сочетанными с очагами размозжения мозга.

Тактика удаления компримирующего субстрата (чаще это субдуральная гематома) у больных в критическом состоянии осуществляется в два этапа и носит название «Damage control» — контроль повреждений. Часть ранее считавшихся безнадежными больных удается спасти.

Экстренная операция. Подавляющее число больных с острыми и подострыми травматическими внутричерепными гематомами оперируются в экстренном порядке. В этом случае есть небольшой резерв времени (1-2 ч) для уточнения диагноза с помощью инструментальных методов диагностики и подготовки к операции.

Ошибочно использовать все методы дополнительной диагностики — это требует много времени и не несет необходимой для вмешательства информации. После неврологического осмотра делается рентгенография черепа и КТ, а особо тяжелым больным — только КТ.

Показания к экстренной операции:

• общее тяжелое состояние больного;
• нарушение сознания — от глубокого оглушения до комы различной степени тяжести (12-4 балла по шкале ком Глазго — ШКГ);
• повторяющиеся эпилептические припадки;
• гематомы, локализующиеся в задней черепной ямке;
• явные признаки дислокации и ущемления ствола (брадикардия, анизокория, ипсилатерапьные гемипарезы);
• вдавленные переломы свода черепа, сопутствующие внутричерепным гематомам;
• смещение М-эха более 5 мм;
• данные компьютерной томографии (гематомы, влекущие за собой выраженный полушарный и перифокальный отеки мозга со смещением желудочков;
• деформация или полное сдавление желудочка на стороне компрессии;
• деформация базальных цистерн или отсутствие их визуализации).

При этом виде операции выполняют разрез мягких тканей — линейный или подковообразный. Выпиливается костный лоскут размером 6×7; 10×12 см, затем он обычно удаляется и консервируется, твердая мозговая оболочка вскрывается полуовальным разрезом, не ушивается, производится ее пластика аллотрансплантатом с подшиванием в виде фартука или репереном.

Отсроченная операция. Показания к операции ставятся после попытки консервативного лечения, чаще — у больных с внутримозговыми и субдуральными гематомами. Объем гематом— обычно 40-70 см3 на фоне ушиба мозга средней степени тяжести.

Критерии отказа от экстренной операции:

• сознание— ясное или оглушение различной степени тяжести (15-12 баллов по ШКГ);
• отсутствие выраженных дислокационных симптомов (анизокории, пареза взора вверх, ипсилатерапьного пареза конечностей, патологических стопных знаков);
• пульс не реже 60 в минуту, отсутствие грубых нарушений дыхания и кровообращения, обусловленных дислокацией и ущемлением ствола;
• пирамидные симптомы, не достигающие степени грубого пареза или паралича конечностей;
• отсутствие грубых афатических расстройств, повторяющихся эпилептических припадков;
• отсутствие вдавленных переломов свода черепа на краниограммах;
• отсутствие смещения М-эха или его наличие не более 5 мм;
• на КТ внутримозговые гематомы, локализующиеся в передних отделах лобных долей, оболочечные, особенно субдуральные, не влекущие за собой выраженного перифокального отека мозга и смещения срединных структур;
• боковые желудочки и базальные цистерны могут быть поджаты с одной стороны, но прослеживаются.

Дальнейшая тактика определяется стойким или усиливающимся цефалгическим синдромом, углублением нарушений сознания:

• усугубляются или появляются вновь очаговые симптомы (афазия, парезы конечностей, эпиприпадки);
• улавливаются или нарастают признаки дислокации ствола мозга и внутричерепной гипертензии;
• появляются полнокровие вен или застой на глазном дне;
• не уменьшается или увеличивается смещение М-эха;
• отмечается отрицательная динамика по данным КТ (нарастают отек мозга и смещение желудочков, их сдавление и деформация, не визуализируются базальные цистерны, иногда увеличивается первоначальный объем гематомы).

В этих случаях прерывается консервативное лечение и ставятся показания к операции. Как правило, попытка консервативного лечения ограничивается сроком 1-7 сут.

Отсроченное вмешательство должно производиться своевременно. При первых признаках ухудшения состояния больного выполняется костно-пластическая трепанация, реже — декомпрессивная.

Плановая операция производится при хронических супратенториальных гематомах. Понятие «плановая операция» — весьма относительное. Хотя больные — клинически компенсированные, это нередко не соответствует данным инструментальных методов обследования: на КТ/МРТ обнаруживается смещение желудочковой системы, иногда достигающее 15 мм, желудочки поджаты, на глазном дне могут обнаруживаться застойные явления.

Состояние больного позволяет произвести детальное обследование и подготовку к вмешательству, которое осуществляется после подтверждения диагноза. Костнопластическая или декомпрессивная трепанации выполняются в исключительных случаях: при многокамерных гематомах или при необходимости наружной декомпрессии. В подавляющем большинстве гематомы опорожняются через дренаж из 1-2 фрезевых отверстий в течение 3 сут под контролем КТ.

Консервативное лечение возможно главным образом при внутримозговых гематомах, локализующихся в пределах полушарий, и при оболочечных гематомах, объем которых не превышает 40-50 см3.

Состояние больных — изначально компенсированное, сознание — ясное или умеренное оглушение (13-15 баллов по ШКГ). Нет признаков дислокации и ущемления ствола. По данным КТ, смещение срединных структур либо отсутствует, либо не превышает 3-4 мм, визуализируются базальные цистерны.

Оперативное вмешательство при любой клинической форме ТСГМ решает следующие задачи:

• удаление субстрата компрессии;
• достижение надежного гемостаза;
• создание оптимальных условий для последующего восстановления мозговых функций.

Эффективность решения этих задач обеспечивается:

• во-первых, проведением оперативного вмешательства по устранению сдавления мозга до развития дислокационного синдрома или при его начальных стадиях;
• во-вторых, выбором оптимального доступа к субстрату компрессии, использованием операционной оптики и микроинструментов; увеличением операционного поля на 3,2-8,0 ед. в зависимости от этапа вмешательства;
• в-третьих, минимальной травматизацией тканей, особенно мозга, инструментами и шпателями; применением по показаниям малоинвазивных методик.

К малоинвазивным методикам относятся: опорожнение хронических субдуральных гематом через 1-2 фрезевых отверстия; удаление гематом с помощью эндоскопической техники, когда под контролем зрения измельчаются и убираются сгустки крови, достигается гемостаз; лечение оболочечных и внутримозговых гематом методом их тромболизиса.

Через фрезевое отверстие аспирируется жидкая часть гематомы, затем в ее полость через катетер дробно вводится стрептокиназа, при обязательном КТ-контроле. Этот метод особенно показан пожилым и ослабленным больным. Малоинвазивные вмешательства, безусловно, имеют некоторые преимущества перед традиционной трепанацией черепа, однако следует подчеркнуть, что для каждого из них существуют строгие показания и ряд ограничений, когда они не могут быть применены.

• в-четвертых, очень важно адекватное окончание операции. Оптимальным является ушивание или пластика твердой мозговой оболочки, сохранение костного лоскута. Если для пластики твердой мозговой оболочки практически нет противопоказаний, то сохранить костный лоскут после вмешательства, т.е. выполнить костно-пластическую трепанацию, удается не всегда. Декомпрессивная трепанация показана при выраженном отеке и пролабировании мозга, изначально тяжелым декомпенсированным больным, при отсутствии уверенности в надежности гемостаза;

• в-пятых, хирургическое удаление компримирующего мозг субстрата — это, безусловно, важный, но всего лишь этап в лечении больного. Не меньшее значение имеет ведение пострадавшего в послеоперационном периоде, адекватное назначение интенсивной медикаментозной терапии. От того, насколько удастся справиться с отеком мозга, нарушением церебральной гемодинамики, предупредить вторичную травму мозга, воспалительные осложнения, зависят судьба больного и качество его жизни.

Многочисленные рекомендации по интенсивной терапии тяжелой ЧМТ, основанные главным образом на личном опыте авторов, фрагментарных, не всегда корректных исследованиях эффективности того или иного препарата, вносят путаницу и дезориентируют практического врача. Поэтому во всем мире, а в последние годы и в нашей стране интенсивная терапия, в частности при тяжелой ЧМТ, после устранения сдавления головного мозга строится на принципах доказательной медицины.

Они включают определенный алгоритм действий, соблюдение стандартов диагностики и лечения. К сожалению, в настоящее время имеются значительные трудности повсеместного внедрения этих стандартов в практику.

Это обусловлено тем, что они предусматривают необходимость не только клинического динамического наблюдения, но и мониторинга кровообращения, дыхания, оксигенации, внутричерепного давления, газов в артериальной и венозной крови и т.д., возможность многократного КТ-исследования в круглосуточном режиме, что доступно примерно в 15-20% лечебных учреждений, куда госпитализируются больные с ЧМТ.

Поэтому наряду со стандартами действуют рекомендации по лечению тяжелой ЧМТ, разработанные ведущими нейрохирургическими учреждениями страны с учетом мирового опыта.

Основные направления интенсивной терапии: коррекция нарушений внешнего дыхания и гемодинамики, лечение внутричерепной гипертензии, нормализация микроциркуляции и метаболизма мозга, купирование судорожного синдрома, профилактика и лечение внутри- и внецеребральных осложнений, неврологического дефицита.

Борьба с нарушениями внешнего дыхания начинается с обеспечения проходимости воздухоносных путей, вплоть до трахеостомии. Показаниями к искусственной вентиляции легких служат:

• кома (по ШКГ — 8 баллов и менее);
• апноэ или неэффективное дыхание (частота дыхания реже 12 или свыше 35 в минуту);
• патологические типы дыхания;
• ЧМТ, сочетанная с травмой лицевого скелета и/или грудной клетки;
• прогрессирующее ухудшение неврологического статуса;
• серийные эпиприпадки;
• гипоксия и/или гиперкапния (рО2 45 мм рт. ст.).

Наряду с обеспечением адекватного газообмена не менее важными являются контроль и поддержание на необходимом уровне системной гемодинамики.

Во избежание снижения перфузии мозга систолическое артериальное давление должно быть в пределах 100-140 мм рт. ст. Особо нежелательна длительная артериальная гипотензия. Назначается инфузионная терапия (Волювен 6%, Хаес-Стерил 10%, а также Полиглюкин, Макродекс, Желатиноль, Плазма). Если она малоэффективна, проводится инотропная поддержка (допамин — 3 — 8 мкг/кг в минуту).

Причинами внутричерепной гипертензии являются внутричерепные кровоизлияния, отек и набухание головного мозга, нарушения ликвороциркуляции, а также гипоксия и артериальная гипотензия. Мониторинг внутричерепного давления позволяет контролировать и своевременно корригировать интенсивную терапию внутричерепной гипертензии.

Препаратом выбора для ее лечения является 20% раствор маннитола— 0,5 г/кг массы тела; назначают по 4 инфузии через 20 мин + перорально 20 мг фуросемида + 200 мл коллоидов. Обязательными условиями являются нормоволемия и осмолярность не более 32 мосмоль/л.

Ошибочно в острейшем периоде при нарушениях витальных функций, выраженной внутричерепной гипертензии назначать общеизвестные препараты: Церебролизин, Актовегин, Глиатилин, Кортексин, ноотропы идр., которые в этих условиях в лучшем случае бесполезны, а то и вредны. Их применяют обычно спустя 5-10 сут после устранения сдавления мозга.

Проблема травматического сдавления головного мозга далека от окончательного решения, многие ее практически важные аспекты по-прежнему дискутабельны и требуют дальнейшего изучения.

Например, какова должна быть тактика при множественных субстратах компрессии? Какие из них следует удалять и в каких случаях можно оставить внутричерепные гематомы и очаги размозжения и пытаться лечить их консервативно (комбинированное лечение)? Как часто и когда приходится идти на отсроченную операцию в связи с «агрессией» оставленного субстрата?

Необходимо уточнить показания к тому или иному виду оперативного вмешательства при ТСГМ: костно-пластическая или декомпрессивная трепанация, эндоскопия, фибринолиз гематом, а также показания к поэтапному удалению субстратов компрессии, изучить возможности совершенствования интенсивной медикаментозной терапии.

Решение этих вопросов — один из резервов улучшения результатов лечения травматического сдавления головного мозга.

источник

При ушибе легкой степени общемозговые и очаговые симптомы незначительны. Стволовых симптомов не бывает. Сознание утрачивается на несколько минут, реже — на 1—2 ч. Тахикардия, непродолжительная артериальная гипертензия. При ушибе средней тяжести — утрата сознания до нескольких часов. Иногда отмечается психомоторное возбуждение.

Нарушение зрачковых реакций, глазодвигательные нарушения, снижение корнеальных рефлексов, асимметрия глубоких рефлексов, спонтанный нистагм. Брадикардия или тахикардия, умеренная артериальная гипертензия.

При ушибах головного мозга тяжелой степени — длительная утрата сознания от нескольких часов до 3—4 нед (сопор или кома), выраженные стволовые нарушения наряду с очаговыми полушарными симптомами: анизокория, снижение корнеальных рефлексов, угнетение реакции зрачков на свет, наружная или полная офтальмоплегия, нарушение дыхания по типу Чейна—Стокса, Биота, снижение артериального давления, тахикардия или брадикардия.

Седативные препараты, внутримышечно 1 мл 3% раствора феназепама. При нарушении дыхания — предупреждение аспирации рвотных масс, ИВЛ; при тахипноэ без нарушения ритма дыхания — внутримышечно 2 мл 1% раствора димедрола; при брадипноэ — 2 мл кордиамина.

При сердечной слабости, артериальной гипотензии — внутривенно 0,5— 1,0 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 20 мл 40% раствора глюкозы. При повышении АД — внутримышечно 0,5—1,0 мл 5% раствора пентамина или внутривенно 4—6 мл 0,5% раствора дибазола. При явлениях отека головного мозга — внутривенно 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 40 мг фуросемида (лазикса), 60—120 мг преднизолона или 125—250 мг гидрокортизона.

При наличии крови в спинномозговой жидкости — эндолюмбальное введение 7—10 см³ кислорода или воздуха, а также профилактических доз антибиотиков (50 тыс. ЕД канамицина, разведенного в 2—4 мл 0,9% раствора натрия хлорида).

При явлениях отека мозга — внутривенно 15—20% раствор маннитола из расчета 1—1,5 г/кг массы тела, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, кортикостероиды. При нарушении дыхания — интубация или трахеостомия, ИВЛ. При неэффективности консервативной терапии определение показаний к хирургическому вмешательству.

источник

травматическое повреждение мозга, характеризующееся функциональными расстройствами г.м., носящими обратимый характер.

При сотрясении наблюдаются: кратковременный спазм сосудов с последующим их расширением, венозный застой, а также возможен отёк мозга и оболочек, точечные кровоизлияния. После сотрясения г.м. длительно сохраняются головная боль, головокружение, шум в ушах, нарушение сна, потливость, раздражительность. Сотрясение г.м. наиболее частая и легкая форма закрытых ЧМТ. Отмечается потеря сознания от 1-2 мин до 30 мин с последующим его восстановлением. Как правило, при сотрясении г.м. повреждение костей черепа отсутствует.

При сотрясении головного мозга выражены общемозговые симптомы, а очаговые отсутствуют, но может быть нистагм. Общемозговые симптомы продолжаются 1-5 суток и исчезают через 1-4 недели

Травматическое поражение, характеризующееся образованием очагов разрушения мозгового вещества и сосудов, что приводит к пропитыванию участка мозга кровью, образованию очага некроза. Развивается отек, набухание мозга, повышение спинномозгового давления. Наблюдаются общемозговые и очаговые симптомы. Функциональные расстройства носят выраженный, устойчивый характер.

Различают ушибы: легкой, средней и тяжелой степени.

Клиника: — общемозговая симптоматика (потеря сознания на длительный срок, ретроградная амнезия, головная боль, частое дыхание, тахикардия 100-120 уд/мин или брадикардия 40-50 уд/мин, АД повышается или понижается).

— очаговая симптоматика (параличи, парезы ч-м нервов, гемиплегия, нарушение глотания, поражение слуха, зрения, нарушение тактильной, болевой чувствительности).

— менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, с-м Кернига)

— повышение давления цереброспинальной жидкости

— в крови нейтрофильный лейкоцитоз

Диагностика: краниография, люмбальная пункция, компьютерная томография, УЗИ

Травматическое повреждение мозга со специфическими изменениями, которые сводятся к постепенному увеличению сдавления мозга за счёт его отёка, нарастающей гематомы или давления костных отломков. Симптомы сдавления нарастают при продолжающемся внутричерепном кровотечении. Сдавление мозга наименее частая и наиболее опасная форма ЧМТ, требующая в большинстве случаев оперативного вмешательства. Выраженность симптомов связана со сдавлением мозга, скопившейся в полости черепа кровью (гематомой).

эпидуральные субдуральные субарахноидальные внутрицеребральные

(над твёрдой (под твёрдой (под паутинной (в вещество мозга)

мозговой мозговой оболочкой)

Эпидуральная субдуральная субарахноидальная

потеря сознания быстро, «светлый промежуток» «светлый промежуток»

повышение давления длительный( до 48 ч) до нескольких суток,

ликвора, прозрачный, в ликворе кровь, в ликворе кровь,

преобладают общемозговые +с-мы раздражения преобладают очаговые

с-мы коры( судороги, с-мы,+ менингеальные

Для клинического течения характерно двухмоментное ухудшение состояния, т.е. наличие «светлого промежутка». Обычно после травмы отмечаются явления, связанные с сотрясением или ушибом мозга. Затем наступает период некоторого улучшения «светлый промежуток», а через несколько часов, дней или даже недель наступает резкое ухудшение. Важные признаки сдавления головного мозга:

— зрачки вначале сужены, затем расширены, птоз, нистагм

— снижение реакции на свет на стороне поражения

головная боль, головокружение

парезы и параличи ч-м нервов на противоположной стороне

анизокория, птоз — на стороне кровоизлияния

Нарастает отек мозга, его смещение, клинически проявляющимся глубоким расстройством сознания, появляются плавающие движения глазных яблок, повышается мышечный тонус, возникает гиперемия, гипергидроз, кардиореспираторные нарушения. Все эти симптомы указывают на опасность для жизни б-ного.

ПМП: заключается в обеспечении физического и психического покоя

— голову иммобилизировать (ватно-марлевое кольцо)

— обезболить: раствор анальгина 50% 2-5 мл в/м (наркотики противопоказаны – угнетают дыхательный центр)

— при бессознательном состоянии голову набок, лигировать язык

— при нарушении дыхании – лобелин 1% 1 мл

Госпитализация в травмотологическое, хирургическое или неврологическое отделение.

Диагностика: краниография, эхоэнцефалография, ангиография и др. методы (см. выше)

Лечение: — строгий постельный режим (10-30 дней)

— диета с ограничением соли и жидкости

— анальгетики (анальгин, седальгин)

— седативные (валериана, бромиды)

— транквилизаторы (седуксен, тазепам)

— мочегонные (гипотиазид, фуросемид)

-спинальные пункции (при упорных головных болях, повышении спинномозгового давления)

-дегидратационная терапия (40% глюкоза, 10% натрия хлорид, 25% сернокислая магнезия, маннитол, уроглюк, лазикс) – профилактика отёка

Оперативное лечение –при проявлениях нарастающего внутричерепного сдавления экстренная декомпрессивная трепанация черепа по жизненным показаниям, удаление гематомы, остановка кровотечения с помощью электродиатермии, прошивания оболочечных сосудов, наложения лигатуры или клипсы.

источник

Сдавление головного мозга — патология, сопровождающаяся неврологическими симптомами и повышенным внутричерепным давлением. Она возникает вследствие опухоли или гематомы в полости черепа. При сдавлении происходит объемное скопление крови, спинномозговой жидкости или воздуха. Согласно статистическим данным, у 5 % людей с черепно-мозговой травмой диагностируется компрессия головного мозга. Она вызывает тяжелые симптомы и может привести к коме. Нередко требуется оперативное вмешательство, направленное на удаление образования и устранение признаков гидроцефалии.

Симптоматика патологического процесса зависит от локализации сдавливающего фактора, его размеров и скорости разрастания. Первым признаком компрессии головного мозга считается нарастающая заторможенность. При этом больной пребывает в сознании, а пространственная ориентировка не нарушается.

Позже появляется локализованный болевой синдром, отмечается существенное расширение зрачков. По мере роста образования человек может потерять сознание. Его пульс замедляется до 40 ударов в минуту, а дыхание становится периодическим.

В зависимости от локализации опухоли могут появляться такие очаговые симптомы:

• рвота;
• артериальное кровотечение;
• эпилептические припадки;
• снижение зрения;
• косоглазие;
• дыхательные расстройства;
• приступ брадикардии;
• артериальная гипертензия;
• повышенная температура тела.

При острой компрессии головного мозга у пациента наблюдается многократная рвота, сильная боль в голове, нарушение сна и галлюцинации. Затем повышенная возбудимость сменяется общим торможением, сопровождающимся вялость и апатией. В терминальной стадии возникает учащенное сердцебиение, артериальная гипотония, нитевидный пульс и задержка дыхания.

Сдавление головного мозга развивается на фоне следующих причин:

• внутримозговая опухоль;
• менингиомы;
• гематомы;
• абсцесс головного мозга;
• перелом черепа;
• кровоизлияние, связанное с геморрагическим инсультом;
• киста головного мозга;
• гидроцефалия;
• гигрома;
• отек головного мозга.

Кисты и опухоли постепенно растут, вызывая хроническое течение патологии. При остром сдавлении головного мозга вследствие травмы или отека внутричерепное давление быстро повышается, приводя к массовой гибели нейронов.

Выделяют 2 вида заболевания:

• нарастающее — отличается стремительным прогрессированием и возникает в результате ушиба мозга или гематомы;
• ненарастающее — мозг подвергается компрессии после отлома костей или давления инородного объекта.

По масштабу поражений сдавление головного мозга бывает 2 типов — генерализованные и очаговые.

В первую очередь врач-невролог собирает анамнез и проводит осмотр пациента, выясняя жалобы. Если у больного черепно-мозговая травма, то ему потребуется консультация травматолога. Для исследования тканей головного мозга назначают эхоэнцефалографию. Выявить высокое ликворное давление можно с помощью люмбальной пункции. Чтобы определить вид, место локализации и размер образования внутри черепа, врач проводит компьютерную томографию головного мозга. Изучить состояние проходящих путей мозга и степень компрессии поможет МРТ.

Для диагностики сдавления головного мозга в сети клиник ЦМРТ используют такие методы:

Если вы или ваш близкий человек получили травму головы, немедленно посетите травматолога или хирурга. При симптомах сдавления головного мозга, не связанных с травмой, запишитесь к неврологу.

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 11 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 23 года

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж 22 года

Невролог • Иглорефлексотерапевт
Стаж 13 лет

Массажист • Кинетрак
Стаж 14 лет

Физиотерапевт
Стаж 33 года

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж 7 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 5 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 6 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 5 лет

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж

Терапевт • Иглорефлексотерапевт
Стаж

Невролог • Иглорефлексотерапевт
Стаж

Массажист • Мануальный терапевт
Стаж

Невролог • УЗД • Мануальный терапевт
Стаж

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж

Мануальный терапевт • Реабилитолог
Стаж

Массажист • Реабилитолог
Стаж

Мануальный терапевт • Массажист
Стаж

Если у пациента диагностируется опухоль больших размеров, а церебральный структуры смещаются более, чем на 5 мм, тогда требуется оперативное вмешательство. Нейрохирург удаляет гематому с помощью нейроэндоскопа. Такая операция показана людям пожилого возраста и пациентам, находящимся в тяжелом состоянии.

При сложной локализации внутримозгового образования необходимо удалить кровь из полости гематомы. Для этого проводят стереотаксическую аспирацию. Если у больного церебральный абсцесс, то его полностью удаляют. При гидроцефалии врач назначает операцию с использованием шунтирующих систем.

После хирургического вмешательства назначают дегидратационные препараты и гемостатики. Для устранения дыхательный расстройств врач проводит искусственную вентиляцию легких. При наличии судорог используют противосудорожные препараты. Чтобы защитить организм от попадания инфекции, рекомендуется принимать антибиотики. На протяжении курса лечения врач контролирует артериальное давление и внутричерепное давление, также выписывает успокоительные лекарства. При резком повышении температуры необходим прием жаропонижающих препаратов.

Для лечения сдавления головного мозга в сети клиник ЦМРТ применяют разные методы:

источник

Сдавление головного мозга (син. компрессия головного мозга) — сочетание признаков повышенного внутричерепного давления с очаговыми неврологическими симптомами, обусловленное наличием в полости черепа объемного образования (например, опухоли, гематомы). Сдавление (компрессия) головного мозга отмечается у 3-5% пострадавших.

Что провоцирует Сдавление головного мозга:

Патогенез (что происходит?) во время Сдавления головного мозга:

Симптомы Сдавления головного мозга:

Диагностика Сдавления головного мозга:

Лечение Сдавления головного мозга: