Доля механических повреждений центральной нервной системы в структуре заболеваний и травм не имеет тенденции к снижению. По некоторым данным, в России ежегодно получают повреждения головного мозга свыше 1 200 000 человек, из которых 50 000 погибают и почти треть остаются инвалидами.
Пациенты с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) составляют не менее 36-40 % от общего количества пострадавших, доставленных в стационары. За счет сочетанной ЧМТ (одновременно с травмой груди, живота, опорно-двигательной системы и т. д.) доля травматического повреждения головного мозга возрастает до 60-65 %.
Примечательно, что ЧМТ у мужчин встречается в 2-3 раза чаще, а возрастной пик травматизма приходится на наиболее дееспособный возраст (25-40 лет).
В структуре преобладает легкая ЧМТ, которая составляет около 60%. На долю ЧМТ средней тяжести и тяжелой травмы приходится приблизительно по 20% случаев. Общая летальность в целом для этого вида травмы сравнительно невысока и составляет 1,5-3,5 %.
Вместе с тем смертность при ЧМТ тяжелой степени, по разным оценкам, колеблется от 10 до 25 %, а при наиболее тяжелых формах достигает 65-70 %. У большинства пострадавших (60%) в результате травмы наблюдаются снижение работоспособности и инвалидизация (эпилептические припадки, энцефалопатия, парезы и параличи, нарушения речи и другие неврологические последствия).
В настоящее время в России используется классификация ЧМТ, представленная ниже. Она же служит схемой формулировки диагноза.
По степени тяжести:
- легкая (сотрясение, ушиб легкой степени);
- средней тяжести (ушиб средней степени);
- тяжелая (ушибы тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга).
По характеру (опасность инфицирования внутричерепного содержимого):
- закрытая (нет ран мягких тканей в проекции мозгового черепа);
- открытая (раны мягких тканей в проекции мозгового черепа, слуховых проходов, переломы основания черепа);
- проникающая (с повреждением твердой мозговой оболочки);
- непроникающая.
- изолированная (отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения);
- сочетанная (наличие повреждений других анатомических областей);
- комбинированная (воздействие различных повреждающих факторов — механических, термических, химических и др.).
По клинической форме:
- Сотрясение головного мозга.
- Ушиб головного мозга:
- легкой степени;
- средней степени;
- тяжелой степени.
- Сдавление головного мозга:
- на фоне ушиба;
- без сопутствующего ушиба.
- внутричерепные гематомы и гидромы;
- костные отломки;
- отек-набухание;
- пневмоцефалия.
- Диффузное аксональное повреждение.
- Сдавление головы.
Постановка окончательного диагноза возможна только в условиях специализированного стационара, преимущественно за счет применения дополнительных инструментальных методов диагностики, прежде всего КТ.
На этапе догоспитальной помощи формулировка диагноза возможна лишь на основании данных объективного клинического обследования и носит предварительный характер.
Встречается наиболее часто и не сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Развивающаяся клиническая картина обусловлена общемозговыми симптомами.
Как правило, сразу после травмы отмечается потеря сознания от нескольких секунд до 15 мин, ретро- и антероградная амнезия, одно- или двукратная рвота с сохраняющейся в течение первых суток тошнотой. Нарушение сознания сопровождается вегетативно-сосудистыми реакциями в виде побледнения кожи и слизистых оболочек, лабильности пульса.
Зачастую после травмы и на протяжении первых часов отмечается эйфория, снижение критики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью, гиподинамией, апатией.
Более тяжелая форма поражения мозга, сопровождающаяся морфологическими изменениями его ткани, которые обусловливают развитие очаговой симптоматики в зависимости от локализации очагов ушиба.
Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется умеренно выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами без признаков нарушения витальных функций. Утрата сознания длится от нескольких минут до 1 ч. Симптомы поражения ствола не определяются.
Ушиб головного мозга средней степени проявляется более отчетливой и стойкой общемозговой симптоматикой, длительным нарушением сознания (до комы) и в последующем нарушением сознания по типу сопора или оглушения. Характерны длительные головные боли, многократная рвота, продолжительная тошнота, выраженная амнезия, иногда бред, нарушение функции тазовых органов.
Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется длительным периодом потери сознания до комы, нарушением витальных функций на фоне клинических проявлений поражения ствола.
Обусловлено многими факторами, к которым относится сдавление костными отломками, суб- и эпидуральными гематомами, внутрижелудочковыми кровоизлияниями, пневмоцефалией, в последующем отеком-набуханием головного мозга, вплоть до гипертензионно-дислокационного стволового синдрома.
Для этой клинической формы характерно нарастание неврологической симптоматики в динамике: усугубление расстройств сознания, выраженности очагового поражения в виде моно- и гемипарезов, нарушений чувствительности, поражения черепных нервов и общемозговохй симптоматики.
При прогрессировании дислокационных изменений могут развиваться нарушения витальных функций. Брадикардия и артериальная гипертензия, нарастающая гипертермия, расстройства дыхания свидетельствуют о сдавлении ствола головного мозга.
Пациенты с ЧМТ любой тяжести должны направляться в стационар. Основной задачей при оказании помощи этой категории пострадавших на догоспитальном этапе следует считать максимально быструю доставку в специализированное, лучше многопрофильное, лечебное учреждение, обладающее диагностическими и лечебными возможностями для круглосуточного оказания комплексной медицинской помощи.
При этом пациенты с легкой ЧМТ и травмой средней тяжести практически не нуждаются в проведении интенсивной терапии. Основная составляющая помощи для этой категории пострадавших — динамический мониторинг жизненно важных функций и неврологического статуса.
Для пациентов с тяжелой ЧМТ основной лечебной доктриной является предупреждение вторичного повреждения мозга, начиная с догоспитального этапа. Современные представления о патогенезе ЧМТ основаны на концепции первичных и вторичных повреждающих факторов, воздействующих на головной мозг.
Эта концепция позволяет рассматривать сам факт травмы не как законченное свершившееся событие, а как механизм, запускающий формирование каскада сложных многоэтапных изменений в центральной нервной системе.
К первичным факторам относится непосредственно механическое повреждение костей свода и основания черепа, оболочек головного мозга и мозговой ткани. Формирующиеся вследствие этого структурные изменения в виде контузионных очагов или диффузного отека головного мозга, а также его сдавление приводят к возникновению дополнительных объемов в замкнутой, не способной к растяжению полости черепа.
В результате повышается внутричерепное давление (ВЧД), затрудняющее адекватное кровоснабжение головного мозга. Таким образом, вторичными факторами повреждения на начальных этапах течения травматической болезни головного мозга являются гипоперфузия и возникающая вследствие этого гипоксия.
Задержка в оказании помощи, недооценка тяжести состояния, неквалифицированная помощь являются основными причинами ухудшения эффективности лечения тяжелой ЧМТ. Средняя продолжительность пребывания пострадавшего на догоспитальном этапе (от момента получения травмы до момента госпитализации в стационар) по возможности не должна превышать 30 мин.
Чем тяжелее состояние пациента, тем быстрее должна производиться госпитализация. Однако более поздняя госпитализация в специализированный стационар предпочтительнее, нежели доставка в ЛПУ, где оказание полноценной помощи невозможно.
Алгоритм оказания помощи пациентам с ЧМТ разделен на два этапа: мероприятия, проводимые на месте происшествия, и мероприятия, осуществляемые при транспортировке.
На догоспитальном этапе оценка тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ производится на основании исследования неврологического статуса, состояния витальных функций (в первую очередь дыхания и кровообращения), возможного сочетанного или комбинированного характера травмы.
Оценка неврологического статуса должна проводиться в ходе оказания помощи (восстановление проходимости дыхательных путей, стабилизация гемодинамики) подготовленным персоналом перед введением седативных препаратов. Она складывается из оценки уровня сознания и выявления очаговой неврологической симптоматики.
Тяжесть состояния пострадавшего с ЧМТ в первую очередь определяется степенью нарушения сознания. Оценка сознания производится по шкале комы Глазго. Состояние пациента расценивается как тяжелое, если сознание угнетено до 8-10 баллов (сопор) и ниже.
Исследование неврологического статуса на месте происшествия не подразумевает проведения расширенной топической диагностики. Первая и основная задача — выявление неврологических признаков гипертензионно-дислокационного синдрома, обнаружение которых требует от бригады незамедлительных действий.
Для этого проводится оценка размера зрачков и их реакции на свет. Наличие значимой асимметрии на 1 мм и более (анизокория), отсутствие реакции на яркий свет одного или двух зрачков с высокой долей вероятности свидетельствуют о дислокации головного мозга. Наличие при этом признаков травмы орбиты или глазного яблока не позволяет в полной мере исключить отсутствие дислокационных изменений.
Вторая задача при исследовании неврологического статуса на месте происшествия — выявление симметричных двигательных расстройств (парапарез, параплегия, тетрапарез, тетраплегия), наличие которых может свидетельствовать о позвоночно-спинальной травме. Наиболее угрожаемыми травмами шейного отдела позвоночника являются: автомобильная травма, падение с высоты, травмы при нырянии.
При оценке состояния витальных функций основное внимание уделяется состоянию систем дыхания и кровообращения. Признаками нарушения внешнего дыхания являются западение нижней челюсти и языка, отсутствие достаточной экскурсии грудной клетки, наличие в ротоглотке крови, инородных тел и желудочного содержимого, аускультативные признаки гиповентиляции, цианоз, снижение сатурации.
Пульсоксиметрия в данном случае будет являться наиболее информативным способом диагностики гипоксемии, которая может носить скрытый характер. Желателен постоянный мониторинг сатурации от момента прибытия на место происшествия до доставки пациента в стационар.
Оценка состояния гемодинамики должна производиться на основании измерения артериального давления любым доступным способом и подсчета ЧСС. Для определения дальнейшей тактики врачебных действий, кроме измерения систолического и диастолического артериального давления, важно вычисление среднего артериального давления (АДср), которое осуществляют по формуле: АДср = (АДсист + 2АДдиаст) / 3.
Артериальная гипертензия в сочетании с брадикардией и выраженным угнетением сознания в большинстве случаев свидетельствуют в пользу гипертензионно-дислокационного синдрома.
Изолированная ЧМТ редко сопровождается артериальной гипотензией. Снижение артериального давления чаще всего наблюдается при массивном внешнем кровотечении или сочетанной ЧМТ, наличие которой, а также возможного комбинированного поражения можно предположить при осмотре всего тела пострадавшего.
Нарушение проходимости дыхательных путей, угнетение дыхания, гипоксемия и, особенно, гиперкапния провоцируют повышение ВЧД. В отсутствие мониторинга (пульсоксиметрия, капнография) гипоксемия может носить скрытый характер при формальных признаках адекватности спонтанного дыхания. Как правило, нарушения газообмена прогрессируют по мере ухудшения состояния пострадавшего или провоцируют его.
Мероприятия по профилактике и купированию гипоксемии и гиперкапнии должны начинаться с обеспечения проходимости дыхательных путей. Для этого изначально выполняется тройной прием Сафара (запрокинуть голову, открыть рот, выдвинуть вперед нижнюю челюсть), производятся удаление инородных тел и аспирация содержимого ротоглотки с помощью портативного отсоса.
При подозрении на травму шейного отдела позвоночника запрокидывание головы не рекомендуется из-за возможного смещения позвонков и повреждения спинного мозга. При травме лицевого скелета нежелательно открывание рта и выдвижение челюсти ввиду высокой вероятности нанесения дополнительных повреждений мягких тканей костными отломками и усугубления болевого синдрома.
Далее при угнетении сознания ниже 10 баллов по шкале Глазго устанавливается воздуховод с последующей ингаляцией кислорода со скоростью 10-15 л/мин.
При неэффективности этих мероприятий, наличии судорожного синдрома, а также при предполагаемой продолжительной транспортировке показана интубация трахеи. Она предпочтительна по сравнению с другими методами подержания проходимости дыхательных путей, поскольку обеспечивает надежную профилактику аспирации.
Предварительно перед началом манипуляции внутримышечно вводят 1,0 мл 0,1% раствора атропина сульфата. Для облегчения интубации, а также ввиду возможных реакций на трубку и кашля, которые сопровождаются повышением ВЧД, целесообразно использование седативных препаратов, анальгетиков и, в крайнем случае, недеполяризующих релаксантов с последующей готовностью к проведению ИВЛ.
Миорелаксанты для интубации трахеи допустимо использовать только специализированным бригадам, врачи которых обладают уверенными навыками выполнения этого метода.
Предпочтительна интубация трахеи через рот трубкой соответствующего возрасту размера (для взрослых чаще всего 8 — 9) с использованием прямой ларингоскопии. Интубацию желательно предварять местной аппликационной анестезией ротоглотки.
Нельзя забывать о мерах по профилактике регургитации и аспирации (прием Селлика, возвышенное положение головного конца носилок). Возможна назотрахеальная интубация под местной анестезией, являющейся методом выбора при сочетании ЧМТ с травмой лицевого скелета, затрудняющей интубацию через рот.
При неудачной попытке следует возобновить ингаляцию кислорода или ИВЛ для профилактики гипоксемии и гиперкапнии. После нескольких неудачных попыток интубации трахеи следует избрать альтернативные способы поддержания проходимости дыхательных путей и не откладывать транспортировку пострадавшего в стационар. К таким способам относятся установка ларингеальной маски, двойной трубки типа EasyTube (CombyTube).
При абсолютной невозможности выполнения указанных способов поддержания проходимости дыхательных путей и признаках асфиксии должны выполняться трахеостомия или коникотомия, которые на месте происшествия целесообразно относить к мероприятиям отчаяния.
При невозможности интубации трахеи или применения альтернативных способов поддержания проходимости дыхательных путей и при продолжающемся глоточном кровотечении пациенту необходимо придать положение на боку с постоянным отсасыванием патологического содержимого изо рта.
При неадекватности спонтанного дыхания с ингаляцией кислорода необходимо начать ИВЛ с содержанием кислорода не менее 50%. ИВЛ лучше проводить в режиме вспомогательного дыхания, достигая удовлетворительной синхронизации с респиратором.
Реакция пострадавшего на интубационную трубку, сопротивление респиратору чревато повышением внутригрудного давления, затруднением венозного дренирования мозга и увеличением ВЧД. Нежелательно повышение пикового и среднего давления в дыхательном контуре (не более 20-25 см вод. ст.).
Поддержание адекватного кровоснабжения головного мозга является самостоятельной и не менее важной задачей, чем обеспечение нормальной оксигенации крови. Ориентиром при оказании помощи должно служить среднее артериальное давление.
Его снижение при повышении ВЧД приводит к снижению перфузионного давления (ПД) головного мозга, которое представляет собой разницу между первым и вторым. Тем самым снижается доставка кислорода к головному мозгу, и возникают вторичные ишемические изменения.
Целевой уровень ПД составляет не менее 70 мм рт. ст., что определяет желаемую величину среднего артериального давления не менее 100 мм рт. ст., а величину систолического артериального давления не менее 140-150 мм рт. ст.
Поддержание стабильной гемодинамики должно осуществляться за счет сбалансированной инфузионной и медикаментозной терапии. Для возможности оперативных действий при изменении неврологического и соматического статуса пациента целесообразно обеспечение постоянного сосудистого доступа вне зависимости от тяжести состояния.
Предпочтительной является канюлизация периферической вены пластиковым катетером, позволяющим осуществлять струйное введение жидкости. Катетеризация магистральных вен может осуществляться только при отсутствии другой возможности обеспечить сосудистый доступ и только анестезиологом-реаниматологом. Манипуляция не должна задерживать госпитализацию в стационар.
При стабильном артериальном давлении осуществляется инфузия 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью не более 20 капель в минуту. При артериальной гипотензии проводится струйная инфузия 800 мл 0,9% раствора натрия хлорида в сочетании с 400 мл коллоидного раствора. Противопоказано применение гипоосмолярных растворов (5% раствор глюкозы), способствующих нарастанию отека головного мозга. При стабилизации состояния темп инфузии должен быть умеренным.
При отсутствии эффекта от проводимой инфузионной терапии в течение 10 мин начинают инотропную поддержку. Препаратом выбора в данном случае является дофамин, который вводится капельно в разведении 400 мг на 400 мл или при помощи шприцевого дозатора.
Подбор скорости введения осуществляется по уровню артериального давления: желательный показатель должен быть на 25-30% выше нормального. Рекомендуется не откладывать использование вазопрессоров и инотропной поддержки, поскольку гипотензия считается самостоятельным фактором повреждения ЦНС.
Применение глюкокортикоидов оправдано с целью усиления эффекта вазопрессорных препаратов. Использование глюкокортикоидов для борьбы с отеком мозга не показано.
Целесообразность повышения артериального давления сомнительна при сочетанном характере повреждения и признаках продолжающегося внутреннего кровотечения.
Артериальная гипертензия у пациентов с ЧМТ является компенсаторной реакцией, развивающейся в ответ на сдавление головного мозга и внутричерепную гипертензию. Недопустимо симптоматическое снижение артериального давления в пределах до 200 мм рт. ст. для нормотоника. При превышении установленного предела более физиологично углубление седации за счет препаратов, снижающих ВЧД (барбитураты).
На догоспитальном этапе персонал, оказывающий помощь, не располагает необходимыми возможностями для оценки уровня ВЧД и эффективными средствами борьбы с внутричерепной гипертензией. Поэтому основные усилия должны быть направлены на профилактику повышения ВЧД, которые заключаются в устранении гипоксии, гипотензии, купировании психомоторного возбуждения, синхронизации с респиратором, а также придании возвышенного положения головному концу носилок.
Для купирования психомоторного возбуждения и синхронизации с аппаратом ИВЛ предпочтительны короткодействующие средства, не вызывающие выраженной артериальной гипотензии и обладающие противосудорожным эффектом (бензодиазепины). Внутривенное введение седативных препаратов рекомендуется только для специализированных бригад.
Назначение салуретиков и осмодиуретиков (маннит) на догоспитальном этапе следует ограничить. Использование салуретиков чревато гиповолемией, гемоконцентрацией, гипокалиемией и гипосистолией, которые представляют факторы дополнительного поражения головного мозга без существенного влияния на уровень ВЧД.
Применение осмодиуретиков может быть рассмотрено при признаках гипертензионно-дислокационного стволового синдрома и/или вынужденной отсрочке госпитализации в стационар. При необходимости расчетная доза маннитола составляет 1 г/кг предполагаемой массы тела, а средняя продолжительность инфузии — 30-40 мин.
Струйное введение препарата может привести к ухудшению состояния за счет резкого повышения внутричерепного объема крови. При проведении осмотерапии показана катетеризация мочевого пузыря. Применение осмодиуретиков недопустимо при клинических признаках гиповолемии.
Применение гипервентиляции с целью коррекции ВЧГ возможно только у пациентов, которым проводится ИВЛ, и должно носить ограниченный характер. Использование этого метода лечения возможно только при наличии капнометрии, так как увеличение минутной вентиляции легких без необходимого мониторинга не может гарантировать достижения желаемого эффекта. Кроме того, применение гипервентиляции связано с высоким риском развития ишемии головного мозга, являющейся следствием вазоконстрикции сосудов головного мозга в ответ на снижение РаСO2.
Однако кратковременная умеренная гипервентиляция может использоваться в случае резкого ухудшения неврологического статуса или при сохранении признаков ВЧГ, несмотря на применение других методов лечения. При этом подбор параметров вентиляции легких должен осуществляться таким образом, чтобы уровень ЕТСО2 находился в диапазоне 30-35 мм рт. ст.
Частым осложнением ЧМТ является развитие судорожного синдрома. Судороги считаются самостоятельным фактором, провоцирующим повреждение головного мозга, что требует их немедленного купирования.
Препаратами выбора для этой цели следует считать бензодиазепины. Использование миорелаксантов для купирования судорожного синдрома не допустимо. При развитии судорожного синдрома осуществляется внутривенное введение бензодиазепинов (сибазон 10-20 мг).
При их неэффективности или отсутствии может применяться внутривенное введение барбитуратов (тиопентал 200-400 мг). При возобновлении судорог осуществляется повторное введение указанных препаратов в аналогичной или половинной дозе до достижения эффекта.
Необходимо помнить, что при проведении противосудорожной терапии с применением бензодиазепинов и барбитуратов может развиться медикаментозная депрессия дыхательного центра, что требует динамического контроля функции дыхания, желательно с применением пульсоксиметрии.
При развитии признаков гиповентиляции и гипоксемии необходимо немедленно начать ИВЛ через маску. Развитие эпистатуса (повторяющиеся каждые 15 мин и чаще приступы генерализованных судорог) является показанием к интубации трахеи и переводу пострадавшего на ИВЛ из-за необходимости частого применения противосудорожных препаратов.
Обезболивание у пострадавших с ЧМТ является одним из важнейших компонентов неотложной помощи. Переломы костей черепа, повреждение твердой мозговой оболочки и мягких тканей головы способны формировать самостоятельный мощный поток ноцицептивной импульсации.
При этом отсутствие сознания маскирует его субъективные проявления, но не исключает отрицательного влияния на органы и системы. Кроме того, изолированное применение седативных препаратов также не способствует уменьшению выраженности болевого синдрома и его вегетативных проявлений.
При болевом синдроме умеренной и средней интенсивности возможно использование препаратов из группы НПВС. В случаях их неэффективности, а также при выраженном болевом синдроме (в том числе при тяжелой сочетанной травме) необходимо использование наркотических анальгетиков (фентанил).
Однако их применение связано с риском развития депрессии дыхания, что может у этой категории пострадавших потребовать перевода на ИВЛ. Поэтому использование наркотических анальгетиков целесообразно преимущественно в условиях специализированных (реанимационных) бригад скорой медицинской помощи.
Адекватное обезболивание не только способствует стабилизации вегетативных функций, но и повышает эффективность седации пациентов, купирует психомоторное возбуждение, облегчает синхронизацию с аппаратом ИВЛ.
Проведение нейротропной терапии не показано из-за отсутствия доказательной базы, подтверждающей эффективность какого-либо препарата на догоспитальном этапе.
Транспортировку необходимо осуществлять с приподнятым головным концом (15-30°) при надежной фиксации пациента к носилкам. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника рекомендуется его стабилизация жестким воротником.
Наличие переломов и вывихов требует обязательной транспортной иммобилизации с использованием табельных средств. Возможна транспортировка на боку в безопасном положении («боковое фиксированное положение»).
В процессе транспортировки должна проводиться непрерывная оценка общего и неврологического статуса, построенная на тех же принципах, которые используются при оценке исходной степени тяжести состояния.
Неврологический контроль в процессе транспортировки подразумевает динамический мониторинг уровня сознания и зрачковых реакций. Это связано с формированием возможного «светлого промежутка».
Состояние гемодинамики оценивается на основании артериального давления и ЧСС. Целесообразно осуществлять измерение артериального давления и подсчет ЧСС каждые 5 мин, а при наличии показаний и нестабильности показателей гемодинамики — чаще.
Мониторинг дыхания должен проводиться непрерывно и осуществляться путем контроля частоты дыхания, экскурсий грудной клетки и аускультации легких. Наиболее объективным и информативным показателем на догоспитальном этапе является пульсоксиметрия. При наличии у бригады возможности применения этого метода сатурация крови должна измеряться непрерывно до момента доставки пациента в стационар.
Алгоритм действий при поддержании функций жизненно важных органов в процессе транспортировки не имеет принципиальных отличий от мероприятий на месте происшествия и опирается на данные непрерывного мониторинга состояния больного. Ухудшение состояния пациента потребует реализации принципов, изложенных выше.
Бригада скорой помощи отвечает за состояние пострадавшего, качество и объем медицинской помощи до момента доставки в ЛПУ и передачи его дежурному медперсоналу. Для обеспечения преемственности этапов лечения в процессе передачи пациента в приемном отделении, отделении неотложной помощи врач должен информировать персонал стационара о предположительном времени получения травмы, тяжести состояния на месте происшествия и динамике в процессе транспортировки, а также всех выполненных манипуляциях и других лечебных действиях, в том числе осложнениях.
Информация подтверждается заполненным талоном, заверенным личной подписью врача и фельдшера (медицинской сестры), в котором следует предусмотреть разделы о дефектах оказания помощи на догоспитальном этапе.
А. А. Белкин, А. Н. Кондратьев, С. В. Царенко, В. Л. Радушкевич, С. С. Петриков, В. И. Шаталов, А. В. Щеголев, А. В. Силонов, Н. В. Ткаченко
источник
Травмы нервной системы. Ушиб, сотрясение головного мозга, первая помощь. Повреждение спинного мозга. Первая помощь и транспортировка пострадавшего при травмах позвоночника
Первая помощь при травмах головы. Травмы головы требуют особого внимания ввиду возможного повреждения головного мозга, что нередко возникает при нападениях, воздействии ударной волны, при ударе по голове падающими предметами и т.д.
При открытых переломах костей свода черепа (нарушение формы головы, наличие отломков костей в ране и т.д.) для предохранения вещества мозга от сдавливания повязку накладывают не туго, предварительно уложив по краям раны валик из второго индивидуального пакета. Пострадавшего осторожно укладывают на спину, поддерживая голову на одном уровне с туловищем. Для предупреждения движений головы вокруг нее укладывают валик из одежды. У пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии, для предупреждения попадания в дыхательные пути крови и рвотных масс, голову поворачивают набок или укладывают ее в положение, лежа на боку.
Переломы костей носа и челюстей нередко сопровождаются кровотечениями. Таких пострадавших эвакуируют в положении сидя на носилках с некоторым наклоном головы вперед. Поверх повязки следует положить холод (пакет со льдом). Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, эвакуацию производят в положении лежа на животе с подложенным под лоб и грудь валиками из одежды, что позволяет предупредить удушье кровью или запавшим языком. Перед эвакуацией производят временную фиксацию челюстей наложением пращевидной повязки. За пострадавшим требуется постоянное наблюдение.
Перелом челюсти. Для временной иммобилизации накладывают пращевидную повязку. Более надежная иммобилизация достигается наложением стандартной подбородочной пращи (шины), которая состоит из повязки, надеваемой на голову, и подбородочной пращи из пластмассы. Праща прикрепляется к головной повязке резинками. Во избежание болей и пролежней подбородочную пращу перед наложением заполняют ватно-марлевой прокладкой, которая должна заходить за края пращи.
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК— общая тяжелая реакция организма при массивной травме тканей и кровопотере. Причиной шока являются: тяжелые закрытые и открытые переломы, травмы внутренних органов, обширные раны. Главными факторами в развитии шока являются травма элементов нервной системы, кровопотеря и интоксикация, которые ведут к гемодинамическим расстройствам, снижению объема циркулирующей крови и гипоксии периферических тканей.
Основным симптомом, проходящим через всю патологию шока, являются падение кровяного давления. Шокогенные факторы — особенно болевые — только на самое короткое время могут несколько повысить кровяное давление, но затем оно неуклонно падает, достигает грозно малых цифр — в 60 мм ртутного столба и ниже, и самое это падение может стать причиной смерти в тяжелых случаях шока.
Ведущим звеном патогенеза травматического шока является гипоксия, кислородное голодание тканей.
В итоге резко нарушается функция сосудодвигательных центров, нарушается сердечная деятельность, запустевает артериальная система и нарушается циркуляция крови, а следовательно, резко страдает питание жизненно важных центров. Причина такого резкого падения кровяного давления в артериях заключается в том, что кровь уходит из артерий. Часть крови уходит наружу при кровотечениях, часть плазмы крови уходит частью в ткани, приводя к сгущению крови в капиллярах, часть крови задерживается в так называемых резервных депо крови, т. е. в печени, селезенке и в субкапиллярных сосудистых сплетениях кожи и других органах.
Профилактика шока на этапе первой медицинской помощи. Ранняя и бережная госпитализация при тяжелых травмах без шока, быстрая и надежная иммобилизация,
Черепно-мозговая травма. Травматические повреждения головного мозга могут быть открытыми и закрытыми. Наиболее часто встречаются закрытые травмы, которые, в свою очередь, делятся на сотрясение головного мозга, ушибы головного мозга и сдавление головного мозга.
— утрата сознания различной длительности и глубины в зависимости от тяжести повреждения;
— общемозговые симптомы — в виде головной боли, тошноты, рвоты, головокружения;
— очаговые симптомы — в виде двигательных, чувствительных и координаторных расстройств.
Сотрясение головного мозга характеризуется кратковременной утратой сознания, головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. Нередко наблюдаются вегетативные расстройства в виде бледности кожных покровов, учащения пульса, колебаний артериального давления.
Ушиб головного мозга бывает легкой, средней, тяжелой степени и характеризуется более длительной утратой сознания, по выходе из которой отмечается выпадение памяти на событие, предшествовавшее травме. При тяжелой степени ушиба выявляются нарушения двигательной функции конечностей, расстройство речи. Возможны психомоторное возбуждение, эпилептические припадки, расстройства деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Характерны также рвота, различный диаметр зрачков.
Сдавление головного мозга обусловлено излившейся из поврежденных сосудов кровью, а также костными отломками при вдавленных переломах черепа. При сдавлении характерны те же проявления, что и при сотрясении и ушибе мозга, только нарастающие с течением времени.
Пострадавших с черепно-мозговой травмой следует немедленно доставить в лечебное учреждение!
До приезда машины скорой помощи необходимо освободить пострадавшего от стесняющей одежды, создать для него полный покой. Транспортировать только в лежачем положении. В домашних условиях — положить холод на голову. При рвоте — повернуть голову пострадавшего в сторону для предупреждения попадания рвотных масс в дыхательные пути. В случае остановки дыхания и сердечной деятельности немедленно начать оживление организма. При психомоторном возбуждении необходимо фиксировать пострадавшего до прибытия врача.
Контузия –патологическое состояние, возникающее в результате резкого механического воздействия на всю поверхность тела или на большую её часть независимо от наличия или отсутствия при этом видимых нарушений целостности тканей. Взрывная, воздушная или водяная ударные волны, внезапное изменение ускорения (падение с большой высоты в воду, удар большой массы сыпучих тел и др.) обусловливают сжатие тела, его сосудов и полостей, гидравлический удар крови и ликвора о ткани; необычные мощные потоки импульсов с рецепторов в центральную нервную систему.
Резкое изменение атмосферного давления приводит к баротравме — поражению среднего уха и сосудов, проявляющемуся кровоизлияниями, разрывом барабанных перепонок, кровотечением из носа, ушей. Воздействие звуковой части ударной волны вызывает акустическую травму. Мощный звук в течение долей секунды приводит к дистрофическим и атрофическим изменениям в слуховом органе. К типичным для общей контузии нарушениям нередко присоединяются дополнительные местные механические повреждения органов и тканей.
Тяжелая контузия отличается длительной (до нескольких суток) потерей сознания, иногда с расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. По выходе из бессознательного состояния наблюдаются ретроградная амнезия, сильное головокружение с многократной рвотой, мучительные головные боли, резкая адинамия, глубокая заторможенность, сонливость, значительные вегетативные расстройства. Характерен синдром поражения слухового анализатора (внутреннего уха, слухового нерва), который может дополняться нарушением речи. Отмечаются временное или стойкое (чаще) снижение остроты слуха, глухота. Длительно сохраняются значительная астенизация, вегетативная и психоэмоциональная лабильность.
После тяжелой контузии, особенно сопровождающейся черепно-мозговой травмой, возможны стойкие нарушения психики (вплоть до слабоумия), посттравматическая эпилепсия и паркинсонизм. При чрезвычайно сильном воздействии поражающих факторов может наступить внезапная смерть от остановки кровообращения и дыхания.
Наибольшее клиническое значение имеет поражение ц.н.с. — коммоционно-контузионный синдром, который также может возникать при черепно-мозговой травме. Клиническая картина характеризуется кроме общемозговых и оболочечных симптомов очаговыми симптомами различной степени выраженности соответственно очагам деструкции мозговой ткани.
При контузии показана срочная госпитализация пострадавшего (транспортировка должна быть бережной — в положении лежа в безопасном положении). Необходимо учитывать опасность аспирации рвотных масс. Первая помощь при коммоционно-контузионном синдроме осуществляют по общим принципам лечения черепно-мозговой травмы.
Длительное раздавливание частей тела– тяжелая травма мягких тканей в результате их длительного сдавливания тяжелыми предметами. Эта травма приводит к грозному осложнению, которое называется синдром длительного раздавливания.
Синдром длительного раздавливания — краш синдром травматический токсикоз – тяжелое шокоподобное состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, проявляется олиго- или анурией вследствие нарушения функций почек продуктами распада размозжённых тканей (например, миоглобином мышц).
В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших)
По тяжести состояния различают:
-Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч
-Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6ч
— Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства
— Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч.
В основе патогенеза синдрома длительного раздавливания — всасывание токсических продуктов тканевого распада, образующихся в раздавленных тканях в результате нарушения в них кровотока. Развивается тяжелый синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания, который вместе с отложением миоглобина в почечных канальцах приводит к острой почечной недостаточности.
При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок).
Прогноз такой травмы плохой. У пациентов с раздавливанием обеих конечностей длительностью более 8 ч, шансов мало. После освобождения из-под завала быстро развивается тяжелый шок, плохо поддающийся лечению. Пострадавшие, как правило, умирают в 1-2 сутки от острой почечной недостаточности.
Первая медицинская помощь при длительном раздавливании.
В первую очередь надо освободить из-под завала голову и верхнюю часть тела пострадавшего, для доступа воздуха очистить полость рта и носа от инородных тел. При нарушении дыхания необходимо проводить искусственную вентиляцию легких методом «рот в рот» ил «рот в нос». На раны и ссадины необходимо наложить асептические повязки (стерильные салфетки). После освобождения из-под раздавливающих предметов поврежденную конечность туго бинтуют, начиная с кисти или стопы. Далее на конечность иммобилизируют по правилам лечения переломов. Поверх бинтовой повязки накладывают пакеты со льдом или снегом (если их нет — с холодной водой).
Далее как можно быстрее осуществляют транспортировку пострадавшего в ближайший стационар. От оперативности доставки пострадавшего в лечебное в прямом смысле зависит его жизнь.
Для спасения жизни пострадавшим в результате длительного раздавливания необходима специализированная помощь с использованием аппарата искусственная почка и проведение ранних ампутаций конечности. Для того, чтобы предотвратить всасывание токсичных продуктов из раздавленных тканей перед освобождением конечности из завала накладывают турникетный жгут. Это делают специализированные подготовленные бригады спасателей. После чего срочно ампутируют конечность для спасения жизни пострадавшего.
На уровне оказания первой медицинской помощи жгут на конечность не накладывается. Если конечно кровотечение не угрожает жизни пострадавшего. Так как неспециалист не может и не вправе оценивать степень поражения конечности. Может возникнуть ситуация, когда наложение жгута само по себе может привести к необходимости ампутации не сильно и непродолжительно пострадавшей конечности.
Примечание. Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9051 — 
| 7202 — 
или читать все.
источник
Повреждения черепа. Сотрясение головного мозга, ушиб, сдавление. Первая медицинская помощь, транспортировка. Принципы лечения.
Закрытые повреждения черепа и мозга.
Травма мягких тканей черепа по своему течению почти не отличается от повреждений других областей. Отличия появляются при повреждении мозга. Выделяют сотрясение мозга, ушиб, сдавление мозга, переломы свода и основания черепа.
Сотрясение мозга развивается при действии на череп значительной силы в результате удара по нему каким-либо предметом или ушиба его во время падения. Сущность происходящих при этом изменений состоит в сотрясении нежной мозговой ткани и нарушении гистологических взаимосвязей клеток.
Потеря сознания, развивающаяся в момент травмы, — основной признак сотрясения мозга. В зависимости от тяжести она может быть кратковременной (в течение нескольких минут) или продолжаться несколько часов и даже суток. Вторым важным симптомом является так называемая ретроградная амнезия, выражающаяся в том, что человек, придя в сознание, не помнит то, что происходило непосредственно перед травмой.
Оказание первой помощи состоит в обеспечении покоя и проведении мероприятий, уменьшающих отек и набухание мозга. Местно — холод, успокаивающие, снотворные, мочегонные средства.
Все больные с сотрясением мозга должны быть госпитализированы с назначением им постельного режима. При резко повышенном внутричерепном давлении, проявляющемся сильными головными болями, рвотой и др., для уточнения диагностики показана мпинальная пункция, которая позволяет определить давление спинномозговой жидкости и содержание в ней крови (что бывает при ушибах мозга и субарахноидальных кровоизлияниях). Удаление при пункции 5-8 мл спинномозговой жидкости обычно улучшает состояние больного и при этом совершенно безвредно.
Ушибом мозга называется нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара).
При этом происходит разрушение части мозговой ткани кровеносных сосудов, гистологических связей клеток с последующим развитием травматического отека. Зона таких нарушений различна и определяется тяжестью травмы. Наблюдаются общемозговые явления, т.н. контузионно-коммоционный синдром: головокружение, головные боли, рвота, замедление пульса и др. Иногда к ним присоединяется повышение температуры. От сотрясения ушиб мозга отличают очаговые признаки: выпадение функции тех или иных участков мозга. Так, могут быть нарушены чувствительность, движения, мимика, речь и др. По этим симптомам неврологическое обследование больного позволяет поставить точную топическую диагностику поврежденного участка мозга.
Оказание помощи при ушибе мозга то же, что и при сотрясении мозга, но постельный режим соблюдается длительнее.
Сдавление мозга, внутричерепное кровотечение.
Сдавление мозга является результатом давления на мозг крови при внутречерепных кровотечениях или костных отломков или переломах черепа. Осколки кости, сдавливающие вещество мозга, диагностируются при рентгенографии черепа, обязательной при черепно-мозговой травме. Они подлежат хирургическому удалению при трепанации черепа.
Значительно сложнее распознать компрессию мозга, вызванную внутричерепной гематомой (кровяная опухоль). Кровоизлияние в полость черепа объемом 30-40 мл приводит к повышению давления, сдавлению мозга и нарушению его функций. Скопление крови может быть над твердой мозговой оболочкой (эпидуральная гематома), под твердой мозговой оболочкой (субдуральная гематома) или внутри мозга (внутримозговая гематома).
Характерное состояние при внутричерепных кровотечениях развивается не сразу после травмы, а через несколько часов, необходимых для накопления крови и сдавления мозговой ткани, и носит название «светлого» промежутка. Симптомы при повышении внутричерепного давления: головная боль, тошнота и рвота, помрачение и потеря сознания, хриплое, прерывистое дыхание, замедленный пульс, анизокория (разные размеры зрачков, обычно на стороне травмы шире и не суживаются на свету).
Нарушения движения и чувствительности в конечностях обнаруживаются на стороне, противоположной травме.
В клинике сдавления мозга выделяют три фазы: начальная, полного развития и паралитическая. В 1 фазе отмечаются начальные признаки повышения внутречерепного давления и очаговых поражений. Полное, яркое развитие общемозговых и очаговых симптомов типично для второй фазы. В паралитической фазе развивается коматозное состояние, параличи сфинктеров, конечностей, частый и малый пульс, прерывистое, хриплое дыхание, заканчивающееся остановкой дыхания.
При сдавлении мозга показана операция. Точную локализацию у тяжелобольных иногда определить трудно; для этого требуются, кроме тщательного неврологического обследования, дополнительные методы (ультразвуковая эхолокация, вентрикулография и др.).
источник
Тяжелая (критическая) черепно-мозговая травма характеризуется глубоким и длительным коматозным состоянием, сопровождающимся нарушением витальных функций организма (III─IV степени). Терминальные состояния могут развиваться при обширных размозжениях вещества головного мозга, образовании внутричерепных и внутримозговых гематом, дислокации (сдвиге) и сдавлении ствола мозга. Большое значение имеет локализация повреждения. Особенно тяжело протекает черепно-мозговая травма в сочетании с повреждениями костей скелета и внутренних органов. Смерть больных может быть обусловлена как непосредственным травматическим поражением жизненно важных образований мозга, так и последующими осложнениями, к которым в первую очередь относятся нарушения дыхания, отек головного мозга и внутричерепнаягипертензия.Нарушения дыхания развиваются у всех больных с тяжелой травмой мозга. Они возникают, как правило, в ранние сроки после травмы и могут быть вызваны расстройством центральной регуляции дыхания, нарастающей трахеобронхиальной непроходимостью и пневмонией, часто носящей характер аспирационной. Отек головного мозга, и повышение ликворного давления редко выявляются в первые часы, обычно они развиваются, начиная с 18 – 24 ч послетравмы. Хотя при черепно-мозговых повреждениях прогноз определяется не столько выраженностью внутричерепной гипертензии, сколько локализацией и объемом травмы, уровень ликворного давления, а особенно его динамика имеют большое значение для определения реаниматологической тактики. Не следует также забывать, что если внутричерепное давление становится выше, чем среднее артериальное, мозговое кровообращение практически блокируется и мозг погибает. В клинической картине тяжелой черепно-мозговой травмы наряду с глубокой комой (нередко сопровождающейся судорогами) часто выявляются симптомы локального поражения центральной нервной системы. Дыхание может быть аритмичным или резко учащенным и углубленным. Реже возникает брадипноэ или первичная остановка дыхания. Артериальное давление при отсутствии сопутствующей кровопотери повышено. Пульс в первые часы может быть замедленным (особенно при наличии внутричерепной гематомы), затем развивается стойкая тахикардия. Длительное коматозное состояние сопровождается стойкой гипертермией, как центрального генеза, так и вызванной гнойно-септическими осложнениями. Нередки также нарушения функции желудочно-кишечного тракта (парез кишечника). Характерны нарушения водно-электролитного баланса, в первую очередь – гипокалиемия. У многих больных наблюдается гиперкоагюляция (повышенное внутрисосудистое свертывание).
Первоочередная задача реанимации при критической черепно-мозговой травме – устранение гипоксии и коррекция кислотно-щелочного равновесия. Методом выбора является искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в режиме умеренной гипервентиляции, которая имеет выраженный лечебный эффект, снижая ликворное давление на 30% (В.А. Неговский, 1971).
На фоне ИВЛ необходимо проводить коррекцию нарушенных обменных процессов. Для профилактики отека мозга большое значение имеет поддержание онкотического давление плазмы, для чего больным вводят концентрированные белковые растворы. Введение осмотических агентов (мочевина, манитол).
Введение салуретиков показано только при высоком внутричерепном давлении.
Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые – (сотрясение, ушиб,сдавление гематомой, фрагментами костей черепа), открытые – (огнестрельные, колотые, рубленные, проникающие, непроникающие) и Перелом основания черепа.
а). Сотрясение головного мозга(коммоция): происходит отек, мелкоточечные кровоизлияния, гиперемия мозговых оболочек, венозный застой.
Симптоматика травмы: характерна потеря сознания на несколько минут (иногда без потери сознания). Пострадавший жалуется на головные боли, тошноту, рвоту, головокружение. Характерным симптомом является ретроградная амнезия, т.е. выпадение памяти на предшествующие события.
Лечение – стационарное 2-3 недели. Прогноз – благоприятный.
б). Ушиб головного мозга(контузия).
Различают – 3 степени ушиба:
— легкая степень – напоминает сотрясение, но имеются нерезко выраженные очаговые симптомы;
— средняя степень – утрата сознания до нескольких часов +очаговая симптоматика +менингиальные симптомы;
— тяжелая степень – утрата сознания до нескольких недель, резко выраженные очаговые симптомы и нарушены витальные функции. Состояние больных тяжелое, учащенное дыхание, многократная рвота, глубокая кома.
Пострадавшего необходимо госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Лечение: данной категории пациентов осуществляется в палате реанимации нейрохирургического отделения от 3-х недель до 1,5-2-х месяцев.
в). Сдавление головного мозга(компрессия):
сдавление происходит вдавленным переломом костей черепа или гематомой, часто сочетается с ушибом мозга. Потеря сознания при сдавлении бывает до 2-х часов или без потери сознания.
Общее состояние больного можно характеризовать как удовлетворительное или средней тяжести. Пострадавшего беспокоят головные боли, тошнота, рвота, расходящее косоглазие. Пострадавший в сознании, контактен. Этот период называется светлым промежутком. Затем через несколько часов или дней (в результате скопления крови – гематомы) наступает ухудшение состояния: сопор переходит в кому, нарастает брадикардия и появляются очаговые симптомы: параличи, анизокария (разная величина зрачков).
Лечение: срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение, оперативное вмешательство (удаление костных отломков, гематомы).
г). Перелом основания черепа:
При этой травме происходит разрыв оболочек головного мозга, ушиб, сдавление, разрыв черепно-мозговых нервов, очаговые некрозы. У пострадавшего наблюдаются следующие симптомы: потеря сознания, тошнота, рвота, головная боль, кровотечение и ликворрея из ушей, носа, а также симптом «очков».
Состояние больного тяжелое Необходима бережная транспортировка. Срочная госпитализация в нейрохирургическое или травматологическое отделение.
Лечение: оперативное или консервативное в течение 5-6 недель.
Транспортировка при ЧМТ.
1. Осторожно извлечь пострадавшего.
2. Удобно уложить, освободить от стесняющей одежды.
3. Транспортировка в горизонтальном положении, щадящая.
4. При рвоте – голову на бок.
5. При открытой ране – обработка антисептиком и асептическая повязка.
6. При кровотечении из носа и ушей – туалет носа, ушей, тампонада стерильной салфеткой.
7.Приподнять нижнюю челюсть во избежание западения языка.
Интенсивная терапия и реанимация при эпистатусе (эпилепсия, «падучая болезнь»).
Характеризуется повторными пароксизмальными судорогами и является полиэтиологическим, хроническим заболеванием.
Провоцирующими факторами являются: психотравмы, прием алкоголя, инфекции, мелькание яркого света. Существует несколько форм эпистатуса, наиболее опасен генирализованный статус. Он начинается внезапно. Возникают клонические или тонико-клонические судороги, не прекращающиеся в течение длительного времени и сопровождающиеся выраженными нарушениями дыхания (иногда апноэ, остановка дыхания) или по типу Чейн-Стокса. Нередко отек легких, возможна аспирация слюны, слизи в дыхательные пути, АД резко повышается все это приводит к тяжелым поражениям мозга и чем дальше длится статус, тем эти повреждениями тяжелее и обширнее (возможны электролитные расстройства, аспирационная пневмония, острые аритмии).
1. Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей (применить роторасширитель, языкодержатель.)
2. Удалить протезы, слизь, вставить воздуховод в дыхательные пути.
3. Под голову положить одежду, профилактика травм.
4. Противосудорожная терапия (седуксен, оксибутират натрия, реланиум тиопентал натрия).
7. Подготовка к спинномозговой пункции, к искусственной вентиляции легких.
В заключении считаю необходимым напомнить, что никакие методы реанимации не помогут больному, если имеется не устраненная причина гипоксии мозга.
Дата добавления: 2014-01-15 ; Просмотров: 1878 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник