Ушиб головного мозга с кровоизлияниями под оболочки

Внутричерепную гематому может вызвать ушиб головного мозга. Это является серьезным заболеванием, которое угрожает здоровью и даже жизни человека! Гематома головного мозга может образоваться даже из-за незначительного удара головой. Средние и большие очаги кровоизлияния лечатся с помощью хирургического вмешательства во время операции. Чем опасен ушиб мягких тканей головы?

Головной мозг защищен жидкой консистенцией, которая его окружает и не позволяет ему травмироваться о внутренние стенки черепной коробки. При сильном толчке жидкость не справляется с этой задачей и тогда ткань резко встряхивается и с нажимом соприкасается с внутренней оболочкой черепа. В итоге – ушиб головного мозга или черепно мозговая травма.

Ушиб головного мозга происходит параллельно с поражением сосудов и, как итог — образуется гематома. Она опасна тем, что под действием ее размещения происходит сдавление головного мозга.

С целью удаления кровоизлияния чаще всего используют такой хирургический метод лечения, как трепанация черепа. Небольшую гематому лечат медикаментозно.

Ушиб головного мозга визуально распознать практически невозможно. Человек начинает ощущать первые признаки сразу же после травмы либо спустя некоторое время. Чем сильнее был ушиб головного мозга, тем выше площадь поражения и сила давления на мозговую оболочку.

Черепно мозговая травма. Какие симптомы характеризуют ушиб головного мозга?

боль в голове, а именно там, где был удар;
тошнота, рвота;
гематома на голове
шишка на месте удара;
головокружение, потеря памяти;
вялая, запутанная речь;
кратковременная потеря сознания;
сонливость, апатия;
потемнение перед глазами, наличие «мушек» или темных кругов;
окружность диаметра зрачков обоих глаз разной величины;
нарушение болевой чувствительности конечностей с пораженной стороны.

Если возникла большая гематома из-за сдавления головного мозга, то есть риск наблюдать опасные признаки:

судороги;
западает язык;
сдавление головного мозга;
кома;
клиническая смерть.

Гематома головного мозга происходит по причине тяжелой травмы головы. Черепно мозговая травма очень часто возникает при автомобильной аварии, падении, у спортсменов во время тренировки, детей до 3 лет, когда они неустойчиво ходят и любят экспериментировать. У пожилых людей в силу возраста отмечается нехватка внутричерепной жидкости, поэтому даже незначительный ушиб головы может у них вызвать перелом основания черепа. Черепно мозговая травма характеризуется тем, что при ней может сохраняться целостность наружных покровов, то есть отсутствует шишка или синяк.

Также можно отметить про группу риска со стороны новорожденных детей. У маленького ребенка при рождении кости черепа не имеют полноценной конструкции, которая способна защитить мозг от повреждения. Таким образом, во время затяжного родового периода присутствует огромный риск разрыва кровеносных сосудов головы и как результат — черепно мозговая травма.

В зависимости от размещения и серьезности патологии, ушиб головы и гематома разделяются на три группы:

субдуральная;
эпидуральная;
внутримозговая.

Считается самой опасной, требует немедленного диагностирования и лечения! Она возникает вследствие разрыва вен, которые проходят на границе головного мозга и твердой оболочки. Образовавшееся кровотечение и образует субдуральную гематому, которая опасна тем, что может сдавливать важные области мозга. Если своевременно не начать ее лечение с помощью медикаментов или операции, то может произойти угасание сознательного состояния, что часто приводит к биологической смерти.

Субдуральное кровоизлияние бывает трех видов:

Прогрессирующая. Самая опасная, так как стремительно развивается сразу же после того, как возник ушиб головного мозга. Ее признаки появляются незамедлительно, поэтому их трудно утаить. При наличии хотя бы одного симптома требуется немедленное лечение.
Подострая. Симптоматика развивается через 2-3 часа после травматизации.
Затяжное течение. Возникает после удара, при котором кровоизлияние в незначительной степени сдавливает головной мозг. Симптомы гематомы сначала могут отсутствовать, и потерпевший может даже не подозревать о наличии проблемы. Первые «звоночки» появляются спустя пару дней, недель и реже — месяцев.

Затяжное хроническое течение патологии несет в себе скрытую опасность. Человек после полученной травмы, как правило, хорошо себя чувствует и ведет стандартный образ жизни, несмотря на сдавление головного мозга. Но в один прекрасный день начинает развиваться головная боль, мышечная слабость в конечностях (особенно с потерпевшей стороны), неразборчивость речи, помутнение сознания и судороги. Клинически это напоминает признаки поражения очага головного мозга. Очень часто субдуральную гематому ошибочно принимают за обыкновенный инсульт, так как симптомы очень схожи между собой. При этом пациенты могут даже не связывать ухудшение самочувствия с таким состоянием, как черепно мозговая травма и ушиб головного мозга, который произошел несколько дней или недель назад. Окончательный диагноз ставится на расшифровки результата данных компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Субдуральная гематома головного мозга (хроническая) развивается преимущественно у людей пенсионного возраста.
Черепно мозговая травма, какая бы она ни была, требует незамедлительное лечение, в противном случае может развиться сдавление головного мозга и необратимые процессы в органе центральной нервной системы. Ушиб головы очень часто образует серьезные последствия.

На степень образования и обширность очагов может влиять свертываемость крови и ломкость кровеносных сосудов. Таким образом, при систематическом употреблении аспирина, антикоагулянтов или алкоголя присутствуют риски получить серьезную проблему, которая может вызвать сдавление головного мозга.

Эпидуральная гематома развивается вследствие разрыва артерии, которая проходит между черепной коробкой и твердой оболочкой головного мозга. Кровяная масса, которая автоматически попадает в образовавшееся пространство, вызывает сдавление мягких тканей.

Эпидуральная гематома зачастую ведет к серьезным последствиям и угрожает жизни пострадавшему. Образование гематомы чаще всего приходится на височную и теменную долю.
Эпидуральная гематома имеет острое развитие. Подострая и затяжная стадия бывают реже и чаще всего у людей «в возрасте».

Эпидуральная гематома имеет следующие признаки:

Наличие «прозрачного» времени. После того, как произошел ушиб головы, пострадавший может временно потерять сознание, а потом, как ни в чем не бывало, встать на ноги и чувствовать себя хорошо. Однако через некоторое время (от 10 минут до нескольких часов и даже дней) появляется резкая боль в голове, тошнота, мышечная слабость. Это может сигнализировать о том, что «прозрачный» промежуток подходит к финалу;
С той стороны, где имеется черепно мозговая травма отмечается значительное увеличение зрачка, опущение нижнего века;
Часть здорового полушария также дает определенные сбои в работе, которые сигнализируют о патологическом состоянии. Таким образом, отмечается синдром пирамидной недостаточности – повышение рефлексов сухожилия, патологический синдром Бабинского, общая мышечная слабость.

Как уже было сказано, эти симптомы развиваются вследствие сдавления гематомой мягких тканей головного мозга. Сжимание приходится на тот участок, где произошла черепно мозговая травма, тогда как остальные составляющие мозга подвержены смещению. Далее происходит повышение внутричерепного давления, которое вызывает психомоторное возбуждение, затем торможение и развитие коматозного состояния. До начала развития серьезных последствий больной ощущает сильную и постоянную головную боль, тошноту, рвоту, ухудшение координации. При нарастающем сжатии мозгового столба могут повредиться важные для жизни человека участки головного мозга. Это означает, что эпидуральная гематома в некоторых случаях вызывает трудности при дыхании, аритмию с кратковременной остановкой сердца, которая может привести к летальному исходу.

Внутренняя гематома – это кровоизлияние внутри головы, которое зачастую поражает височную и лобную часть, иногда – теменную. Накопление крови наблюдается в ткани мозга и имеет шарообразный внешний вид.

Внешние симптомы внутреннего кровоизлияния:

ухудшение воспроизводства и понимание речи;
парез рук и ног;
асимметрия лицевой части;
потеря чувствительности определенного участка тела, шишка в области головы;
психические отклонения;
нарушение двигательной способности.

Со стороны глаз может возникнуть подергивание или плавание глазных яблок, косоглазие. В некоторых случаях наблюдаются сбои дыхательной и сердечной функции, повышение температуры тела, перелом основания черепа.

Правильное и результативное лечение зависит от диагностики, которая начинается со сбора анамнеза: учитываются жалобы, выясняется, какой промежуток времени прошел после получения травмы, когда был ушиб головного мозга и был ли «светлый» промежуток. Однако с целью постановки точного диагноза прибегают к более информативным методам исследования:

Полученные данные тщательно изучаются для определения разновидности кровоизлияния. Благодаря этому доктор владеет информацией о месте локализации гематомы, ее размерах, а также узнает о том, был ли перелом основания черепа. На этом этапе решается вопрос о необходимости операции.

Лечение полностью зависит от разновидности гематомы и ее сложности и бывает медикаментозным или путем удаления участка с помощью операции (трепанация черепа).

Консервативный метод лечения показан при наличии небольшого участка поражения, который не разрастается. Больные при этом требуют тщательного медицинского контроля, так как в любой момент может произойти прогрессирование болезни и возникнет острая необходимость операции.

Для начала производится остановка внутримозгового кровотечения, а затем – рассасывающая терапия. Также рекомендуются к приему мочегонные препараты, которые помогают снизить внутричерепное давление.

Если медикаментозное лечение не помогает справиться с симптомами и отмечается ухудшение состояния больного, то тогда принимается решение об оперативном вмешательстве(трепанация черепа и удаление гематомы).

Трепанация черепа показана тем пострадавшим, которым необходимо произвести удаление гематомы среднего или большого размера. Перелом основания черепа также является прямым показанием к операции. Очень часто хирургическое вмешательство происходит экстренно, когда от каждой доли секунды зависит здоровье и жизнь пациента.

Трепанация черепа – далеко не единственное решение оперативного вмешательства. Иногда удаление гематомы осуществляется благодаря эндоскопическому методу.

Прогноз оперативной терапии полностью зависит от быстроты доставки пострадавшего в медицинское учреждение. Так, длительное сдавление головного мозга может вызвать необратимую реакцию, при которой даже трепанация черепа не даст хорошего результата.

источник

Ушиб (контузия) головного мозга – это травматическое повреждение структур, относящихся к головному мозгу, которое возникает в момент приложения механической силы. Поражаться могут любые отделы головного мозга, но чаще всего это полюса лобных долей, базальные (нижние) отделы лобных и височных долей. Клиническая картина ушиба головного мозга формируется из сочетания общемозговых, очаговых и вегетативных симптомов. Степень их выраженности и стойкости зависит от тяжести ушиба головного мозга.

Лечение этого состояния обязательно должно быть комплексным и осуществляется исключительно в условиях стационара. Контузия головного мозга – это заболевание, которое может не оставить после себя никаких последствий, а может сделать человека инвалидом на всю оставшуюся жизнь. В этой статье мы попробуем разобраться в разновидностях ушиба головного мозга и соответствующих им симптомах, ознакомимся с методами лечения и узнаем, какие последствия оставляет после себя эта травма.

Ушиб головного мозга – это разновидность черепно-мозговой травмы, при которой происходит структурное повреждение ткани мозга, то есть образуются очаги деструкции мозгового вещества. Мозговая ткань разрушается необратимо. Среди всего количества черепно-мозговых травм ушиб головного мозга составляет порядка 20% — 25% случаев.

Ушиб головного мозга может возникнуть при любой механической травме. Чаще всего это автодорожные и бытовые травмы. Травму может нанести себе сам человек при падении в результате, например, эпилептического приступа.

Как же формируется ушиб головного мозга? В месте действия механической силы образуется зона удара с повышенным давлением. В этой зоне возникают первичные повреждения нервных клеток, их отростков, кровеносных сосудов. С противоположной стороны от удара возникает зона противоудара, характеризующаяся пониженным давлением, где также возникают разрушительные процессы. Причем в зоне противоудара поражение может быть даже обширнее, чем в месте приложения действующей силы.

Во время удара происходит смещение полушарий головного мозга. В этот момент глубже лежащие отделы остаются относительно неподвижными, но при этом не получают импульсы от коры больших полушарий. Эта ситуация приводит к угнетению ретикулярной формации (особая структура мозга), что проявляется нарушением сознания. Чем сильнее удар, тем дольше время, проведенное без сознания.

Еще одним повреждающим моментом при ушибе головного мозга является движение спинномозговой жидкости (ликвора) под действием механической силы. Ускоренное движение жидкости под давлением приводит к образованию точечных кровоизлияний. И хотя они и микроскопические, тем не менее, тоже становятся значимыми в общей картине повреждения головного мозга.

После действия механической ударяющей силы в головном мозге в результате возникших очагов повреждения вторично развиваются процессы отека и набухания неповрежденной мозговой ткани, нарушаются процессы кровоснабжения.

В части случаев возникновение контузии головного мозга сочетается с другими разновидностями черепно-мозговой травмы: субарахноидальным кровоизлиянием, переломами свода и основания черепа, внутричерепными гематомами. Субарахноидальное кровоизлияние и внутричерепные гематомы могут сформироваться спустя несколько дней после возникновения ушиба головного мозга, поэтому состояние больного требует тщательного динамического врачебного контроля. Появление дополнительных патологических изменений в мозге ухудшает прогноз для больного.

Наиболее целесообразным считается деление ушиба головного мозга на три степени:

ушиб головного мозга легкой степени;
ушиб головного мозга средней степени;
ушиб головного мозга тяжелой степени.

Каждая из этих форм имеет свои клинические особенности и характеризуется различным прогнозом.

Эта разновидность черепно-мозговой травмы относится к травмам легкой степени тяжести, наряду с сотрясением головного мозга. Она имеет наилучший прогноз для выздоровления по сравнению с остальными разновидностями ушиба головного мозга и не представляет угрозы для жизни человека.

Клинически ушиб головного мозга этой степени характеризуется:

утратой сознания от нескольких минут до часа, в среднем этот показатель составляет около 30 минут. Это обязательный симптом;
заторможенностью, сонливостью, замедленной реакцией после того, как сознание восстанавливается;
потерей памяти. Больной не может вспомнить события, происходившие с ним до момента травмы (это называется ретроградной амнезией), после травмы (антероградная амнезия), сам момент травмы и промежуток времени с измененным сознанием (конградная амнезия). Чаще всего наблюдается ретроградная амнезия, при этом могут выпадать из памяти события нескольких дней. Время, которое необходимо больному для полного возвращения памяти, очень индивидуально. При легкой степени ушиба головного мозга обычно на это требуется несколько часов или сутки. Нарушения памяти в этом случае полностью обратимы, и переживать по этому поводу не следует. Тем более не следует окружающим делать на этом явлении акцент, травмируя психику больного;
головной болью. Она возникает вследствие нарушения тока ликвора и повышения внутричерепного давления, из-за развивающегося отека головного мозга в местах удара и противоудара;
тошнотой и рвотой. При ушибе головного мозга легкой степени эти признаки появляются один-два раза в течение первых суток. Они могут быть внезапными и не приносят облегчения больному. Рвота может возникать и без предшествующей тошноты. Их появление связано с раздражением рвотного центра, располагающегося в стволе головного мозга;
головокружением;
изменениями в деятельности сердца. Нарушается сердечный ритм: либо замедляется (брадикардия), либо учащается (тахикардия). Артериальное давление повышается до 140/80 мм рт ст. Эти признаки преходящие, развиваются вследствие расстройств в вегетативной нервной системе, центры которой располагаются в головном мозге и весьма чувствительны к травмирующим факторам. Ритм дыхания при ушибе головного мозга легкой степени чаще не нарушается;
незначительным повышением температуры (до 37°С);
неврологическими симптомами. Они являются следствием разрушения клеток головного мозга, а также нарушения циркуляции ликвора, повышения внутричерепного давления и локального отека головного мозга. Это могут быть негрубый нистагм (спонтанные дрожательные движения глазных яблок в крайних отведениях), анизокория (разница в размере зрачков более 1 мм), слабая реакция зрачков на свет, анизорефлексия (различная степень выраженности одинаковых рефлексов справа и слева), патологические стопные симптомы (Бабинского и другие), снижение мышечного тонуса. Все неврологические симптомы обратимы и не оставляют последствий;
менингеальными симптомами. Они развиваются вследствие раздражения мозговых оболочек и субарахноидального кровоизлияния. Наиболее типичными являются незначительное напряжение затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского.

Длительность существования неврологических симптомов при контузии головного мозга легкой степени обычно не превышает 2-3 недель. Прогноз для восстановления благоприятный. Бывает очень сложно иногда только по клиническим признакам отличить ушиб головного мозга легкой степени от сотрясения головного мозга. Для этой цели прибегают к дополнительным методам исследования (в частности, к компьютерной томографии).

Это следующее по степени тяжести поражение ткани мозга. Практически всегда сочетается с переломом костей черепа, часто возникает и субарахноидальное кровоизлияние. Признаками ушиба головного мозга этой степени тяжести являются:

потеря сознания на 1 – 4 часа. Когда сознание возвращается, больной еще несколько дней находится в состоянии умеренного или глубокого оглушения. Не ориентируется в месте и времени. В первые сутки характерна недооценка тяжести своего состояния, возможны эпизоды психомоторного возбуждения;
нарушения памяти более выражены, чем при ушибе головного мозга легкой степени. Может возникнуть любой вид амнезии: ретроградная, антероградная, конградная. Для восстановления памяти могут понадобиться часы и даже дни, однако память восстанавливается полностью;
выраженная головная боль;
сильное головокружение, которое может стать причиной падения при попытке встать;
тошнота и неоднократная рвота, которые также не приносят облегчения, как и при ушибе головного мозга легкой степени;
учащение сердцебиения до 120 ударов в минуту (реже замедление до 45), повышение артериального давления до 180/100 мм рт ст. Эти симптомы держатся дольше, чем при ушибе головного мозга легкой степени;
учащение ритма дыхания до 30 в минуту;
повышение температуры до 37° — 37,9°С;
более грубые очаговые неврологические признаки (по сравнению с ушибом головного мозга легкой степени). Это снижение мышечной силы в конечностях (парезы), выраженное изменение мышечного тонуса, патологические стопные и кистевые симптомы, потеря чувствительности в конечностях, ограничение отведения глазных яблок в стороны, разобщение совместных движений глазных яблок, страбизм (косоглазие), спонтанный нистагм, перекашивание лица, нарушение речи. Возможны эпилептические приступы;
менингеальные признаки. Они могут иметь различную степень выраженности от незначительных до резких, что зависит от объема попавшей в субарахноидальное пространство крови.

Симптомы ушиба головного мозга средней степени сохраняются от нескольких недель до 2-х месяцев, постепенно неврологическая симптоматика сходит на нет, но ряд изменений может быть необратимым.

Это тяжелая черепно-мозговая травма, которая несет в себе угрозу для жизни больного. Согласно статистике, от 30% до 50% случаев ушибов головного мозга тяжелой степени заканчиваются смертельным исходом. Лица, перенесшие ушиб головного мозга тяжелой степени, очень долго восстанавливаются (не один месяц) и, к сожалению, далеко не всегда этот процесс бывает полным.

Ушиб головного мозга этой степени тяжести распознается по следующим критериям:

потеря сознания на несколько часов или несколько дней, в редких случаях – несколько недель. Практически всегда наблюдается кома, по выходу из которой довольно долго сохраняется изменение сознания по типу сопора или оглушения;
возможно психомоторное возбуждение, переходящее в судорожный синдром;
выраженные нарушения системы дыхания и кровообращения. Нарушается ритм и частота дыхания настолько, что это может потребовать искусственной вентиляции легких. Пульс превышает 120 либо меньше 40 (последнее несет больший риск для жизни), артериальное давление выше 180/100 мм рт ст. Это результат выраженных расстройств в центральном отделе вегетативной нервной системы;
гипертермия до 40 — 41°С, что также может сопровождаться развитием судорог;
грубая неврологическая симптоматика. На первый план вначале выступают так называемые стволовые симптомы, свидетельствующие о поражении глубинных отделов мозга. Это сужение или расширение зрачков обоих глаз со слабой реакцией на свет, плавающие движения глазных яблок, расхождение глаз по вертикали или горизонтали, грубый нистагм, направленный в разные стороны, нарушения глотания, угнетение всех рефлексов, периодические мышечные спазмы с резким повышением мышечного тонуса во всем теле, что напоминает судороги, двусторонние множественные патологические симптомы. Через несколько дней проявляют себя признаки повреждения других частей мозга. Это резкие параличи вплоть до полного отсутствия силы в конечностях (плегии), утрата речи (как способности говорить, так и понимать сказанное), отсутствие чувствительности в конечностях;
выраженные менингеальные признаки.

Большинство неврологических признаков при ушибе головного мозга тяжелой степени очень медленно поддаются обратному развитию. Восстановление идет, в буквальном смысле, по крупинкам. На это может уйти 6 месяцев и даже больше. Довольно часто грубые психические и двигательные нарушения сохраняются длительное время, в ряде случаев становясь причиной инвалидности.

Помимо данных клинического осмотра и обстоятельств травмы, очень важную роль в установлении точного диагноза играет компьютерная томография (КТ). Она является «золотым стандартом» при черепно-мозговой травме. КТ обнаруживает малейшие изменения в веществе головного мозга, позволяет дифференцировать сотрясения и ушибы головного мозга, ушибы различной степени тяжести, выявляет переломы костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние. В ряде случаев, конечно, могут понадобиться и другие дополнительные методы исследования (например, люмбальная пункция, электроэнцефалография и другие).

Лечение ушиба головного мозга должно проводиться только в условиях стационара, а ушиба головного мозга тяжелой степени на начальном этапе в реанимации с последующим переводом в стационар после стабилизации состояния.

В основном, лечение контузии головного мозга проводится консервативным путем. Иногда больные с таким диагнозом нуждаются в хирургическом лечении. Основным критерием, определяющим объем оказания медицинской помощи, является тяжесть травмы.

На первом месте стоят мероприятия, направленные на восстановление и подержание жизненно важных функций (если они нарушены): дыхания и кровообращения. Проводят ингаляции кислорода, а при необходимости – искусственную вентиляцию легких. Поскольку почти всегда ушиб головного мозга сопровождается снижением объема циркулирующей крови, то необходимо его восполнение с помощью внутривенного введения растворов коллоидов и кристаллоидов.

Для снижения внутричерепной гипертензии головной конец кровати должен быть приподнят на 30°, необходимо снижать повышенную температуру тела, поддерживать достаточный уровень кислорода в крови. Из медикаментозных препаратов применяют Маннитол с последующим введением диуретиков (Лазикс, Фуросемид).

Для поддержания мозговой ткани проводится нейропротекторная терапия. Она заключается в применении средств, обеспечивающих ткани мозга питательными веществами, защищающих клетки мозга от вторичных нарушений, возникающих в результате нарушения кровообращения и развития отека мозга. В качестве нейропротекторов используются Цераксон (Цитиколин), Церебролизин, Семакс, Актовегин, витамин Е, Эритропоэтин и много других средств. Какой нейропротектор выбрать для данного больного, может решить только лечащий врач. Для улучшения микроциркуляции могут использоваться Кавинтон, Трентал.

Симптоматически могут применяться противосудорожные препараты, если у больного возникают эпилептические приступы.

Хирургическое лечение может понадобиться в следующих случаях:

если в ходе лечения нарастают симптомы отека головного мозга, и возникает дислокация структур мозга со смещением. Это опасно для жизни пациента;
если очаг ушиба имеет размер более 30 см 3 и представляет собой размозженную мозговую ткань;
если внутричерепное давление растет и не поддается коррекции медикаментозными препаратами. Обычно неврологическая симптоматика при этом нарастает.

Хирургическое лечение заключается в трепанации черепа (иногда только этого бывает достаточно для снижения внутричерепного давления) и удалении очага разрушенной ткани мозга (при необходимости).

Важную роль в лечении контузии головного мозга играет полноценный уход за больным, профилактика развития пролежней. Если возникает угроза развития бактериальных осложнений, то проводится антибактериальная терапия.

При ушибе головного мозга легкой степени практически в 100% случаев не наблюдается осложнений.

Ушиб головного мозга средней степени может не отразиться на дальнейшей жизни пациента, особенно если одновременно не возникают субарахноидальное кровоизлияние и переломы черепа. Однако для благоприятного исхода требуется полноценное лечение. И все же у ряда больных травма не проходит бесследно. Наиболее частыми последствиями становятся посттравматический арахноидит, посттравматическая гидроцефалия, посттравматическая эпилепсия, синдром вегетососудистой дистонии, посттравматическая энцефалопатия.

Ушиб головного мозга тяжелой степени имеет худший прогноз. Около 30-50% случаев этой травмы заканчиваются летально в остром периоде. Среди выживших довольно высока частота следующих осложнений:

посттравматическая атрофия мозга, то есть уменьшение в объеме ткани мозга;
посттравматическое воспаление мозговых оболочек (арахноидит, лептоменингит, пахименингит);
посттравматическая эпилепсия;
посттравматическая гидроцефалия с внутричерепной гипертензией;
посттравматическая порэнцефалия (полости в толще мозга, соединяющиеся с желудочками и субарахноидальным пространством);
ликворные кисты;
рубцы в области ткани мозга и его оболочек;
ликворея (истечение ликвора наружу) при наличии перелома костей черепа.

Все эти состояния клинически проявляются двигательными расстройствами (парезы и параличи), затрудняющими передвижение и самообслуживание, нарушениями речи, координации, психическими нарушениями, снижением интеллекта, частыми головными болями, головокружением, судорожными припадками. В таких случаях больным определяют группу инвалидности, поскольку они стойко утрачивают трудоспособность.

Такая черепно-мозговая травма, как ушиб головного мозга, является серьезным патологическим состоянием, требующим обязательного лечения в условиях стационара с соблюдением всех врачебных рекомендаций. Наискорейшее оказание медицинской помощи при этой травме может спасти жизнь пострадавшему, а последующее полноценное лечение – избежать ряда осложнений.

источник

По сравнению с сотрясением, ушиб головного мозга в экспертном отношении более информативен:

1. Ушиб головного мозга подтверждает факт травмы головы. Несмотря на то, что по характеру и морфологическим особенностям контузионных очагов (в отдельности) нельзя решить вопрос о виде травмирующего предмета, однако по локализации их можно установить механизм ЧМТ (с позиций теории «ударно-противоударных повреждений»).

Сопоставление топографии очагов ушиба мозга с повреждением мягких тканей и черепа позволяет дифференцировать особенности механизма конкретных видов травмы головы; импрессионную травму, связанную с локальным воздействием небольшого (по массе и размерам) тупого предмета по неподвижной (в т.ч. фиксированной) голове, и инерционную травму, возникающую, главным образом, при соударении головой, находящейся в процессе движения, с неподвижным (малоподвижным) массивным тупым предметом.

Последнее имеет большое клиническое значение, особенно в выборе хирургической тактики лечения контузионных фокусов, поскольку при импрессионной травме повреждения мозга и его оболочек располагаются компактно, взаимно проецируются друг на друга. В случаях же инерционной травмы повреждения мозга нередко возникают как на стороне воздействия травмирующей силы, так и на противоположной (так называемые «ударные» и «противоударные» очаги ушиба мозга). При этом всегда по объему противоударные очаги ушиба превалируют над ударными, что объясняется интимным механогенезом их формирования — превалированием контактного травматического эффекта механического фактора в зоне удара и кавитационных процессов в зоне противоудара.

В морфологическом отношении очаги ушиба мозга, формирующиеся в зоне удара, проявляются локальными (в пределах 2 — 3 извилин) фокусами размозжения мозговой ткани, захватывающими кору (иногда белое вещество на небольшую глубину); имеют вид участка геморрагического некроза с наличием в нем мелких гематом и точечных геморрагии. Чаще всего сопровождаются разрывными повреждениями лептоменинкса, однако в этом характеризуются отсутствием смежных внут римозговых гематом и относительно редким вникновением глубоких субкортикальных и вентикулярных геморрагий.

Противоударные повреждения головного мозга состоят из различного вида геморрагии на фоне измененной мозговой ткани (иногда вплоть до образования ишемического и геморрагического некроза с потерей анатомической структуры извилин и борозд), могут распространяться на 3 и более извилины, захватывая кору и белое вещество (на глубину до 3 см и более); при этом ассоциируют с эрозивными дефектами мягких мозговых оболочек на фоне ограниченно-диффузных субараноидальных кровоизлияний, интрацеребральными полиморфными кровоизлияниями (по типу смежных гематом), вентрикулярными геморрагиями.

2. По динамике процессов деструкции и реорганизации мозговой ткани в очагах ушиба возможно определить срок причинения ЧМТ.

3. Тяжелый ушиб головного мозга, особенно при наличии первичного поражения ствола, может играть доминирующую роль в генезе наступления смерти.

Внутри мозговые паренхиматозные кровоизлияния в клиническом отношении проявляются утратой сознания и развитием у пострадавшего коматозного состояния (почти в половине наблюдений), выраженной полушарной и стволовой симптоматикой, нередко преобладающей над общемозговой. Морфологическая характеристика интрацеребральных кровоизлияний сводится к основным четырем типам: истинным гематомам в виде ограниченного скопления крови с образованием полости; «инстультоподобным» гематомам, имеющим вид геморрагического размягчения мозговой ткани; мелкоочаговым полиморфным геморрагиям, представленным различной формы кровоизлияниями, расположенными в виде цепочки или прерывистой полосы; точечным геморрагиям, локализующимся мелкими группами в белом веществе головного мозга.

Несомненно, генез внутри мозговых паренхиматозных кровоизлияний связан с повреждением сосудистой стенки. Однако пусковым механизмом последнего является механическая нагрузка на сосудистую стенку, которая может быть обусловлена колебательным смешением элементов мозговой ткани при его различных ускорениях-замедлениях, что особенно сильно проявляется при «хлыстовых» («хлыстоподобных») травмах головы ротационной направленности с формированием критических деформаций растяжения и срезывания.

Определенное значение в развитии паренхиматозных кровоизлияний имеет топографо-анатомические особенности основания черепа, в сочетании с его общей деформацией и возможным эффектом дискретной кавитации.

По экспертному значению внутримозговые паренхиматозные кровоизлияния сходны с ушибом мозга:

1. Внутримозговые паренхиматозные кровоизлияния подтверждают факт травмы головы, отражают ее характер и тяжесть. По их локализации можно предположить механизм ЧМТ.

Топография внутри мозговых паренхиматозных кровоизлияний характеризуется определенными особенностями. Истинные и «инсультоподобные» гематомы наиболее часто локализуются в полушариях большого мозга (главным образом в семиовальном центре и в проекции базальных ядер и внутренних капсул). Мелкоочаговые полиморфные, точечные и пылевидные геморрагии преимущественно встречаются в медиобазальных структурах мозга и мозговом стволе.

Топография определенных видов паренхиматозных кровоизлияний определяется зоной приложения к голове и направлением внешнего повреждающего фактора. Так солитарные гематомы семиовального центра, практически все виды кровоизлияний в мозолистом теле имеют гомолатеральную локализация относительно действия травмирующего предмета. Истинные и «инсультоподобные» гематомы базальных ядер и наружных капсул, все варианты кровоизлияний ствола мозга располагаются контрлатерально по отношению к зоне приложения травмирующей силы.

С этих позиций, внутримозговые паренхиматозные кровоизлияния вполне можно приписать к категории «ударно-противоударных» повреждений.

2. Динамика церебральных геморрагии сходна с таковой в зонах геморрагических контузионных
фокусов при очагах ушиба тяжелой степени. Поэтому по характеру выраженности процессов деструкции и посттравматической реорганизации эксперт может сделать вывод о давности травмы. Вместе с тем, следует отметить, что в крупных очагах повреждений явления репарации несколько замедленны; проявляются только в периферических отделах появлением новообразованных сосудов.

3. Внутримозговые кровоизлияния различной локализации, особенно стволовые, могут быть доминирующими факторами в генезе наступления смерти. Однако следует заметить, что пострадавшие с любыми морфологическими вариантами первичных кровоизлияний в мозговой ствол могут пережить острый период травмы мозга и погибнуть от септических экстракраниальных причин.

Несомненно, в таких случаях вопрос о причинно-следственной связи между травмой головы и наступлением смерти решается однозначно положительно.

Кровоизлияния в желудочки мозга определяют характер и тяжесть травмы головы; в клиническом плане ассоциируют с утратой сознания и развитием коматозного состояния (почти в половине наблюдений), предельно грубой неврологической симптоматикой, нарушением витальных функций организма.

В патоморфологическом отношении характер внутрижелудочкового кровоизлияния связан с количественным соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом. Это проявляется тремя основными вариантами: по типу розового ликвора, когда каких-либо значимых изменений со стороны вентрикулярных структур не отмечается; по типу кровавого ликвора, что предполагает деформацию и смещение желудочков с умеренно выраженными явлениями деструкции эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений; по типу обтурации желудочков жидкой кровью и свертками, когда отмечается заметная деформация желудочков со значительными деструктивными изменениями вентрикулярных и хориоидалъных структур.

До настоящего времени не существует однозначного объяснения механизма возникновения кровоизлияний в желудочки мозга. Тяжелая травма головы с грубыми повреждениями мозга вплоть до поражения вентрикулярных структур является одним из вариантов объяснения. Другим объяснением может служить повреждающий эффект сил кавитации с механизмом «внутреннего противоудара», что связано с гидродинамическим ударом ликворной волны. Последнее нашло подтверждение в эксперименте — деформация желудочков с эффектом «клещеобразных сил», однако А.М.Потемкин (1975) на секционном материале не получил достаточных морфологических обоснований возможности повреждений стенок желудочков мозга «ликворным толчком».

Экспертное значение кровоизлияний в желудочки мозга в целом не отличается от других видов внутричерепных повреждений:

1. Кровоизлияния в желудочки мозга в сочетании с изменением вентрикулярных структур являются проявлением травмы головы, свидетельствуют об ее особой тяжести. Преимущественное поражение желудочковой системы при вентрикулярных геморрагиях со стороны ударно-противоударных повреждений мозга, свидетельствует об их связи с ударным механизмом травмы головы, а, следовательно, о значении контактных и инерциальных нагрузок, колебательных деформаций (преимущественно среза) желудочков и их стенок в генезе внутрижелудочковых геморрагии.

2. Динамика патоморфологических проявлений определяется соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом, степенью выраженности патологического процесса и характеризуется, главным образом, изменением эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений. Последнее следует использовать в качестве дополнительных экспертных признаков давности церебральной травмы.

3. Развитие комы при диффузной обтурации желудочковой системы жидкой кровью со свертками с момента травмы исключает возможность совершения пострадавшим активных целенаправленных действий. Вместе с тем в литературе описаны случаи отсроченного развития внутрижелудочковых кровоизлияний после травмы. С этих позиций видна необходимость отыскания источника кровотечения и установления времени развития данного грозного осложнения.

Диффузное аксональное повреждение мозга. В основе аксональной травмы мозга лежит первичное повреждение проводниковых структур, главным образом мозгового ствола, с последующей диффузной дегенерацией белого вещества головного мозга, распространяющейся на спинной мозг и периферическую нервную систему.

В клиническом плане ДАЛ мозга характеризуется длительным коматозным состоянием, возникающим с момента травмы, в сочетании с грубой стволовой и полушарной симптоматикой; переходом комы в вегетативное состояние с развитием синдрома функционального и (или) анатомического разобщения полушарий большого мозга, подкорковых структур и мозгового ствола.

Морфологические проявления травмы головы в остром периоде минимальны; как правило, мозговые оболочки и мозг выглядят интактными. Своеобразными маркерами данного вида травмы могут служить мелкоочаговые кровоизлияния и геморрагические некрозы в мозолистом теле и оральных отделах мозгового ствола, а при микроскопическом исследовании — повреждения нервных волокон по типу аксонотомии, расположенные, главным образом, по ходу комиссуральных и проекционных пучков проводящих путей.

Схематическое изображение фокусов первичной «аксонотомии» (закрашено черным) и участков вторичных дегенерации аксонов

Механизм ДАП мозга связан с ротационным (нецентроидальным) смещением головного мозга, возникающим при «хлыстообразной» травме головы, когда направление действия травмирующего предмета не совпадает с проекцией общего центра масс головы. При этом головной мозг перемещается, совершая вращательное движение вокруг горизонтальной оси, проходящей через нижние шейные позвонки, что приводит к образованию тензионных и срезывающих напряжений, концентрирующихся по ходу протяженных проводящих трактов центральной нервной системы.

По экспертному значению аксональная травма сходна с ушибом мозга:

1. ДАП устанавливает факт травмы головы. По локализации и распределению фокусов повреждений аксонов можно определить механизм травмы головы (с точки зрения ротационной теории), направление движения травмирующего предмета. При этом следует отметить, что точка приложения травмирующего предмета к голове может отсутствовать, так как при данном механизме ЧМТ контакт головы с тупым предметом не является обязательным.

Варианты движений головы и головного мозга при «хлыстообразной» травме головы: ротация (1), «изгибателыюе растяжение» (2)

2. По характеру процессов дегенерации и репарации белого вещества головного мозга можно судить о сроке причинения ЧМТ. Пострадавшие с аксональным повреждением с момента причинения травмы находятся в глубокой коме, что свидетельствует о невозможности совершения ими активных целенаправленных действий.

С.А.Еолчиян, АА.Потапов, Ф.А.Ван Дамм, В.П.Ипполитов, М.Г.Катаев

источник

К очаговым повреждениям относят контузии или очаги первичного некроза коры мозга, интракраниальные гематомы, а также вторичные очаговые кровоизлияния и инфаркты.

Первичные травматические некрозы являются результатом непосредственного воздействия травмирующего агента на вещество мозга при открытых или закрытых ЧМТ; развиваются на месте удара или противоудара, на месте внедрения костных осколков, в стенках раневого канала и т. п.

При микроскопическом исследовании первичные контузионные травматические некрозы представляют собой очаги геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания коры мозга. Микроскопическое исследование очага первичного некроза позволяет выделить: а)зону непосредственного тканевого разрушения; б)зону необратимых изменений; в) зону обратимых изменений.

Вторичные травматические (посттравматические) некрозы развиваются спустя некоторое время после травмы. Причиной их возникновения считают нарушения кровообращения, ликвородинамики, а также воспалительные процессы. На свежих срезах нефиксированного мозга вторичные некрозы выделяются в виде ишемических и геморрагических очагов размягчения в белом веществе, являющихся как бы продолжением очага первичного травматического некроза

Одной из причин возникновения вторичных периконтузионных некрозов, является снижение мозгового кровотока в этой зоне. Так, Y. Katayama с соавт, показали, что в центральной части очага контузии снижение кровотока до уровня ишемии наступает тотчас после нанесения травмы. В периконтузионной зоне кровоток вначале временно усиливается, а затем в течение 3 часов после травмы уменьшается до уровня ишемии. Через 6 часов после травмы тромбоз сосудов обнаруживается уже не только в очаге контузии, но и в периконтузионной зоне, что в конечном счете ведет к развитию вторичных некрозов.

Ушиб мозга является наиболее частой и общей макроскопической характеристикой травматического повреждения мозга, обнаруживаемой на КТ, МРТ головного мозга и на аутопсии. Хотя известно, что летальныгх исход части пострадавших с ЧМТ, особенно с ДАП, может наступить при минимальных макроскопических повреждениях мозга. Однако чаще всего, именно ушибы мозга, являются неопровержимым доказательством прижизненной или посмертной диагностики травматического повреждения мозга.

Изучением морфологии ушибов мозга занимались как отечественные, так и зарубежные патологи. Первый пик исследований пришелся на период после Второй мировой войны.

Морфологическая характеристика очага ушиба мозга, в общем, не имеет особых отличий, зависящих от возраста пострадавшего. Исключение составляют только случаи тяжелой ЧМТ у новорожденных и в раннем детском возрасте. В этой возрастной группе довольно часты разрывы белого вещества, особенно в лобной и височной долях.

Под ушибом мозга понимают очаг первичного некроза вещества мозга в сочетании с кровоизлиянием в эту зону. В очаге ушиба может преобладать кровоизлияние, в редких случаях первичный некроз может не сопровождаться кровоизлиянием.
Известны наиболее характерные участки локализации ушибов мозга при ЧМТ. Чаще всего очаги ушиба располагаются на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин, вплотную прилегающих к внутренней поверхности костей черепа. Это — полюса и орбитальные поверхности лобных долей (рис. 5—25), латеральная и нижняя поверхности височных долей и кора над и под сильвиевой щелью. Характерной локализацией ушиба мозга является кора конвекситальной поверхности мозга (рис. 5—26). Ушибы теменной и затылочной долей и мозжечка, встречаются при переломах костей черепа. На основании мозга, в области базальных субарахноидальных цистерн, ушибы мозга практически не встречаются. Значительно реже наблюдаются ушибы ствола мозга.

Рис. 5.25. Очаговое повреждение мозга. Ушиб орбитальной поверхности лобных долей.

Рис. 5.26. Очаговое повреждение мозга. Ушиб конвекситальной поверхности лобных долей.

Рис. 5.27. Ушиб мозга легкой степени. Сгруппированные точечные кровоизлияния.

Ушиб мозга возникает как в результате непосредственного воздействия механической энергии, так и в результате удара о противолежащие стенки черепа или большой серповидный отросток, мозжечковый намет. Ушиб мозга может возникнуть как при переломе костей, так и неповрежденных костях черепа.

В зависимости от механизма травмы ушибы мозга принято разделять на несколько подтипов:
1) Ушиб мозга на месте перелома костей. Локализация очагов ушиба в таких случаях совпадает с участком перелома костей и может наблюдаться как при открытой так и закрытой ЧМТ.

2) Ушиб мозга на месте приложения силы удара (Coup contusion). Ушиб мозга возникает в случаях, когда сила внезапного и локального вдавления костей черепа превышает толерантность прилежащих отделов мягкой мозговой оболочки и вещества мозга.Разрыв сосудов мягкой мозговой оболочки обычно является результатом сильного натяжения, которое возникает при быстром возвращении к своей нормальной конфигурации локально сдавленного эластичного участка кости. При превышении силы удара эластичности костей, происходит перелом костей черепа и ушиб прилежащего участка мозга.

3) Ушиб мозга, расположенный в противоположной стороне от места приложения удара (Contrecoup contusion). Классическим примером является ушиб полюсов лобных долей при падении на затылок.

4) Ушибы мозга от вклинения образуются от удара о край мозжечкового намета и большого затылочного отверстия, обнаруживаются на парагиппокамповых извилинах и миндаликах мозжечка. Чаще всего наблюдаются при огнестрельных ранениях, но могут встретиться и в случаях закрытой черпно-мозговой травмы.

5) Скользящий или парасагиттальный ушиб мозга или ушиб Lindenberga — названный так по имени автора, впервые описавшего этот вид ушиба мозга. В этих случаях, чаще всего при ДАП, обнаруживаются билатеральные, но несколько асимметричные очаги ушиба в конвекситальной коре.

Очаги ушиба различны по своей форме, величине, локализации численности. Очаги ушиба, располагающиеся в коре или в коре и прилежащем к коре белом веществе, в зарубежной литературе обозначают как «корковые контузии».

Л.И. Смирнов выделял следующие основные формы ушибов мозга:
1) крупные кортико-субкортикальные очаги геморрагического размягчения с разрывами мягких мозговых оболочек;
2) пятна коркового геморрагического размягчения при целости мягких мозговых оболочек, захватывающие всю толщу коры;
3) геморрагическое размягчение толщи коры при сохранности молекулярного слоя;
4) внутрикорковые пластинчатые (слоистые) размягчения, локализующиеся в большинстве случаев в третьем-четвертом слоях коры;
5) очаги контузионного размягчения, осложненные надрывами твердой мозговой оболочки и внедрением костных осколков в мозговое вещество.

При небольших размерах очага ушиба и локализации его не в жизненно важных структурах мозга, возможно самопроизвольное излечение больного. Так, в опубликованной в 1948 году сводке E. Welte о летальности в клинике общего профиля, среди 2000 умерших от соматических заболеваний, у 2,5% были найдены следы перенесенной ранее ЧМТ, в виде пигментированных рубцов на месте ушибов мозга.

Для объективизации оценки степени повреждения мозга в1985 году J. Adams с соавт. использовали так называемый контузионный индекс. Для этой цели авторы измеряли глубину и ширину очага ушиба в различных участках мозга. При этом границы очага ушиба определялись микроскопически, т.к. не имбибированная кровью некротическая зона при макроскопическом изучении обычно бывает трудно различима.

В результате проведенного исследования J. Adams с соавторами подтвердили, что:
а) ушибы мозга тяжелой степени чаще локализуются в лобной и височной долях, а также выше и ниже сильвиевой щели;
б) ушибы мозга тяжелой степени чаще являются результатом вдавленного перелома костей черепа;
в) независимо от того, приходился ли удар в лоб или затылок, ушиб мозга более тяжелой степени приходится на лобную долю;
г) в случаях несоответствия клиники тяжелой ЧМТ макроскопически неизмененному мозгу, выявляемому на КТ или аутопсии, необходимо тщательное микроскопическое исследование, которое позволит выявить ДАП.

В 1994 году G. Ryan с соавторами, разработали достаточно оригинальный метод количественной оценки степени ушиба мозга. Согласно предложенному протоколу, мозг после фиксации в формалине, разрезается на 116 секторов по предложенной схеме. Обнаруженные в каждом секторе макро- и микроскопические изменения фиксируются и наносятся на диаграммы. Этот метод позволяет детализировать информацию о распространенности повреждений в различных анатомических образованиях мозга, что крайне необходимо при изучении биомеханики ЧМТ.

В соответствии с принятой в нашей стране клинической классификацией ЧМТ, принято выделять три степени тяжести ушиба мозга.

Характеризуется наличием сгруппированных точечных кровоизлияния в коре мозга (рис. 5—27), нередко в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием. Организация очага некроза или кровоизлияния в коре начинается уже через 15 часов после травмы и заканчивается формированием очага клеточного глиоза.

При ограниченных субарахноидальных кровоизлияниях, не сопровождающихся нарушением целостности лептоменингса, в течение первых 5— 7 дней происходит резорбция излившейся крови макрофагами. Кровоизлияние в поверхностные отделы коры приводит к очаговому разрушению концевых ветвей апикальных дендритов нейронов, расположенных в глубоких слоях коры; возможны некробиотические изменения ассоциативных и вставочных нейронов II — IV слоев коры, наиболее ранимых при гипоксии, микроциркуляторных нарушениях.

Характеризуется наличием очага первичного некроза коры и прилежащих отделов белого вещества одной или нескольких извилин с диффузным геморрагическим пропитыванием или мелкоочаговыми кровоизлияниями (рис. 5—28).

Последовательные изменения очага ушиба подробно описаны в работах Л.И. Смирнова, R. Lindberg (93, 94), Н.А. Сингур.
Изменение тинкториальных свойств тканей, отражающих развитие некробиотических процессов, переходящих в некроз, ишемические и отечные изменения нейронов, обнаруживаются через 40 минут после травмы.

Характерную клиновидную форму контузионный очаг приобретает уже через 4—5 часов. В перифокальной зоне отмечается плазмаррагия вокруг капилляров и венул, краевое стояние лейкоцитов в сосудах, единичные лейкоциты проникают в поврежденную ткань. Через 8 часов очаг ушиба пропитывается кровью.

В случаях первичных мелкоочаговых кровоизлияний могут обнаруживаться сосуды с разрывами стенок. В течение первых 3 дней зона ушиба представлена некротизированной тканью мозга с кариорексисом, плазмолизом, очаговым скоплением лейкоцитов. В это же время появляются единичные зернистые шары. Через 6—9 дней в очаг первичного некроза активно врастают новообразованные сосуды, располагающиеся среди зернистых шаров. К концу второй недели зона непосредственного повреждения заполняется зернистыми шарами. Через 3—4 месяца зона повреждения замещена очагом волокнистого глиоза (глиальный рубец) или глиомезодермальным рубцом. Среди аргирофильных и глиальных волокон сохраняются единичные макрофаги/зернистые шары.

Характеризуется разрушением мозговой ткани с разрывами мягкой мозговой оболочки (рис. 5—29). Первичный очаг травматического некроза захватывает кору и субкортикальное белое вещество. Обширные очаги разрушения мозга (размозжения) (рис. 5—30), могут захватывать одну или несколько долей и распространяться вглубь до подкорковых узлов.
Соотношение мозгового детрита и количества излившейся крови значительно варьируют в разныгх случаях (рис. 5 — 31; 5—32). На протяжении 3 — 4 суток после травмы могут возникать эрозивные кровоизлияния, обусловленные фибриноидными некрозами стенок сосудов.

Наиболее частой причиной местного (очагового) сдавления мозга при ЧМТ, оказываются эпидуральные и субдуральные гематомы (рис. 5—35), а также обширные вдавленные переломы костей свода черепа. Причиной сдавления мозга может быть и пнвмоцефалия (5, 8). Разумеется, не все случаи поди надоболочечных внутричерепных кровоизлияний приводят к сдавлению мозга и развитию компрессионного синдрома. Симптомокомплекс сдавления мозга возникает, обычно, при нарастающей ограниченной гематоме, что может привести в конечном итоге к дислокации отдельных частей мозга.

Причиной общего сдавления мозга с дислокацией ствола может быть диффузное набухание мозга, вследствие отека или гиперемии, повышенное внутричерепное давление. Таким образом, местное или общее сдавление мозга может быть осложнением различных видов ЧМТ.

Время развития симптомокомплекса сдавления мозга зависит от количества излившейся крови и локализации гематомы. Так, эпидуральная гематома объемом около 70 мл излившейся крови, возникшая вследствие повреждения средней оболочечной артерии, вызывает компрессионный и гипертензионный синдром в первые часы или дни после ЧМТ. Тогда как при субдуральной гематоме, значительно большей по объему излившейся крови около 150 мл, синдром сдавления мозга может развиться через дни и недели.

В случаях сочетания под- и надоболочечных гематом с ушибом мозга, довольно сложно бывает определить степень изменения мозга, вызванного локальным ушибом. Как в случаях вдавленного перелома, в месте сдавления мозга развивается очаг геморрагического размягчения, так и при ушибе мозга.

При отсутствии очагов ушиба мозга, в течение первых суток после субдурального или эпидурального кровоизлияния в веществе мозга, прилежащем к оболочечным гематомам, могут обнаружиться рассеянные петехиальные или мелкоочаговые кровоизлияния, полнокровие сосудистой системы. В последующие сутки нарастают нарушения микроциркуляции в коре мозга, увеличивается число ишемически измененных, так называемых «красных нейронов».

При медленном нарастании давления, что чаще наблюдается в случаях хронической эпидуральной гематомы и хронической субдуральной гематомы, увеличиваются дистрофические изменения в подлежащем участке коры, что приводит к постепенной гибели нейронов и формированию в коре мозга очажков неполного некроза с заместительным глиозом.

Открытая и закрытая травма головы, особенно в сочетании с переломами костей основания черепа, часто сопровождается повреждением черепных нервов. Наиболее повреждаемая часть черепных нервов, это участок между их внутрикостной и внутричерепной частями. При аутопсии, обычно, черепные нервы отсекаются выше места их входа в кости черепа и потому нет достаточно полного представления о частоте повреждения каждого черепного нерва, за исключением обонятельного нерва.

Известно, что травма первой пары черепно-мозговых нервов, являющаяся основной причиной потери обоняния, встречается, приблизительно, в 7% случаев ЧМТ. Ушиб орбитальной поверхности лобных долей и переломы орбитальной пластинки часто сопровождается ушибом луковицы обонятельного нерва.

Перелом костей передней черепной ямки может быть причиной травматического повреждения зрительного нерва и зрительного тракта. Наиболее уязвимой и, потому, наиболее часто травмируемой частью зрительного нерва является его интраканаликулярный участок. В результате ЧМТ могут возникнуть первичные и вторичные повреждения зрительных нервов.

К первичным повреждениям зрительного нерва относятся вызванные механической силой и происшедшие во время ЧМТ, субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния, как в интраорбитальном, так и интракраниальном отрезках нерва, Кроме того, к первичным травматическим повреждениям зрительного нерва можно отнести вызванные ударной волной контузионные некрозы в паренхиме нерва, а также первичные повреждения аксонов.

Вторичные повреждения зрительного нерва являются результатом отека паренхимы самого нерва или диффузного отека полушарий мозга. Иногда наблюдаемое при отеке мозга сдавление хориоидальной артерии, может привести к инфаркту зрительного нерва. Вторичный некроз зрительного нерва может быть вызван локальной окклюзией глазничной артерии и ее ветвей. Возможны вторичные кровоизлияния в оболочки и паренхиму нерва.

При тяжелой травме черепа с переломом вершины орбиты и при разрыве сфеноидальной щели, может наступить повреждение III, IV и VI нервов и офтальмической ветви V нерва. III, IV и V пары черепно-мозговых нервов могут быть разрушены не только непосредственно костными отломками, но также вторично, при тенториальном вклинении ствола мозга, тромбозе кавернозного синуса или развитии травматической каротидно-кавернозной фистулы.

В литературе имеются только единичные сообщения о случаях травмы других черепно-мозговых нервов.

Так, тройничный нерв и его интраорбитальная часть могут быть травмированы при переломе основания средней черепной ямки.

Перелом пирамидки височной кости может травмировать VII и VIII нервов, что может встретиться при лобно-затылочном направлении силы удара.

Травматическое повреждение других пар черепно-мозговых нервов описаны в случаях огнестрельных ранений.

П ри люб о м виде Ч М Т могут наблюдаться случаи разрыва, отрыва артерий, тромбоза их просвета, образование артерио-венозной фистулы интракраниальной артерии. Посттравматическая артериовенозная фистула образуется исключительно в кавернозном синусе.

В посттравматическом периоде наиболее часто встречается тромбоз общей или внутренней сонной артерии, значительно реже обнаруживается тромбоз вертебральной артерии и еще реже — тромбоз остальных интракраниальных артерий. При этом прямой зависимости характера повреждения артерии от тяжести самой травмы не замечено.

К повреждению общей сонной артерии или внутренней сонной артерии может привести травма шеи, перелом костей основания черепа, длительное латеральное сгибание или натяжение шеи. Тромбоз поврежденной сонной артерии развивается в течение нескольких часов, дней или даже недель после травмы. Описаны случаи посттравматического тромбоза супраклиноидной части внутренней сонной артерии и средней мозговой артерии. Результатом тромбоза артерий является ишемический инфаркт мозга.

Наиболее частая локализация очага повреждения вертебральных артерий, это — отрезок между 5 и 6 шейными позвонками.
Перелом костей основания черепа или проникающее ранение каротидного канала способствуют разрыву стенки артерии и истечению крови в кавернозный синус, что приводит к венозному полнокровию глаза, экзофтальму и другим характерным признакам.

При двустороннем каротидно-кавернозном соустии, из-за уменьшения притока артериальной крови в мозг, может развиться ишемическое повреждение мозга. Посттравматическое каротидно-кавернозное соустье обнаружено у 2% пациентов, переживших тяжелую ЧМТ, особенно в случаях, когда сила удара была направлена в лобно-височную область.

Травматические аневризмы интракраниальных артерий образуются на ветвях средней мозговой артерии и передней мозговой артерии. Болыиинство травматических аневризм являются ложными. В этих случаях поврежденный участок стенки артерии представлен организующейся гематомой, прилежащей к сосуду и окружающей ее. Аневризматическое расширение ослабленной стенки сосуда может наблюдаться в случаях частичного повреждения сосуда без его разрыва.
Основные отличия травматической аневризмы от артериальной аневризмы — это локализация ее дистальнее места развилки виллизиева круга, отсутствие шейки аневризмы, неровные контуры мешка.

В то же время, травма может способствовать разрыву предшествующей артериальной аневризмы или артериального выпячивания. Для дифференциальной диагностики необходимо дополнительное гистологическое исследование артерии, окраска на эластику. В случаях истинной артериальной аневризмы выявляется нарушение гистоструктуры эластической мембраны.

Травма мозга, без переломов и трещин костей основания черепа, особенно в случаях атеросклеротически измененных артерий основания мозга, может привести к тромбозу артерии. Причиной этого может быть отрыв мышечного слоя артерии от адвентиции, особенно в участках расположения атеросклеротической бляшки и образование расслаивающейся аневризмы.

Кроме травмы артерий с последующим тромбозом их просвета, после травмы головы может развиться тромбоз синусов твердой мозговой оболочки и корковых вен, что также ведет к очаговому нарушению мозгового кровотока.

По данным C. Harper c соавт., из 100 летальных случаев ЧМТ, приблизительно в 38 случаях обнаруживается инфаркт передней доли гипофиза.

Причины повреждения гипофиза различны, в том числе перелом костей основания черепа, захватывающий турецкое седло; повышенное внутричерепное давление, ведущее к сдавлению и разрушению стебля гипофиза; гипотензивный шок. Во время ЧМТ может оторваться ножка гипофиза от серого бугра, что ведет к инфаркту передней доли гипофиза.
Прижизненная диагностика повреждения гипоталамуса и стебля гипофиза стала возможной благодаря современным методам визуализации мозга, в частности МРТ.

Почти 2/3 всех переломов костей черепа приходится на долю закрытой ЧМТ. Различают переломы свода, основания черепа и комбинированные переломы свода и основания черепа.

Из костей, составляющих свод черепа, на первом месте по частоте переломов стоит теменная кость, затем лобная, реже — затылочная и височная кости.

Вдавленные переломы свода черепа возникают, когда повреждающая сила действует на ограниченную площадь (рис. 5—36). Оскольчатые переломы и сквозные трещины возникают при воздействии тупой силы на обширный участок черепа (рис. 5—37). Особенно часто встречаются неполные переломы, при котором повреждается целостность внутренней пластины кости.

Переломы основания черепа чаще обнаруживаются в средней черепной ямке, затем в передней и задней черепной ямок. Возможны множественные трещины, идущие через все основание черепа или захватывающие две смежные черепные ямки.
В значительной части случаев переломы основания черепа являются продолжением перелома свода и имеют вид трещин или возникают на отдалении от места приложения повреждающей силы. Могут возникнуть при ударе по лицу или при падении на ноги.

Тяжесть травмы определяется не самим переломом костей, а объемом и глубиной повреждения мозговой ткани. Возможны случаи обширного повреждения черепа при сохранности содержимого черепа. Довольно часто переломы свода черепа сопровождаются ушибом мозга, чаще в местах переломов костей и реже по механизму противоудара. Костные осколки могут повредить целостность твердой мозговой оболочки, ее сосудов и синусов, могут внедриться в вещество мозга.
При переломах основания черепа часто наблюдается разрыв твердой мозговой оболочки, что создает угрозу возникновения различных инфекционных осложнений; смещение костных отломков при переломах свода черепа обычно небольшое.

Переломы основания черепа часто сопровождаются внутричерепными кровоизлияниями и повреждением черепно-мозговых нервов.

источник