Схемы лечения ушиба головного мозга

Ушиб (контузия) головного мозга – это травматическое повреждение структур, относящихся к головному мозгу, которое возникает в момент приложения механической силы. Поражаться могут любые отделы головного мозга, но чаще всего это полюса лобных долей, базальные (нижние) отделы лобных и височных долей. Клиническая картина ушиба головного мозга формируется из сочетания общемозговых, очаговых и вегетативных симптомов. Степень их выраженности и стойкости зависит от тяжести ушиба головного мозга.

Лечение этого состояния обязательно должно быть комплексным и осуществляется исключительно в условиях стационара. Контузия головного мозга – это заболевание, которое может не оставить после себя никаких последствий, а может сделать человека инвалидом на всю оставшуюся жизнь. В этой статье мы попробуем разобраться в разновидностях ушиба головного мозга и соответствующих им симптомах, ознакомимся с методами лечения и узнаем, какие последствия оставляет после себя эта травма.

Ушиб головного мозга – это разновидность черепно-мозговой травмы, при которой происходит структурное повреждение ткани мозга, то есть образуются очаги деструкции мозгового вещества. Мозговая ткань разрушается необратимо. Среди всего количества черепно-мозговых травм ушиб головного мозга составляет порядка 20% — 25% случаев.

Ушиб головного мозга может возникнуть при любой механической травме. Чаще всего это автодорожные и бытовые травмы. Травму может нанести себе сам человек при падении в результате, например, эпилептического приступа.

Как же формируется ушиб головного мозга? В месте действия механической силы образуется зона удара с повышенным давлением. В этой зоне возникают первичные повреждения нервных клеток, их отростков, кровеносных сосудов. С противоположной стороны от удара возникает зона противоудара, характеризующаяся пониженным давлением, где также возникают разрушительные процессы. Причем в зоне противоудара поражение может быть даже обширнее, чем в месте приложения действующей силы.

Во время удара происходит смещение полушарий головного мозга. В этот момент глубже лежащие отделы остаются относительно неподвижными, но при этом не получают импульсы от коры больших полушарий. Эта ситуация приводит к угнетению ретикулярной формации (особая структура мозга), что проявляется нарушением сознания. Чем сильнее удар, тем дольше время, проведенное без сознания.

Еще одним повреждающим моментом при ушибе головного мозга является движение спинномозговой жидкости (ликвора) под действием механической силы. Ускоренное движение жидкости под давлением приводит к образованию точечных кровоизлияний. И хотя они и микроскопические, тем не менее, тоже становятся значимыми в общей картине повреждения головного мозга.

После действия механической ударяющей силы в головном мозге в результате возникших очагов повреждения вторично развиваются процессы отека и набухания неповрежденной мозговой ткани, нарушаются процессы кровоснабжения.

В части случаев возникновение контузии головного мозга сочетается с другими разновидностями черепно-мозговой травмы: субарахноидальным кровоизлиянием, переломами свода и основания черепа, внутричерепными гематомами. Субарахноидальное кровоизлияние и внутричерепные гематомы могут сформироваться спустя несколько дней после возникновения ушиба головного мозга, поэтому состояние больного требует тщательного динамического врачебного контроля. Появление дополнительных патологических изменений в мозге ухудшает прогноз для больного.

Наиболее целесообразным считается деление ушиба головного мозга на три степени:

• ушиб головного мозга легкой степени;
• ушиб головного мозга средней степени;
• ушиб головного мозга тяжелой степени.

Каждая из этих форм имеет свои клинические особенности и характеризуется различным прогнозом.

Эта разновидность черепно-мозговой травмы относится к травмам легкой степени тяжести, наряду с сотрясением головного мозга. Она имеет наилучший прогноз для выздоровления по сравнению с остальными разновидностями ушиба головного мозга и не представляет угрозы для жизни человека.

Клинически ушиб головного мозга этой степени характеризуется:

• утратой сознания от нескольких минут до часа, в среднем этот показатель составляет около 30 минут. Это обязательный симптом;
• заторможенностью, сонливостью, замедленной реакцией после того, как сознание восстанавливается;
• потерей памяти. Больной не может вспомнить события, происходившие с ним до момента травмы (это называется ретроградной амнезией), после травмы (антероградная амнезия), сам момент травмы и промежуток времени с измененным сознанием (конградная амнезия). Чаще всего наблюдается ретроградная амнезия, при этом могут выпадать из памяти события нескольких дней. Время, которое необходимо больному для полного возвращения памяти, очень индивидуально. При легкой степени ушиба головного мозга обычно на это требуется несколько часов или сутки. Нарушения памяти в этом случае полностью обратимы, и переживать по этому поводу не следует. Тем более не следует окружающим делать на этом явлении акцент, травмируя психику больного;
• головной болью. Она возникает вследствие нарушения тока ликвора и повышения внутричерепного давления, из-за развивающегося отека головного мозга в местах удара и противоудара;
• тошнотой и рвотой. При ушибе головного мозга легкой степени эти признаки появляются один-два раза в течение первых суток. Они могут быть внезапными и не приносят облегчения больному. Рвота может возникать и без предшествующей тошноты. Их появление связано с раздражением рвотного центра, располагающегося в стволе головного мозга;
• головокружением;
• изменениями в деятельности сердца. Нарушается сердечный ритм: либо замедляется (брадикардия), либо учащается (тахикардия). Артериальное давление повышается до 140/80 мм рт ст. Эти признаки преходящие, развиваются вследствие расстройств в вегетативной нервной системе, центры которой располагаются в головном мозге и весьма чувствительны к травмирующим факторам. Ритм дыхания при ушибе головного мозга легкой степени чаще не нарушается;
• незначительным повышением температуры (до 37°С);
• неврологическими симптомами. Они являются следствием разрушения клеток головного мозга, а также нарушения циркуляции ликвора, повышения внутричерепного давления и локального отека головного мозга. Это могут быть негрубый нистагм (спонтанные дрожательные движения глазных яблок в крайних отведениях), анизокория (разница в размере зрачков более 1 мм), слабая реакция зрачков на свет, анизорефлексия (различная степень выраженности одинаковых рефлексов справа и слева), патологические стопные симптомы (Бабинского и другие), снижение мышечного тонуса. Все неврологические симптомы обратимы и не оставляют последствий;
• менингеальными симптомами. Они развиваются вследствие раздражения мозговых оболочек и субарахноидального кровоизлияния. Наиболее типичными являются незначительное напряжение затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского.

Длительность существования неврологических симптомов при контузии головного мозга легкой степени обычно не превышает 2-3 недель. Прогноз для восстановления благоприятный. Бывает очень сложно иногда только по клиническим признакам отличить ушиб головного мозга легкой степени от сотрясения головного мозга. Для этой цели прибегают к дополнительным методам исследования (в частности, к компьютерной томографии).

Это следующее по степени тяжести поражение ткани мозга. Практически всегда сочетается с переломом костей черепа, часто возникает и субарахноидальное кровоизлияние. Признаками ушиба головного мозга этой степени тяжести являются:

• потеря сознания на 1 – 4 часа. Когда сознание возвращается, больной еще несколько дней находится в состоянии умеренного или глубокого оглушения. Не ориентируется в месте и времени. В первые сутки характерна недооценка тяжести своего состояния, возможны эпизоды психомоторного возбуждения;
• нарушения памяти более выражены, чем при ушибе головного мозга легкой степени. Может возникнуть любой вид амнезии: ретроградная, антероградная, конградная. Для восстановления памяти могут понадобиться часы и даже дни, однако память восстанавливается полностью;
• выраженная головная боль;
• сильное головокружение, которое может стать причиной падения при попытке встать;
• тошнота и неоднократная рвота, которые также не приносят облегчения, как и при ушибе головного мозга легкой степени;
• учащение сердцебиения до 120 ударов в минуту (реже замедление до 45), повышение артериального давления до 180/100 мм рт ст. Эти симптомы держатся дольше, чем при ушибе головного мозга легкой степени;
• учащение ритма дыхания до 30 в минуту;
• повышение температуры до 37° — 37,9°С;
• более грубые очаговые неврологические признаки (по сравнению с ушибом головного мозга легкой степени). Это снижение мышечной силы в конечностях (парезы), выраженное изменение мышечного тонуса, патологические стопные и кистевые симптомы, потеря чувствительности в конечностях, ограничение отведения глазных яблок в стороны, разобщение совместных движений глазных яблок, страбизм (косоглазие), спонтанный нистагм, перекашивание лица, нарушение речи. Возможны эпилептические приступы;
• менингеальные признаки. Они могут иметь различную степень выраженности от незначительных до резких, что зависит от объема попавшей в субарахноидальное пространство крови.

Симптомы ушиба головного мозга средней степени сохраняются от нескольких недель до 2-х месяцев, постепенно неврологическая симптоматика сходит на нет, но ряд изменений может быть необратимым.

Это тяжелая черепно-мозговая травма, которая несет в себе угрозу для жизни больного. Согласно статистике, от 30% до 50% случаев ушибов головного мозга тяжелой степени заканчиваются смертельным исходом. Лица, перенесшие ушиб головного мозга тяжелой степени, очень долго восстанавливаются (не один месяц) и, к сожалению, далеко не всегда этот процесс бывает полным.

Ушиб головного мозга этой степени тяжести распознается по следующим критериям:

• потеря сознания на несколько часов или несколько дней, в редких случаях – несколько недель. Практически всегда наблюдается кома, по выходу из которой довольно долго сохраняется изменение сознания по типу сопора или оглушения;
• возможно психомоторное возбуждение, переходящее в судорожный синдром;
• выраженные нарушения системы дыхания и кровообращения. Нарушается ритм и частота дыхания настолько, что это может потребовать искусственной вентиляции легких. Пульс превышает 120 либо меньше 40 (последнее несет больший риск для жизни), артериальное давление выше 180/100 мм рт ст. Это результат выраженных расстройств в центральном отделе вегетативной нервной системы;
• гипертермия до 40 — 41°С, что также может сопровождаться развитием судорог;
• грубая неврологическая симптоматика. На первый план вначале выступают так называемые стволовые симптомы, свидетельствующие о поражении глубинных отделов мозга. Это сужение или расширение зрачков обоих глаз со слабой реакцией на свет, плавающие движения глазных яблок, расхождение глаз по вертикали или горизонтали, грубый нистагм, направленный в разные стороны, нарушения глотания, угнетение всех рефлексов, периодические мышечные спазмы с резким повышением мышечного тонуса во всем теле, что напоминает судороги, двусторонние множественные патологические симптомы. Через несколько дней проявляют себя признаки повреждения других частей мозга. Это резкие параличи вплоть до полного отсутствия силы в конечностях (плегии), утрата речи (как способности говорить, так и понимать сказанное), отсутствие чувствительности в конечностях;
• выраженные менингеальные признаки.

Большинство неврологических признаков при ушибе головного мозга тяжелой степени очень медленно поддаются обратному развитию. Восстановление идет, в буквальном смысле, по крупинкам. На это может уйти 6 месяцев и даже больше. Довольно часто грубые психические и двигательные нарушения сохраняются длительное время, в ряде случаев становясь причиной инвалидности.

Помимо данных клинического осмотра и обстоятельств травмы, очень важную роль в установлении точного диагноза играет компьютерная томография (КТ). Она является «золотым стандартом» при черепно-мозговой травме. КТ обнаруживает малейшие изменения в веществе головного мозга, позволяет дифференцировать сотрясения и ушибы головного мозга, ушибы различной степени тяжести, выявляет переломы костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние. В ряде случаев, конечно, могут понадобиться и другие дополнительные методы исследования (например, люмбальная пункция, электроэнцефалография и другие).

Лечение ушиба головного мозга должно проводиться только в условиях стационара, а ушиба головного мозга тяжелой степени на начальном этапе в реанимации с последующим переводом в стационар после стабилизации состояния.

В основном, лечение контузии головного мозга проводится консервативным путем. Иногда больные с таким диагнозом нуждаются в хирургическом лечении. Основным критерием, определяющим объем оказания медицинской помощи, является тяжесть травмы.

На первом месте стоят мероприятия, направленные на восстановление и подержание жизненно важных функций (если они нарушены): дыхания и кровообращения. Проводят ингаляции кислорода, а при необходимости – искусственную вентиляцию легких. Поскольку почти всегда ушиб головного мозга сопровождается снижением объема циркулирующей крови, то необходимо его восполнение с помощью внутривенного введения растворов коллоидов и кристаллоидов.

Для снижения внутричерепной гипертензии головной конец кровати должен быть приподнят на 30°, необходимо снижать повышенную температуру тела, поддерживать достаточный уровень кислорода в крови. Из медикаментозных препаратов применяют Маннитол с последующим введением диуретиков (Лазикс, Фуросемид).

Для поддержания мозговой ткани проводится нейропротекторная терапия. Она заключается в применении средств, обеспечивающих ткани мозга питательными веществами, защищающих клетки мозга от вторичных нарушений, возникающих в результате нарушения кровообращения и развития отека мозга. В качестве нейропротекторов используются Цераксон (Цитиколин), Церебролизин, Семакс, Актовегин, витамин Е, Эритропоэтин и много других средств. Какой нейропротектор выбрать для данного больного, может решить только лечащий врач. Для улучшения микроциркуляции могут использоваться Кавинтон, Трентал.

Симптоматически могут применяться противосудорожные препараты, если у больного возникают эпилептические приступы.

Хирургическое лечение может понадобиться в следующих случаях:

• если в ходе лечения нарастают симптомы отека головного мозга, и возникает дислокация структур мозга со смещением. Это опасно для жизни пациента;
• если очаг ушиба имеет размер более 30 см 3 и представляет собой размозженную мозговую ткань;
• если внутричерепное давление растет и не поддается коррекции медикаментозными препаратами. Обычно неврологическая симптоматика при этом нарастает.

Хирургическое лечение заключается в трепанации черепа (иногда только этого бывает достаточно для снижения внутричерепного давления) и удалении очага разрушенной ткани мозга (при необходимости).

Важную роль в лечении контузии головного мозга играет полноценный уход за больным, профилактика развития пролежней. Если возникает угроза развития бактериальных осложнений, то проводится антибактериальная терапия.

При ушибе головного мозга легкой степени практически в 100% случаев не наблюдается осложнений.

Ушиб головного мозга средней степени может не отразиться на дальнейшей жизни пациента, особенно если одновременно не возникают субарахноидальное кровоизлияние и переломы черепа. Однако для благоприятного исхода требуется полноценное лечение. И все же у ряда больных травма не проходит бесследно. Наиболее частыми последствиями становятся посттравматический арахноидит, посттравматическая гидроцефалия, посттравматическая эпилепсия, синдром вегетососудистой дистонии, посттравматическая энцефалопатия.

Ушиб головного мозга тяжелой степени имеет худший прогноз. Около 30-50% случаев этой травмы заканчиваются летально в остром периоде. Среди выживших довольно высока частота следующих осложнений:

• посттравматическая атрофия мозга, то есть уменьшение в объеме ткани мозга;
• посттравматическое воспаление мозговых оболочек (арахноидит, лептоменингит, пахименингит);
• посттравматическая эпилепсия;
• посттравматическая гидроцефалия с внутричерепной гипертензией;
• посттравматическая порэнцефалия (полости в толще мозга, соединяющиеся с желудочками и субарахноидальным пространством);
• ликворные кисты;
• рубцы в области ткани мозга и его оболочек;
• ликворея (истечение ликвора наружу) при наличии перелома костей черепа.

Все эти состояния клинически проявляются двигательными расстройствами (парезы и параличи), затрудняющими передвижение и самообслуживание, нарушениями речи, координации, психическими нарушениями, снижением интеллекта, частыми головными болями, головокружением, судорожными припадками. В таких случаях больным определяют группу инвалидности, поскольку они стойко утрачивают трудоспособность.

Такая черепно-мозговая травма, как ушиб головного мозга, является серьезным патологическим состоянием, требующим обязательного лечения в условиях стационара с соблюдением всех врачебных рекомендаций. Наискорейшее оказание медицинской помощи при этой травме может спасти жизнь пострадавшему, а последующее полноценное лечение – избежать ряда осложнений.

источник

Основное лечение направлено на борьбу с острой дыхательной недостаточностью — восстановление проходимости дыхательных путей (введение воздуховода, интубация, ИВЛ, ингаляция кислорода). Для борьбы с повышенным внутричерепным давлением в/в вводится глюкоза, мочевина, манитол, лазикс, новокаин. Для снижения температуры тела в/м назначают амидопирин и анальгин 3-4 раза в сутки. При тяжелой форме ушиба головного мозга вводятся комбинированные литические смеси (димедрол, пипольфен, аминазин, тизерцин, пентамин). Проводится трансфузионная терапия до 3-4 л в сутки. Для улучшения снабжения головного мозга кислородом вводится в/в 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) по 40-80 мл в сутки.

Особенности сестринского ухода за больными с тяжелыми черепно-мозговыми травмами (профилактика пневмоний, уход за полостью рта, кормление пациентов и др.) рассмотрены в конце главы.

Все люди с ушибом головного мозга, даже легкой степени, нуждаются в строгом постельном режиме не менее 1 месяца. Контроль за их состоянием во время лечения осуществляют невропатолог, окулист, а после восстановления трудоспособности пациенты наблюдаются в психоневрологическом диспансере.

· Лечение ушиба головного мозга средней степени

o При ушибе мозга средней тяжести стационарное лечение в течение 14 – 21 суток.

o Постельный режим в течение первых суток – недели. Максимально ранняя активизация больного (в течение первой недели).

o При наличии данных за перифокальный или диффузный отек головного мозга. Ограничение жидкости в первые сутки, мочегонные (фуросемид 10 – 20 мг/сут, перорально или в/м) в течение 3 – 5 суток. При выраженном перифокальном отеке (отеке вокруг очага ушиба по данным КТ) с оглушением сознания возможно назначение дексаметазона курсом в 2 – 4 дня в дозировке 8 – 12 мг/сутки, парэнтерально.

o При ранних эпилептических припадках вводят реланиум в дозе 10 мг в/м для купирования приступа. Далее назначают антиэпилептические препараты внутрь: финлепсин (карбамазепин) или фенитоин (дифенин) в обычных дозах, с последующей терапией продолжительностью не менее 1 года.

o Возможно назначение препаратов, обладающих предположительно нейропротекторным действием, как то:

§ Антиоксиданты (витамин Е, 6 мл. 30% р-ра в/м).

§ Антигипоксанты (актовегин, 250 мл 20% р-ра в/в капельно).

§ Антагонисты возбуждающих аминокислот (амантадин (ПК-Мерц), 200 мг в/в капельно).

§ Блокаторы кальциевых каналов (нимодипин (нимотоп), в/в капельно до 25 мг/сут. через инфузомат или внутрь по 0,3-0,6 мг. каждые 4 часа при непрерывном мониторинге АД, ЧСС., или никардипин 20 мг 2 раза в сутки).

o Ноотропные препараты целесообразно назначать по прошествии острого периода ушиба головного мозга с целью влияния в первую очередь на восстановление когнитивных (память, внимание) функций. Используют пирацетам 4 – 12 г/сут в/в, или глиатилин 1 г/сут в/в капельно на 200 мл физиологического р-ра, или церебролизин 10 – 60 мл в/в капельно в течение 7 – 14 суток с последующим переходом на пероральное применение.

o При наличии параличей и парезов конечностей максимально раннее назначение лечебной физкультуры, массажа, физиотерапевтического лечения.

o При наличии афазии (корковых нарушений речи) максимально ранние занятия с логопедом афазиологом.

· Лечение тяжелой ЧМТ

o Ушиб головного мозга тяжелой степени

Терапия ушиба мозга тяжелой степени в первую очередь направлена на лечение и профилактику внутричерепных факторов (внутричерепной гипертензии, отека мозга, судорожного синдрома, травматического субарахноидального кровоизлияния, гидроцефалии) и системных факторов вторичной ишемии мозга (артериальная гипотензия и гипертензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, электролитные нарушения, гипертермия, нарушения КОС). Основные направления и методы терапии:

§ Предупреждение гипоксии и обеспечение адекватной оксигенации

§ При умеренном оглушении в отсутствии нарушений дыхания назначают кислород через назальный катетер (скорость 4 л/мин).

§ При наличии церебральной недостаточности (угнетение сознания до сопора и комы) показана ранняя интубация трахеи с последующей искусственной вентиляцией легких (ИВЛ).

§ Использование вспомогательных режимов ИВЛ в режиме нормовентиляции.

§ Гипероксигенация дыхательной смеси (FiO2 (фракция кислорода во вдыхаемой смеси) 0,4-0,6).

§ Стабилизация гемодинамики и коррекция гиповолемии

§ Лечение и профилактика внутричерепной гипертензии

§ Поддержание нормальных показателей нейромониторинга

§ Энтеральное питание

§ Профилактика гнойно-септических осложнений

§ Нейропротекторы и ноотропные препараты

o Лечение сдавлений головного мозга

§ Эпидуральные и субдуральные гематомы

§ Массивный очаг ушиба со сдавление мозга

§ Внутримозговая гематома, вызывающая сдавление мозга

§ Вдавленный перелом свода черепа

§ Массивный отек головного мозга

111. Диффузное аксональное повреждение мозга. Механизмы развития, клиника, диагностика. Комплексная терапия тяжелых черепно-мозговых повреждений.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) — распространённый вид черепно-мозговой травмы, при которой резкое ускорение либо торможение головы, например, в момент ДТП, приводит к натяжению и разрыву аксонов. Другими, менее распространёнными причинами ДАП могут быть падения, удары при драке или избиении, а у маленьких детей аксональное повреждение отмечается при «синдроме сотрясения».

При диффузном аксональном повреждении головного мозга микроскопические мелкоочаговые кровоизлияния выявляются в мозолистом теле, полуовальном центре, верхних отделах ствола мозга. Клинически оно проявляется длительной комой, которая в большинстве случаев переходит ввегетативное состояние. Последнее характеризуется отсутствием корковой деятельности и длится месяцы и годы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9143 — | 7324 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Лечение черепно-мозговой травмы принципы консервативной терапии пострадавших с черепно-мозговой травмой

Разработка комплексного патогенетического лечения пострадавших с черепно-мозговой травмой основана на изучении некоторых механиз­мов ее патогенеза и результатов консервативной терапии.

Воздействие травмирующего агента является пусковым моментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в основном сво­дятся к нарушениям нейродинамических процессов, расстройству тка­невого дыхания и энергетического метаболизма, изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы с последующим развитием ауто­иммунного синдрома. Сложность и многообразие возникающих в резу­льтате ЧМТ патологических процессов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и компенсации нарушенных функций, заставля­ют проводить консервативную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы поражения, возраста и индивидуальных особенностей каждого пострадавшего.

При сотрясении головного мозга в основе патогенеза лежат временные функциональные расстройства деятельности центральной нервной системы, в частности ее вегетативных центров, что ведет к развитию астено-вегетативного синдрома.

Пострадавшим с сотрясением головного мозга устанавливается по­стельный режим на 6-7 сут.

Медикаментозная терапия сотрясения головного мозга не должна быть агрессивной. В основном, терапия направлена на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и других жалоб. Обычно спектр назначаемых при поступлении лекарств включает анальгетики, седативные и снотворные. При головокружении назначают бетасерк, беллоид, белласпон.

Наряду с симптоматическим лечением при сотрясении головного мозга целесообразно проведение курсовой сосудистой и метаболиче­ской терапии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций и предупреждения различных посткоммоционных симптомов. Предпочтительно сочетание вазоактивных (кавинтон, стугерон и др.) и ноотропных (ноотропил. эниефабол, аминолон, пикамилон) препаратов. При ликворной гипертензии назначают лазикс (фуросемид) перорально по 40 мг 1 раз в сутки.

Для преодоления астенических явлений после сотрясения мозга пе­рорально назначают: пантогам по 0,5 три раза в день, когитум по 20 мл 1 раз вдень, вазобрал по 2 мл 2 раза вдень, поливитамины по 1 табл. 1 раз в день. Из тонизирующих препаратов используют корень женьшеня, эк­стракт элеутерококка, плоды лимонника.

Необходимости в назначении противосудорожных препаратов нет.

Критериями для расширения режима и выписки следует считать ста­билизацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, норма­лизацию сна и аппетита.

Объем, интенсивность и длительность фар­макотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяют­ся тяжестью ушиба, выраженностью отека мозга, внутричерепной ги­пертензии. нарушений микроциркуляции и ликворотока, особенностя­ми преморбидного состояния и возрастом пострадавших.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения сопровождается мор­фологическими повреждениями сосудов и вещества мозга. Общемозговая симптоматика более интенсивна и сохраняется дольше, нежели при сотрясении головного мозга, что и определяет сроки меди­каментозной терапии. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и средней степени включают следующие основные направления:

улучшение мозгового кровотока;

улучшение энергообеспечения мозга;

3) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости че- репа;

Восстановление церебральной микроциркуляции — важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови — повышение ее текучести, снижение агрегационной способно­сти форменных элементов, что достигается внутривенными капельны­ми вливаниями кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол). Улучшение микроциркуляции способствует уси­лению энергообеспечения мозга и предотвращению его гипоксии.

Для купирования сосудистого спазма, который при легкой череп­но-мозговой травме обусловливает преходящую неврологическую оча­говую симптоматику, применяют стугерон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтических дозах наряду с гемостатически-ми средствами (дицинон 250-500 мг через 6 ч парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудистого спазма и удаление излившей­ся крови уменьшают экспозицию антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокращает влияние антигенного стимула и сни­жает интенсивность иммунного ответа. В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический «прорыв» гематоэнцефалического ба­рьера в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизируюшие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция) в терапевтических дозиров­ках на протяжении 1 — 1,5 нед.

Стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотно­шения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что необходимо для коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поля­ризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только пере­носу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу.

Специфическое влияние на функцию гематоэнцефалического барье­ра оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению цик­лического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мемб­раны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кро­воток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть нате процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде по­вреждения мозга является оправданным.

Своевременное и рациональное использование многих из выше пе­речисленных средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутриче­репных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гид­роцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия дает быстрый эффект. Дегидратация проводится в зависимости от величины внутричерепного давления и заключается в применении лазикса (0,5—0,75 мг/кг) парентерально или внутрь. При проведении де­гидратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30% на­блюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия. Этот мо­мент подчеркивает важность люмбальной пункции для определения лечебной тактики. Значительные коле­бания внутричерепного давления связаны в первую очередь с оте­ком-набуханием головного мозга, вызывают необходимость примене­ния наряду с салуретиками и осмодиуретиков (маннитол). Применяется маннитол в виде 5-10% раствора внутривенно со скоростью не реже 40 капель в минуту.

При наличии массивного субарахноидального кровоизлияния, вери­фицируемого при КТ, в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обуслов­ленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-30 тыс. ЕД 2-3 раза в сут. Используют также дицинон и аскорутин.

Патогенетическая терапия КТ-верифицированного субарахноидаль­ного кровоизлияния включает обязательное назначение нейропротекторов из группы блокаторов медленных каналов Са ++ — Нимотопа. Нимотоп назначают с первых часов после травмы в виде постоянной внутривенной инфузии в дозе 2 мг/(кгч). Инфузионную терапию проводят на протяжении первых двух недель после травмы. В последующем переходят на таблетированную форму (360 мг/сут).

Если при ушибах мозга имеются раны на голове, субарахноидальное кровоизлияние и, особенно, ликворея, возникают показания к антибак­териальной терапии, в том числе превентивной.

В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метабо­лическую терапию (ноотропы, церебролизин, актовегин).

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют анальгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие пре­параты. При судорожных синдромах возникают показания к назначе­нию противосудорожных средств (депакин, фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин).

Длительность стационарного лечения при неосложненном течении ушибов легкой степени до 10-14 сут, при ушибах средней степени до 14-21 сут.

Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степени, сдавления мозга и диффузного аксоналыюго повреждения обусловлена вовле­чением в патологический процесс подкорковых образований и ствола головного мозга, что проявляется преобладанием диэнцефального и меззнцефалобульбарного синдрома. В связи с этим объем лечебных ме­роприятий значительно расширяется и должен быть направлен в пер­вую очередь на устранение патологических факторов, имеющих решаю­щее значение в цепи патогенеза. При этом патогенетическая терапия должна проводиться одновременно с симптоматической коррекцией системной гемодинамики и дыхания. При ушибах морга тяжелой степе­ни (размозжениях его вещества), сдавлении и диффузном аксональном повреждении консервативное лечение осуществляется в условиях отде­лений интенсивной терапии под контролем мониторинга общемозго­вой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосу­дистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных КТ, прямого измерения внутричерепного давления.

Основные группы препаратов, используемых при интенсивной терапии тяжелой травмы мозга.

а) салуретики (лазикс — 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутривенно);

б) осмотические диуретики (маннитол — внутривенно капельно в разовой дозе 1 — 1,5 г на 1 кг массы тела);

в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сут).

Показанием к назначению кортикостероидных гормонов является картина острой надпочечниковой недостаточности, наблюдающейся у пострадавших с тяжелой травмой.

2. Ингибиторы протеолиза: контрикал (гордокс, трасилол) — внутривенно капельно 100000-150000 ЕД в сут.

3. Антиоксиданты: альфа-токоферола ацетат — до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 сут.

4. Антигипоксанты — активаторы электрон-транспортной системы митохондрий: рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно в течение 10 сут.

Эффективным методом лечения и профилактики гипоксических со­стояний при ушибе мозга тяжелой степени с очагами размозжения бо­льших полушарий является гипербарическая оксигенация. Наиболее эффективна она у больных с поражением диэнцефального и мезэнцефального отделов ствола мозга вторичного генеза. Оптимальным режимом является давление 1,5-1,8 атм в течение 25-60 мин (при мезэнцефальных поражениях 1,1 — 1,5 атм в течение 25-40 мин). Противопоказания­ми к гипербарической оксигенации при ушибе головного мозга тяжелой степени являются: неудаленная внутричерепная гематома, неустраненные нарушения проходимости верхних дыхательных путей, двусторон­няя пневмония, выраженный эпилептический синдром, первичное страдание ствола мозга на бульбарном уровне и другие индивидуальные противопоказания, устанавливаемые специалистом.

5. Средства, способствующие регулированию агрегатного состояния крови:

а) антикоагулянты прямого действия — гепарин (внутримышечно или подкожно до 20000 ЕД в сутки в течение 3-5 дней), низкомолекулярный гепарин (10000 ЕД в сутки), после отмены которого переходят на прием дезагрегантов;

б) дезагреганты (трентал внутривенно капельно 400 мг/сут, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мл

5-10 сут, реоглюман внутривенно капельно в течение 4—5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки) с переходом на таблетированные формы;

г) нативная плазма (250 мл в сутки).

6. Антипиретики — аспирин, парацетамол, литические смеси.

Вазоактивные препараты — эуфиллин, кавинтон, сермион.

Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов:

а) ноотропы (ноотропил, пирацетам) — парентерально внутрь в суточной дозе до 12 г;

в) глиатилин — парентерально до 3 г в сутки;

г) церобролизин — до 60 мл внутривенно в сутки.

10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2—3 раза в сутки).

11. Антиконвульсанты: депакин, фенобарбитал и др.

Период стационарного лечения зависит от интенсивности восстано­вительных процессов, активности мероприятий по реабилитации и со­ставляет в среднем 1,5-2 мес. Перенесшие ушибы мозга подлежат дли­тельному диспансерному наблюдению и — по показаниям — восстано­вительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон. сермион, циннаризин, геоникол и др.), витаминные (В, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимулято­ры (алоэ, актовегин, апилак, женьшень и др.).

С целью предупреждения эпилептических припадков после ушибов мозга, в случаях, когда риск их развития обоснован, назначают препара­ты вальпроевой кислоты (Депакин-Хроно 500). Под контролем ЭЭГ по­казан их длительный прием. При возникновении эпилептических при­падков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и часто­ты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбидного и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы, наряду с барбитуратами, часто применяют карбамазепин, тегретол, финлепсин и вальпроаты (конвулекс, депакин).

К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазоактивных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с ин­тервалами 1-2 мес на протяжении 1-2 лет с учетом динамики клиниче­ского состояния.

Для профилактики и лечения посттравматических и постоперацион­ных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глутаминовая кислота), биогенные стимуляторы (алоэ), ферменты (лидаза, лекозим).

По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лече­ние различных синдромов послеоперационного периода — общемозго­вых (внутричерепной гипертензии или гипотензии, цефалгического, ве­стибулярного, астенического, гипоталамического) и очаговых (пира­мидного, мозжечкового, подкоркового, афазии).

Ушибы мозга тяжелой степени или очаги размозжения мозга пред­ставляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показа­ний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Собственные механизмы организма, при адекватной медикаментозной поддержке, способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества.

Показаниями для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени являются:

пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умерен­ной клинической декомпенсации;

состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглуше­ния (не менее 10 баллов ШКГ);

отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ство­ла мозга (гипертензионно-дисциркуляторный или гипертензионно-дислокаиионный стволовой синдром);

объем очага размозжения по данным КТ или МРТ менее 30 см 3 для локализации в височной и менее 50 см 3 для лобной доли;

отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (сме­щение срединных структур не больше 10 мм) и аксиальной (сохран­ность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дис­локации мозга.

Показаниями для хирургического вмешательства при очагах размоз­жения мозга являются:

стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации;

состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов);

3) выраженные клинические признаки дислокации ствола;

объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см 3 (при височной локализации) и больше 50 см 3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры;

выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение средин­ных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватыва­ющей цистерны) дислокации мозга.

источник

Первая помощь пострадавшему с черепно-мозговой травмой, заключается в придании ему удобного горизонтального положения с чуть приподнятой головой.

Если получивший ЧМТ продолжает находиться в бессознательном состоянии, предпочтительней является так называемой спасительное положение – на правом боку, голова запрокинута, либо повёрнута к земле, левая рука и нога согнуты под прямым углом в локтевом и коленном суставах (предварительно надо исключить переломы конечностей и позвоночника).

Эта позиция, обеспечивая свободное прохождение воздуха в лёгкие и беспрепятственное вытекание жидкости изо рта наружу, предотвращает нарушение дыхания вследствие западения языка, затекания в дыхательные пути слюны, крови, рвотных масс.

Все пострадавшие с черепно-мозговой травмой, даже если она с самого начала представляется лёгкой, подлежат транспортировке в дежурный стационар, где уточняется диагноз

В основе лечебной тактики у больных с травмой головного мозга должны лежать в первую очередь данные объективного обследования, а не сам факт перенесенной больным черепномозговой травмы .

Консервативное симптоматическое лечение проводится когда у больного имеется:

Сотрясение головного мозга;

Ушиб головного мозга лёгкой степени;

Ушиб головного мозга средней и тяжёлой степени без признаков сдавления головного мозга;

Диффузное аксональное поражение вещества головного мозга.

В случае лёгких травм, протекающих с картиной сотрясения мозга, лечение сугубо индивидуальное.

Медикаментозное лечение при сотрясении головного мозга не должно быть агрессивным.

Оно направлено главным образом на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и др. жалоб.

Консервативного лечения тяжёлых форм черепно-мозговых травм (ушиба головного мозга тяжёлой степени, диффузно-аксонального поражения головного мозга) имеет свои особенности и должно проводится в специализированных нейрохирургических стационарах, в условиях реанимационных отделений.

Принципы консервативного лечения лёгких черепно-мозговых травм:

Постельный режим в зависимости от течения заболевания;

Симптоматическое лечение головной боли;

Нормализация давления ликвора;

Вагосимпатическая блокада или блокады позвоночной артерии;

На 5-7 сутки назначение ноотропных препаратов, витаминов, сосудистых препаратов.

Воздействие травмирующего агента является пусковым моментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в основном сводятся к нарушениям нейродинамических процессов, расстройству тканевого дыхания и энергетического метаболизма, изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы и с последующим развитием аутоиммунного синдрома. Сложность и многообразие возникающих в результате ЧМТ патологических процессов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и компенсации нарушенных функций, заставляют проводить консервативное лечение ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы поражения, возраста и индивидуальных особенностей каждого пострадавшего.

При сотрясении головного мозга (СГМ) в основе патогенеза лежат временные функциональные расстройства деятельности центральной нервной системы, в частности ее вегетативных центров, что ведет к развитию астеновегетативного синдрома. Это и определяет лечебную тактику, направленную на уменьшение дисфункции отдельных групп нейронов и восстановление их функционального синергизма. При лечении сотрясения головного мозга как наиболее легкой формы черепно-мозговой травмы врачи лечебных учреждений часто недооценивают серьезности её последствий, что приводит к стойкому астеновегетативному состоянию и нарушению ликвородинамики.

В комплекс терапии больных с сотрясением головного мозга входит обязательное соблюдение постельного режима в течение 7-10 дней в сочетании с седативным лечением, которое заключается в назначении препаратов, пролонгирующих физиологический сон (анданте и т.д.) во второй половине дня и на ночь. Режим дозирования Продолжительность терапии не должна превышать 2 нед. Препарат следует принимать внутрь непосредственно перед отходом ко сну, через 2 ч после приема пищи или после того, как пациент почувствует, что не может заснуть. Рекомендуемая доза для взрослых — 10 мг. Максимальная суточная доза 10 мг (пациента необходимо предупредить о вреде приема повторной дозы в течение одной ночи). Лицам пожилого возраста препарат назначают в дозе 5 мг (из-за большей чувствительности к снотворным).

Снотворный препарат пиразоло-пиримидинового типа, по химической структуре отличается от бензодиазепинов и других снотворных средств. Существенно снижает латентное время засыпания, продлевает время сна (в первой половине ночи), не вызывает изменений в соотношении различных фаз сна. При применении в дозе 5 мг и 10 мг в течение 2-4 недель не вызывает фармакологической толерантности. Кроме

того, оказывает седативное, незначительно выраженное анксиолитическое, противосудорожное и центральное миорелаксирующее действие. Возбуждает бензодиазепиновые рецепторы (ω) рецепторных комплексов GABA типа А. Взаимодействие с ω-рецепторами приводит к открытию нейрональных ионоформных каналов для ионов хлора, развитию гиперполяризации и усилению процессов торможения в ЦНС.

Основным клиническим симптомом черепно-мозговой травмы является головная боль. Для купирования головной боли применяется большое количество медикаментозных средств. Назначение обезболивающих средств должно производится с учётом ликворного давления. Например, при повышенном ликворном давлении назначение цитрамона, содержащего кофеин – нецелесообразно.

В лечении сотрясения головного мозга патогенетически обосновано применение глютаминовой кислоты, пикамилона (0.5 г внутрь 3 раза в день), являющейся аминокислотой, окисляющейся непосредственно в мозге и принимающей участие в регуляции окислительного обмена. Она способствует выделению медиаторов (адреналин) и проявляет выраженные деполяризующие свойства. Хорошо показал себя в лечении сотрясения головного мозга препарат мексидол. Механизм действия препарата определяют прежде всего его антиоксидантные свойства, способность стабилизировать биомембраны клеток, активировать энергосинтезирующие функции митохондрий, модулировать работу рецепторных комплексов и прохождение ионных токов, усиливать связывание эндогенных веществ, улучшать синаптическую передачу и взаимосвязь структур мозга.

Благодаря этому механизму действия, препарат оказывает церебропротекторное, ноотропное, противогипоксическое, транквилизирующее, противосудорожное, антиалкогольное, антистрессорное и вегетотропное действие. Кроме того, он обладает способностью улучшать мозговое кровообращение, ингибировать агрегацию тромбоцитов. Мексидол повышает резистентность организма к действию различных экстремальных повреждающих факторов, таких как гипоксия, ишемия, различные интоксикации. Мексидол оказывает отчетливое антигипоксическое и противоишемическое действие. При сотрясении головного мозга применяется в дозировке: 100-250 мг(2-5мл) в/в или в/м 2-3 раза в сутки 10-15 дней, затем по 125-250мг (1-2 таб) 3 раза в сутки 2-4 недели.

Критериями для расширения режима следует считать стабилизацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, головокружения (Бетавер — внутрь, по 8–16 мг 3 раза в сутки.) нормализацию сна и аппетита.

Учитывая тот факт, что ликворное давление при сотрясении головного мозга в 19-20% случаев повышено, в 25% понижено и в 55% нормальное, при поступлении в стационар пациенту необходимо выполнить люмбальную пункцию, что позволяет определить уровень внутричерепного давления и правильно выбрать терапию. При этом обязательно манометрическое измерение ликворного давления с фиксацией его результата в историю болезни.

При гипертензии назначают перорально лазикс (фуросемид) по 40 мг 1 раз в сутки или верошприрон по 1табл. 1 раз в сутки.

При пониженном давлении необходимо внутривенное введение изотонических растворов (физ раствор 0,9%, раствор глюкозы 5%) 500 – 600 мл 1 раз в день три-четыре дня. Срок стационарного лечения при сотрясении головного мозга 1-2 недели с последующим амбулаторным наблюдением в течение 7-10 дней.

При сотрясении головного мозга в комплекс лечебных мероприятий должна включаться так называемая рефлекторная-медикаментозная терапия — проведение новокаиновых блокад – вагосимпатического узла, симпатического сплетения позвоночных артерий задним доступом и т.д.). Особенно это важно при получении больным краниоцервикальной травмы головного мозга. Причиной возникновения этого вида сочетанной черепно-мозговой травмы является разгибательно-сгибательный механизм в шейном отделе при получении черепно-мозговой травмы. Наиболее характерен этот механизм получения травмы при дорожно-транспортных происшествиях.

Ушибы головного мозга легкой и средней степени в отличие от сотрясения сопровождаются морфологическими повреждениями сосудов и (или) вещества головного мозга, что проявляется очаговой неврологической симптоматикой различной интенсивности, субарахноидальным и интрацеребральным кровоизлиянием, а также переломами костей свода и (или) основания черепа. Субарахноидальное кровоизлияние, даже самое незначительное, ведет к сосудистому спазму, который, в свою очередь, способствует гипоксии мозга с метаболическими нарушениями и отеком-набуханием мозговой ткани. Общемозговая симптоматика легкой черепно-мозговой травмы более интенсивна и сохраняется более длительно, нежели при сотрясении головного мозга, что и определяет сроки медикаментозной терапии.

В комплекс терапии больных с ушибом головного мозга входит также обязательное соблюдение постельного режима в течение 10-12 дней в сочетании с седативным лечением, которое заключается в назначении препаратов, пролонгирующих физиологический сон (анданте, (залеплон) и т.д.). Рекомендуемая доза для взрослых – 10 мг. Пожилым людям – 5 мг. Принимать внутрь, непосредственно перед сном, желательно в постели. Длительность лечения: не более 2-х недель.

При поступлении в стационар пациенту, до проведения диагностических манипуляций необходимо провести эхоэнцефалосконию, а уже после этого люмбальную пункцию для определения ликворного давления и наличия субарахноидального кровоизлияния. Люмбальные пункции необходимо проводить до санации ликвора раз в три-четыре дня.

Для купирования сосудистого спазма, который при легкой черепно-мозговой травме обусловливает преходящую неврологическую очаговую симптоматику, применяют стугерон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтических дозах наряду. Быстрая ликвидация сосудистого спазма и удаление излившейся крови уменьшают экспозицию антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокращает влияние антигенного стимула и снижает интенсивность иммунного ответа. Аутоиммунный процесс либо не развивается, либо протекает менее интенсивно. Этому же способствует и назначение антигистаминных и десенсибилизирующих средств в терапевтических дозировках на протяжении 1-1.5 недель.

В последнее время для лечения ушибов головного мозга различной степени тяжести, особенно сопровождающимися субарахноидальным кровоизлиянием, широко применяется препарат церебролизин.

Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые проникают через гематоэнцефалический барьер и непосредственно поступают к нервным клеткам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, т.е. обеспечивает метаболическую регуляцию, нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию и нейротрофическую активность.

Церебролизин защищает нейроны от повреждающего действия лактацидоза, предотвращает образование свободных радикалов, повышает выживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамата).

При острых состояниях (ишемический инсульт, черепно-мозговая травма, осложнения нейрохирургических операций) церебролизин рекомендуется вводить в виде капельных инфузий в ежедневной дозе 10-60 мл в 100-250 мл физиологического раствора в течение 60-90 минут. Продолжительность курса 10-25 дней. По данным исследования Koenig et al, 2000 наибольший эффект от лечения достигается при применении церебролизина по 50 мл в/в в 50 мл NaCl через 6ч после травмы. Длительность лечения должна достигать 21 день

Дегидратация при черепно-мозговой травме проводится в зависимости от величины внутричерепного давления и заключается в применении лазикса (0.5-0.75 мг/кг) парентерально или внутрь, глицерина (70-75 мл) внутрь. Критерием эффективности является диурез 1.5-2 л, вызванный приемом этого салуретика. Глицерин в дозе 1-1.5 г/кг снижает внутричерепное давление на 50-120 мм вод. ст. сроком на 3-3.5 часа. Чередуя прием этого препарата с лазиксом, следует добиваться равномерного гипотензивного эффекта в течение суток. При проведении дегидратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30% наблюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия. Этот момент подчеркивает важность люмбальной пункции для определения лечебной тактики.

По сочетанию патогенетических факторов ушиб головного мозга средней тяжести не отличается от ушиба мозга легкой степени, однако стойкие очаговые нарушения, более выраженная общемозговая симптоматика и вегетативные расстройства свидетельствуют о весьма значительной интенсивности патогенетических нарушений, что настоятельно диктует необходимость внимательного контроля за состоянием больного и более активной терапии. Характерной чертой ушиба головного мозга средней степени является неустойчивость компенсации в остром периоде и возможность углубления расстройств при несвоевременно начатой или неадекватной терапии. При ушибе мозга средней тяжести морфологическое повреждение структуры последнего и массивное субарахноидальное кровоизлияние приводит к проникновению протеолитических ферментов через гематоэнцефалический барьер, что ведет к утяжелению неврологической симптоматики и состояния больных. Поэтому уже при данной форме поражения показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, трасилол), которые способствуют уменьшению проницаемости сосудистой стенки и капилляров мозга. В настоящее время наиболее широко для этой цели используется контрикал по 10 000 ЕД 3 раза в сутки на 150 мл 5% раствора глюкозы 4-6 дней внутривенно. При ушибе головного мозга средней степени глютаминовую кислоту более целесообразно применять в виде 1% раствора, вводимого по 400 мл внутривенно 1 раз в день. При сохраненном сознании вместо аминалона назначают ноотропил в капсулах по 0,4 г 3-4 раза в день, а при нарушенном сознании пирацетам (5 мл 20% раствора 2 раза в сутки внутривенно).

Дегидратационная терапия усиливается введением 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в сочетании с лазиксом (20-40 мг) внутривенно до двух раз в сутки. Подобная стимуляция диуреза создает благоприятный градиент в системе: ткань — интерстициальное пространство — кровь.

В настоящее время изменились подходы и в назначении физиотерапевтических процедур при черепномозговой травме.

Сложности целенаправленного и систематического поиска специфических эффектов лечебных факторов физиотерапевтических процедур обусловили гиперболизацию принципов универсальности использования любых физических факторов, применяемых в физиотерапии, при различных заболеваниях, единства механизмов лечебного и профилактического действия природных и искусственных физических факторов, господствовавших в физиотерапии XX в. Между тем врачам хорошо известно, что физические факторы при различных заболеваниях обладают неодинаковой физиотерапевтической эффективностью. Неодинаковая природа заболеваний предполагает сочетание разных патогенетических вариантов (синдромов).

Исходя из этого, реакции организма на физический фактор физиотерапевтической процедуры специфичны для определенного состояния организма, хотя лечебные эффекты иногда развиваются на основе общих (неспецифических) реакций организма.

Такая специфичность требует целенаправленного выбора фактора физиотерапии и методики его применения, составляющего сущность патогенетического действия лечебных физических факторов. В этих условиях следование принципам «универсальности» и мнимого «единства» механизмов лечебного воздействия физиотерапии практически лишает врача возможности оптимального выбора лечебных физических факторов. Провести грань между специфическим и неспецифическим действием многих лечебных факторов физиотерапии сложно. Многие из них обладают несколькими эффектами, выраженными в разной степени, поэтому лучше ориентироваться на доминирующий лечебныйэффект.

Физические методы лечения направлены на улучшение мозговой гемодинамики (сосудорасширяющие, гипокоагулирующие методы), активизацию метаболизма нервной ткани и ее функциональных свойств (энзимостимулируюшие методы), коррекцию последствий травм (психостимулирующие методы), повышение тонуса организма (тонизирующие методы) и снижение повышенного давления ликвора (мочегонные методы).

Сосудорасширяющие методы: гальванизация и лекарственный электрофорез вазодилататоров и сти₁муляторов мозгового кровообращения. (актовегин, инстенон, йщдистый калий, эуфиллин, аминазин и т.д.)

Энзимостимулирующие методы: лекарственный электрофорез стимуляторов метаболизма, воздушные ванны, трансцеребральная УВЧ-терапия, ИК- лазеротерапия.

Мочегонные методы: низкоинтенсивная ДМВ-терапия, хлоридные натриевые ванны.

Гипокоагулирующий метод. ЛОК.

Психостимулирующий метод: кислородные ванны.

Седативные: токи Дарсонваля, Фарадея на голову, электросон, массаж воротниковой зоны, шейного отдела.

Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степени обусловлена вовлечением в патологический процесс подкорковых образований и ствола головного мозга, что проявляется преобладанием диэнцефального и мезенцефалобульбарного синдрома. В связи с этим, объем лечебных мероприятий значительно расширяется и должен быть направлен в первую очередь на устранение патологических факторов, имеющих решающее значение в цепи патогенеза. При этом, патогенетическая терапия должна проводиться одновременно с симптоматической коррекцией системной гемодинамики и дыхания. В комплекс лечебных мероприятий ушиба головного мозга в последнее время широко используется назначение мексидола. В проведенных исследованиях было показано, что Мексидол оказывает церебральный вазодилятационный эффект, снижает показатели мозгового сосудистого сопротивления, существенно увеличивает пульсовые колебания мозговых сосудов и способствует гемодинамическим сдвигам, способствующим улучшению оттока крови в венозную систему, не оказывая при этом существенного влияния на системное артериальное давление. У больных с ЧМТ, получавших Мексидол, отмечался существенный регресс расстройств сознания при их оценке по ШКГ. Значительно быстрее и отчетливее, в более ранние сроки восстанавливались функции двигательной сферы, наблюдалась положительная динамика в восстановлении координаторных, мнестических и когнитивных функций. Мексидол оказывал позитивное влияние на больных, имеющих вестибулярные расстройства, уменьшая неуверенность при ходьбе, несистемное головокружение, быстрее регрессировали рефлексы орального автоматизма. При ушибе головного мозга терапевтическая дозировка обычно следующая: 200-500 мг (4-10мл) в/в струйно или капельно 1-2 раза в сутки 10-15 дней. Субъективный и объективный позитивный эффект при лечении Мексидолом наблюдается, как правило, к концу недели после начала терапии.

При нарушении периферического дыхания проводится восстановление свободной проходимости дыхательных путей, интубация трахеи эндотрахеальной трубкой на срок до 3 сут. В дальнейшем, при отсутствии возможности адекватного дыхания следует выполнять трахеостомию. Нарушение центральной регуляции дыхания в большинстве случаев требует перевода на искусственную вентиляцию легких до восстановления нормального ритма дыхательных движений. Учитывая развитие у пострадавших с ТЧМТ так называемого синдрома «шокового легкого», особое значение необходимо придавать мероприятиям, направленным на профилактику аспирационной пневмонии, развитие которой весьма вероятно на фоне указанного синдрома. Наиболее эффективны в этих случаях перкуссионный массаж грудной клетки, вибрационный массаж с последующей аспирацией содержимого трахеобронхиального дерева, содовые ингаляции для ощелачивания кислого содержимого, попадающего в легкие из желудка и ротоглотки, а также ингаляции протеолитических ферментов, фитонцидов не реже 4-6 раз в сутки. При массивной аспирации с ателектазом показана санационная бронхоскопия. В специализированных учреждениях при наличии опытного анестезиолога целесообразна высокая (на уровне II-VI грудных сегментов спинного мозга) длительная перидуральная блокада (5 мл 2% раствора лидокаина) через 4-6 ч с момента поступления пострадавшего с ТЧМТ в течение 24-48 ч (не более!). Этот метод эффективен в профилактике синдрома «шокового легкого», однако его проведение требует определенного опыта врачей и медицинских сестер. Лечение нарушений системной гемодинамики должно проводиться по принципу «от простого к сложному», поскольку ятрогенные ошибки в терапии пострадавших с тяжелым ушибом головного мозга чреваты серьезными последствиями.

Устранение гиповолемии внутривенным введением крупномолекулярных декстранов (400 мл полиглюкина), реоглюмана и гемодеза, как правило, способствует стабилизации артериального давления. С этой же целью хорошо зарекомендовал себя раствор маннитола на полиглюкине: 30 г маннитола и 400 мл полиглюкина (Уваров Б.С. и др., 1983). Неустойчивость артериального давления при полноценном плазматическом объеме ОЦК свидетельствует о снижении сосудистого тонуса, при дисфункции сосудодвигательного центра в результате обратимых гипоксических изменений или морфологического повреждения. Купируется это состояние введением 50 мг 5% раствора эфедрина, как наиболее мягко действующего вазопрессора (15 мг внутривенно на 10 мл 5% раствора глюкозы и 35 мг внутримышечно). Отсутствие или кратковременный эффект от перечисленных выше мероприятий может косвенно указывать на развитие острой надпочечниковой недостаточности, и лишь тогда возникает необходимость в применении кортикостероидов. Принципиальным в этом смысле является использование суспензии гидрокортизона, так как только она содержит фракцию минералокортикоидов, обусловливающих сосудистый эффект гормонов. Более редкой причиной нарушения системной гемодинамики является гипокапния, возникающая в результате гипервентиляции, когда этим приемом пытаются купировать отек-набухание головного мозга. При выраженной внутричерепной гипертензии повышение артериального давления носит компенсаторный характер — оно направлено на сохранение мозгового кровотока. Поэтому мероприятия по снижению артериального давления должны проводиться с осторожностью, так как относительная артериальная гипотония может вести к некомпенсированному уменьшению мозгового кровотока, вплоть до его прекращения. Использование гипотензивных средств должно сопровождать адекватное снижение внутричерепного давления, которое при тяжелом ушибе головного мозга достигает критических величин (более 350 мм вод. ст.). В подобных случаях необходимо соблюдать принцип равномерности дегидротационной терапии. Практически это осуществляют следующим образом: утром, во время люмбальной пункции медленно (под мандреном) в течение 10 – 15 мин выводят 10-15 мл ликвара; через 2-3 ч вводят 10 мл 2.4% раствора эуфиллина с лазиксом (20 мг); еще через 3-4 ч следует инфузия 5-10% раствора маннитола (30-60 г), после чего, спустя 4-5 ч, внутривенное введение лазикса и эуфиллина повторяют, а на ночь дают 50-70 г глицерина внутрь. При необходимости в 6-7 ч утра дополнительно вводят 20 мг лазикса внутривенно. Приведенная схема дегидратации в большинстве случаев обеспечивает устойчивое снижение внутричерепного давления, что способствует спонтанному снижению артериального давления до нормальных величин. Высокая артериальная гипертензия при безопасном уровне внутричерепного давления может препятствовать восстановлению ауторегуляции мозгового кровообращения. Поэтому его надо корригировать внутримышечным введением 0.5-1 мл 5% раcтвора пентамина или 4-6 мл 0.5% раствора дибазола. Следует постоянно помнить, что инфузию маннитола или другого осмодиуретика целесообразно всегда предварять введением лазикса. Это позволит избежать перегрузки малого круга кровообращения (отек легких) в результате транзиторной гиперволемии и будет способствовать беспрепятственному венозному оттоку из полости черепа. Интенсивная мочегонная терапия ведет к быстрому развитию дефицита калия в организме больного, который необходимо компенсировать глюкозо-калиево-инсулиновой смесью Лабори. Эта смесь представляет собой 400 мл 10% раствора глюкозы с добавлением 10 ЕД инсулина и 5% раствора хлорида калия с таким расчетом, чтобы больной в сутки получал не менее 3-4 г калия. При отсутствии почечной недостаточности и обильном диурезе можно не опасаться гиперкалиемии. Ионы калия, проникая в клетки мозга, конкурируют с ионами натрия, что уменьшает гидрофильность тканей. Уменьшение спазмогенного влияния симпатической нервной системы достигается блокадами звездчатого узла или синокаротидной зоны 1% раствором новокаина до 4 раз в сутки. Хорошее терапевтическое действие при лечении нарушений микроциркуляции в мозге оказывает реополиглюкин (400 мл), введение которого можно повторять дважды в сутки. При диэнцефальном синдроме с наклонностью к гиперергическим реакциям (высокое артериальное давление, тахикардия, тахипноэ, упорная гипертермия) необходима нейровегетативная блокада, глубина и продолжительность которой зависят от выраженности дизнцефально-катаболических проявлений, возникающих на 2-3-и сутки после тяжелого ушиба головного мозга и продолжающихся в течение 4-6 суток. Для нейровегетативной блокады предпочтительнее дроперидол (5-10 мг), седуксен (10 мг), димедрол (40 мг) и пирроксан (10-20 мг), которые вводятся одновременно внутримышечно или (реже) внутривенно. Введение указанной литической смеси целесообразно чередовать с применением тиопентала натрия (300 мг 10% раствора внутримышечно до 3 раз в сутки). Не препятствуя распространению возбуждения по аксонам нейронов, они уменьшают возбудимость коры головного мозга, снижают потребность мозга в кислороде и одновременно увеличивают выведение СО 2.. Как и другие барбитураты, эти препараты уменьшают уровень лактата и восстанавливают метаболизм буферных оснований в мозге. При недостаточности медикаментозной нейровегетативной блокады и устойчивости гипертермии прибегают к физическому охлаждению (высушивание мокрых тканей на больном с помощью вентилятора, обкладывание пузырями со льдом) до снижения температуры тела до нормального или субнормального уровня (36,5-37,5 С). Перед началом физического охлаждения больному целесообразно внутривенно ввести 20 мл 20% раствора оксибутирата натрия, 5 мг дроперидола и 50-100 мг 5% раствора никотинамида. Показано также использование ингибиторов простагландинов (ацетилсалициловая кислота, реже индометацин), способствующих улучшению микроциркуляции в мозге и нормализации терморегуляции. При гипертермии инфекционного генеза следует применять антибиотики широкого спектра действия, путь введения которых (внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально, интракаротидно) зависит от вида и степени выраженности воспалительного осложнения. Показания к хирургическому лечению при тяжелом ушибе головного мозга возникают при внутричерепных гематомах, очагах размозжения мозга, пневмоцефалии, вдавленных переломах черепа, отеке и дислокации головного мозга, вызванных ростом неудаленного контузионного очага. Эффективным методом лечения и профилактики гипоксических состояний при ушибе мозга тяжелой степени с очагами размозжения больших полушарий является гипербарическая оксигенация. Наиболее эффективна она у больных с поражением диэнцефального и мезэнцефального отделов ствола мозга вторичного генеза. Оптимальным режимом является давление 1.5-1.8 атм в течение 25-60 мин ( при мезэнцефальных поражениях 1.1-1.5 атм в течение 25-40 мин). Противопоказаниями к гипербарической оксигенации при ушибе головного мозга тяжелой степени являются: неудаленная внутричерепная гематома, неустраненные нарушения проходимости верхних дыхательных путей, двусторонняя пневмония, выраженный эпилептический синдром, первичное страдание ствола мозга на бульбарном уровне и другие индивидуальные противопоказания, устанавливаемые специалистом (Касумов Р.Д. и др.,1982). Период стационарного лечения зависит от интенсивности восстановительных процессов, активности мероприятий по реабилитации и составляет в среднем 1.5-2 мес.

источник