Срок госпитализации при ушибе мозга

&nbsp Сотрясение головного мозга — одна из форм закрытой черепно-мозговой травмы. Как правило, это легко обратимое нарушение функций головного мозга, возникшее из-за ушиба, удара или резкого движения головой. Считается, что из-за сотрясения возникает временное нарушение межнейрональных связей.

&nbsp По отечественной классификации черепно-мозговая травма (ЧМТ) делится на легкую, среднетяжелую и тяжелую. К легкой ЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой тяжести. Если в понимании тяжелой ЧМТ отечественные и зарубежные авторы в целом сходятся, то в отношении легкой ЧМТ существуют различия.

&nbsp Американские авторы группируют травму головы на тяжелую (severe), средней тяжести (moderate) и умеренную (mild). Некоторые американские авторы умеренную травму головы, в свою очередь, делят на легкую (minor) и минимальную (minimal). Минимальная травма головы соответствует сотрясению головного мозга отечественной классификации, а легкая травма головы — повреждению мозга, напоминающему ушиб легкой степени по отечественной классификации.

&nbsp В дальнейшем мы будем употреблять термин «легкая травма головного мозга» (ЛТГМ), поскольку термин «легкая ЧМТ» в данной ситуации нецелесообразен, так как наибольшее значение имеют размер и степень поражения мозга, в то время как травма черепа играет лишь косвенную роль.

• сотрясение лёгкой степени. Нарушения сознания нет, у пострадавшего может наблюдаться дезориентация, головная боль, головокружение, тошнота на протяжении первых 20 минут после травмы. После этого общее самочувствие приходит в норму. Возможно кратковременное повышение температуры (37,1—38 °С);
• сотрясение средней степени тяжести. Нет потери сознания, но есть такие патологические симптомы, как головная боль, тошнота, головокружение, дезориентация. Все они продолжаются более двадцати минут. Может наблюдаться кратковременная потеря памяти (амнезия), чаще всего это ретроградная амнезия с потерей нескольких минут воспоминаний перед травмой;
• сотрясение тяжёлой степени. Обязательно сопровождается потерей сознания на короткий промежуток времени, как правило, от нескольких минут и до нескольких часов. Пострадавший не помнит, что случилось — развивается ретроградная амнезия. Патологические симптомы беспокоят человека на протяжении одной—двух недель после травмы (головная боль, головокружение, тошнота, быстрая утомляемость, дезориентация, нарушение аппетита и сна).

&nbsp Частота госпитализации по поводу ЛТГМ легкой травмы головы — 131 случай на 100 000 населения и составляет от 60 до 82% всех госпитализаций из-за травмы головы. Учитывая такое огромное количество пациентов, ЛТГМ называют «скрытой эпидемией».

&nbsp ЛТГМ включает в себя две формы ЧМТ — сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени.

&nbsp 1. Сотрясение головного мозга — СГМ (commotio cerebri, brain concussion) — клинический синдром, обусловленный действием на головной мозг механических сил и характеризующийся потерей сознания на короткое время после травмы, без ближайших и отдаленных доказательств структурного повреждения мозга. Характерно отсутствие каких-либо остаточных явлений, кроме преходящей посттравматической амнезии и других неспецифических симптомов, таких как головокружение, головная боль и др. Диагноз СГМ может быть поставлен только ретроспективно.

&nbsp &nbsp СГМ может возникнуть как при травме ускорения — замедления (импульсивной), так и при ударах по голове. Травма, вызывающая ротацию головы, чаще приводит к СГМ.

&nbsp Механизм сотрясения мозга точно не известен. Предполагают, что происходит функциональное разобщение между стволом и полушариями мозга. При этом не обнаруживаются макроскопические и гистологические изменения ткани мозга.

&nbsp Определение «потеря сознания на короткое время» может интерпретироваться по-разному. В отечественнЧй классификации временнЧй интервал, отведенный для потери сознания при СГМ, колеблется от нескольких секунд до нескольких десятков минут, а для ушиба мозга легкой степени тяжести — от десятков минут до часа. На практике все это достаточно условно.

&nbsp Многие западные специалисты считают максимальным сроком продолжительность комы при СГМ 6 ч. Если пациент приходит в сознание до этого времени, то травма интерпретируется как сотрясение мозга с достаточно хорошим долгосрочным прогнозом.

&nbsp Если кома длится более 6 ч, то повреждение ткани мозга практически несомненно. Сейчас все исследователи убеждены в том, что речь в этом случае идет о диффузном повреждении мозга, вызванном травмой ускорения — замедления, в результате которой аксоны в белом веществе полушарий и ствола растягиваются и/или срезаются. Это так называемое диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП).

&nbsp Многим специалистам в нашей стране и за рубежом всегда казалось нелогичным ставить один и тот же диагноз СГМ как боксерам, отправленным в нокдаун на несколько секунд, так и пациентам, находящимся в коме более часа. Вполне обоснованные попытки устранить данные противоречия предпринимались и в нашей стране, и за рубежом.

&nbsp Это находило место в классификации СГМ по степеням тяжести. В отечественной литературе 60-х и 70-х годов можно встретить деление СГМ на три степени тяжести: легкую, среднетяжелую и тяжелую. На уровне современных знаний СГМ тяжелой степени трактуется как ДАП, а оставшиеся две степени относятся к различным проявлениям СГМ в сегодняшнем его понимании. В западной литературе некоторые авторы выделяли 3 или 4 степени тяжести СГМ. В настоящее время деление СГМ на степени представляет лишь исторический интерес, хотя очень многое в патогенезе СГМ до настоящего времени непонятно.

&nbsp 2. Вторым проявлением ЛТГМ является ушиб головного мозга легкой степени (УГМЛС), при котором микроскопически определяется негрубое повреждение вещества мозга в виде участков локального отека, точечных корковых кровизлияний, вoзможно в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием в результате разрыва пиальных сосудов.

&nbsp Разграничить СГМ и УГМЛС по продолжительности комы и посттравматической амнезии, а также по клиническим проявлением практически невозможно.

&nbsp Классификация, принятая в России, допускает наличие линейных переломов свода черепа при УГМЛС.

&nbsp Аналог УГМЛС отечественной классификации — легкая травма головы (minor head injury) американских авторов, что подразумевает состояние, отвечающее следующим критериям:

• 1) более 12 баллов по шкале комы Глазго (при наблюдении в клинике);
• 2) потеря сознания и/или посттравматическая амнезия, не превышающая 20 мин;
• 3) госпитализация менее чем на 48 ч;
• 4) отсутствие клинических признаков контузии ствола или коры мозга.

&nbsp Большинство американских авторов исключают пациентов с линейными переломами свода черепа из этой группы больных, подчеркивая тем самым то, что перелом черепа принципиально более тяжелое состояние.

&nbsp После пробуждения пациента возможны более или менее адекватные реакции. После восстановления сознания, но не более чем через 24 ч, может сохраняться некоторая спутанность сознания. У всех больных отмечается хотя бы незначительная амнезия, как правило, ретро-и/или антероградная. Могут быть содружественные или несодружественные плавающие движения глазных яблок, при этом глазодвигательные рефлексы сохраняются. Сохраняется реакция зрачков на свет, однако их ширина может самопроизвольно меняться. Часто находят спонтанный нистагам с наличием быстрых фаз, или же он легко вызывается при калорических пробах. Двигательных нарушений нет или они носят преходящий характер в виде пластичного увеличения мышечного тонуса и патологических стопных знаков. В последующем характерна мышечная гипотония. Некоторые авторы считают, что редко и на очень короткое время может возникнуть децеребрационная или декортикационная ригидность.

&nbsp Витальные функции обычно не изменяются. Может быть вегетативная реакция в виде незначительной бради- или тахикардии, гипо- или гипертензии.

• 1. Рентгенологические методы исследования
  а) Рентгенография черепа (РЧ). До настоящего времени РЧ — достаточно надежный метод скрининга больных с ЛТГМ. При тяжелой травме головы компьютерная томография (КТ) предпочтительнее рентгенографии, на которую не имеет смысла тратить время. КТ обязательно должна проводиться в случае выявленного перелома черепа.
  &nbsp Продолжаются дебаты по поводу показаний для рутинной РЧ или КТ после легкой травмы головы. Все специалисты согласны с тем, что рентгенологическое исследование не обязательно проводить полностью адекватным пациентам, не терявшим сознание после травмы, находившимся во время осмотра в ясном сознании без неврологических симптомов, за исключением тех, у кого подозревается вдавленный перелом.
  &nbsp В одном крупном исследовании было показано, что более 70% пациентов, у которых в последующем развились внутричерепные гематомы, были с какими-либо нарушениями сознания при поступлении, а оставшиеся имели и другие показания для госпитализации.
  &nbsp В то же время наличие линейного перелома черепа у пациента, находящегося в сознании, повышает риск развития внутречерепной гематомы в 400 раз.
  &nbsp б) Компьютерная томография.
  &nbsp КТ — метод выбора в острой стадии травмы головы. Метод позволяет выявить переломы черепа, оболочечные и внутримозговые кровоизлияния, отек мозга, очаги контузий.
  &nbsp КТ у больных с СГМ не обнаруживает каких-либо отклонений в состоянии вещества головного мозга. При УГМЛС КТ в 50% случаев не обнаруживает изменений. В другой половине случаев выявляется ограниченная зона отека коры с возможным локальным сужением субарахноидальных щелей.
  &nbsp в) Каротидная ангиография. Каротидная ангиография при наличии КТ не применяется, но она может быть выполнена при подозрении на внутричерепной травматический объемный процесс при отсутствии КТ или при подозрении на травматическую артериальную аневризму или артериовенозную фистулу.
  &nbsp г) Магнитно-резонансная томография (МРТ).
  &nbsp Может оказать большую помощь в диагностике ДАП, а также эволюции различных форм травмы мозга в более поздних фазах процесса. В острой стадии метод менее удобен, чем КТ (не видны переломы черепа, плохо визуализируется свежая кровь, занимает больше времени и т.д.).
  &nbsp В диагностике УГМЛС МРТ более информативный метод, чем КТ.
• 2. Люмбальная пункция.
  При травме головного мозга ЛП противопоказана. Информативность пункции минимальна:
  • 1) по наличию крови в ликворе нельзя сделать вывод о тяжести и объеме повреждения мозга (например, при ДАП и эпидуральной гематоме ликвор может не содержать крови);
  • 2) корреляции между количеством эритроцитов в ликворе и распространенностью травматического субарахноидального кровоизлияния, а также вызвавшего его поврежедения мозга не существует;
  • 3) по ликворному давлению, измеренному при ЛП, далеко не всегда можно судить о внутричерепном давлении;
  • 4) угроза для жизни пациента во время и после ЛП вполне реальна в связи с возможной дислокацией ствола головного мозга.

  Единственное абсолютное показание для ЛП — подозрение на посттравматический менингит. Но заболевание редко возникает в первые дни после травмы.

• 3. Электроэнцефалография (ЭЭГ).
  ЭЭГ редко используется в неотложной нейротравматологии, в частности для диагностики ЛТГМ. ЭЭГ может помочь при тяжелой травме мозга в отношении прогноза, а также в диагностике эпилептической активности через недели и месяцы после травмы. Метод позволяет принять решение о профилактическом применении противосудорожных препаратов.
• 4. Эхоэнцефалоскопия (ЭХОэс).
  Одномерная ЭХОэс — простой, быстрый, неинвазивный и общедоступный метод диагностики травматических супратенториальных гематом. Оцениваются проходящие перпендикулярно височной кости эхосигналы, при этом выявляется положение М-комплекса от срединных структур головного мозга. Ценность метода повышается при его использовании в динамике. При пневмоцефалии, связанной, в частности, с переломом основания черепа, ЭХОэс невозможна из-за полного отражения эхосигналов на поверхности, граничащей с воздухом.
  &nbsp Вряд ли целесообразно проводить ЭХОэс у адекватных при осмотре пациентов с травмой мягких тканей головы без каких-либо неврологических симптомов.
  &nbsp На заре становления метода, как это часто бывает, его переоценивали.
  &nbsp Гипердиагностика касалась не столько объемных внутричерепных образований, сколько пресловутого «гипертензионно-гидроцефального синдрома», развившегося после легкой травмы головы. Многие невропатологи до настоящего времени уверены, что с помощью ЭХОэс можно диагностировать расширение желудочковой системы и внутричерепную гипертензию по расширению срединного комплекса и дополнительным эхосигналам. Контрольные КТ- и МРТ-исследования чаще всего полностью опровергают эти находки.

&nbsp Все пациенты со среднетяжелой и тяжелой ЧМТ, разумеется, должны быть госпитализированы. Пациенты, у которых травма головы не сопровождалась потерей сознания, амнезией и у которых не было выявлено отклонений от нормы при неврологическом осмотре, могут быть отпущены домой.

&nbsp Спорная область находится между этими двумя крайними позициями. Речь идет о пациентах с ЛТГМ, которые набирают по шкале комы Глазго 13 — 15 баллов.

&nbsp Критерии для госпитализации пациентов с ЛТГМ, принятые в США: потеря сознания на 10 мин и более (или имеются сомнения на этот счет); очаговые неврологические симптомы; посттравматические судороги; подозрение на вдавленный перелом или проникающее ранение; стойкое изменение сознания; подозрение на перелом основания черепа и ликворею.

&nbsp Срок госпитализации при СГМ и УГМЛС — 24 — 48 ч. В определенных случаях он может быть увеличен (в основном по социальным показаниям). Восстановление считается полным через 48 — 72 ч после травмы.

&nbsp Необходимо подчеркнуть, что ЛТГМ — амбулаторная травма, пациенты с ней госпитализируются, в основном, для пристального наблюдения медицинского персонала, а не для лечения в условиях специализированного (в частности, нейрохирургического стационара). Доказано, что длительность госпитализации и амбулаторного лечения не влияет на частоту и выраженность посткоммоционного синдрома.

&nbsp Основа лечения ЛТГМ — покой в течение нескольких дней. Из медикаментозных средств используют анальгетики и транквилизаторы. Как правило, этого достаточно. Если чрезмерно выражены какие-либо вегетативные симптомы, то может потребоваться дополнительная коррекция, например, b-блокаторы при выраженной тахикардии и гипертензии. Наличие сопутствующих заболеваний и пожилой возраст вносят свою лепту в симптоматическое лечение.

&nbsp Эффективность ноотропов и препаратов, улучшающих мозговой кровоток, при ЛТГМ не доказана.

&nbsp Профилактический прием антиконвульсантов при ЛТГМ показан только пациентам с судорогами в анамнезе и при наличии судорожной готовности на ЭЭГ.

&nbsp Назначение при ЛТГМ диуретиков, производных ксантина (в частности, эуфиллина), витаминов группы В, сульфата магния и прочих препаратов с недоказанным действием можно считать не более чем анахронизмом.

&nbsp Смертность при СГМ равна 0. Если при КТ обнаружен небольшой отек в области коры мозга (что соответствует УГМЛС), то смертность — менее 2%. При контузиях мозга смертность — 5%. Выход из комы при СГМ и УГМЛС мозга без остаточных явлений. Головная боль, головокружение и вегетативные симптомы при ЛТГМ исчезают в течение нескольких дней или недель после травмы, но могут быть растянуты на месяцы. Развитие каких-либо последствий, в частности судорожного синдрома, для ЛТГМ нехарактерно.

&nbsp Посттравматический синдром — ПС (посткоммоционный синдром, посттравматический невроз) — нередкое осложнение травмы головного мозга, в том числе и легкой. Встречается у 35 — 40% пациентов, перенесших легкую и тяжелую травму головы.

&nbsp В принципе любое из перечисленных названий синдрома не удовлетворительно, поскольку во всех случаях подразумевается, что симптомы — прямой результат травмы мозга или психологической реакции пациента на травму. В действительности все намного сложнее. Интенсивные психологические и физиологические исследования не нашли каких-либо критериев, которые могли бы помочь определить роль физиологической или психологической реакции на травму мозга в возникновении синдрома.

&nbsp У одних пациентов симптомы могут зависеть от степени повреждения мозга, у других они представляются исключительно психогенными. На практике сложно найти причину симптомов, особенно если отсутствуют нарушения при неврологическом обследовании.

&nbsp Симптомы могут развиться у пациентов, перенесших только СГМ с выключением сознания на несколько секунд, но чаще ПС наблюдается у пациентов, которые находились без сознания более или менее продолжительное время. Однако не было выявлено четкой корреляции между выраженностью ПС и продолжительностью комы или посттравматической амнезии.

&nbsp Признаки ПС: головная боль, головокружение, бессонница, повышенная раздражительность, снижение способности концентрировать внимание, повышенная чувствительность к шуму и свету, различные страхи, ощущение тревоги, ипохондрия и депрессия.

&nbsp Продолжительность симптомов варьирует от нескольких недель до нескольких лет.

&nbsp Симптомы ПС, обычно характерные для взрослых, редко встречаются у детей, но у последних чаще отмечают поведенческие расстройства и изменения личности.

&nbsp Четкие критерии ПС отсутствуют. ПС может развиться у психически здоровых пациентов с отсутствующими в преморбидном периоде психологическими отклонениями, но чаще встречается у лиц, у которых до травмы отмечались какие-либо невротические симптомы. Такие факторы, как работа, связанная с повышенным риском, домашние или финансовые проблемы, желание получить материальную или иную компенсацию, играют не последнюю роль в развитии ПС и его продлении.

&nbsp Роль МРТ в диагностике ПС до настоящего времени не определена. Симптомы заболевания могут проявляться у пациентов без каких-либо изменений при КТ и МРТ.

&nbsp Исход ПС заранее никогда не известен. Чаще можно рассчитывать на прогрессирующее улучшение. Продолжительность симптомов не зависит от тяжести травмы мозга.

&nbsp Адекватное лечение в остром периоде травмы очень важный фактор профилактики ПС.

&nbsp Для мнительных пациентов идея получения даже нетяжелой травмы головного мозга тесно связана со страхом приобретения всяких немыслимых осложнений и последствий, таких как психические болезни или опухоли мозга.

&nbsp Нередко медицинский персонал играет не последнюю роль в развитии ПС, усугубляя страх получения последствий травмы мозга рассказами о том, как близко от края смерти пациент находился, или пугая поздними осложнениями травмы мозга, а главное — удерживая пациента от активизации в благоразумные сроки.

&nbsp Через несколько недель или месяцев пациенты могут не отмечать уменьшения симптомов заболевания, что дополнительно невротизирует их, поддерживая идею о том, что развились последствия травмы, которыми их пугали в больнице. Снижение экономического или социального статуса пациента дополнительно усиливает и пролонгирует симптомы. Усугубляет ПС также несвоевременная активизация правоохранительных органов, постоянно возвращающая пациента в стрессовую ситуацию своими допросами.

&nbsp Основу лечения составляет психотерапия. Также могут применяться физиотерапевтические процедуры и антидепрессанты.

&nbsp Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Материалы, предоставленные на сайте, собраны из открытых источников и носят ознакомительный характер. Все права на данные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае обнаружения нарушения авторских прав — просьба сообщить через обратную связь. Внимание! Вся информация и материалы, размещенные на данном сайте, представлены без гарантии того, что они не могут содержать ошибок.
Есть противопоказания, необходимо проконсультироваться со специалистом!

источник

К закрытой черепно-мозговой травме (ЗЧМТ) отно­сят повреждения большого мозга, когда покровы головы (кожа, апоневроз) остаются невредимыми, включая пе­реломы костей свода или основания черепа. К закрытой черепно-мозговой травме относятся сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга и его, сдавление.

В основе лечения ЗЧМТ обязателен строгий постельный режим.

Лечение пострадавших должно начинаться сразу, нередко на месте происшествия, а судьба больно­го, особенно с тяжелой закрытой черепно-мозговой трав­мой, часто зависит от мер, принятых в первые минуты и часы. Все больные, получившие травму головы с потерей сознания или наличием антеро- или ретроградной амне­зии, должны быть госпитализированы для наблюдения, обследования и лечения. Это обусловлено тем, что течение ЗЧМТ динамично и грозные ее осложнения могут про­явиться не сразу.

Консервативное лечение острого периода ЗЧМТ яв­ляется патогенетическим. В лечении закрытой черепно-мозговой травмы можно выделить два этапа.

На первом этапе при нарушен­ном сознании, особенно лицам, находящимся в состоянии алкогольного опьянения, необходимо вводить аналептические смеси: 2 мл 20 % кофеина и 25 % кордиамина подкожно или 10 % сульфокамфокаина 2 мл подкожно (внутримышечно или внутривенно медленно).

В случаях развития внутричерепной гипотензии, про­являющейся нарастанием оглушенности, выраженности неврологической очаговой симптоматики, тахикардией, снижением артериального и цереброспинального давле­ния, следует ввести внутривенно 500-1000 мл 5 % глю­козы, дистиллированную воду в дозе 10 мл 2 раза в сутки, гидрокортизон 100 мг на 500 мл физиологического раст­вора 2-3 раза в сутки внутривенно капельно. Можно внутривенно вводить до 40 мл полиглюкина или реополиглюкина. Дополнительно используют 1 мл 1 % мезатона, 1 % фетанола или подкожно 5 % эфедрина. Целесообраз­но также вводить смесь из 40 % глюкозы (100 мл), 10 ЕД инсулина, 100 мг кокарбоксилазы, 0,06 % корглюкона (0,5 мл), 5 % аскорбиновой кислоты (6 мл).

При высоком артериальном давлении применяют ганглиоблокаторы: внутривенно капельно вводят 5 % пента­мин или 2,5 % бензогексоний по 0,5-1 мл на 50 мл фи­зиологического раствора до снижения артериального дав­ления на 20-30 %. Это может быть дополнено внутривенным введением 5-10 мл 2,4 % эуфиллина.

В борьбе с нарастающим отеком мозга вводят диуре­тические средства и глюкокортикоидные гормоны. Уже на догоспитальном этапе применяют 2 мл 1 % лазикса в 20 мл 40 % глюкозы внутривенно или 50 мг урегита в 100 мл 5 % глюкозы. Рекомендуется использовать 15 % маннитол (маннит) в дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного. В тяжелых случаях следует вводить внутри­венно капельно глюкокортикоидные гормоны: 8-12 мг дексазона или 40-80 мг метилпреднизолона в 200 мл 5 % глюкозы. Через 6-8 ч переходят на внутримышеч­ное введение одного из препаратов в меньших дозах (4 мг дексазона либо 40 мг метилпреднизолона).

Если имеется психомоторное возбуждение, судорож­ный синдром, необходимо вводить 2-4 мл седуксена внутривенно, при отсутствии эффекта повторить инъек­цию через 20 мин. С этой же целью используют внутри­мышечно смесь .по 2 мл 2,5 % аминазина, 1 % димедро­ла, 0,5 % седуксена и 50 % анальгина или по 2 мл дро- перидола с фентацилом. В случае судорожного синдрома в период травматической болезни или регистрации эпилептической активности на ЭЭГ показана более длитель­ная противосудорожная терапия. В зависимости от фор­мы и частоты пароксизмов применяют фенобарбитал, дифенин, бензонал, финлепсин, хлоракон и др. Контроль­ную ЭЭГ проводят после 6 мес. лечения.

Основу терапии ЗЧМТ легкой степени составляют де­сенсибилизирующие (димедрол, тавегил, пипольфен, пре­параты кальция) и сосудорегулирующие препараты. Из сосудорегулирующих хороший лечебный эффект оказы­вает кавинтон по 2 мл (10 мг) внутривенно 1-2 раза в сутки на 200 мл физиологического раствора. Можно ис­пользовать также эуфиллин, галидор, папаверин. Приме­няют средства, улучшающие микроциркуляцию (куран- тил 0,05 мг по 1 табл. 3 раза в день, трентал ОД мг по 1 табл. 3 раза в день, продектин 0,25 мг по 1 табл. 3 ра­за в день), венотонизирующие средства (анавенол по 20 капель 3 раза в день, эскузан по 15 капель 3 раза в день внутрь), а также диуретические (диакарб, триампур, ве- рошпирон) в среднетерапевтических дозах. По соответст­вующим показаниям проводят симптоматическую терапию анальгетиками (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, баралгин, анальгин, пенталгин и др.), транк­вилизаторами (седуксен, тазепам, мебикар, элениум, эуноктин). Повышенную возбудимость вегетативной нерв­ной системы снижают беллатаминалом, беллоидом, фе- нибутом, бутироксаном. Назначают витаминотерапию, глутаминовую кислоту, ноотропил, аминалон, энцефабол.

Лечение ушиба мозга тяжелой степени направлено на коррекцию сосудистых и метаболических нарушений, борьбу с нарастающей гипоксией, отеком мозга, геморра­гическим синдромом и профилактику осложнений. На са­мой ранней стадии применяют средства защиты мозга от гипоксии. Вводят 20 % оксибутират натрия — 20 мл в 200 мл 5 % глюкозы, для профилактики гипокалиемии также 10% хлорид калия-10 мл или панангин (аспаркам) 10 мл внутривенно капельно. Параллельно осуществляют нейровегетативную блокаду, в состав которой входят: 2,5 % аминазин, 0,5 % раствор седуксена по 1 мл внутри­мышечно через 4 часа. В случае артериальной гипертен­зии в состав смеси включают ганглиоблокаторы или вво­дят внутривенно капельно 100 мл 0,25 % новокаина. На­чальный период лечения можно проводить и под легким барбитуратовым наркозом (тиопентал натрия, гексенал и др.). Это повышает устойчивость мозга к гипоксии, сни­жает энергетические потребности его и задерживает про­цессы липолиза, предотвращая метаболические наруше­ния. На фоне дегидратирующей терапии можно вводить 400 мл глюкозо-инсулино-калиевой смеси из реополиглю- кина, реоглюмана или гемодеза.

Геморрагический синдром купируется следующими средствами: 10 % хлоридом кальция — 10 мл внутривен­но, 1 % викасолом — 1 мл внутримышечно, аскорбиновой кислотой — 2 мл внутривенно или внутримышечно. С этой же целью применяют ингибиторы протеиназ — трасилол (или контрикал) 25 тыс. ЕД капельно на физиологиче­ском растворе через 12 ч, либо 5 % аминокапроновую кис­лоту- 100 мл внутривенно, капельно через 6 ч. При мас­сивных субарахноидальных кровоизлияниях совместно с нейрохирургами проводят повторные люмбальные пунк­ции с активным промыванием ликворных пространств физиологическим раствором или устанавливают ликвор­ный дренаж с выведением в течение суток 200-300 мл цереброспинальной жидкости. Это ускоряет ее санацию и служит профилактикой развития асептического арах­ноидита.

Чтобы улучшить микроциркуляцию и профилактику тромбообразования, при отсутствии геморрагического синдрома вводят подкожно гепарин — 2-3 тыс. ЕД че­рез каждые 8 ч. В остром периоде (до 1 месяца) для про­филактики инфекционных осложнений (пневмония, пие­лонефрит) в среднетерапевтических дозах используют ан­тибиотики широкого спектра действия: эритромицин, олететрин, цепорин и др. Если нарушено глотание в кома­тозном состоянии, не следует забывать о парентеральном питании. Потеря белка компенсируется введением через зонд гидролизина или аминопептида до 1,5-2 л/сут, ана­болическими гормонами (неробол, ретаболил).

На 3-5-е сутки ЗЧМТ назначают препараты, стиму­лирующие обменные процессы в мозге. Это аминалон (0,25 г по 2 табл. 3 раза в день), глутаминовая кислота (0,5 г по 1-2 табл. 3 раза в день), кокарбоксилаза (по 200 мг внутримышечно), витамины 5 % В₆, B₁₂ (200- 500 мкг), АТФ (1 мл внутримышечно). Проводится курс лечения ноотропными и ГАМКергическими препара- тами,- церебролизином, ноотропилом (пирацетамом), эн- цефаболом (пиридитолом) и др. Рекомендуется также де­сенсибилизирующая терапия (глюконат и хлорид кальция, аскорутин, тавегил, димедрол, диазолин). При­меняют сосудорегулирующие (кавинтон, галидор, папаве­рин, эуфиллин) и улучшающие состояние венозной стен­ки препараты (анавенол, эскузан, троксевазин). По пока­заниям продолжают дегидратирующую терапию (диа- карб, верошпирон, триампур).

Дифференцированное лечение острого периода тяже­лой ЗЧМТ схематично может быть представлено в сле­дующем виде. Первые пять суток лечение проводится в реанимационном отделении. В день поступления в обяза­тельном порядке производятся рентгенография черепа и люмбальная пункция. Это позволяет исключить или под­твердить перелом черепа, пневмоцефалию, внутричереп­ную гематому, а также уточнить массивность субарахно­идального кровоизлияния и наличие ликворной гипер- или гипотензии. Следует обратить внимание на смещение шишковидной железы. В случаях нарастания или появ­ления очаговой неврологической симптоматики, оглушен­ности больного, развития судорожного синдрома необхо­дима срочная консультация нейрохирурга. Производятся ЭЭГ, Эхо-ЭГ, каротидная ангиография либо наложение диагностических фрезевых отверстий для исключения внутричерепной гематомы.

Оперативное лечение при внутричерепной гематоме любой локализации практически выполняется без учета противопоказаний. Эксплораторные фрезевые отверстия накладываются даже в терминальной стадии.

При закрытой черепно­мозговой травме легкой степени (сотрясение мозга) срок стационарного лечения составляет 2-3 недели. Общая продолжительность временной нетрудоспособности 1-1,5 мес. В отдельных случаях при продолжающемся плохом самочувствии сроки временной нетрудоспособности мож­но удлинять до 2 мес. Показано трудоустройство через МСЭК, можно определять III группу инвалидности.

В случае травмы средней степени (ушибы мозга лег­кой и средней степени тяжести) продолжительность ста­ционарного лечения от 3-4 недель до 1,5 мес. Сроки вре­менной нетрудоспособности в среднем исчисляются 2-4 месяцами и зависят от ближайшего трудового прогноза. При благоприятном прогнозе больничный лист через МСЭК можно продолжить до 6 мес. Если обнаружены признаки стойкой потери трудоспособности, то больных направляют на МСЭК через 2-3 мес. после получения травмы.

Если ЗЧМТ тяжелой степени (ушиб тяжелой степени, сдавление мозга), сроки лечения в стационаре составляют 2-3 мес. Клинический прогноз часто либо неясен, либо неблагоприятный, поэтому решать вопрос о временной нетрудоспособности сроком до 4 мес. нецелесообразно, исключая оперированные гематомы. В зависимости от тя­жести двигательного дефекта, психопатологического, су­дорожного и других синдромов можно устанавливать (с участием психиатра) II или I группу инвалидности. Про­должительность временной нетрудоспособности и группа инвалидности после удаления хирургических гематом оп­ределяются индивидуально с учетом ближайшего прогно­за и характера выполняемой работы.

источник

[Рис. 1] Локализация гематом при ЧМТ

1. Повреждения черепа
2. Повреждения мозга.
3. Повреждения черепа и мозга.

Виды переломов костей:

1. Неполный (повреждение только внешней или внутренней пластин кости)
2. Линейный (повреждение захватывает все слои кости)
3. Обломочный
4. Вдавленный
5. Раздробленный
6. Дырчатый

[Рис. 2] Параорбитальные гематомы при ЧМТ.

Термин «сотрясение головного мозга» принадлежит Гиппократу. Под этим термином он понимал не название болезни, а колебательные движения мозга от удара по черепу.
За последние несколько столетий создан ряд теорий, призванных объяснить механизм развития нарушений, наблюдаемых при сотрясении головного мозга и определяют его клиническую картину, и, соответственно, раскрыть патогенетические звенья, прицельно влияние на которые проспективно определит эффективность лечения.
Все эти теории, органично дополняя друг друга, по сути представляют единую систему, которую можно назвать интегральной теорией механизма ЧМТ. Они свидетельствуют, что в процессе повреждения при травме различные факторы действуют совокупно: и ротационное смещение мозга, и деформация черепа, и связана с явлениями градиента давления кавитация.

Вибрационно-молекулярная теория (Пти, 1774) механизм повреждения объясняет смещением клеток, возникающее в момент нанесения травмы. Вибрация в области приложения силы распространяется на весь мозг, вызывая патоморфологические нарушения мозга в удаленных от места травмы зонах. В дальнейшем теория дополнена положениями о повреждении органелл нейроцитов и нарушение целостности биологически активных макромолекул на субклеточном уровне (белков, нуклеиновых кислот и т.п.).

Вазомоторная теория Рикера (1877) ведущую роль отводит нарушению мозгового кровообращения вследствие дисфункции вазомоторных центров (спазм сосудов, ишемия мозга, длительная застойная гиперемия).

Согласно гидродинамической теории Дюре (1878) динамическая сила толчка приводит в движение спинномозговую жидкость в желудочках, раздражая центры, а иногда вызывая ушиб, растяжение, надрыв желудочков мозга.

Согласно ротационной теории Бергмана (1880) повреждения при сотрясении головного мозга в основном концентрируется на границе ствола и полушарий мозга, при этом подвергается ротации преимущественно ствол.

И. П. Павлов объяснял механизм потери сознания при сотрясении головного мозга заграничным торможением структур мозга в ответ на травматическое раздражение.
Теория кавитационного поражения и теория деформации (Попов В.Л., 1988) связывает развитие патологических изменений с деформацией черепа и явлениями кавитации мозга.

На сегодня рассматривать сотрясение головного мозга как абсолютно функционально обратимую форму ЧМТ нельзя. Клинические проявления ЧМТ свидетельствуют, что при этом страдают все отделы мозга, поскольку нарушается интегральная деятельность ЦНС, что приводит расстройства регуляторной деятельности мозга. Проведенные в институте нейрохирургии АМН Украины экспериментальные исследования доказывают, что основной мишенью действия сотрясения головного мозга являются клеточные мембраны и синаптический аппарат, что приводит к нарушению саморегуляции обменных процессов.

Сотрясение головного мозга (СГМ) является наиболее легкой формой ЧМТ характеризующееся наличием общемозговых, вегетативных и мимолетных очаговых неврологических симптомов. При этом в результате травмы мягких тканей оказывается хирургическая синдром, который проявляется в виде ушиба мягких тканей головы, подкожной гематомы или раны.
В патоморфологическом плане выраженные морфологические изменения (очаги деструкции) при сотрясении головного мозга отсутствуют, микроскопически может наблюдаться увеличение отдельных клеток, полнокровие сосудов, околососудистый отек, отек межклеточного пространства.

Для определения степени нарушения сознания, оценки тяжести поражения мозга и прогноза ЧМТ применяют разработанную в 1974 г. английскими нейрохирургами Jannett B. и Теasdate Y. шкалу комы Глазго (ШКГ). Она основывается на суммарной балльной оценке 3 показателей: 1) открывание глаз; 2) двигательные расстройства, 3) речевые расстройства.
Открывание глаз — Балы

• Спонтанное открывание глаз — 4
• Открывание глаз на звук — 3
• Открывание глаз на болевые раздражители — 2
• Отсутствие открывания глаз на любые раздражители — 1

Двигательные расстройства: — Балы

• Активные движения, которые выполняются по указанию — 6
• Локализация боли — движения в конечностях направлены к месту раздражителя с целью его устранения — 5
• Отдергивание конечности при болевом раздражении — 4
• Патологическое сгибание — 3
• Сохранены только патологические разгибательные движения — 2
• Отсутствуют какие-либо реакции — 1

Речевые реакции: — Балы

• Свободная речь — 5
• Произношение отдельных фраз — 4
• Произношение отдельных фраз в ответ на болевые раздражители, указанно или спонтанно — 3
• Непонятные звуки в ответ на раздражение или спонтанно — 2
• Отсутствие речи в ответ на раздражение — 1

Сумма баллов для количественной оценки состояния сознания у пострадавших с ЧМТ варьируется от 15 (максимум) до 3 (минимум).
Ясное сознание соответствует 15 баллам ШКГ, умеренное приглушение — 13-14 баллам, глубокое подавленное — 11-12, сопор — 8-10, умеренная кома — 6-7, глубокая кома — 4-5 и терминальная кома — 3 (смерть мозга).

Для оценки тяжести состояния при сочетанных травмах используется шкала СRАМРS (Capillar, respiration, abdomen, movement, spoke), применяется трехбалльная (0-2) оценка каждого из признаков. Нормальное состояние при сумме баллов — 10, меньше 6 баллов — смертность в 90 процентах случаев.

Виды нарушения сознания (Шахнович, 1982):

• Ясное сознание.
• Подавленное сознание — потеря ориентированности.
• Глубокое угнетение сознания — не отвечает на вопросы.
• Сопор — больной не выполняет инструкции, но открывает глаза или отдергивает конечность при болевом раздражении.
• Кома:
  Кома I — Не открывает глаз.
  Кома II — (Глубокая). Появление атонии.
  Кома III — (Терминальная). Двусторонний мидриаз (необратимые изменения среднего мозга).

Для комы также характерны:

• Отсутствие стволовых рефлексов: корнеального, реакции на свет, кашлевого;
• Синдром Мажанди — неравномерное стояние глазных яблок по вертикали (нарушение диенцефальних отделов);
• Нарушения дыхания: ритм — Кусмауля, частоты — Чейн-Стокса, апноэ.

После восстановления сознания, в фазе умеренной клинической декомпенсации симптомом, указывающим на сотрясение головного мозга, является амнезия.
Различают следующие виды амнезии:

• ретроградную амнезию — потеря памяти на события, предшествовавшие травме,
• конградную — больные не могут воспроизвести события на момент травмы,
• антероградную (антеградную) амнезию — потеря памяти на события, которые происходили после травмы.

Амнезия, как и нарушения, потеря сознания является важным объективным симптомом сотрясения головного мозга.
Эта фаза длится 3-5 дней (острый период). Больные жалуются на головную боль, общую слабость, повышенную слабость, головокружение (головокружение), шум в ушах, нарушения сна (астенический синдром).

Вегетативные расстройства проявляются колебания пульса и артериального давления, повышенной потливостью, бледностью, акроцианоз, изменением дермографизма, возможен субфебрилитет.

Среди неустойчивых, мимолетных очаговых симптомов поражения нервной системы характерны глазодвигательные расстройства в виде неустойчивого мелкорозмашистого нистагма в течение нескольких дней. Незначительный парез взора вверх и в разные стороны, усиление головной боли при расплющивания глаз и движениях глазными яблоками, при чтении (симптом Гуревича-Манна).

Нарушение конвергенции при напряжении аккомодации, проявляющееся невозможностью чтения мелкого текста (симптом Седана). Свидетельством слабости заднего продольного пучка является парез взора вверх с одновременным различием глазных яблок (симптом Парин). Подтверждением сотрясения головного мозга могут быть асимметрия носогубных складок, ослабленная реакция зрачков на свет, снижение брюшных и кремастерных рефлексов, слабо выраженные симптомы раздражения мозговых оболочек, а также лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов, слабо положительные разгибательные рефлексы, незначительная мышечная слабость . Среди субкортикальных рефлексов у лиц молодого возраста в 90% случаев отмечают наличие симптома Маринеско-Радович.
В фазе клинической субкомпенсации (до 2-3 недель) состояние больного улучшается, неврологические симптомы отсутствуют. Может наблюдаться повышенная утомляемость, вегетативные расстройства.
В фазе клинической компенсации (несколько месяцев) наступает полное выздоровление и социальная трудовая реадаптация больного.

Различают диагностическую и лечебную поясничную пункцию.
Показания поясничной пункции при ЧМТ:

1. При ЧМТ с подозрением на ушиб или сжатия головного мозга: длительное нарушение сознания, наличие менингеального синдрома, психомоторного возбуждения, в отдаленные сроки — ухудшение состояния больного, неэффективность консервативного лечения.
2. С целью взятия ликвора для лабораторного исследования, вывод ликвора при субарахноидальных кровоизлияниях в целях ускорения санации ликвора.
3. Для измерения давления в ликворной системы.
4. Для введения лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики, витамины, гормоны и др.)., А также рентгеноконтрастных препаратов (при ПЭГ, миелографии).

Противопоказания поясничной пункции при ЧМТ:

Относительные:

• Выраженный гипертензийлий синдром при опухолей ах задней черепной ямки, внутричерепных гематомах.
• Пролежни, воспалительные процессы в крестцовой области.

Абсолютные:

• Коматозное состояние с нарушением витальных функций.

В четверти больных с СГМ возможно незначительное повышение ликворного давления (норма -0,98-1,96 кПа или 100-200 мм вод. Ст. В положении на боку), у четверти — незначительное снижение, у половины больных — без изменений. Качественных изменений при сотрясении головного мозга со стороны ликвора не отмечается.

Компьютерная томография, контрастные методы исследования также не проявляют при СГМ патологических изменений.

Даже легкая ЧМТ вызывает различные функциональные расстройства нервной системы, нарушения мозгового кровообращения, ликвородинамики, что затрудняет окончательную диагностику на догоспитальном этапе и может привести к диагностическим ошибкам. Поэтому, медицинский персонал скорой медицинской помощи должен соблюдать требования о необходимости госпитализации всех больных с ЧМТ, независимо от тяжести их состояния.

Все больные с ЧМТ, включая сотрясение головного мозга, подлежат госпитализации, поскольку не всегда на основе клинического осмотра можно провести дифференциальный диагноз между СГМ и другими формами ЧМТ, требующие хирургического лечения.
Больные с легкой ЧМТ с наличием раны головы госпитализируются в отделения хирургического профиля (нейрохирургическое, травматологическое, хирургическое). При отсутствии раны головы больной должен быть госпитализирован в неврологическое отделение, больные с сочетанной ЧМТ госпитализируются в многопрофильные больницах.

Для неотложной помощи на догоспитальном этапе применяют седативное терапию в случае состояния возбуждения (сибазон, реланиум. Димедрол) обезболивание (анальгин, баралгин); симптоматическое лечение.

Основа лечения при сотрясении головного мозга в стационаре — охранно-лечебный режим. Срок госпитализации больного — 2-3 недели, из которых в первые 3-7 дней, в зависимости от варианта клинического течения, обязательно — постельный режим. Для нормализации сна назначают бромкофеинову микстуру; улучшению обменных процессов нервной ткани способствует введение 40% раствора глюкозы в первые дни, в последующие, при необходимости, — назначают ноотропные препараты (ноотропил (пирацетам), аминалон, церебролизин), витамины группы В и С. Положительно влияет на ликвороциркуляции головного мозга трентал, кавинтон, в остром периоде — эуфиллин.

С целью легкой дегидратации при гипертензионно синдроме применяют 25% раствор солянокислом магнезии внутримышечно. Для усиления эффекта назначают фуросемид, диакарб, верошпирон на фоне К +-емких препаратов. При исчезновении головной боли дегидратационную терапию прекращают.
При ликворное гипотонии назначают в течение 2-3 дней неограниченное употребление жидкости per оs. а парентерально — введение изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера-Локка, бидистиляту течение 2-3 дней, в отдаленный период по показаниям проводят общеукрепляющее восстановительную терапию.
В течение нескольких месяцев после сотрясения головного мозга не рекомендуется употребление алкогольных напитков и изменение условий обитания на климатические условия с интенсивной инсоляцией — прямым действием солнечных лучей на голову. Также больному в течение нескольких месяцев запрещается труд с вредными условиями производства, тяжелый физический труд.

Для ушиба головного мозга характерно сочетание оборотных функциональных и устойчивых (необратимых) морфологических изменений головного мозга с первичными кровоизлияниями и контузийнимы очагами.

Для клиники ушиба головного мозга характерны на фоне выраженных общемозговых симптомов стойкие очаговые симптомы нарушения функций полушарий и ствола головного мозга. Наличие переломов костей черепа и крови в ликворе (субарахноидальное кровоизлияние) также указывают на ушиб головного мозга.

При ушибе головного мозга легкой степени клинические симптомы сходны с таковыми при сотрясении головного мозга. Однако могут проявляться менингеальные симптомы, как следствие субарахноидального кровоизлияния, возможны также переломы костей черепа. Неврологическая симптоматика регрессирует в течение 2-3 недель, в фазе клинической компенсации. У большинства больных наступает полная социально-трудовая реадаптация.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести характеризуется длительной потерей сознания — от 10-20 мин до нескольких часов. Часто наблюдаются психомоторное возбуждение, продолжается ретро-, кон-и антеградная (антероградка) амнезия, выраженная головная боль, может быть многократная рвота, возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: бради-, тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ, субфебрилитет.
Как правило, оказывается менингеальный синдром, четкая неврологическая симптоматика. Очаговые симптомы повреждения нервной системы сглаживаются течение 3-5 недель. При ушибе средней степени, как правило, обнаруживается кровь в ликворе и переломы костей черепа. Длительное время наблюдаются остаточные явления перенесенной ЧМТ.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется длительной потерей сознания по типу выраженного психомоторного возбуждения, часто — выраженный менингеальный синдром, при люмбальной пункции выражена субарахноидальные геморрагия, грубые неврологические симптомы — «плавающие» глазные яблоки, анизокория, парезы и параличи, судороги общие или очаговые, децеребрационная ригидность, часто бывают переломы как свода, так и основания черепа.
Неврологическая симптоматика регрессирует, как правило, медленно, фаза компенсации не всегда является полной.

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) в последние годы рассматривается как отдельная форма ЧМТ. Она обусловлена функциональным разъединением между собой больших полушарий и ствола мозга. Характеризуется длительным многосуточной потерей сознания, наличием выраженных стволовых симптомов.
Кома сопровождается децеребрации или декортикации.
Изменение тонуса мышц — от гипертонуса до диффузной гипотонии, часто оказываются асимметричные тетрапарез и резко выраженные вегетативные расстройства. Характерной особенностью является переход из длительной комы к устойчивому или транзиторного вегетативного состояния (от нескольких суток до нескольких месяцев). После выхода из этого состояния — брадикинезия, дискоординация, олигофазия, нарушения психики, аффективные состояния.

[Рис. 3] Ушиб головного мозга на КТ

[Рис. 4] Ушиб головного мозга на КТ

Лечение ушиба головного мозга преимущественно консервативное, при показаниях оно может дополняться хирургическим лечением.
На догоспитальном этапе при тяжелом состоянии проводится устранение нарушений дыхания, гемодинамики. Обеспечивается адекватная вентиляция дыхательных путей, включая при необходимости интубацию для профилактики аспирационного синдрома. При психомоторном возбуждении вводят реланиум, сибазон, при судорогах — усиливают противосудорожнeую терапию, проводят противоотечную терапию — лазикс, маннитол, сульфат магния, в случае необходимости — антагонисты Са — нимодипин, верапамил, фенигидин, дексон (дексаметазон — 1 мг / кг или метипред внутривенное или внутримышечно — 30 мг / кг). Для обезболивания применяют анальгетики.

Интенсивность консервативного лечения обусловлена степенью тяжести ушиба головного мозга. При ушибе головного мозга легкой степени лечебная тактика такая же, как и при сотрясении головного мозга. Обязательным является покой, а для любой степени тяжести еще и постельный режим. Для нормализации нейродинамических процессов, уменьшение выраженности астенического синдрома — седативные, анальгетики, витаминотерапия.

В зависимости от степени повышения внутричерепного давления — дегидратация или гидратация. При субарахноидальных кровоизлияниях проводят разгрузочные люмбальные пункции с выведением кровянистой ликвора (10-15 мл) и проведением гемостатической терапии. При ушибах головного мозга средней степени тяжести лечебные мероприятия также направлены на борьбу с гипоксией, отеком и набуханием мозга. Рекомендуются нейровегетативные блокады, вводятся литические смеси, антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен) и нейролептики.

Одновременно проводят противовоспалительное, гемостатическое и общеукрепляющую терапию, при наличии ликворной гипотензии рядом с разгрузочными люмбальная пункция эндолюмбально вводят 10-20 мл воздуха. Пункции проводят до санации ликвора. Проведение такой терапии, а в дальнейшем — реабилитационного лечения, включающий рассасывающее и восстановительную терапию, снижает количество осложнений и степень выраженности функционального дефекта головного мозга.
При ушибах головного мозга тяжелой степени (3-8 баллов по шкале Глазго) действия врачей направлены на лечение первичного нарушения функций подкорковых и стволовых отделов мозга. Широко используются антигистаминные препараты, нейроплегикы, нейровегетативные блокады. Среди различных форм гипоксии (гипоксическая, циркуляторная, гемичной, тканевая) на первый план при этом выступает гипоксическая и церебрально-циркуляторная, основными методами борьбы с которыми является проведение дегидратационной терапии, нейровегетативной блокады, применение антигипоксантов (оксибутират натрия и др.)., Восстановление нарушенного дыхания.

При этом основной задачей является восстановление проходимости дыхательных путей, обеспечение адекватной вентиляции легких, включая искусственное дыхание через интубационную трубку или трахеостому с помощью дыхательных аппаратов.

Хирургическое лечение при ушибе головного мозга направлено на удаление размозженного мозгового вещества, мозгового детрита, а также на снижение внутричерепного давления и уменьшения дислокационных явлений. Метод отмывания размозженного мозгового вещества является операцией выбора при локализации выраженного очага поражения в области основания височной и лобной долей. Клиническая практика подтверждает, что наилучшие результаты достигаются комплексным лечением, которое включает консервативную терапию и хирургическое вмешательство, позволяющее значительно снизить летальность при ушибе головного мозга.

[Рис. 5] Ушиб головного мозга на КТ

Сдавление, компрессия (у некоторых авторов — сдавливание) головного мозга может быть обусловлено внутричерепными гематомами (эпидуральные, субдуральные, внутримозговое и внутрижелудочковое), гидромы (гигрома), вдавленными переломами, а также нарастающим агрессивным отеком мозга, пневмоцефалия. Сжатие головного мозга может быть без сопутствующего ушиба или на фоне ушиба.

Под гематомой следует понимать такое количество крови, которое может вызвать синдром компрессии и дислокации головного мозга. Различают острые гематомы — клиническое проявляются нарастанием симптоматики в первые несколько суток после травмы, подострые гематомы — клиническое проявляются в первые 2-3 недели и хронические гематомы, клиническая картина которых проявляется в более поздние сроки.
Травматические внутричерепные гематомы характеризуются своеобразной фазностью неврологической симптоматики в виде так называемого «светлого» промежутка. За ходом этот промежуток может быть классическим — явным, или стертым — скрытым.

Классическая картина травматического внутричерепной гематомы характеризуется следующей динамикой: непосредственно после травмы головы у больного развивается первичный симптомокомплекс черепно-мозговой травмы в виде общемозговой (обязательно — нарушение сознания) и очаговой симптоматики. С предварительным диагнозом сотрясения или ушиба головного мозга больные поступают в лечебное учреждение. Хотя у больного формируется гематома, в результате действия компенсаторных механизмов этот период сменяется периодом мнимого благополучия, то есть, «светлым» промежутком с регрессом неврологической симптоматики. Этот латентный период, длительность которого обусловлено источником кровотечения, выраженностью резервных пространств (субарахноидальные пространства, цистерны, желудочки мозга), сменяется периодом клинического проявления внутричерепной гематомы, который характеризуется повторным нарастанием внутримозговых, очаговых, в том числе стволовых, симптомов.

Наиболее информативными клиническими признаками внутричерепной гематомы является нарастание на фоне нарушенного сознания парезов и параличей конечностей, анизокория, брадикардия, эпилептические припадки, «светлый» промежуток (в том числе и так называемый «стертый светлый» промежуток без выраженного улучшения состояния больного).
Такой классический ход, как правило, характерен для субдуральной гематомы, где источником кровотечения является поврежденные вены или синусы головного мозга, иногда — артериальные и артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга. Субдуральная гематома — это скопление крови или ее сгустков под твердой мозговой оболочкой, как правило, над 2-3 долями мозга.

Источником кровотечения при эпидуральных гематомах (локализуются над твердой мозговой оболочкой) является оболочковые сосуды (a. meningea media или ее веточки), разрывы синусов, кровотечение из вен диплое. Они чаще локализуются в височной области и ограниченные швами кости (по линии прирастание твердой мозговой оболочки). Эпидуральные гематомы характеризуются быстрым (артериальное кровотечение) нарастанием симптоматики (гомолатеральных мидриаз, контра-латеральный гемипарез), коротким «светлым» промежутком, часто стертым, выраженностью общемозговой симптоматики (чаще — сопор, кома, а не оглушение, как при субдуральные гематомы), сочетанием с переломом височной кости на стороне гематомы.

Для внутримозговых и внутрижелудочковых гематом характерна выраженная как общемозговая, так и очаговая симптоматика, возможна горметония и децеребрацийна ригидность, появление которых указывает на неблагоприятный прогноз.

При гидромы происходит локальное накопление ликвора в субдуральном пространстве (между твердой и арахноидальные оболочками) через надрыв (разрыв) арахноидальные оболочки по типу клапана, который пропускает ликвор в одном направлении. В клинической картине среди симптомов нарастающей компрессии головного мозга часто наблюдается симптоматика раздражения коры головного мозга — эписиндром.

Диагностика травматических внутричерепных гематом основывается на тщательном обследовании соматического, психоневрологического статуса больного с учетом динамики клинической картины и вспомогательных методов обследования. Вспомогательные методы обследования проводятся в определенной последовательности, начиная с простых, и при неясности диагноза, дополняются сложными методами обследования. Самым простым и доступным неинвазивным методом диагностики при этом является эхо-энцефалография (ЭхоЭГ). ЭхоЭГ впервые применил в 1955г. шведский ученый H. Leksel. Выраженность смещения срединного эха (М-эхо) более 4-6 мм, появление дополнительного эхо-сигнала («гематомный эхо»), позволяют уточнить диагноз внутричерепной гематомы. Но при гематомах лобнополюснои, затылочной, двусторонней локализации смещения срединного эхо может быть незначительным и даже отсутствовать.

Краниография (обзорная в 2-х проекциях и прицельная) при ЧМТ показана всем больным. В диагностике внутричерепных гематом она имеет косвенное значение. Наличие переломов костей черепа, особенно височной кости, повышают вероятность образования внутричерепной гематомы. По данным Г. А. Педаченко (1994), переломы костей черепа обнаруживаются в 66% случаев острых субдуральных гематом, 33% — подострых гематом и у 50% — внутри-мозговых гематом.

Люмбальная пункция при подозрении на внутричерепную гематому должна проводиться с большой осторожностью. Высокий ликворное давление, наличие субарахноидального кровоизлияния указывают на вероятность гематомы. Но ликворная гипотензия, особенно при ликвореи, не исключает наличия внутричерепной гематомы. Противопоказанием к проведению люмбальной пункции в острый период является выраженный гипертензионный синдром, наличие витальных нарушений, быстрое нарастание компрессионного синдрома. В случаях, или диагноз внутричерепной гематомы не вызывает сомнений, необходимость в проведении люмбальной пункции отпадает.

Церебральную ангиографию в диагностике травматического внутричерепной гематомы впервые применил в 1936 г. W. Zohr. Она позволяет уточнить не только локализацию, но и дифференцировать различные виды гематом (эпидуральную, субдуральную, внутримозговое).

Смещение сосудов (передней и средней мозговых артерий, мозжечковых артерий и вен мозга), замедление мозгового кровотока, наличие бессосудистых зоны указывают на внутричерепную гематому, ее характер и локализацию. Для эпидуральных гематом характерна бессосудистых зона в форме двояковипуклои линзы. Для субдуральных гематом — бессосудистых зона в виде серпа или полумесяца с неровным внутренним сосудистым контуром.

В последние годы церебральная ангиография при дифференциальной диагностике гематом вытесняется компьютерной томографией (КТ) или магнитно-резонансной томографией (МРТ). Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография совершили революцию в диагностике ЧМТ. КТ является главным методом обследования в острой стадии, а МРТ более информативна в подострой и хронической стадиях.

Для внутричерепной гематомы характерны прямые симптомы — изменение плотности гематомы по сравнению с мозговым веществом, и косвенные симптомы — смещение желудочковой системы. Эпидуральная гематома имеет двояковипуклу форму. Она ограничена внутренней пластинкой черепа и твердой мозговой оболочкой по линии прикрепления к черепных швов. Субдуральная гематома не ограничена линией швов костей 1 распространяется на большую часть полушария. Внутримозговые-В1 гематомы и субарахноидальные кровоизлияния могут иметь самую разнообразную форму. Контузийни очага мозга характеризуются зоной повышенной, пониженной или нормальной плотности, что может быть окружена отеком. На повышение внутричерепного давления указывает вклинения мозга (пидфальксне, височно-тенториальных, мозжечковая-тенториальных, миндалин мозга в шейно-затылочно-дуральная воронку), облитерация субрахноидальних цистерн базиса мозга в результате компрессии.

Последним диагностическим и первым хирургическим приемом при внутричерепных гематомах является наложение диагностических поисковых (трефинацийних) фрезових отверстий.

Диагностические возможности трефинации значительно возрастают, если ревизию проводят с помощью эндоскопа (ендоенцефалоскопа с волоконной оптикой и световодом). Фрезой отверстия ориентируют в соответствии со схемой Кронлейна и топографией сосудов твердой мозговой оболочки, проекцией латеральной (сильвиевой) и центральной (роландова) борозд мозга, венозных синусов, расположением переломов костей черепа. Обнаруженные в зоне трефинации изменения твердой мозговой оболочки — отсутствие пульсации, синюшность ее, вказують4 на скопления крови под твердой мозговой оболочкой.

Диагноз подтверждается после вскрытия твердой мозговой оболочки, учитывая субдурального пространства с помощью шпателя или эндоскопа. Для подтверждения внутри-мозговой гематомы производят пункцию в зоне флюктуации, снижение напряжения мягкой мозговой оболочки и вещества мозга, отсутствие его пульсации, канюлей на глубину 3-4 см.

При обнаружении внутричерепной гематомы расширяют фрезой отверстия или накладывают новые для образования лоскута. Если гематому не выявлено, а мозг взрывается в рану и вяло пульсирует, может быть принято решение о наложении трефинацийних отверстий на противоположной стороне черепа.

Удаление травматических внутричерепных гематом проводят с помощью трех основных методов: костно-пластической трепанации, резекционных трепанации и через наложенные фрезой отверстия.
Костно-пластическая трепанация является методом выбора. Она позволяет не только удалить гематому, но и восстановить анатомическую цельные головы.
Резекционных трепанация проводится при необходимости срочного прекращения компрессии мозга, при быстром нарастании общемозговых и стволовых симптомов, выраженном отеке и набухании головного мозга. Этот метод применяют при невозможности сформировать костный лоскут, при осколочно-вдавленных переломах костей черепа.
Метод удаления гематомы через фрезой отверстия возможен при хронической или подострой гематомах, имеющие капсулу и жидкую часть. Как правило, гематома, удаляется, вымывается через два фрезой отверстия.

В научных работах последних лет детализировано целый комплекс длительно существующих ультраструктурных изменений мозга, которые характерны для посттравматической патологии даже при клиническом благополучии. Большинство посттравматических синдромов развиваются в первые 2 года после травмы, что обусловливает необходимость диспансерного наблюдения за больными, проведения курсового рассасывающего, восстановительного и симптоматического лечения.

Последствия черепно-мозговой травмы как результат течения травматической болезни в острый (от 2 до 4 недель), промежуточный (от 2 до 6 мес) и отдаленный период (до 2 лет).
Клинические формы следующие:

1. Посттравматический арахноидит.
2. Посттравматический арахноэнцефалит.
3. Посттравматический пахименингит.
4. Посттравматическая атрофия мозга.
5. Посттравматическая киста.
6. Посттравматическая порэнцефалия.
7. Посттравматическая хроническая гематома.
8. Посттравматическая хроническая гигрома.
9. Посттравматическая хроническая пневмоцефалия.
10. Внутримозговая инородное тело.
11. Посттравматические оболочечно-мозговые рубцы.
12. Посттравматические дефекты черепа.
13. Посттравматическая цереброспинальная фистула.
14. Посттравматическая гидроцефалия.
15. Посттравматическое повреждение черепных нервов.
16. Посттравматическое ишемическое повреждение.
17. Посттравматическое каротидно-кавернозное сообщения.
18. Посттравматическая эпилепсия.
19. Посттравматический паркинсонизм.
20. Посттравматические психические дисфункции.
21. Посттравматические вегетативные дисфункции.
22. другие редкие формы.
23. Сочетание различных последствий.

С перечисленными последствиями ЧМТ непосредственно связаны и осложнения, обусловленные воздействием дополнительных экзо-и (или) эндогенных факторов.
На основе опыта института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко АМН Российской Федерации выделяют такие осложнения черепно-мозговой травмы: гнойно-воспалительные, сосудистые, нейротрофические, иммунные; ятрогенные подобное.

В зависимости от локализации различают следующие осложнения:

Черепно-мозговые:

1. Воспалительные (посттравматический менингит, менингоэнцефалит, вентрикулит, абсцесс, эмпиема, остеомиелит, флебит), посттравматические со стороны мягких покровов головы и тому подобное.
2. Другие (посттравматическая гранулема, посттравматический тромбоз пазух и вен), отдаленные нарушения мозгового кровообращения, некроз костей черепа и мягких покровов головы и тому подобное.

Внечерепные:

1. Воспалительные (пневмония, эндокардит, пиелонефрит, гепатит, сепсис и др.).
2. Трофические (кахексия, пролежни, отеки и т.д.).
3. Другие осложнения со стороны внутренних органов, других систем организма (нейрогенный отек легких, легочный дистресс-синдром взрослых, аспирационный синдром, шок, жировая эмболия, тромбоэмболия, коагулопатии, острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, нейрогормональные нарушения, иммунологические осложнения, контрактуры, анкилозы и др.).

источник