Ушиб головного мозга формулировка диагноза

Глава II. Обобщенная характеристика черепно-мозговой травмы, ее классификация и принципы формулирования диагноза

Впервые классификационное разделение черепно-мозговой травмы предложил в 1774 г. Petit. Он выделил три ее основные формы: сотрясение, ушиб и сдавление. На основе данной классификации в 1978 г. Всесоюзной проблемной комиссией по нейрохирургии была создана и утверждена Единая классификация черепно-мозговой травмы. С развитием компьютерных технологий обследования пострадавших, возможностей неинвазивной визуализации патологических внутричерепных субстратов во главу угла поставлены повреждения мозга, а не костей черепа. Результаты реализации отраслевой научно-технической программы С.09 «Травма центральной нервной системы» (1986 – 1990), разработки Института нейрохирургии РАМН им. Н. Н. Бурденко и Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. A.. Поленова позволили основать классификацию ЧМТ на ее биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде течения, а также исходах травмы.

Унификация формулировки диагноза как наиболее концентрированного выражения истории болезни продиктована необходимостью четкого сжатого изложения всех компонентов патологии, систематикой статистического учета и эпидемиологических исследований. На ЧМТ, как и на любую другую патологию, распространяются основные закономерности построения диагноза по нозологическому принципу, содержащему этиологический, патоморфологический и функциональный компоненты. За основу принимается утвержденная единая для всей страны классификация клинических форм повреждения черепа и головного мозга.

Черепно-мозговую травму разделяют:

I. По тяжести:

1. Легкая (сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени).

2. Средней тяжести (ушиб головного мозга средней степени тяжести).

3. Тяжелая (ушиб головного мозга тяжелой степени и сдавление мозга).

II. По характеру и опасности инфицирования:

1. Закрытая (без повреждения мягких тканей головы, либо имеются раны, не проникающие глубже апоневроза, переломы костей свода черепа без повреждения прилегающих мягких тканей и апоневроза).

2. Открытая (повреждения, при которых имеются раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза или перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением, назальной и/или ушной ликвореей).

3. Проникающая – с повреждением твердой мозговой оболочки.

4. Непроникающая – без повреждения твердой мозговой оболочки.

III. По типу и характеру воздействия на организм травмирующего агента:

1. Изолированную (отсутствуют внечерепные повреждения).

2. Сочетанную (присутствуют и внечерепные повреждения).

3. Комбинированную (механическая травма + термическая, лучевая и т. д.).

IV. По механизму возникновения:

2. Вторичная (травма в результате предшествующей катастрофы, обусловившей падение, например, при инсульте или эпиприпадке).

V. По времени возникновения:

2. Повторная (дважды, трижды…).

VI. По виду повреждения:

VII. По биомеханике:

1. Ударно-противоударная травма (чаще очаговые повреждения).

2. Ускорения-замедления (чаще диффузные повреждения).

Клинигеские формы ЧМТ:

1. Сотрясение головного мозга.

2. Ушиб головного мозга легкой степени.

3. Ушиб головного мозга средней степени.

4. Ушиб головного мозга тяжелой степени:

г) мезэнцефалобульбарная форма.

5. Диффузное аксональное повреждение.

6. Сдавление головного мозга:

г) внутримозговая гематома;

д) поэтажная (как сочетание нескольких) гематома;

и) очаг ушиба-размозжения головного мозга.

Клинигеские фазы ЧМТ:

3. Умеренная декомпенсация.

Периоды ЧМТ:

Осложнения ЧМТ:

2. Умеренная инвалидизация.

Если есть возможность выявления клинической или томографи ческой локализации процесса, то указывается сторонность пораже ния, долевое представительство, соотношение с корковыми и глу бинными структурами. После отражения вышеперечисленных компонентов и характеристик основного диагноза указывают наличие субарахноидального кровоизлияния и степень его выраженности. И только после описания всех «мозговых» компонентов приступают к характеристике состояния костей черепа: переломы костей свода черепа (линейные, вдавленные); переломы основания черепа (указать ту черепную ямку, где имеется перелом). Здесь же следует отражать наличие и характер ликвореи (носовая, ушная). В завершение диагноза указываются повреждения мягких покровов черепа.

Таблица для определения тяжести состояния больных с ЧМТ

В случаях сочетанных травм в диагнозе отражаются все компоненты, составляющие внечерепные повреждения (переломы костей конечностей, таза, ребер, позвонков, травмы внутренних органов) и патологические реакции в ответ на травму: шок, отек мозга, расстройства кровообращения. Если травма произошла на фоне алкогольной интоксикации, то это обязательно должно быть отражено в диагнозе.

После того как отражены первичные компоненты диагноза, характеризующие травму, указывают «состояние после операции» (ее название).

Как сопутствующие далее следуют диагнозы тех заболеваний, которые пострадавший(ая) имели до травмы (хронический алкоголизм, сахарный диабет, бронхиальная астма и т. д.).

Не подлежит сомнению, что в каждом конкретном случае диагноз будет отражать сугубо индивидуальные компоненты и характеристики. Однако руководство едиными принципами построения и формулировки диагноза необходимо как для оценки полноты клинического мышления специалиста, так и для статистического анализа.

Оценка тяжести состояния в остром периоде ЧМТ (табл. 1), включая прогноз как для жизни, так и восстановления трудоспособности, может быть полной лишь при учете как минимум трех слагаемых, а именно:

1) состояния сознания; 2) состояния жизненно важных функций; 3) выраженности очаговых неврологических симптомов.

Выделяют следующие градации состояния сознания при ЧМТ:

Ясное сознание характеризуется бодрствованием, полной ориентировкой и адекватными реакциями. Пострадавшие вступают в развернутый речевой контакт, выполняют правильно все инструкции, осмысленно отвечают на вопросы. Сохранены: активное внимание, быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель, все виды ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающих лицах, ситуации и др.). Возможны ретро– и/или антероградная амнезия.

Оглушение умеренное характеризуется негрубыми ошибками ориентировки во времени при несколько замедленном осмыслении и выполнении словесных команд (инструкций), умеренной сонливостью. У больных с умеренным оглушением снижена способность к активному вниманию. Речевой контакт сохранен, но получение ответов порой требует повторения вопросов. Команды выполняют правильно, но несколько замедленно, особенно сложные. Глаза открывают спонтанно или сразу на обращение. Двигательная реакция на боль активная и целенаправленная. Повышенная истощаемость, вялость, некоторое обеднение мимики, сонливость. Ориентировка во времени, месте, а также в окружающей обстановке, лицах может быть неточной. Контроль за функциями тазовых органов сохранен.

Для глубокого оглушения характерны дезориентировка, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд. Преобладает состояние сна; возможно чередование с двигательным возбуждением. Речевой контакт затруднен. После настойчивых обращений можно получить ответы, чаще односложные по типу «да – нет». Больной может сообщить свое имя, фамилию и другие данные, нередко с персеверациями. Реагирует на команды медленно. Способен выполнить элементарные задания (открыть глаза, показать язык, поднять руку и т. д.). Для продолжения контакта необходимы повторные обращения, громкий оклик, порой в сочетании с болевыми раздражителями. Выражена координированная защитная реакция на боль. Дезориентировка во времени и месте. Ориентация в собственной личности может быть сохранена. Контроль за функцией тазовых органов может быть ослаблен.

При угнетении сознания до сопора больной постоянно лежит с закрытыми глазами, словесные команды не выполняет. Неподвижность или автоматизированные стереотипные движения. При нанесении болевых раздражителей возникают направленные на их устранение координированные защитные движения конечностями, поворачивание на другой бок, страдальческие гримасы на лице, больной может стонать. Возможен кратковременный выход из патологической сонливости в виде открывания глаз на боль, резкий звук. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен. Жизненно важные функции сохранены либо умеренно изменены по одному из параметров.

Кома умеренная (1) – неразбудимость, неоткрывание глаз, некоординированные защитные движения без локализации болевых раздражений.

В ответ на болевые раздражители появляются некоординированные защитные двигательные реакции (обычно по типу отдергивания конечностей). Глаза на боль не открывает. Иногда спонтанное двигательное беспокойство. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетены; сухожильные – вариабельны, чаще повышены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений.

Кома глубокая (2) – неразбудимость, отсутствие защитных движений на боль. Отсутствуют реакции на внешние раздражения, лишь на сильные болевые могут возникать патологические разгибательные, реже сгибательные движения в конечностях. Разнообразны изменения мышечного тонуса: от генерализованной гормеотонии до диффузной гипотонии (с диссоциацией по оси тела менингеальных симптомов – исчезновение ригидности мышц затылка при остающемся симптоме Кернига). Мозаичные изменения кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (при отсутствии фиксированного мидриаза) с преобладанием их угнетения. Сохранение спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.

Кома терминальная (3) – мышечная атония, арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок. Диффузная мышечная атония; тотальная арефлексия. Критические нарушения жизненно важных функций – грубые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резчайшая тахикардия, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.

I. Стволовые признаки

Нарушения отсутствуют: зрачки равны с живой реакцией на свет, роговичные рефлексы сохранены.

Умеренные нарушения: корнеальные рефлексы снижены с одной или с обеих сторон, легкая анизокория, клонический спонтанный нистагм.

Выраженные нарушения: одностороннее расширение зрачков, клонотоничный нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной или с обеих сторон, умеренно выраженный парез взора вверх, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела.

Грубые нарушения: грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, грубо выраженные двусторонние патологические знаки, грубая диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела.

Критигеские нарушения: двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония.

II. Полушарные и краниобазалъные признаки

Нарушения отсутствуют: сухожильные рефлексы нормальные с обеих сторон, черепно-мозговая иннервация и сила конечностей сохранены.

Умеренные нарушения: односторонние патологические знаки, умеренный моно– или гемипарез, умеренные речевые нарушения, умеренные нарушения функций черепных нервов.

Выраженные нарушения: выраженный моно– или гемипарез, выраженные парезы черепных нервов, выраженные речевые нарушения, пароксизмы клонических или клоно-тонических судорог в конечностях.

Грубые нарушения: грубые моно– или гемипарезы или параличи конечностей, параличи черепных нервов, грубые речевые нарушения, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях.

Критигеские нарушения: грубый трипарез, триплегия, грубый тетрапарез, тетраплегия, двусторонний паралич лицевого нерва, тотальная афазия, постоянные судороги.

Клинический симптомокомплекс и морфологические изменения, возникающие при смещении полушарий головного мозга или мозжечка в естественные внутричерепные щели, с вторичным поражением ствола мозга получили название дислокационного синдрома. Врачи многих специальностей, употребляя данный термин, плохо представляют себе суть происходящего в полости черепа при развитии такого процесса.

Наиболее часто при ЧМТ дислокационный синдром (ДС) развивается у пострадавших с внутричерепными гематомами, массивными контузионными очагами, нарастающим отеком мозга, острой гидроцефалией.

Рис. 1. Виды дислокаций головного мозга:

1 – вклинение под серп большого мозга; 2 – вклинение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку; 3 – височно-тенториальное вклинение. Стрелками указаны основные направления дислокации

Различают два основных вида дислокаций:

1. Простые смещения, при которых происходит деформация определенного участка мозга без формирования борозды ущемления.

2. Грыжевые, сложные ущемления участков мозга, возникающие только в местах локализации плотных неподатливых анатомических образований (вырезка намета мозжечка, серп большого мозга, затылочно-шейная дуральная воронка).

Простые дислокации чаще встречаются при супратенториальных внутричерепных гематомах и проявляются компрессией желудочка на стороне гематомы, смещением его в противоположную сторону. Противоположный желудочек в связи с нарушением оттока ликвора из него несколько расширяется.

При ЧМТ чаще встречаются следующие виды грыжевых ущемлений мозга (рис. 1):

– ущемление миндалин мозжечка в затылочно-шейной дуральной воронке (в обиходе чаще употребляется выражение «вклинение в большое затылочное отверстие»);

– смещение под серповидный отросток.

Фазность течения ДС заключается в последовательных процессах: 1) выпячивание; 2) смещение; 3) вклинение; 4) ущемление.

При висогно-тенториальном грыжевом вклинении происходит ущемление медиальных отделов височной доли в пахионовом отверстии (вырезке намета мозжечка). В зависимости от размеров вклинения могут наблюдаться в разной степени выраженные воздействия на ствол головного мозга. Ствол может смещаться в противоположную сторону, деформироваться и сдавливаться. При резком сдавлении может произойти нарушение проходимости водопровода мозга с развитием острой окклюзионной гидроцефалии. Височно-тенториальное вклинение сопровождается сдавлением не только стволовых структур на своей стороне. Происходит придавливание ножки мозга на противоположной стороне, что клинически может проявиться развитием гомолатеральной пирамидной недостаточности. Такой вид ДС чаще встречается при локализации патологического процесса в области височной доли, реже – при патологии лобной и затылочной долей и в единичных случаях – при поражении теменной доли.

Вклинение миндалин мозжегка в затылогно-шейную дуралъную воронку происходит чаще при локализации патологии в задней черепной ямке и реже при супратенториальных процессах. При таком вклинении происходит сдавление продолговатого мозга с развитием витальных нарушений, приводящих к летальному исходу.

Смещение под серповидный отросток встречается чаще при локализации патологического процесса в лобной и теменной доле и реже при поражении височной доли. Внемозговые процессы редко дают такой тип смещения. Ущемлению подвергается чаще всего поясная извилина.

Следует помнить о том, что чаще встречаются комбинации грыжевых выпячиваний. При внутричерепных гематомах височно-тенториальное ущемление может сочетаться со смещением под серп и с дислокацией миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку.

Клиническая картина ДС обусловлена признаками вторичного поражения ствола на его различных уровнях на фоне общемозговой и очаговой полушарной или мозжечковой симптоматики.

Височно-тенториальное вклинение клинически проявляется следующим комплексом синдромов: на фоне глубокого угнетения сознания, учащенного дыхания, тахикардии, гипертермии, гиперемии кожных покровов развивается децеребрационная ригидность, горметонические судороги, двусторонняя пирамидная недостаточность. Наиболее характерны глазодвигательные расстройства в виде угнетения фотореакции, горизонтального, вертикального, ротаторного нистагмов, симптома Гертвига – Мажанди, расходящегося косоглазия по вертикали.

Смещение, затем вклинение миндалин мозжечка в затылочношейную дуральную воронку сопровождаются развитием бульбарных расстройств, которые нередко сочетаются с очаговыми неврологическими симптомами (чаще мозжечковыми). На этом фоне происходит нарушение дыхания по типу Чейна – Стокса, Биота вплоть до его остановки. Отмечается тахикардия, стойкая артериальная гипотензия с последующей остановкой сердечной деятельности.

Смещение участков пораженного полушария под серп большого мозга на первых этапах сопровождается развитием психомоторного возбуждения, психических расстройств, галлюцинаторно-бредового синдрома. По мере нарастания такого вида дислокации происходит угнетение психических функций. Постепенно нарастают адинамия, акинезия. Сознание угнетается постепенно от сонливости до сопора, а в стадии глубокой декомпенсации – до комы.

Может ли практический врач клинически дифференцировать вид дислокации? Такая возможность имеется далеко не всегда. При тяжелой ЧМТ дислокационный синдром может развиться настолько быстро, что летальный исход наступает в первые часы после травмы. Однако нужно помнить, что при подостром течении внутричерепных гематом ДС может развиться спустя 7 – 12 сут. после травмы.

Врач должен руководствоваться несколькими правилами:

1. Дислокация мозга при его сдавлении внутригерепной гематомой без хирургигеского вмешательства устранена быть не может. Поэтому максимально быстрое выявление компримирующего фактора как первопричины для развития ДС и устранение ее повышают шансы на сохранение жизни пострадавшему.

2. Налигие признаков дислокации у больных с признаками ЧМТ служит абсолютным противопоказанием к выполнению люмбалъной пункции с выведением ликвора!

3. Люмбалъная пункция может быть выполнена только с целью реклинации. Для этого эндолюмбально вводят 50 – 100 мл физиологического раствора (на бидистилированной воде).

4. Реклинация как самостоятельный метод легения дает в лугшем слугае кратковременный эффект (стабилизация дыхания и сердечно-сосудистой деятельности) и должна использоваться только в комплексе с оперативным устранением фактора компрессии головного мозга.

Профилактикой развития ДС является максимально быстрое вмешательство по устранению диагностированного сдавления мозга. При развившемся ДС хирургическое вмешательство направлено на обеспечение наружной и внутренней декомпрессии.

источник

Клиническая классификация и построение диагноза черепно-мозговой травмы // Методические указания МЗ СССР № 10-11/83 от 18 августа 1986 г. М., 1986.

(Утверждено МЗ СССР 18 августа 1986 г.)

библиографическое описание:
Клиническая классификация и построение диагноза черепно-мозговой травмы. Методические указания — 1986.

Выделяются следующие шесть основных клинических форм черепно-мозговой травмы:

1. Сотрясение мозга;
2. Ушиб мозга лёгкой степени;
3. Ушиб мозга средней степени;
4. Ушиб мозга тяжёлой степени;
5. Сдавление мозга на фоне его ушиба;
6. Сдавление мозга без сопутствующего его ушиба.

Характеризуется выключением сознания продолжительностью от несколь­ких секунд до нескольких минут. Может быть ретро-, кон- и антероградная ам­незия на узкий период времени. Наблюдается рвота. По восстановлении созна­ния ти­пичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, при­ливы крови к лицу, потливость, другие вегетативные явления и нарушения сна; отмечаются боли при движениях глаз, расхождение глазных яблок при по­пытке чтения, вестибулярная гиперестезия.

Общее состояние больных обычно значительно улучшается в течение пер­вой, реже второй недели после травмы.

Жизненно важные функции без существенных отклонений, быстро нормализуются. В неврологическом статусе могут выявляться лабильная, негрубая асим­метрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, лёгкие оболочечные симптомы, исчезающие в течение первых 3-7 суток. Повреждения костей черепа всегда отсутствуют. Давление спинномозговой жидкости и её состав без существенных изменений.

Сотрясения мозга относят к наиболее лёгкой форме диффузного поражения, при котором отсутствуют структурные изменения. Компьютерная томография (КТ) у больных с сотрясением не обнаруживает изменений в состоянии веще­ства мозга (плотность серого и белого вещества в пределах нормы, соответст­венно 33-45 и 29-36 ед.Н) и ликворосодержащих внутричерепных пространств.

Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества различной степени. При этом различают очаговые и диффузные контузионные поражения, варианты которых обусловлены интенсивностью, направленностью и другими особенностями воздействия механической энергии (линейное, ротационное ускорение или замедление, вибрация и т.п.), местом приложения и формой травмирующего агента, биофизическими свойствами черепа и головного мозга, возрастными, премор­бидными и прочими факторами.

Характеризуется выключением сознания после травмы в пределах от нескольких минут до 1 часа. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, наблюдается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикар­дия или тахикардия, иногда — артериальная гипертензия. Дыхание, а также температура тела без существенных отклонений.

Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, лёг­кая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингиальные сим­птомы), преимущественно регрессирующая на 2-3 неделе после травмы. При ушибе мозга лёгкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы кос­тей свода и основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибе лёгкой степени КТ в половине наблюде­ний выявляет зону пониженной плотности мозговой ткани, средние величины которой близки к томоденситометрическим показателям отёка головного мозга и варьируют от +18 до +28 ед. Н. При этом возможны, как показали патолого­анатомические исследования, точечные диапедезные кровоизлияния, для визуа­лизации которых недостаточна разрешающая способность КТ. В другой поло­вине наблюдений ушиб мозга лёгкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ картины, что также связано с ограничениями метода.

Отёк мозга при ушибе лёгкой степени может быть не только локальным, но и долевым, полушарным или диффузным. Помимо понижения плотности, он проявляется и умеренным объёмным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на третьи сутки и исчезают через две недели, не оставляя гнёздных следов. Локальный отёк при ушибе лёгкой степени может быть также изоплотным, и тогда диагноз основывается на объёмном эффекте, а также результатах динамического КТ- исследования.

Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до 4-6 часов. Выражены ретро- и антероградная амнезия, головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций; брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости тра­хеобронхиального дерева, субфебрилитет. Часто выражены оболочечные признаки. Улавливаются стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингиальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двух­сторонние патологические знаки и др. Отчётливо проявляется очаговая симптоматика (определяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти гнёздные знаки постепенно (в течение 3-5 недель) сглажива­ются, но могут держаться и длительно. Давление спинномозговой жидкости чаще по­вышено.

При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются пере­ломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидаль­ное кровоизлияние.

При ушибе мозга средней степени КТ в большинстве наблюдений (84%) выявляет очаговые изменения в виде некомпактно располо­женных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности. Как свидетельствуют резуль­таты оперативных вмешательств и вскрытий, указанные находки соответствуют мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому про­питыванию мозговой ткани без грубой ей деструкции.

По данным динамической КТ, эти изменения подвергаются обратному развитию в процессе консервативного лечения. В части наблюдений при клинике ушиба средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности — локальный отёк; либо травматический субстрат не визуализируется, что может встречаться при негрубых диффузных поражениях мозга.

Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжёлые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, артериальная гипертензия, нарушения частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто домини­рует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тоничный множественный нистагм, нарушения глотания, двухсторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ри­гидность, угнетение или ирритация сухожильных рефлексов, рефлексов со сли­зистых и кожных покровов, двухсторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полу­шарные симптомы.

Могут выявляться парезы конечностей, вплоть до параличей, подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные судорожные припадки. Общемозговые и, в особенности, очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психиче­ской сфер.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени, как правило, сопровождают пере­ломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное крово­из­лияние.

При ушибах тяжёлой степени КТ выявляет в трети наблюдений очаговые поражения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную от +64 до +76 ед. Н (плотность свежих свёртков крови) и по­ниженную плотность от +18 до +28 ед. Н (плотность отёчной и / или размозжённой ткани мозга).

Как показывают данные операций и вскрытий, эти компью­терно-томографические картины отражают такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объём мозгового детрита значительно превышает количество излив­шейся крови. В наиболее тяжёлых случаях деструкция вещества мозга распро­страняется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. На­блюдение за эволюцией показывает постепенное уменьшение объёма участ­ков уплотнения на фоне их слияния и превращения в более гомогенную массу, кото­рая может исчезнуть на 4-10 сутки. Объёмный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, указывая на существование в очаге ушиба не рассосавшейся размозжённой ткани и свёртков крови, которые к этому вре­мени становятся изоплотными по отношению к окружающему отёчному веще­ству мозга. Исчезновение объёмного эффекта к 30-40 суткам после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей.

Почти в половине наблюдений ушиба мозга тяжёлой степени КТ выявляет значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности в пределах от +64 до +76 ед. Н с нечёткими границами. Как показывают данные оперативных вмешательств и вскрытий, томоденситометрические признаки ушибов этого вида указывают на наличие в зоне травматического поражения мозга смеси жидкой части крови и её свёртков с детритом мозга, объём которого значительно уступает количеству излившейся крови.

В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение на протяжении 4-5 недель размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объёмного эффекта.

Клинической картине ушиба тяжёлой степени в части наблюдений соответствуют компьютерно-томографические и патоморфологические признаки диф­фузного повреждения мозга. КТ выявляет диффузное увеличение объёма мозга (при нормальной или повышенной плотности) без грубых очаговых изменений либо по типу аксонального повреждения. У пострадавших с диффузным увели­чением объёма мозга важнейшей особенностью КТ находок является резкое сдавление желудочковой системы и подоболочечных пространств.

В одних случаях томоденситометрия свидетельствует о распространённом понижении плотности мозга в пределах +18 — +28 ед. Н, более выраженном в белом веществе. В других случаях, несмотря на резко увеличенный объём мозга, отмечается нормальная или несколько повышенная плотность мозгового вещества. На вскрытии у погибших на 1-5 сутки после травмы с КТ признаками диффузного увеличения мозга отмечается генерализованный отёк или выражен­ная гиперемия, о которой свидетельствует значительное расширение артерий, вен, артериол и капилляров.

У выживших больных в процессе нормализации плотности мозгового веще­ства отмечалось расправление желудочковой системы и подоболочечных пространств. Этому может способствовать выход пострадавших из коматозного состояния. Через 1,5-2 месяца наблюдается дальнейшее увеличение желудочковой системы с постепенным развитием гидроцефалии, причиной которой явля­ется атрофический процесс, захватывающий весь мозг, что подтверждается также одновременным расширением подоболочечных пространств.

Наиболее тяжело протекает так называемое диффузное аксональное повреждение, при котором на КТ (как и на вскрытии) обнаруживают множество огра­ниченных кровоизлияний в семиовальном центре обоих полушарий, в стволовых и перивентрикулярных структурах, мозолистом теле на фоне диффузного увеличения объёма мозга вследствие набухания (гиперемии) или генерализо­ванного отёка. Последний обусловливает нарастание внутричерепной гипертен­зии с дислокацией мозга и ущемлением стволовых структур на тенториальном или окципитальном уровнях. Прогноз у пострадавших с диффузным аксональ­ным повреждением мозга обычно неблагоприятный — летальный исход или глу­бокая инвалидизация.

Характеризуется жизненно опасным нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после неё общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повы­шение артериального давления, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двухсторонние патологические знаки и др.) симптомов.

В зависимости от фона (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть развёрнутым, стёртым либо отсутствует. Среди причин сдавления на пер­вом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, внутримозговые, субдуральные). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга с перифокальным отёком, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

Форма и распространённость эпидуральной гематомы зависит от анатомических взаимоотношений костей черепа и твёрдой мозговой оболочки в области её локализации, источников кровотечения, сочетания с подоболочечными и внут­римозговыми кровоизлияниями. Эпидуральная гематома при КТ исследовании характеризуется двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоной повышен­ной плотности, примыкающей к своду черепа. Она имеет ограниченный харак­тер и, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей. При наличии нескольких источников кровотечения она может распространяться на значительном протяжении и иметь серповидную форму.

Субдуральная гематома при КТ чаще характеризуется серповидной зоной изменённой плотности, но может иметь плосковыпуклую, двояковыпуклую или неправильную форму. Часто субдуральные гематомы распространяются на всё полушарие или большую его часть.

Внутримозговые гематомы на КТ выявляются в виде округлых или вытяну­тых зон гомогенного интенсивного повышения плотности с чётко очерченными краями. В подавляющем большинстве они формируются вследствие прямого повреждения сосуда.

Плотность кровоизлияния тесно связана с протеиновым компонентом гемоглобина и его концентраций в крови. Коэффициент абсорбции (КА) крови с гематокритом 45% выше плотности мозгового вещества и составляет 56 ед. Н.

Внутричерепные кровоизлияния у пострадавших с выраженной анемией мо­гут иметь плотность, одинаковую с плотностью мозга. Для свёртков крови характерна более высокая, чем для жидкой крови, плотность. Они чётче дифференцируются от окружающих тканей. Это зависит от содержания в крови ка­тионов с высоким атомным весом и прежде всего катиона Са+, концентрация которого значительно повышается при её свёртывании.

Острые и подострые внутричерепные гематомы чаще имеют интенсивное гомогенное повышение плотности от +64 до +76 ед. Н, состоя из свёртков крови. Внутричерепные гематомы, содержащие свежую не свернувшуюся кровь, на КТ могут иметь одинаковую с мозгом или даже пониженную плот­ность, на фоне которой при эпидуральной гематоме порой выявляется оттесне­ние твёр­дой мозговой оболочки.

По мере последующего разжижения содержимого гематом, распада пигмен­тов крови, происходит постепенное снижение её плотности, затрудняющее диагностику кровоизлияний, особенно в тех случаях, когда КА изменённой крови и окружающего мозгового вещества становились одинаковыми (изоплотные гематомы). После изоплотной фазы следует фаза пониженной плотности, в пе­риод которой КА излившейся крови приближается к плотности цереброспи­нальной жидкости.

С помощью динамических КТ исследований отмечено, что различные этапы тенториального и затылочного вклинений имеют характерные признаки и, независимо от конкретной причины сдавления мозга, соответствуют определённой фазе клинического течения травматического процесса.

В фазе клинической субкомпенсации, характеризующейся удовлетворитель­ным общим состоянием больного, ясным сознанием, отсутствием дислокацион­ной симптоматики, на КТ отмечается нормальное состояние желудочковой сис­темы, цистерн основания мозга или лишь первые признаки их начальной де­формации: сужение просвета охватывающей цистерны до 2 мм (норма не менее 3-4 мм) и сближение плоскостей её латеральных отделов; появления выпячива­ния в полости супраселлярной цистерны, обусловливаемое смещением крючка гиппокампа.

В фазе умеренной клинической декомпенсации, характеризующейся среднетяжёлым или тяжёлым общим состоянием больного, признаками выраженной внутричерепной гипертензии, нарастанием или появлением новых очаговых симптомов выпадения или раздражения, начинает определяться дислокацион­ная симптоматика. На КТ отмечается умеренное сужение желудочковой сис­темы и подоболочечных пространств. У четвёртой части больных с оболочеч­ными гематомами и очагами размозжения выявляется выраженное смещение средин­ных структур (более 6-7 мм) и начинающееся развитие дислокационной гидро­цефалии. Этому соответствует углубление общемозговой и стволовой симпто­матики с приближением её к границам фазы грубой клинической деком­пенса­ции. Отмечается более выраженное смещение крючка гиппокампа в суп­расел­лярную цистерну.

В зависимости от того, с какой стороны и в какую часть охватывающей цис­терны (переднюю или заднюю) происходит внедрение гиппокампа, отмечаются КТ признаки ротации ствола мозга в соответствующем направлении. На томограммах этому соответствуют сближение латерального отдела охватывающей цистерны с III желудочком на стороне сдавления при расхождении их на противоположной стороне и наоборот. Весьма важна возможность обратного разви­тия возникших деформаций желудочковой системы и подоболочечных пространств в ответ на интенсивную противоотёчную терапию или оперативное вмешательство.

При быстро прогрессирующем сдавлении мозга может произойти сплошное полулунное вклинение вдоль всей полуокружности среднего мозга. За этим следует смещение среднего мозга и моста в противоположную сторону и прижатие ножки мозга к намёту мозжечка, чему на КТ соответствует исчезновение просвета крыла охватывающей цистерны и боковой цистерны мозга с противо­положной от супратенториального сдавления стороны. Гомолатеральная часть охватывающей цистерны и боковая цистерна моста при этом могут не изменяться или даже, как ни парадоксален этот факт, расширяться. Такой вид деформации часто совпадает с переходом фазы умеренной декомпенсации в фазу грубой клинической декомпенсации.

В фазе грубой декомпенсации на фоне глубокого оглушения, сопора или комы проявляется грубая стволовая симптоматика с нарушениями жизненно важных функций. При дальнейшем нарастании внутричерепной гипертензии смещённая под намёт часть извилины гиппокампа внедряется субтенториально, отдавливая мост мозга вниз и в противоположную сторону. Если такое смеще­ние сопровождается давлением мозга на намёт мозжечка, мост приближается к спинке турецкого седла и скату черепа, а миндалины мозжечка дислоцируются вниз, вызывая сдавление ствола мозга в большом затылочном отверстии.

В самой последней стадии тенториального вклинения возникает столь грубая деформация охватывающей цистерны, что она на КТ не визуализируется из-за заполнения её полости смещёнными образованьями мозга. На КТ не выявляется (или представляется грубо деформированной) и супраселлярная цистерна, про­свет которой тампонируется каудально смещёнными гипоталамусом, крючком гиппокампа, прямыми извилинами лобной доли.

Сдавление водопровода мозга в результате нисходящего тенториального вклинения приводит к нарушению ликвороциркуляции и развитию гидроцефалии, особенностью которой является её возникновение только при выраженном смещении желудочковой системы. Затруднения ликвороциркуляции при дислокационной гидроцефалии усугубляются перегибом водопровода мозга и каудального отдела III желудочка.

Описанные деформации желудочковой системы и подоболочечных пространств характерны для боковой дислокации мозга. При двухсторонней, либо срединной локализации объёмных травматических субстратов, а также при генерализованном отёке или гиперемии с диффузным увеличением мозга нередко отмечается аксиальное смещение мозга с деформацией ствола в каудальном направлении. На КТ этому соответствует резкое симметричное сужение желудочковой системы и цистернальных пространств вплоть до полного их исчезнове­ния.

К закрытой черепно-мозговой травме относятся повреждения, при которых отсутствуют нарушения целости покровов головы либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза, относятся к закрытым повреждениям.

К открытой черепно-мозговой травме относятся повреждения, при которых имеются раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза, перелом костей свода, сопровождающийся ранением прилежащих мягких тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из уха или носа). При целости твёрдой мозговой оболочки открытые че­репно-мозговые повреждения относятся к непроникающим, а при нарушении её целости — к проникающим.

Выделяют следующие 7 градаций состояния сознания при черепно-мозговой травме: 1) ясное, 2) оглушение умеренное, 3) оглушение глубокое, 4) сопор, 5) кома умеренная, 6) кома глубокая, 7) кома запредельная или терминальная.

Ясное сознание — это сохранность всех психических функций, прежде всего способности к правильному восприятию и осмыслению окружающего мира и собственного «Я», к адекватным ситуациям и полезным для самого себя и дру­гих лиц действиям при полном осознавании их возможных последствий.

Ведущие признаки: бодрствование, полная ориентировка, адекватные реак­ции.

Обобщённая клиническая характеристика: произвольное открывание глаз; быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель; активное внима­ние, развёрнутый речевой контакт; осмысленные ответы на вопросы; выполне­ние всех инструкций; сохранность всех видов ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающих лицах, ситуации и др.); возможны ретро-, кон- или антероградная амнезия.

Оглушение — это угнетение сознания при сохранности ограниченного сло­вес­ного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражи­телей и снижения собственной активности с замедлением психических и двига­тельных реакций.

Оглушение подразделяется на две степени: умеренное и глубокое.

Ведущие признаки умеренного оглушения: умеренная сонливость, негрубые ошибки ориентировки во времени при несколько замедленном осмыслении и выполнении словесных команд (инструкций).

Обобщённая клиническая характеристика умеренного оглушения: способ­ность к активному вниманию снижена; речевой контакт сохранён, но получение ответов порой требует повторения вопросов; команды выполняет правильно, но несколько замедленно, особенно сложные; глаза открывает спонтанно или сразу на обращение к нему; двигательная реакция на боль активная и целенаправлен­ная; повышенная истощаемость, вялость, некоторое обеднение мимики, сонли­вость; ориентировка во времени, месте, а также окружающей обстановке, лицах может быть неполной; контроль за функцией тазовых органов сохранён.

Ведущие признаки глубокого оглушения: дезориентировка, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд.

Обобщённая клиническая характеристика глубокого оглушения: преобладает состояние сна, возможно чередование этого состояния с двигательным возбуждением; речевой контакт затруднён; после настойчивых обращений можно по­лучить ответы, чаще односложные по типу «Да — Нет»; может сообщить своё имя, фамилию и другие данные, нередко с персеверациями; реагирует на ко­манды медленно; способен выполнить элементарные задания (открыть глаза, показать язык, поднять руку и т.д.); для продолжения контакта необходимы по­вторные обращения, громкий окрик, порой в сочетании с болевыми раздраже­ниями; выражена координированная защитная реакция на боль; дезориенти­ровка во времени, месте и др. Ориентировка в собственной личности может быть сохранена; контроль за функциями тазовых органов ослаблен.

Сопор — это глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на боль и другие раздражители.

Ведущие признаки: патологическая сонливость, открывание глаз на боль и другие раздражители, локализация боли.

Обобщённая клиническая характеристика: больной постоянно лежит с закрытыми глазами, словесные команды не выполняет; неподвижность или автоматизированные стереотипные движения; при нанесении болевых раздражений возникают направленные на их устранение координированные защитные дви­жения конечностями, поворачивание на другой бок, страдальческие гримасы на лице, может стонать; возможен кратковременный выход из патологической сон­ливости в виде открывания глаз на боль, резкий звук; зрачковые, корнеаль­ные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены; контроль над сфинктерами нарушен; жизненно важные функции сохранены, либо умеренно изменены по одному из параметров.

Кома — это выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя и других признаков психической деятельности.

В зависимости от выраженности и продолжительности неврологических и вегетативных нарушений кома по тяжести подразделяется на 3 степени: умеренную (I), глубокую (II) и запредельную (или терминальную) (III).

Ведущие признаки умеренной комы (I): неразбудимость; отсутствие реакции на внешние раздражения, кроме болевых, в ответ на которые появляются некоординированные защитные двигательные реакции (обычно по типу отдёргива­ния конечностей); глаза на боль не открывает; зрачковые и роговичные реф­лексы обычно сохранены; брюшные рефлексы угнетены, сухожильные вариабельны, чаще повышены; появляются рефлексы орального автоматизма и пато­логические стопные; глотание резко затруднено; защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены; контроль за сфинктерами нару­шен; дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений.

Ведущие признаки глубокой комы (II): неразбудимость, отсутствие защит­ных движений на боль.

Обобщённая клиническая характеристика глубокой комы (II): отсутствуют какие-либо реакции на любые внешние раздражения, лишь на сильные болевые могут возникать экстензорные движения в конечностях; разнообразны измене­ния мышечного тонуса: от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии (с диссоциацией по оси тела менингиальных симптомов — исчезновение ри­гидности затылка при остающимся симптоме Кернига); мозаичные изменения кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (при отсутст­вии фиксированного двухстороннего мидриаза) с преобладанием их угнетения. Сохранение спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.

Ведущие признаки запредельной (терминальной) комы (III): мышечная атония, двухсторонний фиксированный мидриаз.

Обобщённая клиническая характеристика запредельно комы (III): двухсторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок; диффузная мышечная атония; тотальная арефлексия; критические нарушения жизненно важных функций — грубые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резчайшая тахикардия, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.

Использование изложенных градаций состояния сознания позволяет пра­вильно и однозначно оценивать этот ведущий признак острой черепно-мозговой травмы и адекватно сравнивать группы пострадавших в различных нейрохирур­гических учреждениях.

Следует учитывать, что предложенная классификация распространяется только на непродуктивные формы нарушения сознания по типу выключения, дефицита, угнетения, количественного снижения психической деятельности (преимущественно за счёт страдания срединностволовых структур). Она не включает продуктивные формы нарушения сознания по типу помрачения, спу­танности, дезинтеграции (делирий, онейроид, сумеречные состояния и др.), обусловленные преимущественно нарушением функций полушарных образований, не охватывает и такие обычно протяжённые посткоматозные состояния, как апаллический синдром, акинетический мутизм, вегетативное состояние и др.

Необходимо различать понятия «тяжесть черепно-мозговой травмы» и «тяжесть состояния пострадавшего». Понятие «тяжесть состояния больного», хотя и является во многом производным от понятия «тяжесть травмы», тем не менее гораздо динамичнее последнего. В пределах каждой клинической формы черепно-мозговой травмы в зависимости от периода и направленности её тече­ния могут наблюдаться различные по тяжести состояния.

Оценка «тяжести травмы» и оценка «тяжести состояния» в большинстве слу­чаев при поступлении больного совпадает, но нередко возможны ситуации, ко­гда эти оценки расходятся. Например, при подостром развитии оболочечной гематомы на фоне лёгкого ушиба мозга; при средней тяжести или даже тяжёлых ушибах мозга; при вдавленных переломах, когда избирательно страдают «немые» зоны полушарий и т.д.

Тяжесть состояния есть отражение тяжести травмы в данный момент; оно может соответствовать или не соответствовать с морфологическим субстратом повреждения мозга.

Вместе с тем объективная оценка тяжести состояния пострадавшего при поступлении есть первый и важнейший этап диагностики конкретной клиниче­ской формы черепно-мозговой травмы, существенно влияющий на правильную сортировку пострадавших, тактику лечения и прогноз (не только в отношении выживания, но и восстановления трудоспособности). Аналогична роль оценки тяжести состояния и при дальнейшем наблюдении пострадавшего.

Для реальных условий мирной жизни (сотни городских и центральных районных больниц, куда поступает большинство пострадавших) и особенно при массовых поражениях необходимы общедоступные клинические критерии для однозначной оценки тяжести состояния пострадавшего в любом месте.

Понятно, что на первый план здесь выходит унифицированная оценка состояния сознания пострадавшего. Вместе с тем этот критерий далеко не всегда может рассматриваться как единственный и решающий в адекватном определе­нии тяжести состояния больного и прогностических суждениях, особенно ка­сающихся восстановления трудоспособности.

Оценка тяжести состояния в остром периоде черепно-мозговой травмы, включая прогноз как для жизни, так и для восстановления трудоспособности, может быть полной лишь при использовании минимум трёх слагаемых состоя­ния, а именно: 1) сознания, 2) жизненно важных функций, 3) очаговых неврологических функций.

Выделяют следующие 5 градаций состояния больных с черепно-мозговой травмой: 1) удовлетворительное, 2) средней тяжести, 3) тяжёлое, 4) крайне тяжёлое, 5) терминальное.

Критерии: 1) ясное сознание; 2) отсутствие нарушений жизненно важных функций; 3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики, отсутствие или мягкая выраженность первичных полушарных и кра­ниобазальных симптомов (например, двигательные нарушения не достигают степени пареза).

При квалификации состояния как удовлетворительное допустимо учитывать, наряду с объективными показателями, и жалобы пострадавшего. Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует, прогноз восстановления обычно хороший.

Критерии (даны пределы нарушений по каждому параметру):

• 1) состояние сознания — ясное или умеренное оглушение;
• 2) жизненно важные функции — не нарушены (возможна лишь брадикардия);
• 3) очаговые симптомы — могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно: моно- или гемипарезы конечностей, парезы отдельных черепно-мозговых нервов, слепота или резкое снижение зрения на один глаз, сенсорная или моторная афазия и др. Могут наблюдаться единичные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и т.п.).

Для констатации состояния средней тяжести достаточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Например, выявление умеренного оглушения достаточно для определения состояния больного как средней тяже­сти. Аналогично, выявление моно- или гемипареза конечностей, сенсорной или моторной афазии и др. при ясном сознании достаточно для оценки состояния больного как средней тяжести. При квалификации состояния больного как средней тяжести, наряду с объективными данными, допустимо учитывать и выраженность субъективных признаков (прежде всего, головной боли).

Угроза для жизни при адекватном лечении незначительна, прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

Критерии (даны пределы нарушений по каждому параметру):

• 1) состояние сознания — глубокое оглушение или сопор;
• 2) жизненно важные функции — нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям;
• 3) очаговые симптомы:
  • а) стволовые — выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реак­ций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингиальных симптомов по оси тела и др.);
  • б) полушарные и краниобазальные — выражены чётко, как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).

Для констатации тяжёлого состояния больного допустимо иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Например, выявление сопора даже при отсутствии или мягкой выраженности нарушений по витальному и очаговому параметрам достаточно для определения состояния больного как тяжёлого. Аналогично, выявление гемиплегии (или слепоты на оба глаза, или тотальной афазии и др.) даже при умеренном оглушении достаточно для оценки состояния как тяжёлого. Аналогично, выявление нарушений жизненно важных функций по двум и более показателям, независимо от выраженности угнетения сознания и очаговой симптоматики, достаточно для квалификации состояния как тяжёлого.

Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжё­лого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблаго­приятный.

Критерии (даны пределы нарушений по каждому параметру):

• 1) состояние сознания — умеренная или глубокая кома;
• 2) жизненно важные функции — грубые нарушения одновременно по нескольким параметрам;
• 3) очаговые симптомы:
  • а) стволовые — выражены грубо (рефлекторный парез или плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, тоничный спонтанный нистагм, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, децеребрационная ригидность и др.);
  • б) полушарные и краниобазальные — выражены резко, вплоть до двухсторон­них и множественных парезов.

Угроза для жизни максимальная, во многом зависит от длительности крайне тяжёлого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности чаще малоблагоприятный.

• 1) состояние сознания — запредельная или терминальная кома;
• 2) жизненно важные функции — критические нарушения;
• 3) очаговые симптомы:
  • а) стволовые — двухсторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачко­вых и роговичных рефлексов;
  • б) полушарные и краниобазальные — перекрыты общемозговыми и стволо­выми нарушениями.

Прогноз: выживание, как правило, невозможно.

При пользовании приведённой шкалой оценки тяжести состояния для диагностических и особенно прогностических суждений следует учитывать времен­ной фактор — длительность пребывания больного в том или ином состоянии.

Тяжёлое состояние в течение 15-60 минут после травмы может отмечаться и у пострадавших с сотрясением и лёгким ушибом мозга, но мало влияет на благоприятный прогноз жизни и восстановления трудоспособности.

Если пребывание больного в тяжёлом и крайне тяжёлом состоянии продолжается более 6-12 часов, то это обычно исключает ведущую роль многих при­входящих факторов, таких, как алкогольное опьянение, и свидетельствует о тяжёлой черепно-мозговой травме.

При сочетанной черепно-мозговой травме следует учитывать, что, наряду с мозговым слагаемым, ведущими причинами затянувшегося тяжёлого и крайне тяжёлого состояния могут быть и внечерепные факторы (травматический шок, внутреннее кровотечение, жировая эмболия, интоксикация и др.).

Диагноз есть наиболее концентрированное выражение истории болезни.

Полный развёрнутый диагноз должен состоять из двух частей: 1) общей нозологической характеристики и 2) конкретного раскрытия всех анатомических и ведущих функциональных слагаемых травмы.

По своей тяжести черепно-мозговая травма делится на три степени: лёгкую, средней тяжести и тяжёлую. К лёгкой черепно-мозговой травме относятся сотрясение и ушиб мозга лёгкой степени, к среднетяжёлой — ушиб мозга средней степени, к тяжёлой — ушиб мозга тяжёлой степени и сдавление мозга.

По опасности инфицирования внутричерепного содержимого че­репно-мозговая травма делится на закрытую и открытую. К закрытой че­репно-мозговой травме относятся повреждения, при которых отсутствуют на­рушения целости покровов головы либо имеются раны мягкий тканей без по­вреждения апоневроза. Переломы костей свода, не сопровождающиеся ране­нием прилежащих мягких тканей и апоневроза, включают в закрытые повреж­дения черепа.

К открытой черепно-мозговой травме относят повреждения, при которых имеются раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза либо переломом костей свода с ранением прилежащих тканей, либо переломом основания черепа, сопровождающегося кровотечением или ликвореей (из носа или уха). При целости твёрдой мозговой оболочки открытые черепно-мозговые повреж­дения относят к непроникающим, а при нарушении её целости — к проникаю­щим.

По особенностям приложения и характеру воздействующей на организм энергии черепно-мозговая травма делится на изолированную (если отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения), сочетанную (если механическая энергия одновременно вызывает внечерепные повреждения) и комбинированную (если одновременно воздействуют различные виды энергии — механическая, термическая или ещё какая-нибудь).

По механизму своего возникновения черепно-мозговая травма может быть первичной (когда воздействие травмирующей механической энергии не обусловлено какой-либо предшествующей церебральной катастрофой) и вторичной (когда воздействие травмирующей механической энергии происходит вследст­вие церебральной катастрофы, обусловившей падение, например, при инсульте или эпилептическом припадке).

Черепно-мозговая травма у одного и того же субъекта может наблюдаться впервые и повторно (дважды, трижды).

Степень тяжести черепно-мозговой травмы, как и указания «закрытая» или «открытая» черепно-мозговая травма обязательно отражаются в первой части диагноза. Определения «изолированная», «первичная» и «первая» че­репно-мозговая травма можно опускать, а «сочетанная», «вторичная» и «повторная» черепно-мозговая травма должны быть вписаны в диагноз.

Вторая часть диагноза содержит его детальные анатомические и ведущие функциональные компоненты, конкретизирующие общие характеристики черепно-мозговой травмы.

Иерархию травматических субстратов располагают по степени их важности. На первое место ставят внутричерепные повреждения, поскольку обычно именно они определяют течение, лечебную тактику и исходы черепно-мозговой травмы.

Используют принятые в единой классификации 6 клинических форм черепно-мозговой травмы. При этом, если имеется травматическое сдавление головного мозга, указывается фактор или факторы, которые его обусловливают (эпидуральная, субдуральная, внутримозговая гематома, вдавленный перелом черепа, очаг размозжения мозга, субдуральная гигрома, пневмоцефалия).

При очаговых поражениях в диагнозе обязательно приводят их сторонность (правая, левая, двухсторонняя), долевую локализацию (лобная, височная, мозжечковая и т.д.), а также отношение к поверхности полушарий (сагиттальное, парасагиттальное, конвекситальное, базальное) и глубинным структурам (корковое, подкорковое, паравентрикулярное) мозга. Затем вносят наличие и степень выраженности субарахноидального кровоизлияния.

Далее место в формулировке диагноза занимают повреждения костей черепа с указанием характера и локализации переломов свода и основания. Здесь отме­чают и ликворею (носовую, ушную), если она имеется. Завершают анатомиче­ский диагноз повреждениями мягких тканей головы. В определение травмати­ческих субстратов допустимо вносить и такие характеристики, как их объём, размеры и другие анатомо-топографические особенности.

В случае сочетанной черепно-мозговой травмы в диагнозе должны фигурировать и все анатомические слагаемые внечерепных повреждений (переломы конечностей, рёбер и пр.)

В случае вторичной черепно-мозговой травмы указывается причина первоначальной внутричерепной катастрофы, повлекшая за собой падение (острое нарушение мозгового кровообращения, эпилептический припадок, приступ головокружения и т.д.).

Функциональный компонент диагноза должен быть представлен ведущими неврологическими и психопатологическими синдромами. Указываются степень нарушения сознания (кома I, II, III, сопор, оглушение I, II), наличие, выраженность и уровень дислокационного стволового синдрома (четверохолмносреднемозгового, бульбарного), главные очаговые синдромы (пирамидный, афатический, экстрапирамидный, эпилептический, статокинетический, зрительные расстройства и др.), характер и выраженность нарушений психики (синдромы психотического и субпсихотического уровня — делирий, аментивная спутанность, сумеречное состояние сознания, корсаковский син­дром, эйфорическая расторможенность, тревожная депрессия и т.д.).

В диагнозе могут также отмечаться тяжёлые патологические реакции в ответ на травму: отёк мозга, шок, дисгемии. Если травма произошла на фоне алко­гольной интоксикации, то указание на это отягощающее обстоятельство вно­сится в диагноз.

После изложения первичных травматических компонентов диагноза отмеча­ется «состояние после операции. » (её название), если таковая была. Затем указываются осложнения — внутричерепные (менингит, абсцесс и др.) и внечерепные (пневмония, пролежни и др.). Далее в диагнозе следуют сопутствующие заболевания, которыми страдал больной до травмы.

• 1) «Лёгкая закрытая черепно-мозговая травма: сотрясение головного мозга, ушибленная рана затылочной области; умеренное оглушение. Сопутствующее заболевание — хроническая ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз».
• 2) «Среднетяжёлая открытая непроникающая повторная черепно-мозговая травма: ушиб мозга средней тяжести преимущественно глубинных и базальных отделов височной доли справа, умеренное субарахноидальное кровоизлияние, линейный перелом теменной и височной костей справа с переходом на основа­ние; ушибленная рана с повреждением апоневроза в теменной области справа; глубокое оглушение; умеренный левосторонний гемипарез. Осложнение: гной­ный менингит».

1. Состояние сознания: а) ясное, б) оглушение умеренное, в) оглушение глубокое, г) сопор, д) кома умеренная, е) кома глубокая, ж) кома запредельная (терминальная).
2. Жизненно важные функции:
   • а) нет нарушений
     дыхание 12-20 в мин., пульс 60-80 уд в мин., АД в пределах 110/60 — 140/80 мм рт.ст., температура тела не выше 36,9 градусов.
   • б) умеренные нарушения
     умеренная брадикардия (51 — 59 уд в мин.) или умеренная тахикардия (81-100 уд в мин.), умеренное тахипноэ (21-30 в мин.), умеренная артериальная гипертония (в пределах от 140/80 до 180/100 мм рт.ст.) или гипотония (ниже 110/60 до 90/50 мм рт.ст.), субфебрилитет (37,0-37,9 град.).
   • в) выраженные нарушения
     резкое тахипноэ (31-40 в мин.) или брадипноэ (8-10 в мин.), резкая бради­кардия (41-50 уд в мин.) или тахикардия (101-120 уд. в мин.), резкая артериаль­ная гипертония (свыше 180/100 — 220/120 мм рт.ст.) или гипотония (ниже 90/50 до 70/40 мм рт.ст.), выраженная лихорадка (38,0 — 38,9 град.).
   • г) грубые нарушения
     крайняя степень тахипноэ (свыше 40 в мин.) или брадипноэ (менее 8 в мин.), крайняя степень брадикардии (менее 40 уд. в мин.) или тахикардии (свыше 120 уд. в мин.), крайняя степень артериальной гипертонии (выше 220/120 мм рт. ст.) или гипотонии (максимальное давление ниже 70 мм рт.ст.), резкая лихо­радка (39,0-39,9 град.).
   • д) критические нарушения
     периодическое дыхание или его остановка, максимальное артериальное давление ниже 60 мм рт.ст., несосчитываемый пульс, гипертермия (40 град. и выше).
3. Очаговые неврологические нарушения:
   • 1) стволовые признаки:
     • а) нет нарушений
       корнеальные рефлексы сохранены, зрачки равны, с живой реакцией на свет.
     • б) умеренные нарушения
       корнеальные рефлексы снижены с одной или с обеих сторон, лёгкая анизокория, клонический спонтанный нистагм.
     • в) выраженные нарушения
       одностороннее расширение зрачка, клоно-тонический нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной или с обеих сторон, умеренно выраженный парез взора вверх, двухсторонние патологические знаки, диссоциация менинги­альных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела.
     • г) грубые нарушения
       грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, грубо выраженные двухсторонние патологические знаки, грубая диссоциация менингиальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела.
     • д) критические нарушения
       двухсторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония.
   • 2) полушарные и краниобазальные признаки:
     • а) нет нарушений
       сухожильные и кожные рефлексы нормальные с обеих сторон, че­репно-мозговая иннервация и сила конечностей сохранены.
     • б) умеренные нарушения
       односторонние патологические знаки, умеренный моно- или гемипарез, умеренные речевые нарушения, умеренные нарушения функций черепно-мозговых нервов.
     • в) выраженные нарушения
       выраженный моно- или гемипарез, выраженные парезы черепно-мозговых нервов, выраженные речевые нарушения, пароксизмы клонических или клонотонических судорог в конечностях.
     • г) грубые нарушения
       грубые моно- или гемипарезы или параличи конечностей, параличи черепно-мозговых нервов, грубые речевые нарушения, часто повторяющиеся кло­нические судороги в конечностях.
     • д) критические нарушения
       грубый трипарез, триплегия, грубый тетрапарез, тетраплегия, двухсторонний паралич лицевого нерва, тотальная афазия, постоянные судороги.

Унифицированные критерии для определения тяжести состояния

источник