Судебно медицинская экспертиза ушиба головного мозга

Экспертиза при черепно-мозговых травмах и травмах лица представляет собой одну из разновидностей судебно-медицинской экспертизы. В результате проведения данного исследования производятся диагностические мероприятия, устанавливающие характер повреждений и состояние организма потерпевшего, а также определяется, насколько тяжелый вред был нанесен здоровью пострадавшего в результате полученной им травмы. Экспертиза при черепно-мозговых травмах и травмах лица относится к наиболее популярным видам анализа, так как черепно-мозговые травмы и травмы лица являются одними из самых распространенных повреждений. Чаще всего подобные травмы имеют бытовое происхождение – появляются в результате несчастных случаев и межличностных конфликтов с применением силы и подручных предметов. Вторыми по степени распространенности являются травмы, полученные при пользовании транспортом, в первую очередь, автомобильным. Постоянно увеличивающееся число автомобилей неизменно влечет за собой рост дорожно-транспортных происшествий, причиняющих различные повреждения, в том числе черепно-мозговые травмы и травмы лица. Производственный фактор находится на третьем месте в ряде причин возникновения данного расстройства здоровья. В то же время, с каждым годом растет количество пострадавших в результате военных действий.

Черепно-мозговые травмы и травмы лица являются одними из самых серьезных повреждений, так как они имеют значительные физиологические, психологические, социальные и экономические последствия. Экспертиза при черепно-мозговых травмах и травмах лица определяет вид повреждения на месте приложения удара, степень повреждения головного мозга и объем последствий, вызванных имеющимися травмами. Подобные исследования имеют большое значение в процессе разрешения множества спорных ситуаций, связанных с обстоятельствами получения травмы, компенсации нанесенного вреда, при страховых спорах и так далее.

Экспертиза при черепно-мозговых травмах и травмах лица решает следующие задачи:

Осуществление клинико-функциональной диагностики.
Определение сроков временной потери трудоспособности.
Установление основных видов нарушений функций организма, возникших впоследствии полученных повреждений.
Выявление характера повреждений, обстоятельств получения травмы и признаков травмирующего предмета (поверхности).
Определение группы инвалидности, наступившей вследствие нанесенной черепно-мозговой травмы или травмы лица.

Классификация повреждений, подлежащих исследованию при проведении экспертизы при черепно-мозговых травмах и травмах лица

Черепно-мозговые травмы и травмы лица могут присутствовать у потерпевшего обособленно или иметь сочетанный характер. Данные виды повреждений принято классифицировать по отдельности. В случае нанесения потерпевшему обоих видов травм экспертиза проводится раздельно при обособленном характере. Сочетанные травмы анализируются как сложные травматические повреждения, затрагивающие обширные области головы, включая мягкие ткани, кости черепа и головной мозг.

Черепно-мозговые травмы имеют следующие формы клинической картины:

Сотрясение головного мозга.
Ушиб головного мозга легкой, средней или тяжелой степени.
Сдавление головного мозга, возникшее на фоне его ушиба.
Сдавление головного мозга без сопровождающего его ушиба.

Течение травматической болезни, возникшей в результате повреждения головного мозга, принято подразделять на следующие стадии: острая (от двух до десяти недель согласно клинической форме травмы), промежуточная (от двух месяцев для легкой формы черепно-мозговой травмы до шести для тяжелой), отдаленная (до двух лет в случае клинического выздоровления, для прогрессирующего течения продолжительность этой стадии является неограниченной). В остром периоде черепно-мозговой травмы выделяют две разновидности: открытую и закрытую. Для открытой формы характерны переломы основания черепа с ликвореей (истечением цереброспинальной жидкости) или кровотечением, переломы костей свода черепа с сопутствующими повреждениями окружающих их мягких тканей, отдельные повреждения мягких тканей с ранением апоневроза. В зависимости от сохранности целостности твердой оболочки головного мозга открытые черепно-мозговые травмы делятся на проникающие и непроникающие.

Травмы лица носят обособленный характер ввиду ярко выраженного косметического дефекта, влияющего на психологическое состояние потерпевшего и его последующую социализацию. Травма лица может быть поверхностной и затрагивать только мягкие ткани. Также травмы лица могут носить сложный, сочетанный характер и сопровождаться повреждениями костей черепа, зубов, гортани и дыхательных путей. Согласно механизму образования раны мягких тканей лица делятся на рвано-ушибленные и колото-резанные. Наиболее распространенная разновидность повреждения лица – тупая травма. Экспертиза при травмах лица определяет характер повреждения и отличительные особенности предполагаемого орудия нанесения повреждений.

Переломы скуловых костей.
Переломы нижней челюсти.
Переломы верхней челюсти.
Ушибы мягких тканей.
Переломы носа.
Рваные раны мягких тканей лица.

Существует определенный набор ситуаций, в которых осуществление экспертизы при черепно-мозговых травмах и травмах лица имеет большое значение для решения спорных моментов или получения компенсационных выплат. Имеет смысл обращаться к экспертам в следующих обстоятельствах:

Необходимо установить объем вреда здоровью, нанесенного посредством травмы, полученной на производстве.
Требуется установить тяжесть травм, полученных в результате дорожно-транспортного происшествия.
Имеется черепно-мозговая травма и (или) травма лица, полученная в бытовых условиях.
Есть потребность получения компенсации на основании ранений, нанесенных пострадавшему в результате военных действий.
Необходимо провести повторную экспертизу вследствие получения новых данных, а также на основании зафиксированных последствий травмы, носящих длительный характер.

На первом этапе эксперт производит тщательное ознакомление с предварительными данными, к которым относятся определение суда, постановление следователя и т.д.
Следующим этапом является изучение медицинских материалов и документов, включая выписки из историй вызовов скорой помощи, травматологических пунктов, истории болезни, амбулаторные карты, а также результаты дополнительных обследований – рентгеновские снимки, снимки магнитно-резонансной томографии, записи электроэнцефалограммы, результаты современных компьютерных методов исследования и прочее.
После этого, если экспертиза осуществляется с участием пострадавшего, составляется анамнез, основанный на опросе потерпевшего. При этом подробно анализируется очередность наступления клинических симптомов и сроки их проявления.
Далее производится непосредственно судебно-медицинское исследование, которое может включать в себя следующие мероприятия: неврологическое исследование, рентгенологические анализы (если есть подозрение на наличие костно-травматических повреждений), офтальмологическое и судебно-психиатрическое исследование (назначаются, если есть соответствующие жалобы и клинические данные).
На следующем этапе собранные данные и материалы тщательным образом анализируются. На основании анализа эксперт формулирует выводы и составляет экспертное заключение, в которое обязательно вносится описание всех произведенных действий и полученных данных.

Экспертное заключение представляет собой основной результат проведенной экспертизы при черепно-мозговых травмах и травмах лица. Оно обладает доказательной силой и представляется в суде. При формулировании выводов специалист, проводивший исследование, обязан принимать во внимание все факторы, характеризующие имеющиеся повреждения и степень их воздействия на организм. К ним относятся:

Механизм получения травмы и обстоятельства, в которых она была нанесена, а также характерные особенности травмирующего предмета или поверхности (размер, форма, физические характеристики и пр.).
Область локализации внешних повреждений лица и (или) головы, количество повреждений, их особенности, размеры и пр.
Очередность и сроки проявления клинической симптоматики, зафиксированной в медицинских материалах и фигурирующей в жалобах пострадавшего.
Результаты лабораторных анализов, электроэнцефалографических и рентгенологических обследований, компьютерных исследований, магнитно-резонансной томографии.
Состояние организма пострадавшего на момент получения черепно-мозговой травмы и (или) травмы лица, как то: предшествующие заболевания, повреждения и другие патологические изменения, их клинические проявления и степень выраженности признаков.
Клиническая картина начального посттравматического периода (посттравматическая энцефалопатия, астеновегетативный синдром, пирамидная недостаточность и другие последствия черепно-мозговой травмы и травмы лица).
Длительность пребывания в стационарных медицинских учреждениях и (или) на амбулаторном наблюдении и лечении, то есть продолжительность процесса излечения. Кроме того, объем и характер произведенного лечения (как стационарного, так и амбулаторного).
Величина утраты (в процентном соотношении) и степень ограничения общей трудоспособности.
Полная, стопроцентная, утрата трудоспособности (в соответствующих случаях).

При проведении судебно-медицинской экспертизы при черепно-мозговых травмах и травмах лица специалисты опираются на положения основных нормативных актов: Уголовно-процессуального Кодекса Российской Федерации и Федерального закона № 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской федерации» от 31 мая 2001 года, в которых можно выделить следующие регламентирующие положения:

Статья 25 Закона № 73-ФЗ, регламентирующая содержание экспертного заключения и порядок его формирования.
Пункт 5 статьи 164 УПК РФ, предписывающая ответственность привлекаемым к процессу следствия специалистам.
Статья 168 УПК РФ, наделяющая следователя, ведущего дело, правом привлекать специалистов в области экспертной деятельности к участию в следственном процессе.

источник

Ценовая политика устанавливается индивидуально после первичного обращения и зависит от сложности, вопросов, разрешаемых при исследовании, а также от количества специалистов, необходимых для привлечения к производству экспертных исследований.

Мы предоставляем скидки на проведение экспертиз и исследований следующей категории граждан:

Инвалидам, пенсионерам, ветеранам ВОВ, ветеранам боевых действий, героям России, студентам, действующим военнослужащим и сотрудникам правоохранительных органов, многодетным матерям и иным слоям населения по усмотрению руководства Центра.
Постоянным клиентам центр предоставляет систему скидок, а также специальные программы на проведение экспертиз и исследований.

Подробную информацию о стоимости проведения экспертиз и исследований и возможности предоставлении скидок Вы можете уточнить у наших специалистов.

Руководитель отдела судебно-медицинской экспертизы
Пиголкин Юрий Иванович.
Профессор член-корреспондент РАН

источник

Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговых травмах : Методические рекомендации / Б.В. Гайдар, А.Н.Белых, А.Ю.Емельянов, В.Д. Исаков, П.А.Коваленко, В.В. Колкутин, М.М. Одинак, В.Е. Парфенов, И.А.Толмачев, Ю.Е. Логинов. — М.: ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, 2007.

Методические рекомендации «Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговых травмах» предназначены для судебно-медицинских экспертов Министерства обороны Российской Федерации. Целью настоящей работы явилась необходимость обеспечить единый подход к производству судебно-медицинских экспертиз по поводу черепно-мозговой травмы, особенно при определении тяжести вреда здоровью, обусловленного ее легкими формами, т.к. именно при таких экспертизах на практике отмечается наибольшее количество экспертных ошибок.

Авторы:
Б.В. Гайдар, начальник Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова, действительный член (академик) РАМН, профессор, генерал-лейтенант медицинской службы;
А.Н.Белых, профессор;
А.Ю.Емельянов, профессор, полковник медицинской службы;
В.Д. Исаков, профессор;
П.А.Коваленко, канд. мед. наук, доцент;
В.В. Колкутин, главный судебно-медицинский эксперт МО РФ, профессор, полковник медицинской службы;
М.М. Одинак, главный невропатолог МО РФ, член-корреспондент РАМН, профессор, полковник медицинской службы;
В.Е. Парфенов, главный нейрохирург МО РФ, профессор, полковник медицинской службы;
И.А.Толмачев, д-р мед. наук, доцент, полковник медицинской службы;
Ю.Е. Логинов, главный судебно-психиатрический эксперт МО РФ, полковник медицинской службы.

Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговых травмах / Гайдар Б.В., Белых А.Н., Емельянов А.Ю., Исаков В.Д., Коваленко П.А., Колкутин В.В., Одинак М.М., Парфенов В.Е., Толмачев И.А., Логинов Ю.Е. — 2007.

библиографическое описание:
Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговых травмах / Гайдар Б.В., Белых А.Н., Емельянов А.Ю., Исаков В.Д., Коваленко П.А., Колкутин В.В., Одинак М.М., Парфенов В.Е., Толмачев И.А., Логинов Ю.Е. — 2007.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГЛАВНОЕ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЕ УПРАВЛЕНИЕ

Методические рекомендации
Утверждены начальником ГВМУ МО РФ

Выделяют три основные формы черепно-мозговой травмы (ЧМТ):

1) сотрясение головного мозга (СГМ);
2) ушиб головного мозга (УГМ):
- а) легкой степени;
- б) средней степени;
- в) тяжелой степени;
3) сдавление головного мозга.

Черепно-мозговая травма считается закрытой, когда сохранена целость кожи, и открытой, при которой имеется рана, т.е. повреждение всех слоев кожи в зоне мозгового черепа, поскольку только кожа является естественным барьером, отделяющим внешнюю среду от внутренней среды организма.

При целости твердой мозговой оболочки ЧМТ считается непроникающей, а при нарушении — проникающей. Таким образом, переломы основания черепа, где твердая мозговая оболочка выполняет роль надкостницы и повреждается в зоне даже линейного перелома, следует рассматривать как проникающие повреждения. Абсолютными клиническими критериями проникающего повреждения являются назо- или отоликворея (истечение ликвора из носа или уха).

При открытой, и тем более при проникающей, ЧМТ имеется реальная опасность первичного или вторичного инфицирования внутричерепного содержимого.

Единая классификация ЧМТ более подробно представлена в приложении 1 настоящей работы.

Выделяют следующие градации нарушения состояния сознания при ЧМТ: ясное, оглушение умеренное, оглушение глубокое, сопор, кома умеренная, кома глубокая, кома терминальная.

Ясное сознание — сохранность всех психических процессов, особенно способности к правильному восприятию и осмыслению ситуации, а также к полезным для самого себя и окружающих лиц действиям при полном осознании возможных последствий.

Ясное сознание характеризуется бодрствованием, полной ориентировкой и адекватными реакция rn. Пострадавшие вступают в развернутый речевой контакт, выполняют правильно все инструкции, осмысленно отвечают на вопросы. Сохранены активное внимание, быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель, все виды ориентировки (в самом себе, :месте, времени, окружающих лицах, ситуации и др.). Возможна амнезия.

Оглушение — нарушение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности.

Оглушение умеренное характеризуется негрубыми ошибками ориентировки во времени при несколько замедленном осмыслении и выполнении словесных команд (инструкций), умеренной сонливостью. У больных с умеренным оглушением снижена способность к активному вниманию. Речевой контакт сохранен, но для получения ответов порой требуется повторение вопросов. Словесные команды больные выполняют правильно, но несколько замедленно, особенно сложные; глаза открывают спонтанно или сразу на обращение к ним. Двигательная реакция на боль активная и целенаправленная. Повышенная истощаемость, вялость, некоторое обеднение мимики, сонливость. Ориентировка в собственной личности сохранена. Ориентировка во времени, месте, в окружающей обстановке, лицах может быть неточной. Контроль функции тазовых органов сохранен.

Для глубокого оглушения характерны дезориентация во времени, месте, в окружающих лицах, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд. Преобладает состояние сна; возможно чередование с двигательным возбуждением. Речевой контакт затруднен из-за резкого замедления психических процессов. Ответы односложные по типу «да — нет». Больной может сообщить свое имя, фамилию и другие данные, нередко с персеверациями С неоднократными повторениями действий или мыслей); реагирует на команды медленно, после повторных обращений выполняет простые задания (открыть глаза, показать язык, поднять руку и т. д.). Для продолжения контакта необходимы повторные обращения, громкий оклик, порой в сочетании с болевыми раздражителями. Выражена координированная защитная реакция на боль. Ориентация в собственной личности может быть сохранена. Контроль функции тазовых органов ослаблен.

Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз на боль и другие раздражители. Больной сонлив, постоянно лежит с закрытыми глазами, словесные команды не выполняет. Для сопора характерны неподвижность или автоматизированные стереотипные движения. При нанесении болевых раздражителей возникают направленные на их устранение координированные защитные движения конечностями, поворачивание на другой бок (локализация боли), страдальческие гримасы на лице, больной может стонать. Возможен кратковременный выход из патологической сонливости в виде открывания глаз на боль, резкий звук. Словесные команды не выполняет. Без сильных раздражений больной неподвижен или совершает автоматизированные стереотипные движения. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над сфинктера rи нарушен. Жизненно важные (витальные) функции сохранены либо умеренно изменены по одному из параметров.

Кома — выключение сознания с исчезновением всех признаков психической деятельности. Различают умеренную кому (I), глубокую ко rу (II) и запредельную кому (ПI).

Кома умеренная (1) — «неразбудимость», неоткрывание глаз, некоординированные защитные движения без локализации болевых раздражений, отдергивания конечностей, глаза на боль не открывает. Иногда возникает спонтанное двигательное беспокойство. Реакции на внешние раздражения отсутствуют. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетены; сухожильные — вариабельны, чаще повышены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно сосудистая деятельность сравнительно стабильные, без угрожающих отклонений.

Кома глубокая (II) — «Неразбудимость», отсутствие защитных движений на боль. Отсутствуют реакции на внешние раздражения, лишь на сильные болевые могут возникать патологические разгибательные, реже сгибательные движения в конечностях. Разнообразны изменения мышечного тонуса: от генерализованной горметопии до диффузной гипотонии (с диссоциацией по оси тела менингеальных симптомов — исчезновение ригидности мышц затылка при остающемся симптоме Кернига). Угнетение, отсутствие или мозаичный характер изменений кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (при отсутствии фиксированного мидриаза) с преобладанием их угнетения. Выраженные нарушения спонтанного дыхания и сердечно сосудистой деятельности.

Кома териинальная, запредельная (III) — мышечная атония, арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок. Для комы терминальной характерны диффузная мышечная атония, тотальная арефлексия, критические нарушения жизненно важных функций — грубые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резчайшая тахикардия, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.

Для объективизации оценки состояния сознания используют шкалу Глазго, в соответствии с которой определяют в баллах градации трех клинических признаков: открывание глаз, двигательная активность и словесные ответы (приложения 2 и 3).

Все нарушения при ЧМТ подразделяются на вегетативные, общемозговые и очаговые неврологические нарушения, среди которых выделяют стволовые, полутарные и краниобазальные признаки.

нарушения отсутствуют: зрачки равны с живой реакцией на свет, роговичные рефлексы сохранены;
умеренные нарушения: корнеальные рефлексы снижены с одной или с
обеих сторон, легкая анизокория, клонический спонтанный нистагм;
выраженные нарушения: одностороннее расширение зрачков, клонотоничный нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной или с обеих сторон, умеренно выраженный парез взора вверх, двусторонние патологические
знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела;
грубые нарушения: грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, грубо выраженные двусторонние патологические знаки, грубая диссоциация
менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела;
критические нарушения: двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония.

нарушения отсутствуют: сухожильные рефлексы нормальные с обеих сторон, черепно-мозговая иннервация и сила конечностей сохранены;
умеренные нарушения: односторонние патологические знаки, умеренный моно- или гeJVrnnapeз, умеренные речевые нарушения, умеренные нарушения функций черепных нервов;
выраженные нарушения: выраженный моно- или гемипарез, выраженные парезы черепных нервов, выраженные речевые нарушения, пароксизмы клонических или клоно-тонических судорог в конечностях;
грубые нарушения: грубые моно- или гемипарезы, параличи конечностей, параличи черепных нервов, грубые речевые нарушения, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях;
критические нарушения: грубый трипарез, триплегия, грубый тетрапарез, тетраплегия, двусторонний паралич лицевого нерва, тотальная афазия, постоянные судороги.

Все осложнения ЧМТ подразделяются на две большие группы: черепно-мозговые и внечерепные. Детальная классификация осложнений при ЧМТ приведена в приложении 4.

Дислокационный синдром при черепно-мозговой травме

Клинический симптомокомплекс и морфологические изменения, возникающие при смещении полушарий головного мозга или мозжечка в естественные внутричерепные щели, с вторичным поражением ствола мозга, получили название дислокационного синдрома. Наиболее часто при ЧМТ дислокационный синдром развивается у пострадавших с внутричерепными гематомами, массивными контузионными очагами, нарастающим отеком мозга, острой гидроцефалией.

Различают два основных вида дислокаций:

простые смещения, при которых происходит деформация определенного участка мозга без формирования борозды ущемления;
грыжевые, сложные ущемления участков мозга, возникающие только в местах локализации плотных неподатливых анатомических образований (вырезка намета мозжечка, серп большого мозга, затылочно-шейная дуральная воронка).

Фазность течения дислокационного синдрома заключается в таких последовательных процессах, как выпячивание, смещение, вклинение и ущемление.

Клиническая картина дислокационного синдрома обусловлена признаками вторичного поражения ствола на его различных уровнях на фоне общемозговой и очаговой полушарной или мозжечковой симптоматики.

Дифференциальная диагностика вида дислокации трудна. При тяжелой ЧМТ дислокационный синдром может развиться настолько быстро, что летальный исход наступает в первые часы после травмы. Однако при подостром течении внутричерепных гематом дислокационный синдром может развиться спустя 7-12 сут после травмы.

Сотрясение головного мозга- формально самая легкая форма ЧМТ. В то же время эта травма наиболее трудна для объективной диагностики и имеет большое значение для судебно-медицинской экспертизы.

К СГМ приводит тупая травма. Малые по размерам и массе предметы, действующие с большой кинетической энергией, вызывают обычно другие виды повреждения черепа и мозга: переломы костей, подоболочечные кровоизлияния, ушибы вещества головного мозга и т. д. При СГМ возникает цепь протекающих фазно патофизиологических процессов, среди которых ведущая роль принадлежит рефлекторным, вазомоторным реакциям и ликвородинамическим нарушениям. Наряду с механическими и вазомоторными факторами в патогенезе СГМ важным является повышение внутричерепного давления, а также имеющие вторичный характер ликвородинамические нарушения (гиперсекреция церебральной жидкости, венозный застой, и др.).

Следовательно, СГМ представляет собой сумму функциональных, обратимых изменений в головном мозге, проявляющихся общемозговым и астеновегетативным синдромами. При патоморфологическом исследовании макроскопических изменений не выявляется.

При легкой ЧМТ патологические изменения в организме могут не исчезнуть, а лишь временно компенсироваться. Такая компенсация постепенно истощается, и у пострадавшего начинают нарастать патологические явления, что ошибочно трактуется судебно-медицинскими экспертами как патология, не связанная с травмой, поэто:му следует помнить, что мнимаянезначительность клинических проявлений легкой ЧМТ в острый период в ряде случаев не соответствует тяжести посттравматических изменений.
Изменения при СГМ могут обнаруживаться на субклеточном уровне в виде перинуклеарного тигролиза, набухания глиоцитов, элементов хроматолизиса, гиперхромии нейронов и эксцентрического положения их ядер, повреждений мембран синапсов, набухания нейрофибрилл, дезорганизации нейрофиламентов и плазмолеммы аксонов. Электронно-микроскопическими исследованиями показано, что иногда даже спустя 1-4 мес после СГМ в диэнцефальной и мезэнцефальной областях мозга выявляются патологические изменения (приложение 5). Таким образом, изменения головного мозга при СГМ могут быть стойкими и представnять собой субстрат для формирования в отдаленном периоде клинических синдромов церебровисцеральной патологии.

Для СГМ характерны кратковременное нарушение сознания (вплоть до утраты от нескольких секунд до 5-8 мин), головная боль, шум в ушах, тошнота, рвота, затруднение концентрации внимания, ретро-, кон- и антероградная амнезия. Уровень сознания при СГМ может соответствовать ясному или оглушению- по шкале Глазго это 15 или 13-14 баллов (см. приложения 2 и 3). Наличие факта утраты сознания не является обязательным (его не отмечают в 8-12%). В связи с большими внутричерепными резервными пространствами дети и пожилые люди редко теряют сознание даже при тяжелой ЧМТ.

Вопросы констатации потери сознания, рвоты весьма сложны. Эти признаки оцениваются как достоверные симптомы ЧМТ, когда они наблюдались медицинским работником или свидетелями, и это было зафиксировано в медицинских документах надлежащим образом.

Не следует констатировать кратковременную утрату сознания у потерпевших, которые утверждают, что в момент травмы у них «посыпались искры из глаз» или ненадолго появилась пелена перед глазами»; более важен другой признак -травматическая амнезия.

Субъективные симптомы: жалобы на потерю или расстройство сознания, головная боль, головокружение, шум в ушах, светобоязнь, общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, нарушение сна, «nриливы» крови к лицу, потливость, вестибулярная гиперестезия и другие вегетативные явления, боли при движениях глаз, чувство расхождения глазных яблок при попытке чтения, тошнота, рвота. Потеря сознания и рвота в случаях их фиксации в медицинских документах может расцениваться как объективный признак.
Общее состояние больных: значительно улучшается в течение 1-й, реже 2-й нед после травмы.
Объективные симптомы поражения центральной нервной системы:
нарушение сознания (вялость, сонливость, заторможенность, оглушение), анизокория, мелкоразмашистый нистагм, снижение фотореакций, нарушение конвергенции, симптом Седана, симптом Манна-Гуревича, девиация языка, симптом Маринеску-Радовичи, лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, снижение брюшных рефлексов, атаксия (шаткость в позе Ромберга, и.нтенция при координационных пробах), тремор век и пальцев рук, легкие оболочечные симптомы, исчезающие в течение первых 3-7 сут. Патологические стопные и кистевые знаки при СГМ отмечаются достаточно редко.
Объективные симптомы поражения вегетативной нервной системы: бледность или гиперемия кожных покровов, гипергидроз кистей и стоп, субфебрилитет, артериальная гипертензия (реже — гипотензия), тахикардия, реже брадикардия.
Для СГМ характерны изменения, выявляемые другими методами исследования в остром периоде:
- электроэнцефалография (чаще диффузные изменения биоэлектрической активности);
- изменения глазного дна (расширение, полнокровие вен);
- нейросонография (умеренная гиперемия головного мозга).

Для СГМ, как и для всей ЧМТ, характерна фазность течения. Выделяют три периода в клиническом течении СГМ:

1. Острейший — период нарушенного сознания. В этом периоде отмечаются общемозговые симптомы (нарушение сознания, рвота, брадикардия) и вегетативные нарушения.

Сотрясение головного мозга — это по существу вегетативный шок. Ликворная волна травмирует высшие вегетативные центры. Отмечаются симптом игры капилляров» в связи с раздражением вазопрессорного центра, нестабильность артериального давления, лабильность пульса (приложение 6); ранняя гипертермия; повышенная потливость; иногда «гусиная кожа».

2. Острый период: до 3-5 сут после травмы, редко до 7 сут. У пострадавшего восстановлено сознание и с ним есть продуктивный контакт.

— общемозговой синдром — головная боль, рвота (часто однократная), брадикардия, но чаще тахикардия, головокружение, шум, звон в ушах. При осмотре пострадавшего можно отметить бледность или гиперемию лица, адинамию. Дыхание нормальное, реже брадипноэ;
— вегетативный синдром — симптом «игры капилляров», повышена потливость, лабильность артериального давления, пульса, субфебрилитет. Пульс либо учащен, либо имеет склонность к умеренной брадикардии; наблюдается положительная ортоклиностатическая проба Шеллонга (превышение частоты пульса более чем на 12 уд/мин при переходе из горизонтального в вертикальное положение). Артериальное давление может изменяться как в сторону повышения, так и в сторону умеренной гипотензии; характерна асимметрия артериального давления. У пожиль1х людей артериальное давление может повышаться (преимущественно у гипертоников) или понижаться (преимущественно у гипотоников). Фиксируется стойкий красный разлитой дермографизм, возможен субфебрилитет в вечернее время. Гипергликемия (возможен травматический сахарный диабет). В крови снижается уровень хлоридов и кальция;
— астения — общая слабость, вялость, недомогание, раздражительность, бессонница, отсутствие аппетита.

В неврологическом статусе: положительный симптом Гуревича-Манна (появляется или усиливается головная боль при движении глазных яблок), фотофобия, снижение реакции зрачков на свет. Нередко отмечается горизонтальный, чаще мелкоразмашистый нистагм, слабость конвергенции глазных яблок (симптом Седана). Наблюдается оживление глубоких и снижение поверхностных рефлексов (в первые дни) или их асимметрия: рефлексы конечностей умеренно снижены либо оживлены, брюшные рефлексы, как правило, угнетаются, возможна быстро проходящая анизорефлексия. В позе Ромберга больные шатаются, координаторные тесты ввполняют неуверенно. Может отмечаться мелкий тремор языка, конечностей.

3. Период клинического выздоровления, как правило, наступает через 5-7 сут, когда основные клинические проявления СГМ регрессируют. Однако пострадавшие еще в течение 2-3 нед отмечают снижение работоспособности, быструю утомляемость, снижение концентрации внимания. Работников физического труда сразу выписывать на работу нельзя, т. к. может наступить срыв компенсации с восстановлением клинической картины острого периода.

Офтальмоскопия патологии со стороны глазного дна не выявила. Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования патологических отклонений не регистрируют.

При отсутствии смещения М-эхо и клинических признаков компрессии головного мозга целесообразно проведение люмбальной пункции. Выделяют следующие показания к проведению люмбальной пункции: диагностические (определение цвета и прозрачности ликвора, измерение ликворного давления, лабораторное определение состава ликвора — общего и частого цитоза с дифференциацией изменений) и лечебные (временное снижение ликворного давления, эвакуация определенного количества ликвора при менингитах, после операций на мозге, введение в субарахноидальное пространство лекарственных средств). Снижение или повышение ликворного давления диагностируется до 15-35% случаев (приложение 7). Ликворное давление обычно нормализуется на 5-7 сут.

При соблюдении постельного или полупостельного режима лечения первыми исчезают общемозговые симптомы: тошнота, головная боль, головокружение и др. (через 4-7 сут). Объективная симптоматика обычно держится не более 7 сут. Вегетативные нарушения могут длиться несколько
дольше (до 11 сути более). При наличии алкогольной интоксикации (в момент получения травмы) клиническая картина более длительна и нормализуется иногда только на 3-й нед. В более тяжелой форме протекает СГМ у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом.

По мере регресса неврологических нарушений и улучшения самочувствия пострадавшего на первый план выступают проявления астеновегетативного синдрома: неустойчивость психоэмоциональных реакций; нарушение сна; гипергидроз кистей и стоп. Эти симпто Iы регрессируют, как правило, в течение 2-4-х нед, хотя в отдельных случаях отмечается сохранение астеновегетативного синдрома на протяжении и большего периода. Электроэнцефалограмма, как правило, не изменена. Могут наблюдаться ирритативные изменения в виде неравномерности амплитуды и снижения частоты а-ритма, усиления Р- и А-активности. Такие изменения могут сохраняться до 1,5 мес с момента травмы. При эхоэнцефалографии может наблюдаться увеличение амплитуды эхопульсаций (при отсутствии смещения М-эхо), что в комплексе проявлений легкой ЧМТ может также подтверждать травматизацию мозга.

Особенности СГМ в пожилом и старческом возрасте. Анатомо физиологические особенности людей пожилого и старческого возраста накладывают свой отпечаток на проявление и клиническое течение СГМ. С возрастом (за счет уменьшения массы мозга на 20-30%, уменьшения содержания воды, увеличения плотности мозга, снижения гидрофильности тканей, проницаемости сосудистой стенки, гипореактивности мозговых сосудов) способность мозга к отеку и набуханию уменьшается, падает реактивность мозгового кровотока. При СГМ у потерпевших данной группы первичная утрата сознания наблюдается значительно реже, чем у молодых. Нередко определяется выраженная дезориентация в месте и времени, особенно при сопутствующем атеросклерозе мозговых сосудов, гипертонической болезни. Восстановление сознания, регресс астенических явлений более замедлены, чем у лиц молодого и среднего возраста. Часты головокружения, обычно системнь1е. Может выявляться негрубая очаговая симптоматика, отличающаяся стойкостью, что затрудняет диагностику СГМ у лиц пожилого возраста. Следует учитывать, что у ряда пострадавших очаговые симптомы являются следствием ранее перенесенных заболеваний или их обострения (преходящее нарушение мозгового кровообращения, остаточные явления острых нарушений мозгового кровообращения в прошлом, цереброваскулярная болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, хронические нарушения мозгового кровообращения, гипертоническая болезнь и др.). Вегетативная патология (потливость, лабильность пульса и др.) обычно менее выражена, чем у лиц молодого и среднего возраста. СГМ может приводить к обострению цереброваскулярной и кардиоваскулярной патологии, что удлиняет сроки пребывания больных в лечебном учреждении, однако эти состояния в прямой причинно-следственной связи с СГМ не стоят и экспертной оценке не подлежат.

Особенности СГМ у детей и подростков. Анатомо-физиологические особенности растущего организма (большая ранимость мозговой ткани, повышенная чувствительность детского мозга к гипоксии, предрасположенность его к отеку вследствие повышенной проницаемости сосудов, лабильности водного и электролитного баланса и других биохимических процессов и вместе с тем высокая функциональная приспособленность мозговой ткани к морфологическим дефектам) определяют характер течения СГМ у детей. Это выражается в склонности к диффузным общемозговым реакциям: головным болям, рвоте, тошноте и т. д.). Преобладание тонуса симпатической нервной системы у детей клинически проявляется в склонности к гипертермии, нарушению периферического кровотока, учащению частоты сердечных сокращений и дыхания, которые также имеют свои особенности в зависимости от возраста ребенка (см. приложение 6).

Алкогольная интоксикация при СГМ вносит своеобразие в его клиническое течение, затрудняет своевременную диагностику и, как следствие, адекватное лечение, что ухудшает прогноз. Этанол, воздействуя на те же звенья патогенетической цепи, что и СГМ, может потенцировать, усиливать нарушения, вызванные травмой. Токсическое действие (приложение 8) сказывается не только на коре, сосудах, оболочках, клетках ретикулярной формации мозга, но и на дыхательной, выделительной, сердечно-сосудистой системе. Алкоголь оказывает двухфазное влияние на регионарный мозговой кровоток и реактивность мозговых сосудов: при опьянении легкой степени (от 0,5 до 1,5%о) в первые 3-40 мин отмечается небольтое повышение мозгового кровотока и значительное его снижение в фазе элиtviИНации и в последующем.

При алкогольной интоксикации СГМ характеризуется более выраженным и длительным нарушением сознания, зависящим от степени интоксикации. Сознание может быть угнетено до оглушения с выраженным психомоторным возбуждением, сопора и даже комы. При СГМ на фоне алкогольной интоксикации в два раза чаще бывает ретро- и конградная (на момент нарушения сознания) амнезия, реже — головная боль, которая появляется после элиминации алкоголя (через 6-18 ч), тогда же отмечаются жалобы на головокружение, слабость, повышенную утомляемость: определяются выраженные вегетативные, вестибулярные нарушения, нарушения конвергенции, болезненность при крайних отведениях глазных яблок, горизонтальный нистагм. Эти нарушения более выражены и стойки, чем у трезвых пациентов с СГМ. Следует отметить, что зачастую нет четкой корреляции между степенью алкогольного опьянения и выраженностью неврологической симптоматики.

Таким образом, при судебно-медицинской оценке степени вреда здоровью, обусловленного СГМ, основным критерием является длительность расстройства здоровья. Еще одним критерием оценки тяжести вреда здоровью (ст. 111 УК РФ) может служить развитие психического расстройства, диагностированного у пострадавшего психиатром (приложение 9).

Установление диагноза СГМ проводится на основании комплекса медицинских данных, включающих анамнез травмы, заболеваний, жалоб, объективной клинической симптоматики, данные инструментальных и лабораторных исследований. Кроме того, следует учитывать предшествующую патологию и динамику течения травмы. Часто диагноз СГМ приходится дифференцировать с УГМ легкой степени (приложения 10-13). Для обоснования диагноза СГМ обязательно наличие комплекса объективных симптомов, отмеченных в медицинских документах. При отсутствии в медицинских документах таких данных диагноз СГМ следует считать необоснованным и дальнейшая экспертная оценка такого диагноза не проводится.

При ушибе головного мозга имеется сложное сочетание функциональных и морфологических изменений. В отличие от СГМ, при УГМ в обязательном порядке обнаруживают участки повреждения мозгового вещества разной степени. Изменения ткани в зоне противоудара в большинстве случаев преобладают над тяжестью поражения вещества мозга в месте удара. Наблюдается очаговая симптоматика, субарахноидальное кровоизлияние, или перелом костей в зоне мозгового черепа. Наличие этих симптомов как в совокупности, так и каждого в отдельности, рассматривают как неоспоримые признаки УГМ, тяжесть которого зависит от степени выраженности и длительности манифестации клинических проявлений. В соответствии с фазностью течения выделяют три периода течения: острейший период (продолжительностью от нескольких часов до недель и месяцев), острый период и период клинического выздоровления.

В клинической картине ушиба головного мозга преобладают следующие синдромы:

общемозговой синдром (более грубо выражен);
вегетативный синдром (гипертермия до +39-40°С, гипергидроз и другие симптомы более резко выражены и удерживаются более длительно);
астенический синдром;
очаговый синдром (наличие стойкой очаговой симптоматики, появляющейся сразу же после травмы). Характер очаговых симптомов определяется локализацией контузионного очага (-ов). Выраженность симптомов зависит от массивности, обширности повреждения;
менингеальный синдром (в результате ирритации мозговых оболочек кровью и продуктами ее распада).

При ушибе головного мозга нет «светлого промежутка». В зависимости от тяжести и распространенности органических повреждений ткани головного мозга УГМ подразделяются на три степени.

Ушиб голоного мозга легкой степени тяжести. Характеризуется умеренными общемозговыми и незначительными очаговыми симптомами (без признаков нарушения жизненно важных функций).

Патоморфология: возможны переломы костей черепа и субарахноидальное кровоизлияние, участки локального отека мозгового вещества, точечные диапедезные кровоизлияния, ограниченные разрывами мелких пиальных сосудов.

Общемозговые проявления сохраняются дольше, чем при СГМ (см. приложение 10). Они не исчезают в первые несколько суток. Потеря сознания происходит в момент травмы и продолжается от нескольких минут до десятков минут (реже до 1-2 ч). Иногда наблюдается повторная рвота. Общее состояние пострадавшего в первые сутки удовлетворительное или средней тяжести.

Могут отмечаться явления легкой пирамидной недостаточности в виде анизорефлексии, быстро проходящих >vfOHO- или гемипарезов. Возможны также и кратковременные нарушения функции отдельных черепных нервов. Очаговая неврологическая симптоматика удерживается от 2 до 10-12 сут. Литероградная и ретроградная амнезия может сохраняться до одной недели. В большинстве случаев к исходу 9-10-х сут регрессируъот психические расстройства, восстанавливается критика, паJ!rять, все виды ориентации.

Субъективные признаки. Жалобы сходны с таковыми при СГМ: головная боль, шум в голове, тошнота, повышенная чувствительность к свету и звуку, раздражительность.

Объективные признаки. В первые дни после травмы симптомы органического поражения нервной системы: нарушение конвергенции, ограничение крайних отведений глазных яблок, клонический нистагм, легкая (преходящая) анизокория, асимметрия носогубных складок, отклонения языка, асимметрия глубоких рефлексов, менингеальные симптомы, гипергидроз, побледнение кожных покровов, тахикардия (редко брадикардия), асимметрия артериального давления и изменение его уровня, субфебрилитет. Неврологическая симптоматика обычно мягкая, регрессируъощая преимущественно на 2-3-й нед после травмы. Очаговая симптоматика имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении первых суток посттравматического периода. Общемозговые симптомы сохраняются несколько дольше, но также регрессируют в динамике. Симптомов поражения ствола мозга нет; признаки пирамидной недостаточности. Выражена астеническая картина: слабость, утомляемость, физическая и психическая истощаемость.

В крови — повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и лейкоцитоз. Результаты лабораторных исследований спинномозговой жидкости нормальные, реже — небольтое повышение количества белка и передко примесь крови. Давление ликвора понижено или повышено (см. приложение 7).

На 3-4 сут общее состояние удовлетворительное, но некоторые субъективные и объективные признаки могут быть выражены. У части больных на 3-5 сут отмечаются явления ангиопатии и незначительные расширения вен сетчатки. К 9-1О сут наблюдаются значительное уменьшение симптомов и улучшение общего состояния. Наряду с этим сохраняются некоторые неврологические микросимптомы в виде горизонтального нистагмоида, асимметрии носогубных складок, анизорефлексии и менингеальных симптомов. Изменения биоэлектрической активности головного мозга имеют такуъо же характеристику, как и при СГМ, но регистрируъотся более часто.

Иногда выявляются фокальные (в зоне очага ушиба) изменения в форме снижения и замедления а-колебаний в сочетании с острыми волнами. При латеральных (боковых) ушибах мозга легкой степени, сопровождающихся перифокальным отеком, иногда можно обнаружить незначительнуъо девиацию срединных структур (по данным эхоэнцефалографии) свыше 2-4 мм. Максимум смещения обычно регистрируется на 2-4-е сут, постепенно регрессируя на протяжении 1-2-х нед. При УГМ легкой степени компьютерно-томографическое исследование может не проявляться очевидными изменениями ткани головного мозга, но в ряде случаев возможно выявление зоны пониженной плотности мозговой ткани (+8-+28 ед. вод. ст.). Отек мозга при УГМ данной степени может быть локальным, долевым, полушарным, диффузным или проявляться сужением ликнорных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, максимума обычно достигают на 3-и сут и исчезают через 2 нед, не оставляя заметных следов. К концу 3-й нед, как правило, объективные неврологические симптомы исчезают и состояние нормализуется. Наряду с этим могут сохраняться некоторые неврологические микросимптомы в виде горизонтального нистагма, асимметрии носогубных складок и анизорефлексии. Обычно к 20-му дню неврологическая картина может полностью нормализоваться.

Данная форма ЧМТ, как правило, оценивается по критерию длительности расстройства здоровья. В редких случаях УГМ с выраженными очаговыми симптомами и наличием крови в спинномозговой жидкости может привести к более длительному расстройству здоровья (свыше 20-30 дней) и повлечь за собой стойкую утрату трудоспособности. Еще одним критерием оценки тяжести вреда здоровью может служить диагностирование у пострадавшего психического расстройства (ст. 111 УК РФ).

Патоморфология: передко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также субарахноидальное кровоизлияние. Характерны мелкие очаги кровоизлияний и геморрагического некроза в подкорковых и корковых зонах (борозды, извилины и связи с мягкими мозговыми оболочками), в участках прилетающего белого вещества.

УГМ средней степени тяжести клинически проявляются более отчетливо выраженными и стойкими общемозговыми и очаговыми полутарными симптомами (по сравнению с УГМ легкой степени), у части больных — быстро преходящими стволовыми нарушениями. У пострадавших наблюдается длительное нарушение сознания: потеря его развивается непосредственно после травмы и длится от нескольких десятков минут до нескольких часов; угнетение сознания в виде оглушения, сопора или комы в течение 6-48 ч. После выхода из бессознательного состояния отмечается длительный период заторможенности, дезориентации, психомоторного возбуждения и иллюзорных восприятий. В период восстановления сознания проявляются все виды амнестических расстройств, в том числе кон-, ретро- и/или антероградная амнезия. Общее состояние пострадавшего обычно классифицируется как средней степени тяжести или тяжелое. Общая характеристика динамики неврологических расстройств заключается в их постепенном регрессе в течение 2-21 сут.

Субъективные признаки. Жалобы на многократную рвоту, тошноту, сохраняющуюся длительное время. Пострадавших беспокоят характерные продолжительные и сильные головные боли, головокружение, шум в ушах, тяжесть в голове, нечеткость зрения и т. д. Наиболее частым является психомоторное возбуждение в течение первых суток. Могут появляться изменения поведенческих реакций, иногда бредоподобные состояния. В течение 1-2 нед. могут отмечаться снижение критики, дезориентация во времени и пространстве, :rvшестические расстройства. Характер нарушения психики определяется стороной ушиба и внутриполушарным расположением очага.

Объективные признаки. Очаговые полушарные симптомы выражены не грубо и обычно в течение 3 нед регрессируют. Зачастую у пострадавших отмечается менингеальный симптомокомплекс. В большинстве случаев наблюдается многократная рвота. С первых дней после травмы обнаруживаются менингеальные симптомы различной выраженности (Кернига, Брудзинского и т. п.), стволовые расстройства, которые проявляются в виде нистагма, диссоциации менингеальных симптомов, повышения мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляются локальная, очаговая симптоматика (определяемая локализацией УГМ), парезы конечностей, расстройства речи, кожной чувствительности и т. д. Может быть утрачен контроль функции тазовых органов. Кроме этого, отмечаются анизокория, вялая реакция зрачков на свет, слабость конвергенции, недостаточность отводящих нервов, спонтанный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, центральный парез лицевого и подъязычного нервов, асимметрия мышечного тонуса, понижение силы в конечностях, анизорефлексия (нередко в сочетании с диэнцефальными или мезэнцефальными синдромами, патологическими рефлексами). У некоторых пострадавших имеют место фокальные ирритативные (характеризующиеся чувством раздражения) припадки джексоновского типа, без последующих выпадений. Очаговые симптомы постепенно (в течение 3-5 нед) исчезают, но могут и длительно сохраняться. При краниографии практически у 2/3 пострадавших выявляют переломы свода черепа, у половины из них — комбинацию переломов свода и основания черепа. При одномерной эхоэнцефалоскопии смещение срединных структур не превышает 2 :мм. Помимо неврологической симптоматики наблюдаются тахипноэ (без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева), нарушения сердечной деятельности (брадикардия или тахикардия), неустойчивость артериального давления с тенденцией к гипотонии, нарушение ритма и частоты дыхания. Возможны гипертермия и значительные вегетососудистые расстройства, небольшое повышение температуры тела; со стороны перифермческой крови — лейкоцитоз, реже лейкопения, ускоренная СОЭ. Исследование глазного дна выявляет (не ранее 3-6 сут после травмы) изменения в виде застойных сосков зрительных нервов (визуализируется незначительная стушеванность, нечеткость границ дисков), могут выявляться извитость и расширение вен сетчатки. При люмбальной пункции наблюдаются гипо- или гипертензия, примесь крови в спинномозговой жидкости (см. приложение 7).

В течение 3-4-х сут. после травмы общемозговые явления нарастают, состояние больных в этот период, как правило, средней степени тяжести.

Через 2 нед. состояние улучшается, общемозговые и менингеальные симптомы снижаются. Остаются выраженными вегетативные расстройства. Субъективные и объективные признаки без существенных изменений.

К 4-й нед. из субъективных признаков остаются умеренная головная боль, головокружение, шум в ушах, двоение предметов, явления астении и вегетососудистой неустойчивости. Из очаговых симптомов выявляют глазодвигательные нарушения, горизонтальный нистагм, парез VII и XII пар черепно-мозговых нервов, нередко с патологическими знаками, парезами конечностей, расстройством чувствительности, координации движений, высших корковых функций (афазия, апраксия и др.).

Данную форму ЧМТ оценивают по критерию длительности расстройства здоровья (свыше 21 дня). Кроме того, она может повлечь за собой стойкую утрату трудоспособности. Другим критерием оценки тяжести вреда здоровью может быть диагностированное у пострадавшего психическое расстройство.

В основе патоморфологической картины УГМ тяжелой степени лежат обширные одиночные или мелкие множественные очаги разрушения и некроза мозгового вещества с геморрагическим пропитьванием, образованием детрита (который в случае повреждения оболочек выходит в субарахноидальное пространство), множественные геморрагии (жидкая кровь и свертки), зоны ишемического некроза. В большинстве случаев очаги ушиба-размозжения сочетаются с эпидуральными и субдуральными кровоизлияниями различного объема. Наблюдается утрата конфигурации борозд и извилин, разрыв связи с JНiгкими оболочками. Возможны кровоизлияния в желудочковую систему и стволовые структуры головного мозга. В зависимости от локализации очагов УГМ в полушариях их подразделяют на конвекситальные, полюсно-базальные и диффузные. Конвекситальные контузионные очаги возникают, как правило, в месте приложения травмирующего агента и чаще всего сочетаются с зoнaми многооскольчатых вдавленных переломов костей свода черепа.

Полюсно-базальные очаги УГМ чаще возникают по противоударному механизму и локализуются в полюсных и базальных отделах лобной и височной долей. Для диффузных очагов УГМ характерно наличие множественных мелких очагов некроза и кровоизлияний преимущественно по ходу распространения ударной волны. Клиническая картина УГМ зависит от локализации, размеров контузионного очага, выраженности отека мозга, наличия дислокации мозга и степени вовлечения стволовых структур в патологический процесс; при этом причины вовлечения ствола мозга могут быть различны — от первичного его поражения до днециркуляторных нарушений и прочих вторичных изменений. Наиболее часто контузионные очаги возникают в височных и лобных долях.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отличается развитием тяжелого или крайне тяжелого состояния сразу после травмы, длительным периодом (от нескольких часов до нескольких суток и недель) расстройства сознания до комы, нарушением жизненно важных функций на фоне клинических проявлений первичного стволового поражения (вне зависимости от локализации повреждений), что и определяет тяжесть состояния пострадавшего. Часто отмечается преимущественное поражение верхнего, среднего или нижнего отделов ствола с нарушением жизненно важных функций. Отмечаются плавающие движения глазных яблок, парезы взора, mоз век, спонтанный, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двустороннее расширение или сужение зрачков (мидриаз или миоз), изменение их формы, отсутствие реакции зрачков на свет, корнеальных и бульбарных рефлексов, дивергенция (расхождение зрительных осей) глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус вплоть до децеребрационной ригидности, угнетение (или ирритация, возбуждение) рефлексов с сухожилий, с кожи, со слизистых оболочек, двусторонние патологические рефлексы, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов (знаков), отсутствие брюшных рефлексов, параличи, афазия, менингеальные симптомы.

Среди очаговых полушарных симптомов преобладают парезы конечностей, вплоть до плегии. Часто наблюдаются подкорковые нарушения :мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и др. Иногда отмечают генерализованные или фокальные судорожные припадки. Обратное развитие общемозговых, и в особенности очаговых, симптомов происходит медленно: часто сохраняются грубые остаточные явления со стороны психической и двигательной сфер.

После появления сознания у больных длительное время остаются дезориентированность, оглушенность, патологическая сонливость, которые периодически сменяются двигательным и речевым возбуждением. Отмечаются грубые психические нарушения (длительные состояния спутанности различного характера, в частности сопровождающиеся возбуждением). У всех пострадавших выявляют амнестические расстройства: ретро- и/или антероградная амнезия (длится несколько недель или месяцев). Наблюдается выраженный нейровегетативный синдром, с нарушениями дыхания, сердечно сосудистой деятельности, терморегуляции и метаболизма. Имеет место брадикардия или тахикардия, нередко с аритмией, артериальная гипертензия, расстройство дыхания и частоты его ритма (тахипноэ или брадипноэ), возможно нарушение проводимости верхних дыхательных путей, гипертермия. В спинномозговой жидкости — кровь (см. приложение 7). Со стороны перифермческой крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и повышенная СОЭ. При электроэнцефалографическом исследовании выявляются нарушения регулярности а-ритма, сочетание его с δ- и θактивностью в форме «стволовых вспышек». На реоэнцефалограммах при УГМ тяжелой степени обычно выявляется атония церебральных сосудов. При эхоэнцефалоскопии могут выявляться признаки значительного стойкого смещения срединных структур мозга и дополнительные импульсы. На ангиограммах область УГМ выглядит в виде бессосудистой зоны с отжатыми от нее ветвями прилежащих кровеносных сосудов. Компьютерная томография выявляет очаговые поражения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную (от +54 до +76 ед. вод. ст.) и поиижеиную плотность (от +16 до +28 ед. вод. ст.), что соответствует морфоструктуре зоны ушиба (объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови). К 30-40 сут. после травмы на месте зоны ушиба развиваются атрофия и/или кистозные полости. При диффузном аксональном повреждении при компьютерной томографии может быть выявлено множество ограниченных кровоизлияний в сеtvrnовальном центре обоих полушарий, в стволовых и перивентрикулярных структурах, мозолистом теле на фоне диффузного увеличения объема мозга вследствие набухания или генерализованного отека. Как правило, УГМ тяжелой степени сопровождается переломами костей свода и основания черепа, а также массивными субарахноидальными кровоизлияниями. При благоприятном исходе длительное время сохраняется как общемозговая, так и очаговая симптоматика, зачастую обусловливающая инвалидность в последующем. УГМ со сдавлением (внутричерепная гематома, отек и набухание) являются тяжелым проявлением ЧМТ. Данная форма ЧМТ оценивается по критерию опасности для жизни, практически всегда влечет за собой стойкую утрату трудоспособности. Другим критерием оценки тяжести вреда здоровью может быть развитие у пострадавшего психического расстройства.

Внутричерепные гематомы в зависимости от локализации подразделяются на эпидуральные, субдуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые. В клинической практике наиболее часто встречаются субдуральные гематомы. Далее в порядке убывания — эпидуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые. Нередки случаи сочетания различных видов гематом как с двух сторон, так и с одной стороны, так называемых поэтажных. Наиболее частым является сочетание эпи- и субдуральных гематом. У большинства пострадавших внутричерепные гематомы сопровождаются УГМ различной степени тяжести. Однако возможно формирование гематомы и без УГМ, особенно у людей пожилого и старческого возраста в связи с повышенной хрупкостью сосудистой стенки. Подавляющее большинство внутричерепных гематом формируется в течение первых минут и часов после травмы. Время проявления клинических признаков компрессии головного мозга и развития дислокационного синдрома зависит от множества факторов, среди которых наиболее существенными являются следующие: тяжесть УГМ, источники кровотечения, формирующие гематому, объем и локализация гематомы, резервных компенсаторные возможности мозга, состояние и величина внутричерепных пространств, возраст пострадавшего. В зависимости от времени проявления клинических симптомов сдавления головного мозга внутричерепные гематомы подразделяют на острые (проявляющиеся в течение первых 3 сут после травмы), подострые (симптоматика проявляется в сроки от 3-х сут. до 3-х нед.) и хронические (признаки сдавления головного мозга определяются в сроки свыше 3 нед после травмы).

По объему излившейся крови выделяют гематомы малых (до 50 мл), средних (50-100 мл) и больших (более 100 мл) объемов.

Корреляции между объемом гематомы и временем развития дислокационного синдрома не отмечается. Гематомы больших объемов могут длительное вpемя не давать сколько-нибудь значимых клинических проявлений. В то же вpeмя гематомы маль1х размеров на фоне отека головного мозга могут дебютировать бурно с расстройством витальных функций. Биомеханика травмы обусловливает преобладание эпидуральных и внутримозговых гематом, развивающихся в области удара, субдуральных и внутримозговых — в зоне противоудара. Для формирования гематом в задней черепной ямке характерно возникновение их по прямому механизму травмы, т.е. в зоне удара. Непосредственно после травмы характерных клинических проявлений гематомы может и не быть. По мере нарастания объема гематомы, гипоксии и отека головного мозга, истощения его компенсаторных возможностей развивается синдром сдавnения — «синдром коJVmрессии головного мозга» (см. подразд. «Сдавление головного мозга»). Источниками формирования эпидуральных гематом чаще всего являются поврежденные стволы и ветви оболочечных сосудов (в большинстве случаев а. шeningea шedia), диплоитические сосуды, синусы твердой мозговой оболочки, пахионовы грануляции. Гематомы, формирующиеся из артериальных источников, клинически проявляются значительно быстрее, имеют больший объем по сравнению с венозными. Высокая прочность сращения твердой мозговой оболочки в области черепных швов, в особенности на основании черепа, обусловливает наиболее частую локализацию эпидуральных гематом в височной, теменной и теменно-затылочной областях, отграниченных швами. Эти особенности анатомии приводят к формированию эпидуральных гематом линзообразной двояковыпуклой формы, чаще по конвекситальной поверхности.

Субдуральные гематомы морфологически характеризуются скоплением крови под твердой мозговой оболочкой. Формируясь по механизму противоудара, они зачастую связаны с полюсно-базальными очагами УГМ. Анатомия субдурального пространства предопределяет большую площадь и объем данных гематом по сравнению с эпидуральными. Основными источниками формирования субдуральных гематом являются поврежденные корковые сосуды в зоне УГМ, парасинусные вены и лакуны, венозные синусы.

Считается, что типичные клинические проявления синдрома сдавnения головного мозга могут быть выражены только при объеме гематомы не менее 75 мл. Однако такие неблагоприятные факторы, как сопутствующий УГМ, экзогенная интоксикация, повторная ЧМТ, способствующие увеличению объема мозга, могут вызывать развитие выраженной очаговой полушарной симптоматики и дислокационного синдрома при гематомах объемом около 30-40 мл. Субдуральные гематомы задней черепной ямки объемом 30-50 мл считаются большими, т. к. приводят к раннему блоку ликворопроводящих путей на этом уровне и аксиальной дислокации мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку. Состояние компенсаторных возможностей мозга обусловливает в 10-12% случаев подострое развитие клинической симптоматики и в 3-4% случаев- хроническое течение субдуральных гематом.

Внутримозговые гематомы, располагающиеся преимущественно в зоне подкорковых узлов, представляют собой скопление крови в белом веществе

полушарий большого мозга и мозжечка. Объем их составляет от 10-20 до 100 мл. Источниками формирования данных гематом являются поврежденные внутримозговые сосуды.

Выделяют три формы внутримозговых гематом:

гематомы, связанные с конвекситальными контузионными очагами, состоящие из свертков и жидкой крови. Они, как правило, гладкостенные, отграниченные и содержат незначительное количество мозгового детрита;
гематомы без четких контуров, представляющие собой скопление различного количества свертков крови среди размягченного белого вещества. Такие гематомы передко занимают большие объемы долей больших полушарий и проникают в боковые желудочки;
гематомы, возникающие в результате разрыва одиночных сосудов по принципу раздвигания мозговой ткани. Они чаще центральные, гладкостенные и с четкими контурами. Такие гематомы, встречающиеся примерно в 2% случаев, нередко достигают стенок желудочков, проникают в них и вызьmают тампонаду.

Внутрижелудочковые кровоизлияния наиболее часто сочетаются с внутричерепными гематомами и контузионными очагами. Патогенетически можно выделить первичные и вторичные внутрижелудочковые кровоизлияния.

Первичные кровоизлияния в желудочковую систему возникают в результате кавитационного воздействия ликворной волны на стенки желудочков и сосудистые сплетения, вторичные кровоизлияния чаще образуются в результате прорыва крови из внутримозговых гематом и распространения травматического некроза контузионного очага на стенку желудочка.

В зависимости от степени кровоизлияния различают три вида внутрижелудочковых кровоизлияний:

диффузное внутрижелудочковое кровоизлияние (окрашивание кровью ликвора, содержащегося в желудочковой системе);
частичная гематоцефалия (часть желудочка или один из желудочков заполнены свертками крови, в ликворе имеется примесь крови);
тампонада желудочков или тотальная гематоцефалия (вся желудочковая система заполнена свертками крови).

Раздражающее воздействие крови на рефлексогенные и вегетативные структуры в стенках желудочков приводит к нарушению функции диэнцефальных и мезэнцефальных отделов ствола мозга. Клинически это проявляется в виде глубокого угнетения сознания, тахипноэ, артериальной гипертензии, гипертермии, гипергидроза, горметонии, глазодвигательных нарушений, выраженного менингеального синдрома. Объективная верификация внутрижелудочковых кровоизлияний возможна при вентрикулярной пункции, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Одномерная эхоэнцефалоскопия позволяет зафиксировать расширение желудочкового эхокомплекса, изредка смещение срединных структур в пределах 2-4 мм.

Особенности субдуральных гематом при алкогольной интоксикации. Прием алкоголя, и в особенности хронический алкоголизм, способствуют кровоизлияниям в вещество и оболочки мозга как в остром, так и в отдаленном периодах ЧМТ. Алкоголь нарушает нейрорегуляторные механизмы, оказывает токсическое действие на эндотелий сосудов, повышая их проницаемость, поэтому у больных, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации, субдуральные гематомы могут возникать и при относительно легкой ЧМТ. Алкогольная интоксикация вызывает гиперемию сосудов мозга, венозный застой и повышение внутричерепного давления, поэтому при алкогольной интоксикации небольшие субдуральные гемато-rv1ы передко сопровождаются выраженным синдромом сдавления мозга. Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как общемозговыми симптомами, так и симптомами очагового поражения нервной системы, значительно отягощая течение ЧМТ, углубляя или извращая ее проявления.

У больных, длительно употреблявших алкоголь, острые субдуральные гематомы могут развиться даже после легкой ЧМТ (они часто бывают множественными). Известно, что у таких больных имеется склонность к образованию двусторонних субдуральных гематом.

Клиническое течение острых субдуральных гематом у больных, поступающих в состоянии алкогольного опьянения, характеризуется большим многообразием симптомов. Нарушение сознания — наиболее частый симптом острых субдуральных гематом. В зависимости от состояния сознания больных после травмы можно выделить три варианта клинического проявления острых субдуральных гематом.

Первый вариант — классическое течение субдуральных гематом со «светлым промежутком» встречается редко (около 12%). Возникает при незначительном опьянении. «Светлый промежуток» может наступать после проведения дезинтоксикационной терапии.
Второй вариант — характеризуется тем, что симптомы алкогольного опьянения постепенно и незаметно сменяются симптомами сдавления головного мозга. Нарушение сознания вначале связано с токсическим действием алкоголя, а позже — с нарастающим сдавлением головного мозга (23%).
Третий вариант — характеризуется тем, что потеря сознания происходит сразу после травмы. Проявляются и нарастают общемозговые и очаговые неврологические симптомы сдавления головного мозга, рано присоединяются витальные нарушения. Такой вариант клинического течения гематом встречается часто (65%).

Нередко очень трудно оценить, чем вызвана симптоматика: субдуральной гематомой или алкогольной интоксикацией, поэтому больные с острыми субдуральными гематомами вначале часто поступают в отделение неотложной терапии, в психиатрические, токсикологические отделения, в медицинский вытрезвитель.

Сдавление головного мозга может происходить от воздействия костными отломками и осколками, внутричерепными и внуrримозговыJ!rn гематомами, субдуральной гигромой, пневмоцефалией, отеком-набуханием ткани мозга.

Разница между объемом черепа и головного мозга составляет 40-50 мл, т. е. 8-15%, поэтому клиническая манифестация дислокации мозга будет наблюдаться при достижении внутричерепным содержимым величины резервного пространства. Хирургическая значимость объема оболочечных гематом составляет у взрослых около 20-25 мл, внутримозговых-около 12-20 мл, у детей — 10-15 мл и до 5 мл соответственно. Подобные гематомы даже при минимальных объемах обусловливают стремительное и необратимое развитие диэнцефально-стволовых расстройств.

Объемное образование в полости черепа (гематома) не столько сжимает головной мозг, сколько отодвигает, отталкивает и смещает его.

Развитие дислокационных процессов сопровождается отеком мозга, при этом увеличивается его масса, нарастают метаболические расстройства, прогрессирует гипоксия и еще больше становится объем мозга. Усиливающие друг друга патологические процессы по типу порочного круга обусловливают дислокацию и вклинение отдельных участков мозга с последующим поражением ствола и гибелью пострадавшего.

Патоморфология заключается в объемном скоплении жидкой или свернувшейся крови, местной и общей компрессии вещества мозга со смещением срединных структур, деформации и сжатии ликворных вместилищ, дислокации и ущемлении ствола.

Темп повышения внутричерепного давления зависит от темпа формирования острого внутричерепного объемного образования и нарастания отека мозга. С увеличением перифокального отека затрудняется отток ликвора из желудочковой системы в спинальное пространство. Возникает острая гидроцефалия. Это:му способствует сдавление подоболочечных пространств, через которые происходит резорбция ликвора посредством пахиононых грануляций.

При нарастании смещения мозга в естественные внутричерепные отверстия также нарушаются пути оттока ликвора. Именно поэтому в первые часы окклюзии желудочки мозга резко расширяются за счет ликворной гипертензии.

Из всего многообразия вариантов дислокаций головного мозга при травматических внутричерепных кровоизлияниях особое значение имеют смещения височной доли в отверстие мозжечкового намета, смещения мозжечка в отверстие мозжечкового намета и в затылочно-шейную дуральную воронку, боковое смещение мозга под большой серповидный отросток.

Развивающиеся симптомокомплексы коrvmрессии головного мозга зависят от целого ряда факторов. Наиболее важными из них являются следующие: локализация гематомы, объем гематомы, исходное состояние :мозга, выраженность общемозговых и стволовых расстройств, наличие интоксикации, сопутствующие экстракраниальные повреждения и заболевания.

Сдавление характеризуется опасным для жизни нарастанием через определенный промежуток времени после травмы (светлый про:межуток) или непосредственно после нее симптомов:

общемозговых (появление и углубление нарушения сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и др.);
очаговых (появление или углубление :моно- или гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков, нарушения чувствительности, анизокория и контралатеральный гемипарез и др.);
стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение артериального давления, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двусторонние патологические рефлексы и др.).

Из всех наиболее информативных симтомов при УГМ и его травматическом сдавлении наиболее достоверными считаются анизокория, парез конечностей и «светлый промежутою>, который может быть развернутым, стертым или отсутствовать (в зависимости от фона: СГМ или УГМ разной степени).

В клинической практике различают как тяжесть ЧМТ, так и тяжесть состояния пострадавшего (ТСП). Понятие ТСП, хотя и является во :многом производным от понятия тяжесть травмы, тем не менее гораздо динамичней последнего. В пределах каждой клинической формы ЧМТ, в зависимости от периода и направленности ее течения, могут наблюдаться различные по тяжести состояния.

Тяжесть состояния пострадавшего есть отражение тяжести травмы в данный момент. Оно может соответствовать или не соответствовать морфологическому субстрату повреждения мозга. Вместе с тем объективная оценка ТСП при поступлении является первым и важнейшим этапом диагностики конкретной клинической формы ЧМТ, существенно влияющим на правильную сортировку пострадавших, тактику лечения и прогноз. Аналогична роль оценки ТСП и при дальнейшем наблюдении пострадавшего. Оценка ТСП включает изучение минимум трех слагаемых:

состояние сознания (см. приложение 2);
состояние жизненно важных функций;
состояние очаговых неврологических функций.

Выделяют пять градаций состояния больных с ЧМТ: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое, терминальное.

Удовлетворительное состояние. Критерии: 1) ясное сознание; 2) отсутствие нарушений жизненно важных, витальных функций; 3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики; отсутствие или мягкая выраженность первичных полушарных и краниобазальных симптомов (например, двигательные нарушения не достигают степени пареза). При квалификации состояния как удовлетворительное допустимо учитывать наряду с объективными показателями и жалобы пострадавшего. Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

Состояние средней тяжести. Критерии: 1) состояние сознания: ясное или умеренное оглушение; 2) жизненно важные функции не нарушены, возможна лишь брадикардия; 3) очаговые симптомы: могут быть выражены те или иные полутарные и краниобазальные сиJ!mтомы, выступающие чаще избирательно (моноплегии или гемипарезы конечностей, недостаточность со стороны отдельных черепных нервов, снижение зрения на один глаз, сенсорная или моторная афазия и др.). Могут наблюдаться единичные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и т. п.).

Для констатации состояния средней тяжести достаточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Например, выявление умеренного оглушения при отсутствии выраженной очаговой симптоматики достаточно для определении состояния больного как средней степени тяжести, наряду с объективными допустимо учитывать и выраженность субъективных признаков (прежде всего, головной боли). Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна, прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

Тяжелое состояние. Критерии: 1) состояние сознания: глубокое оглушение или сопор; 2) жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям; 3) очаговые симптомы: а) стволовые — выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидпая недостаточность, диссоциация менинrеальных симптомов по оси тела и др.); б) полутарные и краниобазальные — выражены четко как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и вьmадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).
Для констатации тяжелого состояния больного допустимо иметь нарушения хотя бы по одному из параметров. Выявление нарушений жизненно важных функций по двум и более показателям независимо от выраженности угнетения сознания и очаговой симптоматики достаточно для квалификации состояния как тяжелое. Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.

Крайне тяжелое состояние. Критерии: 1) состояние сознания: умеренная или глубокая кома; 2) жизненно важные функции: грубые нарушения одновременно по нескольким параметрам; 3) очаговые симптомы: а) стволовые — выражены грубо (рефлекторный парез или плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, тоничный спонтанный нистагм, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, горметопия и др.); б) полутарные и краниобазальные выражены резко (вплоть до двухсторонних и множественных парезов). Угроза для жизни- максимальная; во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.

Терминальное состояние. Критерии: 1) состояние сознания: терминальная кома; 2) жизненно важные функции: критические нарушения; 3) очаговые сиJimтомы: а) стволовые — двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов; б) полутарные и краниобазальные — перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями.

Прогноз: выживание, как правило, невозможно.

При пользовании приведенной шкалой оценки ТСП для диагностических и особенно прогностических суждений следует учитывать временной фактор — длительность пребывания больного в том или ином состоянии. Тяжелое состояние в течение 15-60 мин после травмы может отмечаться и у пострадавших с легким ушибом мозга, но мало влияет на благоприятный прогноз жизни и восстановления трудоспособности. Если пребывание больного в тяжелом и крайне тяжелом состоянии продолжается более 6-12 ч, то это обычно исключает ведущую роль многих привходящих факторов, таких, например, как алкогольное опьянение, и свидетельствует о тяжелой ЧМТ.

При сочетанной ЧМТ следует учитывать, что наряду с мозговым слагаемым ведущими причинами затянувшегося тяжелого и крайне тяжелого состояния :могут быть внечерепные факторы (травматический шок, внутреннее кровотечение, жировая эмболия, интоксикация и др.).

Информативные признаки тяжести состояния, указывающие на угрозу жизни пострадавшего, необходимо учитывать при квалификации вреда здоровью по признаку опасности для жизни.

Анализ заключений первичных и повторных судебно-медицинских экспертиз при легкой ЧМТ показывает, что расхождение между оценками тяжести вреда здоровью при выполнении этих экспертиз составляет около 50%. Причинами такого расхождения обычно являются:

недооценка клинико-лабораторных данных врачами при первичном обследовании (31%);
недооценка осложнений легкой ЧМТ экспертом (26%);
отсутствие подозрений у эксперта о наличии легкой ЧМТ при проведении экспертизы (16%);
неправильное установление экспертом причины длительности расстройства здоровья (наличие осложнения ЧМТ) 14%;
неправильная оценка экспертом объективных признаков ЧМТ в медицинской документации (12%);
переоценка врачами клинико-лабораторных данных при первичном обследовании- 12%;
неправильная квалификация степени вреда здоровью экспертом (5%);
ошибка эксперта в установлении этиологии длительности расстройства здоровья (влияние сопутствующих заболеваний) 4% (В.Е. Будник, 2002).

При решении вопроса о тяжести причиненного вреда здоровью пострадавшего следует учитьтать отдаленные последствия ЧМТ, в том числе СГМ.

Судебно-медицинская экспертная оценка тяжести вреда здоровью, обусловленного ЧМТ, как правило, должна носить комиссионный, а в некоторых случаях комплексный характер. В состав экспертной комиссии необходимо привлекать нейрохирурга (особенно в первые недели после травмы) и невролога (по :минованию острого периода травмы). В случаях с очевидными психопатологическими проявлениями травмы обследование пострадавшего следует осуществлять с обязательным участием в составе экспертной комиссии психиатра или с предварительным проведением судебнопсихиатрической экспертизы. Особая уязвимость нейропсихологических функций при ЧМТ связана с наиболее частым повреждением лобных и височных долей головного мозга, а также распространенным поражением белого вещества полушарий (диффузным аксональным повреждением).

Если в ходе обследования пострадавшего у экспертов возникают подозрения на наличие повреждений костей черепа, головного мозга, внутричерепного кровоизлияния, такой пострадавший обязательно должен быть госпитализирован.

Производство экспертизы без непосредственного обследования потерпевшего, только по подлинным медицинским документам (истории болезни, карте стационарного больного, карте амбулаторного больного и др.), крайне нежелательно и допускается в исключительных случаях при невозможности непосредственного обследования потерпевшего экспертом (тами), а также при наличии подлинных медицинских документов, содержащих исчерпывающие данные о характере повреждений, клиническом течении и исходе, в том числе и иные сведения, необходимые для решения специфических профессиональных вопросов, поставленных перед экспертами.

Судебно-медицинскую оценку данных медицинских документов, характеризующих клинико-морфологическую структуру травмы, ее динамику и тяжесть вреда здоровью, в том числе посттравматических изменений, необходимо осуществлять комплексно, с участием соответствующих специалистов. Эта оценка должна базироваться на объективных признаках повреждения, выявленных по результатам обследования пострадавшего в медицинском учреждении. При оценке остаточных явлений перенесенной травмы головного мозга следует иметь в виду возможность наличия сходных симптомов при ряде других заболеваний (вегетососудистая дистония, тиреотоксикоз, алкоголизм, наркомания и др.). В ходе определения тяжести вреда здоровью, обусловленного ЧМТ, среди проявлений данной патологии необходимо выявить и учесть последствия обострения или осложнения предшествующих заболеваний, возникших в силу индивидуальных особенностей организма, либо дефектов в оказании медицинской помощи.

В случае необходимости установления (разграничения) генеза выявленной черепно-мозговой симптоматики (либо последствий оцениваемой ЧМТ, либо отдаленных последствий ранее перенесенных ЧМТ или заболеваний центральной нервной системы) наряду с комплексной дифференциальнодиагностической оценкой материалов уголовного дела и результатов экспертного обследования пострадавшего, целесообразно сопоставить комплекс клинико-морфологических проявлений ЧМТ с векторографическими особенностями травмирующего воздействия (его местом и направлением) и эргометрические характеристики травмирующего воздействия с черепномозговыми проявлениями, трактуемыми как проявления оцениваемой ЧМТ.

Если указанное разграничение осуществить не представляется возможным (из-за неполноты первичных медицинских исследований, информационной неполноценности представленных материалов и др.), то это должно быть четко и ясно отражено в экспертном заключении.

Методика проведения судебно-медицинской экспертизы при оценке тяжести вреда здоровью сотрясения головного мозга у живых людей включает в себя:

1) подробное ознакомление с предварительными данными (постановление следователя, определение суда и т. д.);

2) изучение материалов дела (если таковые предоставлены), медицинских документов (карта вызова скорой помощи, карта травматика, история болезни, амбулаторная карта и т. д.);

3) сбор анамнеза у пострадавшего (если экспертиза проводится с участием потерпевшего). Подробно анализируются последовательность и сроки наступления клинических симптомов (общемозговых — в виде головной боли, тошноты, рвоты и т. д., очаговых, вегетативных, эмоциональных), предъявленных пострадавшим и зафиксированных в медицинских документах;

4) судебно-медицинское обследование:

неврологическое обследование;
рентгенологическое обследование (при наличии подозрения на костио- травматические повреждения);
офтальмологическое обследование (при наличии жалоб и клинических данных);
судебно-психиатрическое обследование (при наличии жалоб и клинических данных).

В исследовательской части экспертного документа обязательно должны быть отражены все признаки, определяющие вид повреждения на месте воздействия (ссадина, кровоподтек, рана и т. д.) и другие характеристики, необходимые для решения поставленных экспертных задач (в том числе в медицинских документах);

5) анализ проведенных обследований и исследований;

6) формулировка выводов, при этом следует учитывать:

обстоятельства и механизм травмы, а также характер предмета, которым были нанесены повреждения головы;
локализацию наружных повреждений головы и лица, их характер, число, размеры и т. д.;
последовательность и сроки наступления клинических симптомов, предъявленных пострадавшим и зафиксированных в медицинских документах;
результаты лабораторных, рентгенологических, компьютерно- томографических и магнитно-резонансно-томографических, электроэнцефалографических исследований и т. д.;
клинические проявления и выраженность признаков, предшествующие заболевания, травмы и иные патологические состояния организма к моменту получения ЧМТ;
клинические проявления ближайшего посттравматического периода (последствия ЧМТ в виде астенического, астеновегетативного синдрома, посттравматической энцефалопатии в виде судорожного синдрома, пирамидной недостаточности, гидроцефального и гипертензионного синдрома, арахноидита и т. д.).
сроки пребывания в стационарных условиях и на амбулаторном лечении (длительность лечения);
характер, объем и длительность лечения (стационарного и амбулаторного);
процент утраты общей трудоспособности и степени ее ограничения;
полная утрата профессиональной трудоспособности (100%).

В алгоритме оценки тяжести вреда здоровью в результате ЧМТ приоритетным критерием является опасность для жизни.

К ЧМТ и их последствиям, представляющим опасность для жизни, относят следующие основные группы:

первая группа: ушиб головного мозга тяжелой (как со сдавлением, так и без сдавления) и средней (только при наличии симптомов поражения стволового отдела независимо от исхода) степеней; проникающие в полость черепа ранения головы, даже без повреждения головного мозга; переломы свода черепа как открытые, так и закрытые (за исключением переломов только костей лица и изолированного перелома только наружной пластинки свода черепа); переломы основания черепа (как вариант открытых переломов);
вторая группа (последствия ЧМТ в виде угрожающих жизни патологических состояний или заболеваний): кома мозговая, травматический шок тяжелой III-IV степени (при изолированной ЧМТ встречается редко, возможен при сочетании с повреждениями других органов и систем), тяжелая степень нарушения мозгового кровообращения, массивная кровопотеря, острая сердечная или сосудистая недостаточность, коллапс, острая дыхательная недостаточность тяжелой степени, гнойно-септические состояния, расстройства регионального и органного кровообращения, приведшие к эмболии (газовой и жировой) сосудов головного мозга, тромбоэмболии, инфаркту мозга, сочетание угрожающих для жизни состояний.

К последствиям ЧМТ, не опасным для жизни, но влекущим тяжкий вред здоровью, относят (согласно ст. 111 УК РФ):

— развитие психического расстройства, диагностику которого, его тяжесть и причинную связь с полученной ЧМТ осуществляют врачи-психиатры. Оценку тяжести вреда здоровью, повлекшего за собой психическое расстройство, производят либо в рамках проведения комплексной судебно-медицинской экспертизы с привлечением психиатра, либо в процессе судебно-медицинской экспертизы, выполняемой после проведения судебно-психиатрической экспертизы (с учетом ее результатов). Последний вариант является более предпочтительным. Тяжесть вреда здоровью, единственным проявлением которого является психическое расстройство, определяет судебно-психиатрическая экспертиза;
— стойкую утрату общей трудоспособности не менее чем на одну треть, обусловленную остаточными явлениями тяжелой ЧМТ (при определившемся исходе) и проявляющуюся:
- а) увеличением тяжести ранее имевшегося психического заболевания или расстройства в виде учащения эпилептических припадков (не реже 1 раза в неделю, при адекватном антиэпилептическом лечении в течение года — 3 припадка в год и более), учащения эпилептических припадков (не реже одного раза в месяц- 75% стойкой утраты общей трудоспособности), значительным ослаблением памяти и снижением интеллекта, появления признаков слабоумия;
- б) неврологическими расстройствами: параличами, нарушением процессов узнавания (агнозия), нарушением целенаправленных действий (апраксия), значительным нарушением речи(афазия), отсутствием координации движений (атаксия), резкими вестибулярными и мозжечковыми расстройствами (100% стойкой утраты общей трудоспособности); значительными расстройствами объема движений и силы в конечностях, значительным нарушением координации движений, значительным расстройством тонуса мышц;
- в) последствиями повреждений костей свода и основания черепа, эпидуральных и субдуральных гематом, субарахноидальных кровоизлияний, УГМ, а также наличие трепанадионного дефекта, в том числе закрытого пластикой: органическим поражением двух и более черепно-мозговых нервов, значительным нарушением координации, выраженным повышением тонуса мышц и силь1 в конечностях, снижением интеллекта, ослаблением памяти, эпилептическими припадками (4-12 раз в год), наличием трепанадионного дефекта площадью 20 см2 и более (60% стойкой утраты общей трудоспособности); органическим поражением нескольких черепно-мозговых нервов, умеренным нарушением координации, умеренным повышением тонуса мышц и силь1 в конечностях, нерезко выраженными двигательными расстройствами, редкими эпилептическими припадками (2-3 раза в год), наличием трепанадионного дефекта площадью от 10 до 20 см 2 (45% стойкой утраты общей трудоспособности).
— полную утрату профессиональной трудоспособности (100%), обусловленную ЧМТ (при определившемся исходе).

Вред здоровью средней тяжести устанавливают при отсутствии признаков опасности для жизни, отсутствии последствий, указанных в статье 112 УК РФ. К критериям вреда здоровью средней тяжести относят длительное расстройство здоровья, обусловленное ЧМТ (в том числе ее последствиями), свыше 21 дня; значительную стойкую (при определившемся исходе) утрату общей трудоспособности менее чем на одну треть (от 10 до 30% включительно), обусловленную остаточными явлениями ЧМТ, указанными в «Таблице процентов утраты трудоспособности в результате различных травм» (приложение к инструкции Министерства финансов СССР ОТ 12.05.1974 г. п. 110). Сюда следует отнести:

органическое поражение нескольких черепно-мозговых нервов, расстройство обоняния, вкуса, легкие нарушения координации, легкое повышение тонуса мышц и силы в конечностях, умеренные двигательные расстройства, умеренные нарушения чувствительности, наличие трепанадионного дефекта площадью 4-1О см2 (30% стойкой утраты общей трудоспособности);
остаточные явления ЧМТ, неполный перелом костей свода черепа, УГМ, эпидуральные гематомы, субарахноидальные кровоизлияния (отдельные очаговые симптомы — неравенство глазных щелей, отклонение языка, нистагм, сглаженность носогубной складки и др., а также трепанадионный дефект площадью менее 4 см2 — 20% стойкой утраты общей трудоспособности; вегетативные симптомы — тремор век и пальцев рук, высокие сухожильные рефлексы, вазомоторные нарушения и др. — 15% стойкой утраты общей трудоспособности; остаточные явления СГМ в виде отдельных объективных признаков — сглаженности носогубной складки, неравенства глазных щелей — 10% стойкой утраты общей трудоспособности).

К критериям легкого вреда здоровью, обусловленного ЧМТ, относятся кратковременное (не свыше 21 дня) расстройство здоровья и незначительная (5%) стойкая утрата общей трудоспособности.

При оценке тяжести вреда здоровью в случаях СГМ и УГМ легкой степени определяющим критерием является кратковременная (до 21 сут) длительность расстройства здоровья (временной нетрудоспособности). Здесь в качестве предварительного ориентира могут служить рекомендации для руководителей лечебно-профилактических учреждений и лечащих врачей

«Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при наиболее распространенных заболеваниях и травмах» (1995). Из этого документа следует, что совокупные ориентировочные сроки длительности расстройства здоровья при СГМ составляют 20-22 дня, при УГМ легкой степени — 45-60, при УГМ средней тяжести — 80-95, при ЧМТ, проявляющейся внутричерепным кровоизлиянием (субарахноидальным, субдуральным и экстрадуральным), легкой степени — 40-50, средней тяжести — 60-70, тяжелой степени — 80-100 дней.

В то же время необходимо учитывать то, что в отдельных случаях СГМ и УГМ может отмечаться и более длительное расстройство здоровья, обусловленное нарушением ликвороциркуляции и развитием гидроцефалии, вегетативной дисфункцией, иногда развитием арахноидита и энцефалопатии (при подтверждении диагноза данными люмбальной пункции, лабораторных анализов ликвора, электроэнцефалографии в динамике и т. д.).

Отдаленные последствия УГМ легкой степени могут выражаться в развитии оптико-хиазмального арахноидита (при локализации очага ушиба на базальной поверхности мозга), судорожного синдрома (при конвекситальной локализации очага) и т. д. Эrо:му могут способствовать поздняя госпитализация, нарушение режима, недостаточное патогенетическое лечение, наличие соматических заболеваний и др.

диагноз (например, СГМ) у потерпевшего достоверно не установлен (клиническая картина носит неясный характер, клиническое и лабораторное обследования проведены недостаточно полно);
исход травмы не ясен или еще не определился;
обследуемый отказывается от дополнительного обследования или не явился на обследование специалиста, если это лишает эксперта возможности правильно оценить характер вреда здоровью, его клиническое течение и исход;
отсутствуют документы, в том числе результаты дополнительных исследований, без которых не представляется возможным судить о характере и тяжести вреда здоровью.

Виды черепно-мозговой травмы

По характеру и опасности инфицирования

По типу и характеру воздействия на организм травмирующего агента

По механизму возникновения

экстрапирамидная форма;
диэнцефальная форма;
мезэнцефалобульбарная форма.

Диффузное аксональное повреждение

Сдавление головного мозга:

эпидуральная гематома;
субдуральная гематома;
внутримозговая гематома;
поэтажная (как сочетание нескольких) гематома;
вдавленный перелом;
пневмоэнцефалия;
очаг ушиба-размозжения головного мозга.

1		+7 (916) 146-22-01
2		+7 (499) 390-97-03
3		info@sumedx.ru
4		08.00-22.00
5		Россия, Москва, 119435, ул, Россолимо, д. 17.
Легкая (СГМ и УГМ легкой степени) Средняя (УГМ средней степени тяжести) Тяжелая (УГМ тяжелой степени и сдавпение мозга)
Закрытая (без повреждения мягких тканей головы, либо имеются раны, не проникающие глубже апоневроза, переломы свода черепа без повреждения прилегающих мягких тканей и апоневроза) Открытая (повреждения, при которых есть раны мягких тканей головы с повреждением или переломом основания черепа, сопровождающихся кровотечением, назальной и/или ушной ликвореей) Проникающая (с повреждением твердой мозговой оболочки)
Изолированная (отсутствуют внечерепные повреждения) Сочетанная (присутствуют и внечерепные повреждения) Комбинированная (механическая травма+ термическая и др.)
Первичная Вторичная (травма в результате предшествующей катастрофы, обусловившей падение, например, при инсульте или эпиприпадке)
Ударно-противоударная (чаще очаговые повреждения) Ускорения-замедления (чаще диффузные повреждения) Сочетанная
Хорошее восстановление Умеренная инвалидизация Грубая инвалидизация Вегетативное состояние Смерть

В ответ на словесную инструкцию

В ответ на болевое раздражение

Целенаправленная в ответ на словесную инструкцию

Целенаправленная в ответ на болевое раздражение (отдергивание конечности)

Нецеленаправленная в ответ на болевое раздражение (отдергивание со сгибанием конечности)

Патологические тонические сгибательные движения в ответ на болевое раздражение

Патологические тонические разгибательные движения в ответ на болевое раздражение

Отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение лиц, у реконвалесцентов, хронических больных, у пожилых людей. Превалирует астенический синдром. Тахикардия, снижение уровня артериального давления. Патогномоничны симптомы «подушки», симптом опущенной головы. Больные спят без подушки либо зарываются головой под подушку, свешивают голову с кровати, что приносит им облегчение.

Следует помнить, что гипотензионный и гипертензионный синдромы лабильны и могут переходить друг в друга.

При УГМ легкой степени тяжести давление ликвора в большинстве случаев повышено, реже нормальное. Примерно в 20% случаев отмечается синдром ликворной гипотензии. Ликвор макроскопически бесцветный и прозрачный. При микроскопии можно определить свежие эритроциты до 100 в 1 мкл, лейкоцитоз и незначительное повышение белка до 0,5-0,7 г/л. Примерно у 1/5 части пострадавших уровень белка в ликворе ниже 0,3 г/л.

При УГМ средней степени тяжести в ликворе в большинстве случаев макроскопически определяется примесь крови. Положительные реакции Панди и Н-Апельта. Содержание белка в спинномозговой жидкости достигает 0,7-1,0 г/л.

При УГМ тяжелой степени в большинстве случаев ликворное давление повышено. Спинномозговая жидкость окрашена кровью. Исследование ликвора верифицирует достоверное увеличение количества белка и наличие лимфоцитарного плеоцитоза.

(Из пособия «Изучение корреляционной зависимости содержания этилового алкоголя в крови, моче и выдыхаемом воздухе»)

Функциональная оценка	Содержание алкоголя в крови, ‰
Отсутствие влияния алкоголя	До 0,5
Опьянение:
— легкое	0,6-1,5
— средней степени	1,6-2,5
— сильное	2,6-3,0
Отравление:
— тяжелое, может наступить смерть	3,1-5,0
— смертельное (при низкой толерантности к алкоголю)	5,1-7,0
— смертельное (при высокой толерантности к алкоголю)	7,1-10,0

изменение сознания (полная утрата, частичная — потемнение в глазах и т. п.);
головную боль;
головокружение;
общую слабость;
быструю утомляемость;
тошноту;
рвоту (без свидетелей);
нарушения памяти.

потеря сознания (длительная, кратковременная);
в словесный контакт в ступает неохотно или не вступает;
отсутствие реакции на болевые раздражители;
вялость, слабость, утомляемость, физическая и психическая истощаемость;
двигательное возбуждение;
команды вьmолняет не сразу или не выполняет;
афазия;
ригидность затылочных мышц;
симптом Кернига (тоническое напряжение JVIышц, сгибающих голень);
симптом Седана (слабость конвергенции глазных яблок);
симптом Данцига;
симптом Штрюмпеля (разгибание пальцев стопы при надавливании на соответствующий коленный сустав);
симптом Тиннеля (3 варианта) — выраженное нарастание головной боли при разгибании (сгибании) головы или при сдавлении яремнь1х вен;
снижение фотореакции;
парез отводящего нерва;
болевая чувствительность лица;
узкие, широкие зрачки или анизокория;
изменение реакции на свет (в том числе повышенная чувствительность);
болезненность движений глазных яблок;
парез взора;
нистагм (горизонтальный, ротаторный, мелкоразмашистый или крупноразмашистый);
нарушение конвергенции;
тремор век;
вялые корнеальные рефлексы или их отсутствие;
рефлекс орального автоматизма;
асимметрия лица;
сглаженность носогубной складки;
нарушение слуха (в том числе повышенная чувствительность);
промахиванне при выполнении пальценосовой пробы;
неустойчивость в позе Ромберга;
снижение или повышение сухожильных рефлексов с конечностей;
снижение брюшных рефлексов;
анизорефлексия;
мышечная гипотония;
изменение болевой чувствительности тела;
атаксия: статическая и динамическая;
патологические стопные знаки;
девиация языка;
изменения глазного дна (ангиопатия, расширение, извитость, полнокровие вен сетчатки; застойные соски зрительных нервов в виде незначительной стушеванности, нечеткости границ дисков);
симптом Гуревича-Манна (усиление головной боли при открывании глаз, движении глазных яблок, светобоязнь, шум в ушах);
снижение глоточных рефлексов;
симптом Маринеску-Радовичи (сокращение подбородочных мышц при раздражении ладони в области возвышения большого пальца).

наличие наружных повреждений в виде ссадин, кровоподтеков и ран;
кровотечение из ушей;
наличие переломов костей черепа;
субарахноидальные кровоизлияния;
субдуральные кровоизлияния;
внутримозговые кровоизлияния;
наличие контузионных очагов;
состояние спинномозговой жидкости (бесцветная, розовая или окрашена кровью.

Симптомы поражения вегетативной нервной системы:

бледность кожи и слизистых оболочек;
гиперемия кожи и слизистых;
гипергидроз ладоней, стоп;
нарушение дермографизма;
субфебрилитет;
понижение температуры тела;
артериальная гипертензия или гипотензия при отсутствии нозологического диагноза гипертонической болезни;
тахикардия или брадикардия;
лабильность пульса;
диспепсия.

Симптомы психического расстройства или заболевания:

нарушение способности к правильному восприятию и осJVIыслению окружающей ситуации, а также к полезным для самого себя и окружающих лиц действиям;
замедление психических процессов;
быстрая психическая истощаемость, психастения;
патологическая сонливость или двигательное и речевое возбуждение;
депрессия;
состояния спутанности сознания различного характера, в частности, сопровождающиеся возбуждением;
персеверации (неоднократные повторения каких-либо действий или мыслей);
нарушение критики;
интеллектуально-мнестические расстройства;
деменция (различной степени выраженности);
психоорганический синдром;
эпилептические припадки (судорожные или бессудорожные);
генерализованные или фокальные ирритативные (характеризующиеся чувством раздражения) припадки джексоновского типа, без последующих выпадений;
галлюцинации, бредовые идеи;
развитие психопатического изменения личности;
развитие острого психоза;
развитие хронического психического заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СОТРЯСЕНИЯ, УШИБА ГОЛОВНОГО МОЗГА ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ И ДРУГОЙ ПАТОЛОГИИ

источник