Стандарты лечения ушиба головного мозга

Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, внутричерепные гематомы и т.д.)

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)

соответствуют зоне перелома.

К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ, которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).

По тяжести состояния больных с ЧМТ – основывается на оценке степени угнетения сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакции в ответ на внешнее раздражение.

Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанную на качественной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации состояния сознания:

5. Ушиб мозга тяжелой степени. Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией.

Выражены стволовые симптомы – плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глотание нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто – гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки.

Нарушение дыхания – по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром.

К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга. Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции.

Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом.

6. Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее) – происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме.

В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

ЧМТ – это комплекс контактных повреждений (мягких тканей лица и головы, костей черепа и лицевого скелета) и внутричерепных повреждений (повреждений вещества головного мозга и его оболочек), имеющих единый механизм и давность образования. К тяжелой относится ЧМТ, при которой ШКГ в течение первых 48 часов от 3 до 8 баллов, вместе с анатомическим описанием вовлеченных структур. К тяжелой ЧМТ относятся следующие клинические формы: ушиб головного мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, острое сдавление головного мозга [7].

ЧСС частота сердечных сокращений
ЦПД центральное перфузионное давление

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: нейрохирурги, невропатологи, реаниматологи, травматологи.

Клиническая классификация [7]

Периоды в течении травматической болезни головного мозга:

• Отдаленный: при клиническом выздоровлении — до 2 лет, при прогредиентном течении продолжительность не ограничена.

Классификация острого периода ЧМТ

Закрытая ЧМТ: отсутствуют нарушения целости покровов головы, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза.

Те и другие могут быть осложненными (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга), а при проникающих возможно наличие инородного тела в полости черепа.

• диффузное аксональное повреждение.

По степени тяжести ЧМТ выделяют:

• тяжелую ЧМТ – ушиб тяжелой степени и сдавление головного мозга, диффузное аксональное повреждение.

• полученной впервые и повторной.

Классификация тяжелой ЧМТ:
Ушиб головного мозга тяжелой степени.

Выделяют четыре клинические формы:
1) Экстрапирамидную.

4) Мезэнцефало-бульбарную.
— Экстрапирамидная форма наблюдается при поражении преимущественно полушарий большого мозга и подкорковых образований. В клинической картине — гиперкинезы, повышение мышечного тонуса, нередко сменяющееся понижением мышечного тонуса (гипотонией), иногда двигательным возбуждением, часто признаки поражения промежуточного и среднего мозга (в легкой степени). У больных, находящихся в коме, сознание восстанавливается медленно, через фазы апаллического синдрома и акинетического мутизма.
— При диэнцефальной форме отчетливые признаки поражения гипоталамуса: на фоне от нескольких часов до нескольких недель длящегося сопора или комы выраженное повышение температуры тела, учащенное, волнообразное или периодическое дыхание, повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, нейродистрофические изменение кожи и внутренних органов. Выявляются в различной степени выраженные очаговые полушарные и стволовые симптомы.
— Мезэнцефальная и мезэнцефало-бульбарная формы проявляются кроме нарушения сознания вплоть до комы, общемозговых и очаговых полушарных симптомов, отчетливым поражением среднего мозга или преимущественно нижних отделов ствола (моста и продолговатого мозга).
— Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых и очаговых, в частности стволовых, симптомов. К ним относятся:
— Внутричерепные гематомы (эпидуральные, внутримозговые, субдуральные).
— Вдавленные переломы костей черепа.
— Очаги размозжения мозга с отеком вокруг очага.
— Субдуральные гигромы.
— Напряженная пневмоцефалия.
— Особой формой является синдром длительного сдавления головы, характеризующийся сочетанными повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга (встречается у пострадавших вследствие обвалов, землетрясений и других катастроф).

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: нет.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: нет.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: нет.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

• Ангиография церебральных сосудов.

• При диагностировании напряженного пневмоторокса — выполнение пункции плевральной полости иглой с широким просветом или кубитальным катетером 14 — 16 G во II межреберье по среднеключичной линии для перевода напряженного пневмоторакса в ненапряженный. Дальнейшая терапия осуществляется в стационаре [12, 13].

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
Жалобы не предъявляет из-за коматозного состояния пациента.
Анамнез: различные травмы головы – избит, падения, ДТП.

Физикальное обследование:
Объективный осмотр:
осмотр всего тела обнаженного больного, обращая внимание на запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, деформаций суставов, изменений формы грудной клетки и живота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, кровотечения из уретры и прямой кишки.

Неврологический осмотр:
— нарастающее угнетение уровня сознания по ШКГ (от 9 до 3 баллов).
— нарастающее нарушение жизненно-важных функций (АД, ЧСС, дыхание, температуры тела).
— очаговые и стволовые симптомы: (анизокория, парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела.
— полушарные и краниобазальные признаки (моно- или гемипарез или параличи конечностей, поражение черепных нервов, речевые расстройства, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях.

• состав ликвора: эритроциты — объективизация ушиба мозга, субарахноидального кровоизлияния; нейтрофильный плеоцитоз осложнение гнойным менингитом; увеличение содержания белка наибольшее в остром периоде тяжелой травмы (до 3 г/л и выше) с последующим снижением; лактат увеличение до 3-5 ммоль/л и более свидетельствует о тяжести травмы и неблагоприятном прогнозе; продукты перекисного окисления липидов (увеличение содержания малонового альдегида коррелирует с тяжестью травмы); физиологически активные вещества (нейропептиды, биогенные амины-медиаторы, ферменты) – суждение о тяжести последствий ЧМТ, преимущественной локализации поражения (наиболее отчетливые изменения при патологии лимбико-ретикулярных структур мозга).

Инструментальные исследования:
КТ головного мозга является обязательным методом обследования пострадавших с ЧМТ.

Относительные противопоказания к экстренному проведению КТ:

При отсутствии положительной динамики через 12-24 часа проводят повторную КТ головного мозга. При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики проводят экстренное КТ исследование. Все КТ исследования необходимо проводить в двух режимах: костном и мягкотканном. При краниофациальном повреждении и подозрении на ликворею необходимо проведение КТ исследования головы во фронтальной проекции. Обязательно повторное КТ головного мозга после операции в течение 24 часов.

Дифференциальный диагноз

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

• Консервативное лечение в случае отсутствия показаний к хирургии.

Тактика лечения [2,7,9]

Немедикаментозное лечение (режим, диета и пр.)

Нормализация ЦПД, снижение ВЧД, нормализация АД.
ЦПД рассчитывается как разница между средним АД и средним ВЧД. Для этого повышают системное АД и снижают ВЧД. Целевые значения ЦПД находятся в диапазоне 50-70 мм рт.ст.
Необходим мониторинг АД, следует избегать артериальной гипотензии (систолическое АД 10 мм или смещении срединных структур > 5 мм необходимо хирургическое удаление гематомы независимо от состояния больного по ШКГ.

• У больных в коме удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии с сохранением или удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой оболочки.

• Если имеется односторонний очаг размозжения и масс-эффект, то возможна односторонняя гемикраниоэктомия с подвисочной декомпрессией при неэффективности консервативных методов лечения и нарастания ВЧД.

Декомпрессивная трепанация черепа
Декомпрессивные операции, включающие: двустороннюю (при генерализованном отеке головного мозга) или одностороннюю гемикраниоэктомию с подвисочной декомпрессией, бифронтальная краниоэктомия с удалением или без удаления очагов размозжения с дуропластикой.

• признаки масс-эффекта, при повторном выполнении КТ объем поражения превышает 20 см3, смещение средней линии более чем на 5 мм или компрессия базальных цистерн.

Техника выполнения декомпрессивной трепанации черепа при тяжелой ЧМТ
При выполнении декомпрессивной трепанации черепа (ДТЧ) необходимо выполнять ряд требований, отступление от которых снижает эффективность операции и приводит к осложнениям. Обязательным условием выполнения ДТЧ является большой размер костного дефекта. Размеры трепанационного окна не должны препятствовать свободному пролабированию мозга, пока сохраняется послеоперационный отек. Небольшой по размеру трепанационный дефект приводит к ущемлению в нем мозгового вещества, компрессии вен, ишемии и инфаркта ущемленного участка и как следствие к увеличению отека мозга. Кроме того, создаются условия для дополнительной травмы поврежденного мозга. Размер трепанационного окна оказывает значительное влияние на исход хирургического лечения. Так, у пациентов с размерами дефекта 12х15 см послеоперационная летальность на 20% ниже и на 15% больше хороших функциональных исходов, чем у больных с размером трепанационного окна 6х8см.

Трепанационное окно накладывается ближе к месту крепления мозжечкового намета, так как декомпрессия, проведенная на уровне предполагаемого вклинения, способна предотвратить или максимально уменьшить эффект дислокации ствола мозга на уровне его ножек, кроме того, облегчается ревизия базальных отделов лобной и височной долей. Таким образом, трепанационное окно накладывают как можно ниже в височной области, с резекцией чешуи височной кости и большого крыла клиновидной кости на участке от наружного слухового прохода до лобно-скулового шва. Резекция бортика височной кости является обязательной при выполнении декомпрессивной трепанации.

При хирургии острых внутричерепных гематом или очагов ушиба и размозжения мозга декомпрессивный эффект операции в значительной мере зависит от локализации трепанации и ДТЧ может не дать желаемого эффекта, если из-за неточности диагностики она произведена вдали от травматического очага. При планировании размеров и локализации трепанационного дефекта необходимо учитывать данные КТ головного мозга. Правильно наложенное трепанационное окно позволяет произвести радикальное удаление очага повреждения и ревизию подоболочечного пространства.

Еще одним важным моментом при выполнении ДТЧ является правильное вскрытие ТМО. Она должна быть рассечена широким разрезом по всему периметру трепанационного дефекта с основанием, обращенным к основанию черепа так, чтобы сохранить питающие артериальные сосуды (a. Meningea media). Другие варианты разреза ТМО – крестообразный или Н-образный применять нецелесообразно, так как при таком разрезе площадь трепанационного окна уменьшается приблизительно на 1/3. Наиболее целесообразным представляется дугообразное вскрытие ТМО, при котором достигается наибольшая площадь декомпрессии. S_круга=pr 2 , S_{квадрата}=A 2 . Например, при D=6 см S_круга=28 см 2 , S_{квадрата}=18 см 2 ; еS=S_круга–S_{квадрата}=10 см 2 =36%.

Типичной ошибкой при вскрытии ТМО во время ДТЧ является проведение разреза непосредственно по краю костного дефекта. В этом случае костный край трепанационного окна остается неприкрытым мягкими тканями, что создает условия для большей травмы вещества мозга при его интраоперационном отеке. Во избежание этих нежелательных осложнений ТМО следует вскрывать по периметру костного окна, отступив от него на 0,5–0,7 см. Кроме того, остающийся край ТМО можно использовать для подшивания к нему трансплантата при проведении свободной пластики ТМО. После удаления гематомы, очагов ушиба и размозжения мозга как обязательный этап при ДТЧ должна применяться свободная пластика ТМО. Ее выполняют для создания достаточного объема при протрузии вещества головного мозга при условии надежного разобщения мозга и мягких тканей с целью предотвращения последующего спаечного процесса между головным мозгом и мягкими покровными тканями черепа.

Дефект в ТМО, как правило, замещают пластическим материалом. Наилучший результат дает применение протезов ТМО из современных синтетических материалов (например, политетрафторэтилен) или на основе обработанного коллагена. Применять в качестве пластических материалов мышцу, фасцию бедра, апоневроз, лиофилизированную трупную оболочку или вообще отказываться от выполнения пластики ТМО не следует, так как это способствует сращению мозга с аутотканями. Площадь протеза ТМО должна быть настолько большой, чтобы предотвратить контакт мозга с апоневрозом и образование мозговых рубцов. Это очень важно для профилактики возникновения эпилептических припадков в послеоперационном периоде и облегчает проведение последующей пластики дефекта черепа при реабилитации пострадавших.

После проведения свободной пластики ТМО височную мышцу и апоневроз подшивают одиночными узловыми швами по периметру костного дефекта. Апоневроз следует ушивать особенно тщательно, потому что именно он будет удерживать рану после снятия кожных швов при сохраняющемся пролабировании мозга в послеоперационном периоде.

Следствием и главным недостатком ДТЧ являются дефекты черепа, приводящие к формированию грубого оболочечно-мозгового рубца, травматической эпилепсии и энцефалопатии, нарушению крово- и ликворообращения. Кроме того, в условиях отека, при значительном пролабировании вещества мозга в трепанационный дефект, имеется риск расхождения краев послеоперационной раны с формированием раневой ликвореи, пролапса мозга и последующим развитием гнойно-воспалительных осложнений. В позднем послеоперационном периоде костный дефект, приводящий к деформации черепа, вызывает у пациентов психологический дискомфорт, а также повышается риск повторной травмы мозга.

Стандартные оперативные доступы при тяжелой ЧМТ (рисунки 1-6)

Рисунок 1 Линия разреза кожи, мягких тканей при проведении традиционной гемикраниоэктомии. Основными ориентирами служит срединная линия, наружный слуховой проход, скуловая дуга.

Рисунок 2 Основные места наложения фрезевых отверстий при проведении традиционной гемикраниоэктомии. Основным условием является проведение подвисочной декомпрессии. Размер костного дефекта не менее 10х12 см.

Рисунок 3 Линия кожного разреза при проведении бифронтальной декомпрессивной трепанации черепа. Основными ориентирами служит срединная линия, коронарный шов, скуловая дуга.

Рисунок 4 Места наложения фрезевых отверстий при проведении бифронтальной декомпрессивной трепанации черепа. Основным условием является проведение двусторонней подвисочной декомпрессии, также костный дефект должен располагаться на уровне надбровных дуг и на границе коронарного шва.

Рисунок 5 Линия кожного разреза при проведении декомпрессивной трепанации задней черепной ямки. Ориентирами служит срединная линия, ламбдовидный шов, остистые отростки I-II шейных позвонков.

Рисунок 6 Места наложения фрезевых отверстий при проведении декомпрессивной трепанации задней черепной ямки. Дефект затылочной кости должен составлять не менее 6х6 см. Основным условием служит дополнительная резекция дужки 1 шейного позвонка.

• Выжидательная тактика у больных с повреждениями структур ЗЧЯ возможна при эпидуральных гематомах объемом 10-20 см3, повреждениях мозжечка 10-20 см3 при латеральном расположении. В определении тактики лечения необходимо учитывать уровень сознания, состояние глазного дна, данные акустических стволовых вызванных потенциалов. Таким больным необходимы динамические КТ исследования, учитывая риск возникновения отсроченных гематом, быстрого развития окклюзии ликворных путей и декомпенсации больного.

• Лечебные мероприятия при открытых вдавленных переломах должны включать антибиотики.

• избегать провоцирующих факторов развития риска судорожного синдрома (яркий свет, громкий звук и т.д.)

Дальнейшее ведение
Первый этап (ранний) медицинской реабилитации – оказание МР в остром и подостром периоде травмы в стационарных условиях (отделение реанимации и интенсивной терапии или специализированное профильное отделение) с первых 12-48 часов при отсутствии противопоказаний. МР проводится специалистами МДК непосредственно у постели больного с использованием мобильного оборудования или в отделениях (кабинетах) МР стационара. Пребывание пациента на первом этапе завершается проведением оценки степени тяжести состояния пациента и нарушений БСФ МДК в соответствии с международными критериями и назначением врачом-координатором следующего этапа, объема и медицинской организации для проведения МР [11].
Последующие этапы МР – темы отдельного клинического протокола.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе
Стабилизация витальных функций.

Показания к госпитализации

Показания для экстренной госпитализации: клиника тяжелой черепно-мозговой травмы.

Показания для плановой госпитализации: нет.

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2014
   1. 1. Е.И. Верещагин, И.П. Верещагин «Интенсивная терапия тяжелой и сочетанной черепно-мозговой травмы» 2007 г. 2. Непомнящий В.П., Лихтерман Л.Б., Яриев В.В., Акшулаков С.К. Эпидемиология ЧМТ. Клиническое руководство по ЧМТ. Под редакцией А.И. Коновалова и др.: Витидор, 1998,1:129-47. 3. Штульман Д.Р., Левин О.С. Черепно-мозговая травма / В кн.: 2002; 4. Штульман Д.Р., Левин О.С. «Неврология. Справочник практического врача». – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – С. 526-546. 5. Одинак М.М. Неврологические осложнения черепно-мозговой травмы: Автореферат диссертации доктора медицинских наук. – СПб., 1995. – 44 с. 6. Макаров А.Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация // Неврологический журнал. – 2001. – №2. – С. 38-41. 7. А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов «Клиническое руководство по черепно-мозговой травме». 2001 г. 8. Гринберг М.С. «Нейрохирургия», 2010г. 9. «Акшулаков С.К., Касумова С.Ю., Садыков А.М. — «Хроническая субдуральная гематома», 2008г. 23 10. Приказ Министра здравоохранения Республики Казахстан «Стандарт организации оказания медицинской реабилитации населению Республики Казахстан» от 27 декабря 2013 №759. 11. Дорожно-транспортный травматизм: Алгоритмы и стандарты оказания скорой медицинской помощи пострадавшим вследствие ДТП (догоспитальный этап) / Под ред. С.Ф.Багненко, В.В.Стожарова, А.Г.Мирошниченко. – СПб.: Невский диалект; БХВ-Петербург, 2006. – 320 с. 12. Сумин С.А. Неотложные состояния: Учебное пособие. – 7-е изд., перераб. и доп. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. – 960 с.: ил. 13. Chua K.S., Ng Y.G., Bok C.W.A. Brief review of traumatic brain injury rehabilitation // Ann Acad. Med. Singapore/- 2007. – Vol. 36 (Suppl. 1)/ – P. 31-42. Moderate to severe traumatic brain injury http://www.ebscohost.com/DynaMed/ 14. Rosenfeld JV, Maas AI, Bragge P, et al. Early management of severe traumatic brain injury. Lancet 2012; 380:1088. 15. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Introduction. J Neurotrauma 2007; 24 Suppl 1:S1. 16. Joint Formulary Committee. British National Formulary. [http://www.bnf.org]ed. London: BMJ Group and Pharmaceutical Press 17. WHO Model List of Essential Medicines http://www.who.int/medicines/publications/essentialmedicines/en/index.htm 18. DynaMed https://dynamed.ebscohost.com/ 19. UpToDate clinical evidence review sources https://uptodate.com/

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Рецензенты:
Садыков Аскар Мырзаханович – к.м.н., заведующий отделением нейрохирургии ФАО ЖГМК «Центральная дорожная больница» г. Астана.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 3 года, либо или при появлении новых доказанных данных по методам диагностики и лечения

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Сотрясение головного мозга – это функционально обратимая форма черепно-мозговой травмы без органических повреждений головного мозга.

Название протокола: Сотрясение головного мозга
Код протокола:

Код(-ы) МКБ-10:
S06.0 – Сотрясение головного мозга

Сокращения, используемые в протоколе:
КТ – компьютерная томография
ШКГ – шкала комы Глазго
СМЖ – спинно-мозговая жидкость.
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
ПХО – первичная хирургическая обработка

Дата разработки протокола: апрель 2013 года.
Категория пациентов: пациенты нейрохирургического отделения с диагнозом сотрясения головного мозга.
Пользователи протокола: нейрохирурги, неврологи.
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Перечень основных диагностических мероприятий
1. Общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, лейкоциты, тромбоциты, СОЭ).
2. Общий анализ мочи
3. Микрореакция с кардиолипиновым антигеном (дата, номер)
4. Краниография.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. По показаниям – КТ головного мозга.
2. ЭхоЭС
3. Обследования и консультации специалистов по показаниям

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Триада симптомов:
1. Кратковременная потеря сознания с возможной ретро- кон- антероградной амнезией.
2. Общемозговая симптоматика (головная боль, головокружение, тошнота, рвота) с вегетативными нарушениями [12,13].
3. Нистагм в крайних отведениях.

Физикальное обследование
Объективный осмотр [19]: Осмотр всего тела обнаженного больного, обращая внимание на запах изо рта (алкоголь), наличие ссадин, кровоподтеков, деформаций суставов, изменений формы грудной клетки и живота, кровотечения из уретры и прямой кишки.
Неврологический осмотр:
1. Оценка уровня сознания по ШКГ (14-15 баллов)(см.приложение №2).
2. Общемозговая и вегетативная симптоматика.
3. Ретро-, кон-, антероградная амнезия.
4. Нистагм в крайних отведениях.
5. Пациентов с угнетением сознания в состоянии алкогольного опьянения необходимо осматривать каждые 2 часа. При сохраняющемся угнетении сознания у больного в алкогольном опьянении показано проведение КТ головного мозга с целью исключения тяжелой черепно-мозговой травмы..

Лабораторные исследования
Отсутствуют специфические изменения со стороны анализов крови и мочи, СМЖ.

Инструментальные исследования
Рентгеновское исследование черепа в двух проекциях – отсутствуют повреждения костей свода черепа. Данная нозология может сопровождаться переломами костей лицевого скелета.
На КТ головного мозга – признаков макроскопических органических повреждений головного мозга нет.

Показания для консультации специалистов:
— консультация ЛОР с целью исключения патологии ЛОР органов.
— консультация окулиста с целью исключения или подтверждения нарушений со стороны зрительного аппарата.
— консультация терапевта с целью коррекции лечения сопутствующей патологии.
— консультация хирурга, травматолога, челюстно-лицевого хирурга и других узких специалистов по показаниям.

источник

Ушиб (контузия) головного мозга – это травматическое повреждение структур, относящихся к головному мозгу, которое возникает в момент приложения механической силы. Поражаться могут любые отделы головного мозга, но чаще всего это полюса лобных долей, базальные (нижние) отделы лобных и височных долей. Клиническая картина ушиба головного мозга формируется из сочетания общемозговых, очаговых и вегетативных симптомов. Степень их выраженности и стойкости зависит от тяжести ушиба головного мозга.

Лечение этого состояния обязательно должно быть комплексным и осуществляется исключительно в условиях стационара. Контузия головного мозга – это заболевание, которое может не оставить после себя никаких последствий, а может сделать человека инвалидом на всю оставшуюся жизнь. В этой статье мы попробуем разобраться в разновидностях ушиба головного мозга и соответствующих им симптомах, ознакомимся с методами лечения и узнаем, какие последствия оставляет после себя эта травма.

Ушиб головного мозга – это разновидность черепно-мозговой травмы, при которой происходит структурное повреждение ткани мозга, то есть образуются очаги деструкции мозгового вещества. Мозговая ткань разрушается необратимо. Среди всего количества черепно-мозговых травм ушиб головного мозга составляет порядка 20% — 25% случаев.

Ушиб головного мозга может возникнуть при любой механической травме. Чаще всего это автодорожные и бытовые травмы. Травму может нанести себе сам человек при падении в результате, например, эпилептического приступа.

Как же формируется ушиб головного мозга? В месте действия механической силы образуется зона удара с повышенным давлением. В этой зоне возникают первичные повреждения нервных клеток, их отростков, кровеносных сосудов. С противоположной стороны от удара возникает зона противоудара, характеризующаяся пониженным давлением, где также возникают разрушительные процессы. Причем в зоне противоудара поражение может быть даже обширнее, чем в месте приложения действующей силы.

Во время удара происходит смещение полушарий головного мозга. В этот момент глубже лежащие отделы остаются относительно неподвижными, но при этом не получают импульсы от коры больших полушарий. Эта ситуация приводит к угнетению ретикулярной формации (особая структура мозга), что проявляется нарушением сознания. Чем сильнее удар, тем дольше время, проведенное без сознания.

Еще одним повреждающим моментом при ушибе головного мозга является движение спинномозговой жидкости (ликвора) под действием механической силы. Ускоренное движение жидкости под давлением приводит к образованию точечных кровоизлияний. И хотя они и микроскопические, тем не менее, тоже становятся значимыми в общей картине повреждения головного мозга.

После действия механической ударяющей силы в головном мозге в результате возникших очагов повреждения вторично развиваются процессы отека и набухания неповрежденной мозговой ткани, нарушаются процессы кровоснабжения.

В части случаев возникновение контузии головного мозга сочетается с другими разновидностями черепно-мозговой травмы: субарахноидальным кровоизлиянием, переломами свода и основания черепа, внутричерепными гематомами. Субарахноидальное кровоизлияние и внутричерепные гематомы могут сформироваться спустя несколько дней после возникновения ушиба головного мозга, поэтому состояние больного требует тщательного динамического врачебного контроля. Появление дополнительных патологических изменений в мозге ухудшает прогноз для больного.

Наиболее целесообразным считается деление ушиба головного мозга на три степени:

• ушиб головного мозга легкой степени;
• ушиб головного мозга средней степени;
• ушиб головного мозга тяжелой степени.

Каждая из этих форм имеет свои клинические особенности и характеризуется различным прогнозом.

Эта разновидность черепно-мозговой травмы относится к травмам легкой степени тяжести, наряду с сотрясением головного мозга. Она имеет наилучший прогноз для выздоровления по сравнению с остальными разновидностями ушиба головного мозга и не представляет угрозы для жизни человека.

Клинически ушиб головного мозга этой степени характеризуется:

• утратой сознания от нескольких минут до часа, в среднем этот показатель составляет около 30 минут. Это обязательный симптом;
• заторможенностью, сонливостью, замедленной реакцией после того, как сознание восстанавливается;
• потерей памяти. Больной не может вспомнить события, происходившие с ним до момента травмы (это называется ретроградной амнезией), после травмы (антероградная амнезия), сам момент травмы и промежуток времени с измененным сознанием (конградная амнезия). Чаще всего наблюдается ретроградная амнезия, при этом могут выпадать из памяти события нескольких дней. Время, которое необходимо больному для полного возвращения памяти, очень индивидуально. При легкой степени ушиба головного мозга обычно на это требуется несколько часов или сутки. Нарушения памяти в этом случае полностью обратимы, и переживать по этому поводу не следует. Тем более не следует окружающим делать на этом явлении акцент, травмируя психику больного;
• головной болью. Она возникает вследствие нарушения тока ликвора и повышения внутричерепного давления, из-за развивающегося отека головного мозга в местах удара и противоудара;
• тошнотой и рвотой. При ушибе головного мозга легкой степени эти признаки появляются один-два раза в течение первых суток. Они могут быть внезапными и не приносят облегчения больному. Рвота может возникать и без предшествующей тошноты. Их появление связано с раздражением рвотного центра, располагающегося в стволе головного мозга;
• головокружением;
• изменениями в деятельности сердца. Нарушается сердечный ритм: либо замедляется (брадикардия), либо учащается (тахикардия). Артериальное давление повышается до 140/80 мм рт ст. Эти признаки преходящие, развиваются вследствие расстройств в вегетативной нервной системе, центры которой располагаются в головном мозге и весьма чувствительны к травмирующим факторам. Ритм дыхания при ушибе головного мозга легкой степени чаще не нарушается;
• незначительным повышением температуры (до 37°С);
• неврологическими симптомами. Они являются следствием разрушения клеток головного мозга, а также нарушения циркуляции ликвора, повышения внутричерепного давления и локального отека головного мозга. Это могут быть негрубый нистагм (спонтанные дрожательные движения глазных яблок в крайних отведениях), анизокория (разница в размере зрачков более 1 мм), слабая реакция зрачков на свет, анизорефлексия (различная степень выраженности одинаковых рефлексов справа и слева), патологические стопные симптомы (Бабинского и другие), снижение мышечного тонуса. Все неврологические симптомы обратимы и не оставляют последствий;
• менингеальными симптомами. Они развиваются вследствие раздражения мозговых оболочек и субарахноидального кровоизлияния. Наиболее типичными являются незначительное напряжение затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского.

Длительность существования неврологических симптомов при контузии головного мозга легкой степени обычно не превышает 2-3 недель. Прогноз для восстановления благоприятный. Бывает очень сложно иногда только по клиническим признакам отличить ушиб головного мозга легкой степени от сотрясения головного мозга. Для этой цели прибегают к дополнительным методам исследования (в частности, к компьютерной томографии).

Это следующее по степени тяжести поражение ткани мозга. Практически всегда сочетается с переломом костей черепа, часто возникает и субарахноидальное кровоизлияние. Признаками ушиба головного мозга этой степени тяжести являются:

• потеря сознания на 1 – 4 часа. Когда сознание возвращается, больной еще несколько дней находится в состоянии умеренного или глубокого оглушения. Не ориентируется в месте и времени. В первые сутки характерна недооценка тяжести своего состояния, возможны эпизоды психомоторного возбуждения;
• нарушения памяти более выражены, чем при ушибе головного мозга легкой степени. Может возникнуть любой вид амнезии: ретроградная, антероградная, конградная. Для восстановления памяти могут понадобиться часы и даже дни, однако память восстанавливается полностью;
• выраженная головная боль;
• сильное головокружение, которое может стать причиной падения при попытке встать;
• тошнота и неоднократная рвота, которые также не приносят облегчения, как и при ушибе головного мозга легкой степени;
• учащение сердцебиения до 120 ударов в минуту (реже замедление до 45), повышение артериального давления до 180/100 мм рт ст. Эти симптомы держатся дольше, чем при ушибе головного мозга легкой степени;
• учащение ритма дыхания до 30 в минуту;
• повышение температуры до 37° — 37,9°С;
• более грубые очаговые неврологические признаки (по сравнению с ушибом головного мозга легкой степени). Это снижение мышечной силы в конечностях (парезы), выраженное изменение мышечного тонуса, патологические стопные и кистевые симптомы, потеря чувствительности в конечностях, ограничение отведения глазных яблок в стороны, разобщение совместных движений глазных яблок, страбизм (косоглазие), спонтанный нистагм, перекашивание лица, нарушение речи. Возможны эпилептические приступы;
• менингеальные признаки. Они могут иметь различную степень выраженности от незначительных до резких, что зависит от объема попавшей в субарахноидальное пространство крови.

Симптомы ушиба головного мозга средней степени сохраняются от нескольких недель до 2-х месяцев, постепенно неврологическая симптоматика сходит на нет, но ряд изменений может быть необратимым.

Это тяжелая черепно-мозговая травма, которая несет в себе угрозу для жизни больного. Согласно статистике, от 30% до 50% случаев ушибов головного мозга тяжелой степени заканчиваются смертельным исходом. Лица, перенесшие ушиб головного мозга тяжелой степени, очень долго восстанавливаются (не один месяц) и, к сожалению, далеко не всегда этот процесс бывает полным.

Ушиб головного мозга этой степени тяжести распознается по следующим критериям:

• потеря сознания на несколько часов или несколько дней, в редких случаях – несколько недель. Практически всегда наблюдается кома, по выходу из которой довольно долго сохраняется изменение сознания по типу сопора или оглушения;
• возможно психомоторное возбуждение, переходящее в судорожный синдром;
• выраженные нарушения системы дыхания и кровообращения. Нарушается ритм и частота дыхания настолько, что это может потребовать искусственной вентиляции легких. Пульс превышает 120 либо меньше 40 (последнее несет больший риск для жизни), артериальное давление выше 180/100 мм рт ст. Это результат выраженных расстройств в центральном отделе вегетативной нервной системы;
• гипертермия до 40 — 41°С, что также может сопровождаться развитием судорог;
• грубая неврологическая симптоматика. На первый план вначале выступают так называемые стволовые симптомы, свидетельствующие о поражении глубинных отделов мозга. Это сужение или расширение зрачков обоих глаз со слабой реакцией на свет, плавающие движения глазных яблок, расхождение глаз по вертикали или горизонтали, грубый нистагм, направленный в разные стороны, нарушения глотания, угнетение всех рефлексов, периодические мышечные спазмы с резким повышением мышечного тонуса во всем теле, что напоминает судороги, двусторонние множественные патологические симптомы. Через несколько дней проявляют себя признаки повреждения других частей мозга. Это резкие параличи вплоть до полного отсутствия силы в конечностях (плегии), утрата речи (как способности говорить, так и понимать сказанное), отсутствие чувствительности в конечностях;
• выраженные менингеальные признаки.

Большинство неврологических признаков при ушибе головного мозга тяжелой степени очень медленно поддаются обратному развитию. Восстановление идет, в буквальном смысле, по крупинкам. На это может уйти 6 месяцев и даже больше. Довольно часто грубые психические и двигательные нарушения сохраняются длительное время, в ряде случаев становясь причиной инвалидности.

Помимо данных клинического осмотра и обстоятельств травмы, очень важную роль в установлении точного диагноза играет компьютерная томография (КТ). Она является «золотым стандартом» при черепно-мозговой травме. КТ обнаруживает малейшие изменения в веществе головного мозга, позволяет дифференцировать сотрясения и ушибы головного мозга, ушибы различной степени тяжести, выявляет переломы костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние. В ряде случаев, конечно, могут понадобиться и другие дополнительные методы исследования (например, люмбальная пункция, электроэнцефалография и другие).

Лечение ушиба головного мозга должно проводиться только в условиях стационара, а ушиба головного мозга тяжелой степени на начальном этапе в реанимации с последующим переводом в стационар после стабилизации состояния.

В основном, лечение контузии головного мозга проводится консервативным путем. Иногда больные с таким диагнозом нуждаются в хирургическом лечении. Основным критерием, определяющим объем оказания медицинской помощи, является тяжесть травмы.

На первом месте стоят мероприятия, направленные на восстановление и подержание жизненно важных функций (если они нарушены): дыхания и кровообращения. Проводят ингаляции кислорода, а при необходимости – искусственную вентиляцию легких. Поскольку почти всегда ушиб головного мозга сопровождается снижением объема циркулирующей крови, то необходимо его восполнение с помощью внутривенного введения растворов коллоидов и кристаллоидов.

Для снижения внутричерепной гипертензии головной конец кровати должен быть приподнят на 30°, необходимо снижать повышенную температуру тела, поддерживать достаточный уровень кислорода в крови. Из медикаментозных препаратов применяют Маннитол с последующим введением диуретиков (Лазикс, Фуросемид).

Для поддержания мозговой ткани проводится нейропротекторная терапия. Она заключается в применении средств, обеспечивающих ткани мозга питательными веществами, защищающих клетки мозга от вторичных нарушений, возникающих в результате нарушения кровообращения и развития отека мозга. В качестве нейропротекторов используются Цераксон (Цитиколин), Церебролизин, Семакс, Актовегин, витамин Е, Эритропоэтин и много других средств. Какой нейропротектор выбрать для данного больного, может решить только лечащий врач. Для улучшения микроциркуляции могут использоваться Кавинтон, Трентал.

Симптоматически могут применяться противосудорожные препараты, если у больного возникают эпилептические приступы.

Хирургическое лечение может понадобиться в следующих случаях:

• если в ходе лечения нарастают симптомы отека головного мозга, и возникает дислокация структур мозга со смещением. Это опасно для жизни пациента;
• если очаг ушиба имеет размер более 30 см 3 и представляет собой размозженную мозговую ткань;
• если внутричерепное давление растет и не поддается коррекции медикаментозными препаратами. Обычно неврологическая симптоматика при этом нарастает.

Хирургическое лечение заключается в трепанации черепа (иногда только этого бывает достаточно для снижения внутричерепного давления) и удалении очага разрушенной ткани мозга (при необходимости).

Важную роль в лечении контузии головного мозга играет полноценный уход за больным, профилактика развития пролежней. Если возникает угроза развития бактериальных осложнений, то проводится антибактериальная терапия.

При ушибе головного мозга легкой степени практически в 100% случаев не наблюдается осложнений.

Ушиб головного мозга средней степени может не отразиться на дальнейшей жизни пациента, особенно если одновременно не возникают субарахноидальное кровоизлияние и переломы черепа. Однако для благоприятного исхода требуется полноценное лечение. И все же у ряда больных травма не проходит бесследно. Наиболее частыми последствиями становятся посттравматический арахноидит, посттравматическая гидроцефалия, посттравматическая эпилепсия, синдром вегетососудистой дистонии, посттравматическая энцефалопатия.

Ушиб головного мозга тяжелой степени имеет худший прогноз. Около 30-50% случаев этой травмы заканчиваются летально в остром периоде. Среди выживших довольно высока частота следующих осложнений:

• посттравматическая атрофия мозга, то есть уменьшение в объеме ткани мозга;
• посттравматическое воспаление мозговых оболочек (арахноидит, лептоменингит, пахименингит);
• посттравматическая эпилепсия;
• посттравматическая гидроцефалия с внутричерепной гипертензией;
• посттравматическая порэнцефалия (полости в толще мозга, соединяющиеся с желудочками и субарахноидальным пространством);
• ликворные кисты;
• рубцы в области ткани мозга и его оболочек;
• ликворея (истечение ликвора наружу) при наличии перелома костей черепа.

Все эти состояния клинически проявляются двигательными расстройствами (парезы и параличи), затрудняющими передвижение и самообслуживание, нарушениями речи, координации, психическими нарушениями, снижением интеллекта, частыми головными болями, головокружением, судорожными припадками. В таких случаях больным определяют группу инвалидности, поскольку они стойко утрачивают трудоспособность.

Такая черепно-мозговая травма, как ушиб головного мозга, является серьезным патологическим состоянием, требующим обязательного лечения в условиях стационара с соблюдением всех врачебных рекомендаций. Наискорейшее оказание медицинской помощи при этой травме может спасти жизнь пострадавшему, а последующее полноценное лечение – избежать ряда осложнений.

источник