Ушиб головы и потеря зрения

По статистике, в 70–80% случаев после черепно-мозговых травм происходит нарушение зрения. Механизм ухудшения зрения, равно как и исход сотрясения, различается. Из числа причин нарушения зрения 41% случаев приходится на поражение зрительного нерва. Первые признаки нарушения зрения в виде мелькания мушек перед глазами появляются уже в самые первые минуты инсульта и ушиба головы.

После сотрясения мозга часто наблюдается ухудшение зрения

Нарушение зрения после сотрясения головного мозга (СГМ) происходит вследствие таких причин:

• Изменение нейронов на молекулярном уровне.
• Отёк мозга – избыток накопления жидкости мозговыми тканями. Следствие отёка – повышение внутричерепного давления, которое вызывает ишемию нервных клеток.
• Надрывы мозговых капилляров при травме, вследствие чего развиваются очаговые изменения от ишемии до кровоизлияния.
• Надрыв зрительного нерва в момент ушибаголовного мозга.
• Поражение ствола мозга, который регулирует дыхание и кровообращение. Нарушение в системе дыхания и кровообращения вызывает в той или иной степени гипоксию мозга, что и отражается на зрении.
• Следствиеишемического инсульта после травмы, как её осложнение.
• Микротравмы основания черепа, которые приводят к отёку, ишемии и сдавлению зрительного нерва в канале.

В случае внезапной потери зрения после травмы головы прогноз неблагоприятный. Если ухудшение зрения происходило на протяжении нескольких дней после ушиба головного мозга, лечение лекарственными препаратами, содержащими глюкокортикоиды, восстановит зрение. При тяжёлой травме головного мозга с повреждением зрительного нерва лечение проводят путём декомпрессии нервного ствола.

На степень нарушения мозговых функций влияет физическое состояние головы в момент травмы. Если голова не была фиксирована защитным шлемом, сотрясение усугубляется. Фиксированное положение головы во время травмы уменьшает степень поражения головного мозга.

При сотрясении мозга все перечисленные изменения носят функциональный обратимый характер при условии лечения в нейрохирургическом отделении.

В момент травмы происходят функциональные мозговые нарушения 3 степеней тяжести: лёгкой, средней и тяжёлой. Чем продолжительней потеря сознания во время катастрофы, тем тяжелее степень повреждения мозговых структур.

Симптомы нарушения функций головного мозга:

• Нарушение памяти. Продолжительность потери памяти прямо пропорциональна степени поражения нейронов. Нервные клетки мозга можно смело сравнить с жёстким диском компьютера-мозга человека. Накопленная за всю жизнь зрительная и слуховая информация хранится в нейронах. Ушиб головы действует на нейроны подобно компьютерному вирусу – он стирает из памяти информацию, предшествующую катастрофе. Чем выше уровень произошедших биохимических и биофизических изменений в нейронах во время катастрофы, тем больше проблем с памятью сразу и после СГМ.
• Дезориентацияпосле ушиба головы связана с нарушением мышления, которое произошло вследствие сбоя в работе нейронов левого полушария.
• Нарушение зренияпосле сотрясения напрямую связано с повреждением зрительных путей головного мозга. После травмы офтальмологи и неврологи с диагностической целью проверяют зрительные симптомы.

Первые симптомы СГМ – это нарушение сознания, тошнота и рвота, головокружение. Отмечается при сотрясении звон в ушах, светобоязнь, мелькание мушек и двоение в глазах.

В остром периоде ушиба головы повреждение зрительного нерва и изменения глазного дна в виде застойных дисков наблюдаются в 41% случаев. Такие глазные симптомы в раннем периоде указывают на внутричерепную гипертензию. По статистике Республиканского Центра нейрохирургии глазные признаки при травме головы встречаются в 75–80% случаев. Диагностические признаки ЧМТ, в том числе сотрясения, по глазам:

• расширение или сужение зрачковпосле катастрофы – симптом СГМ;
• анизокория (различная величина зрачков) послеушиба головы свидетельствует о сотрясении мозга;
• вялая реакция обоих зрачков на свет говорит о лёгкой степени СГМ;
• отсутствие реакции обоих зрачков на свет – признак тяжёлого сотрясенияголовного мозга.
• замедлена реакция одного зрачка на свет – это симптом повреждения одного полушария;
• при травме зрительного нерва отмечается снижение зрения от 0.7–0.8 вплоть до слепоты;
• концентрическое сужение поля зрения зафиксировано в 0.5– 5 % случаев ЧМТ;
• снижение чувствительности роговицы, которое можно проверить прикосновением к роговице.

Чем дольше сохраняются симптомы после СГМ, тем больше степень повреждения головного мозга.

Последствия СГМ проявляются через несколько месяцев или даже лет после катастрофы. Чаще встречаются такие проявления:

• головныеболи, которые беспокоят в течение года, но потом проходят;
• нарушение памяти – способность запоминать или вспоминать;
• ухудшение зренияпосле сотрясения головного мозга;
• косоглазиепосле травмы головы;
• менингиома;
• опухоль.

Затянувшееся ухудшение зрения, нарушение памяти и головные боли требуют инструментальных методов обследования. С течением времени такие симптомы после СГМ могут указывать на образование опухоли.

Схема лечения зрения при ЧМТ и ишемическом инсульте состоит из базисных препаратов по протоколу:

• для защиты нервных клеток от гибели и повышения устойчивости к гипоксии применяются нейропротекторныепрепараты, для этого назначают таблетки Пирацетам (Ноотропил);
• антиаритмическиепрепараты назначают при нарушениях сердечного ритма;
• в случае судорог применяютлечение симптоматическими препаратами;

Медикаментозное лечение зрения после сотрясения, которое осложнено инсультом, включает комплекс препаратов

• приишемическом инсульте проводят лечение с учетом сопутствующей патологии, в том числе артериальной гипертензии;
• противоотёчные препараты предупреждают отек головного мозга и опасное вклинение продолговатого мозга в затылочное отверстие;
• для профилактики воспалительных процессов больнымс тяжелой травмой головы и ишемическим инсультом применяют лечение антибиотиками;
• после курса лечения в отделении реанимации для разжижения крови применяютсятаблетки Варфарин, Прадакса;
• для предупреждения тромбоза приишемическом инсульте назначают как антиагрегант таблетки Аспирина, который предупреждает склеивание тромбоцитов.

Течение черепно-мозговой травмы, осложненной ишемическим инсультом непредсказуемо, но для каждого этапа расписан протокол лечения.

Если пациент находится в бессознательном состоянии, его присоединяют к аппарату искусственной вентиляции лёгких. Цель лечения на этом этапе – обеспечить жизнедеятельность системы дыхания и кровообращения.

Подведя итоги, подчеркнём главные мысли статьи. При остром СГМ и его осложнениях, а также последующем ишемическом инсульте происходит нарушение зрения. Лечение каждого этапа после травмы или сосудистой катастрофы включает препараты по протоколу. Прогноз заболеваний зависит от степени поражения мозга и времени поступления пациента в нейрохирургическое отделение.

Чем короче отрезок времени от катастрофы до начала лечения, тем меньше осложнений и благоприятнее прогноз.

источник

При боевых травмах черепа и мозга часто имеют место изменения со стороны органа зрения. Они происходят на почве непосредственного повреждения коркового отдела зрительного анализатора, зрительных путей и черепномозговых нервов, иннер-вирующих глаз и его придатки, либо вторичным путем, в результате вызванных травмой центральной нервной системы рефлекторных расстройств мозгового кровообращения, повышения внутричерепного давления, воспалительных процессов в веществе мозга и его оболочках и т. п.

Изменения могут быть констатированы со стороны различных отделов органа зрения: век, глазницы, глазодвигательного аппарата, глазного дна, зрительных путей. Они могут возникнуть в момент ранения или спустя некоторое время после него.

На веках после переломов черепа иногда появляются кровоизлияния под кожу, известные под названием «очков». Они особо характерны для переломов основания черепа. Такие кровоподтеки появляются обычно спустя сутки и позже после повреждения и могут иметь важное диагностическое значение.

Кровоизлияния в глазницу на почве переломов черепа могут сопровождаться появлением экзофталма, смещением или ограничением подвижности глазного яблока. Субъективно эти смещения выражаются иногда в появлении диплопии, не укладывающейся в обычную схему мышечных диплопии.

Переломы основания черепа иногда распространяются в виде трещин на зрительный канал; переломы лобной чешуи распространяются на верхнюю стенку глазницы; переломы верхней челюсти— на нижнюю стенку глазницы.

На почве травматического разрыва внутренней сонной артерии в пещеристой пазухе и образующегося при этом соустья между ними может возникнуть пульсирующий экзофталм. При этом, кроме выпячивания глазного яблока, можно обнаружить расширенные и извитые сосуды век и глазного яблока, а также пульсацию его, видимую или прощупываемую пальцем.

С помощью стетоскопа, приложенного к векам, удается прослушать дующий шум. В верхне-внутреннем углу глазницы иногда удается прощупать утолщенную и пульсирующую верхнюю глазничную вену.

Пульсирующий экзофталм беспокоит пострадавшего мучительным шумом в голове и косметическими нарушениями. В таких случаях приходится прибегать к оперативному лечению (перекручивание и перевязка верхней глазничной вены по С. С. Головину; перевязка общей сонной артерии на шее). Техника этих вмешательств описана в специальных руководствах по глазной хирургии.

При травмах черепа могут наблюдаться различные двигательные, чувствительные и трофические расстройства со стороны органа зрения. Чаще всего это — параличи или парезы, связанные с распространением переломов и трещин костей черепа на область глазницы.

Но наряду с такими расстройствами при травмах черепа могут иметь место параличи на почве внутричерепных поражений соответствующих нервных стволов и ядер. Сюда относятся параличи наружных глазных мышц, нарушения ассоциированных движений, паралитический птоз и лагофталм, зрачковые расстройства. Основной причиной их являются переломы основания черепа и кровоизлияния в вещество мозга (преимущественно на дне IV желудочка).

Из двигательных нервов наиболее часто поражается при травмах черепа отводящий нерв и несколько реже — блоковидный, глазодвигательный и лицевой нервы. Возникающие параличи могут носить изолированный или комбинированный характер.

Более частое повреждение отводящего нерва находит себе объяснение в его анатомических особенностях: он тесно прилегает к пирамиде височной кости, легко ранимой при переломах основания черепа.

Поражения глазодвигательного нерва могут локализоваться в любом пункте на его протяжении. В зависимости от локализации повреждения будут наблюдаться те или иные симптомы: мидриаз, паралитическое косоглазие, птоз или комбинация их. При травматических параличах глазных мышц редко наблюдается диплопия. Е. Ж. Трон объясняет это сопутствующим понижением зрения вследствие контузионных изменений со стороны зрительных нервов и глазного дна.

При тупых травмах черепа часто наблюдается одностороннее расширение зрачка с отсутствием реакции на свет. Причиной его являются перелом основания черепа, набухание мозга, субдуральные или эпидуральные кровоизлияния, ведущие к местному повышению внутричерепного давления. Патогенез одностороннего расширения зрачков при тупой травме черепа остается пока недостаточно выясненным.
Обычно расширение зрачка наблюдается на стороне поражения, но в отдельных случаях может иметь место двустороннее расширение зрачков с отсутствием реакции на свет.

Одностороннее расширение зрачка с отсутствием реакции на свет после травмы черепа рассматривается как важный симптом нарастающего сдавления мозга, указывающий на сторону поражения. За состоянием зрачков у таких раненых необходимо систематически и тщательно следить. Чтобы не пропустить появления этого симптома, следует избегать в таких случаях применения мидриатических средств.
Стойкие зрачковые нарушения при травмах черепа давностью больше 20—30 дней заставляют предположить значительное поражение головного мозга (В. А. Смирнов).

Отличить паралич глазных мышц базального происхождения от параличей глазничной локализации можно только по сопутствующим симптомам. На глазничное происхождение паралича указывают имеющиеся иногда явные признаки повреждения глазницы, экзофталм, энофталм, офталмоскопические изменения. В пользу базального характера параличей глазных мышц может говорить наличие одновременного одностороннего поражения ряда черепномозговых нервов.

При ранениях и тупых травмах черепа могут иногда иметь место различные расстройства чувствительности и трофики на почве повреждения тройничного нерва. Они носят характер гиперестезии, гипестезий, анестезий или парестезии кожи век, конъюнктивы и роговицы; извращений конъюнктивального и корнеального рефлексов. На почве повреждений тройничного нерва может развиться невропаралитический кератит.

источник

Симптоматика,выявляемая при нейроофтальмологическом осмотре пациентов с ЧМТ, наряду с другой неврологической симптоматикой и результатами дополнительных методов исследования, указывает, в первую очередь, на топику очага повреждения, а также позволяет проводить мониторинг больных в остром и отдаленном периоде ЧМТ.

Нейроофтальмологическое исследование при ЧМТ имеет одну особенность — пациенты нередко должны быть осмотрены в палате, что представляет определенные сложности.

Обследование пациента с ЧМТ, как любого неврологического больного, следует, по возможности, начинать с исследования зрительных функций, включающего в себя определение остроты зрения и границ поля зрения.

Характер зрительных нарушений зависит от уровня поражения зрительного анализатора и, следовательно, указывают на локализацию очага повреждения. Более того, имеется мнение, что корреляция дефектов поля зрения с нейропсихологическими тестами во многом дает ключ к исходу ЧМТ.

Острота зрения исследуется по таблице вдаль с корригирующими стеклами и/или диафрагмой (при мидриазе) каждым глазом в отдельности. Следует иметь ввиду, что у детей острота зрения достигает 1,0 в норме обычно к пятому году жизни.
У «лежачих»пациентов острота зрения определяется с помощью ручной таблицы. Если из-за тяжести состояния больного исследовать остроту зрения не представляется возможным, производится ориентировочная оценка по тому, как больной фиксирует взор на предъявляемые предметы или источник света, по зрачковой реакции на свет (при этом необходимо помнить, что зрачковосуживающая реакция зависит не только от остроты зрения, но и является показателем состояния глазодвигательного нерва и структур ствола мозга).

Зрительные функции оцениваются также с помощью зрительных вызванных потенциалов.

Поле зрения исследуется методом статической и динамической (на белый, красный и зеленый цвета) периметрии или ориентировочно с помощью объектов или руки.

Понижение остроты зрения от 0,7—0,8 до слепоты и дефекты поля зрения: секторальные, гемианопичес-кие, концентрическое сужение нередко в сочетании со скотомами (рис. 9—1), имеет место при травматическом поражении зрительного нерва, которое встречается от 0,5 до 5% случаев ЧМТ.

Следует отметить,что при повреждении зрительного нерва нет прямой зависимости между степенью утраты зрительных функций и тяжестью ЧМТ. Развитие слепоты возможно даже при легкой ЧМТ.

Битемпоральной гемианопсией клинически проявляет себя повреждение хиазмы, которое, по данным B. Hughes, встречается в 3,9% случаев и, как правило, бывает при средней и тяжелой ЧМТ, сопровождающейся переломом костей основания черепа. Гемианопсия может быть полной или неполной, нередко асимметричной, сочетающейся с понижением остроты зрения, поскольку повреждение хиазмы часто сопровождается повреждением зрительных нервов (рис. 9—2а, б, в).

Повреждение зрительных трактов и в особенности наружного коленчатого тела при ЧМТ встречается крайне редко. Клинически это проявляется дефектами поля зрения по типу гомонимной гемианопсии. Значительно чаще гомонимная гемианопсия (с сохранением высокой остроты зрения) бывает в результате поражения зрительного анализатора в полушариях мозга.

Причиной тому может быть как непосредственное травматическое повреждение зрительных волокон, так и сдавление их при дислокации мозга, обусловленной различными факторами (отек мозга, гематома и т.д.).

Нижняя альтитудинальная (горизонтальная) гомонимная гемианопсия является характерным признаком повреждения зрительного пути на уровне зрительной коры обеих затылочных долей, встречающаяся чаще при огнестрельном ранении, проходящем выше protuberantia occipitalis externa (рис. 9—4).

Корковая слепота развивается при травматизации обеих затылочных долей. У детей, по мнению J.A. McCrary (17), Digre K., она возможна при минимальной травме затылочной области. Заслуживает внимание и то, что, как полагает Digre K. (12), повреждение затылочной доли встречается при травме лба. Клинически корковая слепота проявляется двусторонней гомонимной гемианопсией, двусторонней слепотой с сохранной зрачковой реакцией на свет(!), зрительными галлюцинациямии и может отрицаться пациентом (синдром Anton’a). Глазное дно нормальное.

Корковая слепота в зависимости от характера травмы может иметь обратное развитие. Патофизиология транзиторной корковой слепоты имеет несколько альтернативных вариантов: нарушение кровообращения, контузия, сопровождающаяся отеком ткани мозга. S.H. Greenblatt (цит. по J.S. Glasser подразделил транзиторную корковую слепоту при ЧМТ на три клинических варианта: слепота в течение нескольких часов, сочетающаяся с сомноленцией, в исходе имеющая полное восстановление зрения; слепота с отсроченным началом от момента травмы, длящаяся в течение нескольких минут — нескольких часов с последующим восстановлением зрения; слепота после тяжелой ЧМТ, сочетающаяся с выраженными неврологическими дефектами, с вариабельностью в плане восстановления зрительных функций. Первые два клинических варианта более присущи пациентам детского возраста, последний — взрослым. Восстановление зрения начинается с появления светоощущения, затем — восприятия движения, позднее — формы; в последнюю очередь восстанавливается цветоощущение.

При расстройстве кровообращения в результате травмы затылочной доли более характерны скотомы в поле зрения. Чем ближе очаг повреждения располагается к полюсу затылочной доли, тем локализация скотом ближе к центру.

Как было отмечено ранее, исследование больных с ЧМТ имеет свои особенности, поэтому в ряде случаев офтальмологический осмотр начинается не с исследования зрительных функций, а с наружного осмотра, который может дать значительную информацию.

Отек век, подкожное кровоизлияние является симптомом ретробульбарной гематомы (рис. 9—5). Однако отек век может быть и признаком ККС, поэтому в обязательном порядке следует аускультативно исключить наличие сосудистого шума над глазным яблоком.

При переломе наружной, нижней и в особенности медиальной стенок глазницы может развиться подкожная эмфизема век, характерным признаком которой является крепитация при пальпации.

Необходимо помнить, что имеющийся отек век в остром периоде травмы может завуалировать лагофтальм или птоз.
Лагофтальм — неполное смыкание век, является признаком поражения VII пары ЧМН, что имеет место, как правило, при переломе в области пирамиды височной кости.

Птоз и полуптоз — симптом нарушения функции глазодвигательного нерва (III пара ЧМН), чаще встречается при повреждении глазодвигательного нерва на основании мозга или в глазнице и сопровождается другими признаками поражения этого нерва.

Синдром Клод Бернара-Горнера — сужение глазной щели в сочетании с миозом при сохранной реакции зрачка на свет, небольшим, в 1—2 мм энофтальмом — является признаком угнетения или выпадения симпатической иннервации глаза и его придатков. Этот симптомокомплекс наблюдается при поражении шейных симпатических узлов и сопровождает травму шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Он также встречается при переломе основания черепа.

Признаки раздражения симпатической системы складываются из небольшого расширения глазной щели и зрачка, при этом возможен небольшой, в 1 мм экзофтальм.

Нередко повреждение лицевого нерва в области пирамиды височной кости сочетается с поражением тройничного нерва (V пара ЧМН), что клинически проявляется снижением чувствительности роговицы, которая исследуется прикосновением волоска к роговице. Одностороннее или двустороннее асимметричное снижение чувствительности свидетельствует об угнетении функции тройничного нерва на основании мозга, в области верхней глазничной щели или глазнице.
Двустороннее симметричное снижение корнеального рефлекса указывает на поражение ствола мозга: уровень мост—средний мозг. Следует отметить, что снижение чувствительности может быть последствием перенесенных заболеваний роговицы, оперативных вмешательств на глазном яблоке.

Экзофтальм в 2—3 мм или энофтальм возможны при переломе костей глазницы. В этих случаях возможно не только выстояние вперед или западение глазного яблока, но и его смещение по вертикали или горизонтали, что обычно сопровождается жалобой на двоение предметов.

Наличие пульсирующего экзофтальма в сочетании с сосудистым шумом, выслушиваемым над глазным яблоком, застойной инъекции глазного яблока, отек конъюнктивы, нарушение глазодвигательной функции, мидриаз с нарушением зрачковой реакции на свет — признаки каротидно-кавернозного соустья.

Смешанная инъекция глазного яблока (конъюнктивальная и перикорнеальная), боли в глазу, слезотечение, светобоязнь заставляют исключить травматическое повреждение глазного яблока (контузию или ранение, в том числе и проникающее). К абсолютным признакам, указывющим на то, что ранение глазного яблока проникающее, относятся: рана, проходящая через все слои роговицы, склеры или корнео-склеральной зоны; ущемление в ране внутренних оболочек глаза и стекловидного тела; травматическая колобома радужки. Как проникающее ранение, так и контузия глазного яблока, сопровождаются, гипотонией глаза.

Глазодвигательные нарушения, равно как и зрачковые, помимо свидетельства о поражении глазодвигательных нервов, являются также важным показателем функциональной активности ствола мозга и ретикулярной формации.
Следует подчеркнуть, что оценка величины зрачков и их реакция на засвет имеет большое значение при первичном осмотре у пациентов с ЧМТ. K. Digre придает большое значение зрачковым нарушениям в прогнозе ЧМТ.

Оценивать состояние зрачков необходимо на обоих глазах одновременно при диффузном освещении, направляя свет параллельно лицу пациента. При этом пациент должен смотреть вдаль. Размер зрачка измеряется с помощью пупиллометрической или миллиметровой линейки. Он равен в среднем 3,5—4,5 мм. Разница в величине зрачка одного и другого глаза более чем в 0,9 мм расценивается как патологическая анизокория.

Для исследования зрачковой реакции на засвет, которое лучше проводить в темной или затемненной комнате, попеременно засвечивается каждый глаз в отдельности источником света (фанарик, ручной офтальмоскоп). Определяется скорость и амплитуда прямой (на засвечиваемом глазу) и содружественной (на другом глазу) реакции зрачка. В норме прямая реакция на свет одинаковая или несколько живее, чем содружественная на другом глазу.

Двусторонний миоз c сохранной реакцией на свет свидетельствует о поражении ствола мозга и может быть результатом структуральной или физиологической инактивации симпатического пути, нисходящего из гипоталамуса через ретикулярную формацию. Помимо этого двусторонний миоз может предполагать метаболическую энцефалопатию или применение лекарственных препаратов.

Двусторонний мидриаз без зрачковой реакции на свет у больных с ЧМТ имеет место при инактивации парасимпатической системы в результате, например, неадекватной церебро-васкулярной перфузии, которая возможна вследствие вторичной гипотензии при потере крови.

Нарушение произвольного взора наступает при поражении корковых центров движения глаз, локализующихся в лобной доле (2 и 3-я извилины) или при разобщении связи этих центров со стволом головного мозга.

Нарушение рефлекторного взора свидетельствует о поражении надъядерных центров взора вверх и вниз — (уровень задней спайки мозга и четверохолмия) и в стороны — (уровень моста мозга). При этом, как правило, не бывает косоглазия и больных не беспокоит двоение.

Нередко нарушение взора вверх сочетается с ослаблением или отсутствием прямой и содружественной зрачковой реакции на свет на оба глаза. Эта симптоматика в сочетании с нарушением конвергенции формирует четверохолмный синдром.
Для оценки взора пациента просят следить за движущимся по горизонтали и вертикали предметом. В норме при взоре в стороны область лимба должна соприкоснуться с внутренней или наружной спайкой век. Хотя нормой считается и легкое недоведение глазных яблок, когда можно видеть 1—2 мм склеры (это зависит от строения глазных яблок). Более сложно оценивать вертикальный взор. Отклонение глаз книзу должно составлять около 45°, кверху от 45 до 20°, в зависимости от возраста.

У пациентов в бессознательном состоянии исследуется рефлекторный взор, который достигается либо раздражением роговицы, либо пассивным наклоном головы вниз, вызывая «кукольный феномен» (вестибулярные рефлекторные движения). В случае сохранного рефлекторного взора вверх при раздражении роговицы или при наклоне головы вниз глазные яблоки совершают содружественные движения вверх.

Еще одним симптомом, свидетельствующим о поражении ствола мозга, является неравномерное стояние глазных яблок. Симптом Гертвига-Мажанди указывает на поражение заднего продольного пучка. Неравномерное стояние глазных яблок сохраняется при взоре вверх и вниз.

Односторонний мидриаз с арефлексией зрачка на свет (симптом кливусного края) является признаком поражения глазодвигательного нерва, его пупилломоторных волокон на уровне ствола нерва, и может свидетельствовать об образовании гематомы на стороне поражения или нарастающем отеке мозга или быть признаком дислокации мозга другой этиологии.

Мидриаз с нарушением прямой и содружественной реакции на свет в сочетании с ограничением или отсутствием подвижности глазного яблока вверх, вниз, кнутри, свидетельствует о поражении корешка или ствола глазодвигательного нерва (III пары ЧМН). За счет ограничения подвижности глазного яблока кнутри развивается паралитическое расходящееся косоглазие.

Однако всегда нужно помнить о том, что мидриаз и нарушение зрачковых фотореакций могут быть обусловлены травматическим повреждением сфинктера зрачка при контузии глазного яблока.

Повреждение зрительного нерва с развитием амовроза или низкой остроты зрения также может быть причиной одностороннего мидриаза и быть проявлением симптома Marcus Gunna. В подобных случаях особенно важна оценка содружественной реакции на свет зрачка как на стороне мидриаза, так и зрачка другого глаза. Так, при мидриазе, обусловленном поражением сфинктера зрачка, прямая и содружественная реакция зрачка другого глаза будет сохранена. В то время, как у пострадавшего с повреждением зрительного нерва содружественная реакция зрачка на стороне мидриаза будет сохранена при нарушении содружественной реакции другого глаза.

Следует заметить, что травма является наиболее частой причиной, приводящей к изолированному поражению блокового нерва (IV пары ЧМН). Диплопия при взоре вниз и легкий наклон головы в сторону, противоположную пораженного глаза, являются характерными признаками поражения n. trochlearis.

Поражение отводящего нерва (VI пары ЧМН) клинически выражается ограничением или отсутствием подвижности глаза кнаружи, приводя к сходящемуся паралитическому косоглазию.

Пациенты с паралитическим косоглазием жалуются на двоение предметов, усиливающееся при движении глаза в сторону пораженной мышцы. Следует, однако, иметь ввиду, что двоение возможно только при достаточно высокой остроте зрения на оба глаза.

Исследованием глазного дна, как правило, закончивается нейроофтальмологическое обследование. Производится прямая и обратная офтальмоскопия. Целесообразно начинать с обратной офтальмоскопии, при которой осуществляется обзор глазного дна, а методом прямой офтальмоскопии уточняются необходимые детали.

Наиболее частые изменения, выявляемые у больных с ЧМТ — это ангиопатия сетчатки, характерным признаком которой является спазм артерий и расширение, полнокровие, извитость вен. По мнению ряда авторов ослабление или исчезновение венного пульса (в норме при офтальмоскопии определяется пульсация центральной вены сетчатки в месте входа ее в сосудистую воронку диска зрительного нерва) является одним из ранних признаков повышения внутричерепного давления.

В 20—30% после тяжелой ЧМТ возможно развитие застойного диска зрительного нерва — симптома внутричерепной гипертензии, (рис. 9—6). Причины, приведшие к развитию застойных дисков зрительных нервов на разных этапах развития травматической болезни, различны. В первые несколько суток после травмы застойные диски, как правило, являются результатом диффузного отека мозга, приводящего к повышению внутричерепного давления. Застойные диски зрительных нервов, появившиеся спустя несколько недель после ЧМТ, могут быть результатом развившейся гидроцефалии.

В остром периоде ЧМТ застойные диски зрительных нервов или ангиопатия сетчатки могут сопровождаться кровоизлияниями на диске и близ него в перипапиллярную сетчатку. Кровоизлияния свидетельствуют о быстром нарастании внутричерепной гипертензии и, как правило, являются плохим прогностическим признаком.

Возможна асимметрия в выраженности как отека дисков зрительных нервов, так и геморрагического компонента. Например, более выраженными они могут быть на стороне гематомы.

Однако необходимо помнить, что отек диска зрительного нерва при ЧМТ не всегда является признаком внутричерепной гипертензии. Он может быть проявлением оптической нейропатии в результате острого нарушения кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, при травматическом его повреждении или при нарушении венозного оттока, что имеет место при ККС.

Побледнение диска зрительного нерва является признаком нисходящей атрофии зрительных нервов (рис. 9—7), наступающей в различные сроки с момента травмы зрительного пути в зависимости от удаленности места повреждения зрительных волокон от заднего полюса глаза. Так, при повреждении зрительного нерва в глазнице или зрительном канале, побледнение диска зрительного нерва выявляется спустя 4—7 суток, а при повреждении волокон на уровне хиазмы — срок удлиняется до нескольких недель и даже месяцев.

источник

Хотя повреждение ЗН в клинической практике встречается относительно редко, интерес к этой проблеме на протяжение нескольких десятилетий является непреходящим.

Врачам, сталкивающимся на практике с этой патологией, приходится выбирать тактику веде­ния больного с ПЗН, основываясь, главным об­разом, на противоречивых данных литературы и очень незначительном собственном опыте. При этом, и нейрохирурги, и офтальмологи нередко испытывают разочарование от результатов лече­ния, и заранее не уверены в эффективности пред­лагаемого ими того или иного метода лечения, особенно когда речь идет о случаях повреждения ЗН с наличием полной потери зрения в результа­те незначительной травмы головы у молодых со­матически, неврологически и психически сохран­ных пациентов.

Не смотря на достигнутые в последние годы успехи методик прижизненной визуализации нейроанатомических структур (спиральная КТ и МРТ с высокой разрешающей способностью), включая возможность получения трехмерных изображений, сложность выбора тактики ведения больных с по­вреждением ЗН принципиально не уменьшилась. Общепринятого мнения относительно лечения по­вреждений ЗН в настоящее время нет. Несомненно одно, при лечении больного с повреждением ЗН чрезвычайно актуальным является соблюдение за­поведи Гиппократа «поп посеге» («не вреди»).

При отсутствии надёжных критериев выбора тактики лечения, индивидуальный опыт и даже просто личные пристрастия врачей влияют на вы­воды, которые делаются ими из противоречивых данных немногочисленных исследований, посвя­щенных лечению ПЗН.

Принципиально, тактика ведения больных при повреждении ЗН может быть следующей:

1. Выжидательная, по принципу «watch and wait» (смотри и наблюдай).

2. Консервативная, с применением кортикостероидов в мегадозах или высоких дозах.

3. Хирургическая (как правило, речь идет о де­компрессии ЗН в зрительном канале)

4. Комбинированная (применение кортикостероидов и декомпрессии ЗН).

По данным различных авторов спонтанное улуч­шение остроты зрения наблюдается от 25 % до 39 % наблюдений.

Практически все опубликованные сообщения, описывающие отдельные случаи или серии на­блюдений, представляют и результаты лечения ПЗН тем или иным способом. В ранних работах преимущественно представлены наблюдения с тяжёлыми зрительными нарушениями — амаврозом. Последние исследования со­держат гораздо большее количество случаев с легким и среднетяжелым повреждением ЗН, когда наступление спонтанного улуч­шения гораздо более вероятно, чем более тяжё­лых формах его повреждения. Поэтому следует ожидать, что современные серии наблюдений бу­дут демонстрировать высокую частоту спонтанно­го улучшения зрительных функций в сравнении со старыми работами. Соответственно, очень трудно использовать ретроспективные литератур­ные данные для характеристики естественного течения повреждений ЗН.

Для проведения консервативной терапии при по­вреждении ЗН и хиазмы использовались кортикостероиды, маннитол, вазоактивные препараты.

Применение кортикостероидов для лечения травмы головного и спинного мозга основывалось на выявленной их эффективности для лечения отёка при опухоли головного мозга, а также в экспе­риментальных моделях травмы мозга. Однако, перенесение успешных результатов лечения экспе­риментальной травмы спинного и головного мозга в клинику в конце 1970-х и на протяжении 1980-х гг. вызывало лишь разочарования.

Проведенный в ряде работ анализ применения кортикостероидов при ЧМТ показал отсутствие их эффекта в отношении снижения внутричерепной гипертензии, и улучшения исходов у больных с тяжелой ЧМТ. В настоящее время кортикостероиды не рекомендованы для использования в этих случаях согласно международному протоколу ле­чения больных с тяжелой ЧМТ.

Проведенное в США исследование (NASC1S 1), не включавшее использование плацебо — конт­роля, также не смогло продемонстрировать положительный эффект применения высоких доз ме-тилпреднизолона при острой травме спинного мозга.

В эти же годы RAnderson и соавт., (44) первыми применили высокие дозы кортикостероидов при лечении повреждений ЗН. Они предложили прото­кол лечения, заключавшийся в сочетании приме­нения кортикостероидов и декомпрессии ЗН в зри­тельном канале. Рекомендовалось применение вы­соких доз дексаметазона (3—5 мг/кг веса в сутки). Хирургическое вмешательство рекомендовалось при отсроченной потере зрения, которая не поддавалась такой терапии, и в тех случаях, когда вслед за на­чальным улучшением зрения под влиянием корти­костероидов следовало его ухудшение, несмотря на продолжение терапии. Представленные после этого сообщения в ряде дальнейших публикаций данные, также свидетельствовали о возможном положитель­ном влиянии кортикостероидов на восстановление зрения при повреждении ЗН.

Второе исследование эффективности примене­ния кортикостероидов при острой травме спинно­го мозга (NASCIS 2) было рандомизированным с двойным слепым и плацебо контролем (48). Оно показало, что терапия мегадозами метилпреднизолона, начатая у больных в течение 8 часов после травмы, приводила к значительному улучшению у них состояния моторной и сенсорной функций спинного мозга в сравнении с пациентами конт­рольной группы.

Это исследование послужило основанием для применения мегадоз кортикостероидов и у боль­ных с повреждением ЗН. Так, в ряде медицинских центров США и Западной Европы используются протоколы лечения повреждения ЗН по схеме, примененной в исследовании NASCIS-2.

В частности, метилпреднизолон назначается внутривенно в начальной дозировке 30 мг/кг веса болюсным введением с последующей постоянной инфузией 5,4 мг/кг/час в течение 48 часов. При улучшении зрения больной переводится на пероральный прием преднизолона с последующим по­нижением дозировки. Применение кортикостерои­дов должно быть начато как можно быстрее после травмы, в связи с этим особое значение приобре­тает ранняя диагностика повреждения ЗН. При от­сутствии эффекта от терапии кортикостероидами в течение 48 часов, а также при ухудшении зрения после снижения дозы стероидов больному предла­гается декомпрессия ЗН.

Хотя лечение мегадозами кортикостероидов ко­ротким курсом обычно переносится удовлетвори­тельно, следует всегда помнить о возможных неблагоприятных побочных эффектах и осложнениях этой терапии. Одновременно с кортикостероидами обя­зательно назначаются гастро протекторы (антациды и Н2-гистамин блокаторы). Противопоказанием к назначению кортикостероидов являются наличие у больного обострения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, сахарного диабета, активного туберкулеза и некоторых других заболеваний.

Вопрос о возможности проведения хирургическо­го лечения должен рассматриваться при различных формах сдавления ЗН.

Основная причина операции — необходимость устранить сдавление ЗН костными отломками сте­нок зрительного канала, переднего наклоненного отростка, стенок орбиты, особенно в случаях с прогрессирующим и отсроченным нарушением зре­ния. Однако, верифицированные наблю­дения с таким характером сдавления по данным литературы немногочисленны, и, несмотря на то, что извлечение компримирующих ЗН костных от­ломков у некоторых больных сопровождается вос­становлением зрения, гораздо более часто при этом отмечаются необратимые, некурабельные повреждения ЗН.

Еще более редко выполняются по соответству­ющим показаниям другие оперативные вмешатель­ства — дренирование гематомы оболочки ЗН, поднадкостничной и ретробулъбарной гематомы ор­биты, фенестрация оболочек ЗН.

Учитывая, что при сдавлении ЗН наиболее час­то страдает его интраканаликулярная часть, и при этом важными вторичными патогенетическими факторами повреждения являются отек и ишемия, в качестве наиболее частого хирургического вме­шательства применяется декомпрессия ЗН в зри­тельном канале даже без наличия рентгенологичес­ких (в том числе и КТ) признаков сужения его просвета.

Распространение отека на интраканаликулярную часть ЗН может вызвать фактически развитие «тон­нельного» синдрома с повышением тканевого дав­ления внутри канала и уменьшением тканевой пер­фузии, отягощающим посттравматическую ишемию. Это может привести к ограничению возможностей восстановления зрения за счет вовлечения в патоло­гический процесс первоначально морфологически сохранных зрительных волокон. Теоретически вскры­тие зрительного канала, позволяющее обеспечить свободное пространство, куда может пролабировать отекший нерв, было бы в этих случаях полезным.

Декомпрессия ЗН в зрительном канале выполяется транскраниальным (трансфронтальным или птериональным) и экстракраниальными доступа­ми (трансэтмоидальным, эндоназальным, транс­орбитальным и др.). Оптимальный доступ выбира­ется индивидуально с учётом всех особенностей слу­чая.

Транскраниальный (эпи- или субдуральный) до­ступ обеспечивает большой обзор операционного поля, что позволяет обнаружить сопутствующее по­вреждение мозговой ткани и структур основания черепа, удалить внутричерепную гематому, очаг размозжения мозга, закрыть ликворную фистулу ос­нования черепа, а также устранить компрессию ЗН вследствие перелома переднего наклоненного от­ростка, дополнить резекцию верхней стенки кана­ла вскрытием серповидной связки.

Экстракраниальные доступы широко использу­ются в тех случаях, когда патология ограничена интраканаликулярным поражением ЗН и нет других показаний для интракраниального вмешательства. При этих доступах осуществляется резекция меди­альной стенки зрительного канала. Они менее трав­матичны и лишены возможных осложнений кра­ниотомии и ретракции лобной доли.

Для проведения декомпрессии ЗН в зрительном канале требуется современное техническое осна­щение хирурга (микрохирургический инструмен­тарий, биполярная коагуляция, электродрель с алмазными микрофрезами, увеличительная опти­ка), имеющего соответствующую теоретическую и практическую подготовку.

Мнение хирургов в отношении показаний к опе­ративному лечению значительно варьирует. В то вре­мя, как одни хирурги ограничивают показания к декомпрессии наблюдениями, при которых получе­ны рентгенологические доказательства линейного перелома стенок канала или же перелома с сужением его просвета, другие полагают, что отсутствие вышеуказанных изменений на рентгено­граммах или КТ не может служить основанием для отказа от оперативного вмешательства. Некоторые авторы придерживаются активной хирургической тактики и широко применяют деком­прессию во всех случаях значительного снижения зрения. Однако, сравнение исходов при консервативном и хирургическом ведении боль­ных в ряде работ показало отсутствие значимой раз­ницы в результатах лечения — улучшение зрения отмечалось в 25—40 % наблюдений, а при слепоте, наступившей в момент травмы, прогноз для восста­новления зрения был плохим независимо от метода лечения. J.Brihaye, сообщил ошеломляющие данные — только у 7 (13 %) из 56 больных улучшилось зрение после произведенной транскраниальной декомпрессии ЗН.

В противовес большинству работ, ряд японских авторов в 1960- 1970гг представили свои данные, свидетельствовавшие о большей результативности декомпрессии ЗН. В частности, Nino S. et al. сообщили об улучшении остроты зрения у 20 (80 %) из 25 больных, которым была выполнена декомпрессия ЗН. В 1975г. Y.Fucado предста­вил серию наблюдений из 400 больных, которым была проведена экстракраниальная (трансэтмоидальная) декомпрессия ЗН. Практически во всех случаях отмечалось улучшение зрения. Однако, при этом лишь у нескольких больных из этой серии до операции отмечалась слепота, а у большинства имелось «ухудшение зрения». Эта работа была кри­тически воспринята нейрохирургами из-за плохой документации материала и очень высокого резуль­тата, которого никто не смог в дальнейшем под­твердить, включая самого автора. В 1981г. Y.Fucado (60) была опубликована статья, в которой сооб­щалось уже о 700 наблюдениях с трансэтомидальной декомпрессией ЗН. Оценивая результаты пос­ледних 300 операций, он отметил частоту улучше­ния в целом у 121 (40 %) больного. Таким образом, эффект проведенного оперативного лечения прак­тически мало чем отличался от эффекта при вы­жидательной тактике и исходов при естественном течении заболевания по ранее опубликованным данным в работах других авторов.

Анализ наблюдений, собранных рядом авторов, послужил основанием для выработки определенных показаний к проведению операции на основании степени выраженности и времени наступления зри­тельных нарушений. Основываясь на этих данных, а также на бывшем в его распоряже­нии обширном патоморфологическом материале, видный американский нейроофталъмолог F.Walsh впервые сформулировал положения о том, что декомпрессия ЗН является безусловно показан­ной при отсроченной потере зрения и, в противо­положность этому, оперативное вмешательство не­целесообразно при слепоте, наступившей в момент травмы, когда восстановление зрения очень мало­вероятно. Эта точка зрения была доминирующей среди специалистов США и Западной Европы на протяжении более 20 лет.

В то же время, в некоторых последних публи­кациях высказывается мнение, о том, что не сле­дует отказываться от оперативного вмешательства при наличии слепоты, наступившей сразу после травмы, как это делали ранее, поскольку при этом не исключается некоторое улучшение зрения.

Что касается тактики ведения больных с час­тичным снижением зрения, то некоторые авторы считают нецелесообразным проведе­ние оперативного вмешательства без наблюдения и попытки медикаментозного лечения. Другие хи­рурги считают наличие частичного снижения зре­ния показанием к операции, указывая, что прове­дение экстракраниальной декомпрессии ЗН редко дает осложнения, в то время как выжидание мо­жет привести к потере зрения, резистентной к любой терапии.

В некоторых работах частота улучшения у боль­ных с повреждением ЗН, подвергнутых оператив­ному лечению, доходит до 80 % и более. Однако, при оценке результатов лечения необхо­димо учитывать, что у больных с частичным сни­жением зрения, имеется тенденция к его улучше­нию и при консервативной тактике ведения без выполнения декомпрессии ЗН.

Интересно, что при сопоставлении результатов оперативных вмешательств, выполненных различ­ными доступами для проведения декомпрессии ЗН, оказалось, что эффективность экстракраниальных доступов, в целом, была более высокой чем транс­краниальных.

У больных с амаврозом, наступившим немед­ленно после травмы, прогноз для восстановления зрения плохой, независимо от проводимого лече­ния. В то же время, по-видимому, среди этой груп­пы больных имеются такие случаи, когда улучше­ние может наступить только после проведения де­компрессии ЗН, хотя прямые признаки его сдавления отсутствуют. Доказательством этого положе­ния являются сообщения об улучшении зрения у больных с немедленным амаврозом, которые были оперированы после неэффективной терапии мега-дозами кортикостероидов.

Совершенно очевидно, что из-за отсутствия четких прогностических критериев, единственным способом оказать хирургическую помощь этим боль­ным является широкое применение декомпрессии во всех случаях немедленного амавроза. Необходи­мо четко осознавать, что при этом она будет про­водиться, в том числе, и тем больным, у которых нарушение зрительных функций изначально носит необратимый характер.

Вопрос о проведении декомпрессии ЗН нераз­рывно связан с ранними сроками выявления его повреждения из-за решающего значения временно­го фактора для исходов операций. Это с равным ус­пехом можно отнести как к больным, у которых в клинической картине повреждение ЗН носит доми­нирующий характер, так и к больным с тяжелой ЧМТ и стертой симптоматикой его повреждения. У больных с нарушением сознания и отсутствием ре­чевого контакта проведение декомпрессии ЗН счи­тается малообоснованной, в связи с трудностью верификации зрительного дефицита.

Своевременная диагностика повреждения ЗН у больных с вдавленными парабазапьными перелома­ми лобной или височной костей или внутричереп­ными гематомами позволяет внести важные коррек­тивы в план операции (выбор оперативного досту­па, объема вмешательства), поскольку в ряде слу­чаев может быть возможна и обоснована ревизия ЗН и окружающих его костных структур в полости черепа с целью окончательного решения вопроса о целесообразности проведения его декомпрессии в зрительном канале. Если в ходе оперативного вме­шательства нейрохирургом получены свидетельства компрессии ЗН костными фрагментами, вряд ли стоит отказываться от ее устранения только на ос­новании отсутствия возможности документировать начальный уровень нарушения зрения с целью оп­ределения эффективности операции. Факторы, оп­ределяющие практическую целесообразность (ана­томическая сохранность ЗН, возможность расшире­ния объема операции с учетом тяжести состояния больного, техническая оснащенность нейрохирурга и др.), должны быть учтены при принятии решения о проведении декомпрессии нерва. Вместе с тем, следует также учитывать, что проведение такого вмешательства нейрохирургом, не имеющим опыта выполнения подобных операций, может не только не принести пользу, но и нанести дополнительную травму уже поврежденному ЗН, что, безусловно, ска­жется на состоянии зрительных функций.

При обсуждении показаний к декомпрессии следует иметь в виду, что проведение интракраниального вмешательства в остром периоде ЧМТ у больных с наличием очагов ушиба и размозжения, перифокального отёка не является безразличным, а, с учетом неизбежной ретракции лобной доли, имеет и отрицательную сторону, так как может усугубить тяжесть первичного контузионного по­вреждения мозга. В отличие от интракраниальных вмешательств, проводимых в остром периоде трав­мы по жизненным показаниям (удаление вдавлен­ных переломов, внутричерепных гематом), деком­прессия ЗН — это операция, направленная на по­вышение «качества» жизни, поскольку ее целью является улучшение или восстановление зритель­ной функции у больного. Естественно, что ценность такого вмешательства может быть неравнозначной в зависимости от сохранности или отсутствия зре­ния на другой глаз, однако это не меняет ее сущ­ности. Из изложенного вытекает, что декомпрес­сия ЗН может проводиться только по относитель­ным показаниям, которые в настоящее время не унифицированы из-за того, что результаты ее не­предсказуемы, в то время как имеется тенденция к улучшению зрительных функций и при консерва­тивной тактике ведения больного.

Несмотря на то, что отдельные хирурги, осно­вываясь на своих наблюдениях и данных литерату­ры, пришли к выводу, что эффект декомпрессии при повреждении ЗН сомнителен и проведение ее в принципе нецелесообразно, такая точка зре­ния не является превалирующей.

С учетом собственного опыта и данных литера­туры можно сформулировать следующие основные положения в отношении проведения декомпресии ЗН при ЧМТ.

I. Прямые показания к проведению декомпрес­сии ЗН имеются при наличии клинических или рентгенологических признаков сдавления ЗН в зри­тельном канале:

1) Прогрессирующее или отсроченное сниже­ние зрения.

2) Перелом стенок зрительного канала с нали­чием костных фрагментов в его просвете.

3) Повторное ухудшение зрения после времен­ного эффекта полученного на фоне приме­нения мегадоз кортикостероидов при сниже­нии дозировки.

II. Непрямые показания к проведению декомп­рессии ЗН имеются при отсутствии прямых при­знаков сдавления ЗН в зрительном канале:

1) В качестве дополнительного вмешательства у больных, которым проводится интракраниальная операция по абсолютным показаниям.

2) В качестве основного вмешательства у всех боль­ных с немедленным типом снижения зрения.

Вопрос о проведении декомпрессии ЗН может рассматриваться при начальной остроте зрения 0,1 и менее.

Применение оперативного лечения должно ос­новываться на индивидуальных показаниях.

Ряд авторов предлагает одновременное применение мегадоз кортикостероидов и транеэтмоидальной де­компрессии ЗН. Частота улучшения остроты зрения при этом доходит до 80 % наблюдений и в том чис­ле имеет место и у больных с амаврозом.

Проведенный M.W.Cook et al, мета-анализ данных 244 наблюдений повреждения ЗН, пред­ставленных в 49 журнальных статьях, значимой разницы в восстановлении зрения при примене­нии различных видов лечения,— кортикостероиды, декомпрессия ЗН или их комбинированное использование, не выявил. Восстановление зрения, по мнению авторов, было связано с тяжестью са­мого первичного повреждения. Улучшение остро­ты зрения при применении любого из указанных методов лечения было значительно выше, чем при отсутствии какой-либо терапии (т.е. при выжида­тельной тактике).

Есть все основания полагать, что повреждение ЗН является действительно неотложным состоянием. Известно, что у больных с острой травмой спинного мозга лечение мегадозами метилпреднизолона должно быть начато в течение 8 часов с момента травмы для того, чтобы получить клини­чески значимый эффект.

Представляется вполне резонным, что времен­ной интервал является значимым моментом так­же и для возможности успешного лечения многих случаев повреждения ЗН, при этом он может быть аналогичным (8 часов) или несколько отличаться в ту или иную сторону. Следовательно, медика­ментозное или хирургическое лечение, начатое через несколько дней после травмы, скорее всего не будет более успешным, чем выжидательная тактика.

Касаясь сроков проведения операции, необхо­димо подчеркнуть, что среди хирургов всегда пре­валировало мнение о необходимости проведения декомпрессии ЗН в ранние сроки после травмы. Не­которые хирурги рекомендуют производить хирур­гическое вмешательство как можно раньше, в пер­вые часы и сутки после травмы, особенно в случа­ях немедленной полной потери зрения. В качестве подготовки к операции на срок от 12 до 24 часов при этом назначаются мегадозы кортико­стероидов.

Однако, несмотря на мнение ряда авторов, что после 48 часов с момента травмы шансы на успех оперативного вмешательства значительно снижа­ются, L.Levin et al., не выявили зависимости результатов лечения от сроков проведения опера­ции в пределах 6 суток с момента травмы.

Хотя это и считается маловероятным и трудно­объяснимым, имеются отдельные указания в лите­ратуре об улучшении зрения у больных, опериро­ванных и в более поздние сроки (через 1—3 месяца после травмы), когда исследование глазного дна показывало явные признаки атрофии зрительного нерва.

Учитывая различия во времени проведения опе­ративного вмешательства у разных авторов, и эф­фект самого вмешательства может представляться различным. Важным является анализ сравнитель­ной эффективности протоколов лечения, основан­ный на окончательных данных показателей состо­яния зрительных функций.

В настоящее время взгляды большинства хирур­гов все же совпадают в отношении того, что наи­лучшие результаты дает хирургическое вмешатель­ство, выполненное в течение первой недели после травмы. В тех случаях, когда у больных с по­вреждением ЗН имеется улучшение зрения, оно наступает обычно в течение первых 2—4 дней и мо­жет продолжаться до 4—8 недель, после чего со­стояние зрительных функций, как правило, суще­ственно не меняется. Полагают, что если нет улуч­шения в течение первой недели, то в большинстве случаев потеря зрения, в общем, остается посто­янной. В связи с этим большое значение имеет ран­нее начало лечения.

Наиболее опасные осложнения декомпрессии ЗК связаны с повреждением a.carotis interna. Axarotis interna расположена анатомически близко к ЗН и может не иметь костного покрытия в области ме­диальной стенки основной пазухи в 4 % наблюде­ний (83). Во время экстракраниальной декомпрес­сии ЗН возможно прямое повреждение артерии в результате недостаточного визуального контроля электродрели или другого хирургического инстру­мента. Кроме этого, a.carotis interna может быть по­вреждена смещаемыми во время операции остры­ми краями кости, что характерно для оскольчатого перелома основной кости. Разрыв артерии при­водит к немедленному профузному кровотечению, что крайне затрудняет визуализацию структур в операционной ране. Разрыв a.carotis interna — это тяжёлое осложнение с высокой смертностью, свя­занной с невозможностью остановить кровотече­ние и интрацеребральными сосудистыми осложне­ниями, обусловленными гипоперфузией и прямым экстраваскулярным расслоением распространяющейся гематомой. Действия хирурга при этом ос­ложнении — немедленная тампонада основной па­зухи, выделение и лигирование a.carotis interna на шее, и возможно эндоваскулярная тампонада в области перфорированного участка a.carotis interna при наличии в лечебном учреждении ургентной нейрорадиологической бригады.

Другие потенциальные осложнения включают повреждения самого ЗН,— либо прямые термичес­кие (от тепла, выделяющегося при работе высоко­скоростной дрели), либо вызванные ишемией, на­ступившей в результате нарушения кровоснабже­ния по пиальным или глазничной артериям.

Противопоказания к проведению декомпрессии:

1. Тяжелое общее состояние больного

2. Тяжелые повреждения глазного яблока

3. «Передние» повреждения ЗН

4. Каротидно-кавернозное соустье. Наличие не прогрессирующих симптомов по­вреждения хиазмы не является показанием к опе­ративному вмешательству.

Для выработки единого подхода к ведению боль­ных с повреждением ЗН несколько лет назад в США в рамках национальной программы был создан международный комитет по изучению травмы ЗН (International Optic Nerve Trauma Study — IONTS). Под его эгидой были проведены контролируемые проспективные клинические нерандомизированные исследования для сравнения результатов лечения непрямых повреждений ЗН кортикостероидами с результатами проведения декомпрессии нерва в зрительном канале во временных пределах 7 суток с момента травмы. На основании анализа 133 на­блюдений повреждений ЗН не было получено ста­тистически достоверной разницы в результатах ле­чения в обеих группах и в сравнении с выжида­тельной тактикой.

Полученные результаты и данные литературы не позволили исследователям подвести доказательную базу под утверждение кортикостероидной терапии или оперативной декомпрессии ЗН в качестве стан­дарта лечения травматического повреждения ЗН.

В настоящее время вопрос о выборе выжида­тельной, консервативной, хирургической или ком­бинированной тактики в каждом конкретном слу­чае должен решаться индивидуально.

В 1984 г. А.Н. Шандурина и соавт. впервые пред­ложили методику прямой электростимуляции ЗН, при которой во время интракраниальных оперативных вмешательств под оболочки нерва имп­лантировался электрод. Эта методика была вне­дрена в практику В.А.Хилько и соавт., опублико­вавших в 1989 г. работу, свидетельствовавшую об ее эффективности в отношении улучшения зре­ния в случаях вовлечения ЗН в патологический процесс при разной нейрохирургической патоло­гии.

В дальнейшем было предложено трансорбиталь­ное введение электрода. Однако, наибольшее развитие получила неинвазивная чрескожная элек­тростимуляция ЗН, разработанная и впервые пред­ложенная Е.Б.Компанейцем с соавт.. В отличие от ранее использовавшихся методик, чрес­кожная электр о стимуляция более физиологична, проста в применении, не требует проведения хи­рургических вмешательств.

Вместе с тем, механизмы, лежащие в основе улучшения зрительных функций при применении электр о стимуляции, остаются пока не выяснен­ными. Скачкоообразный характер улучшения зри­тельных функций под влиянием ЧЭС позволяет заключить, что при этом происходят функциональ­ные изменения периферического отдела зритель­ного анализатора. Эти изменения, по-видимому, обусловлены поляризующим воздействием элект­рического тока и синхронной электростимуляци­ей клеток сетчатки. Наряду с этим имеется предположение, что в эффекте улучшения зрения принимает участие механизм длительной посттетанической потендиации, развивающейся в депривированной зрительной коре головного мозга. В эксперименте было показано положитель­ное влияние гальванической электростимуляции на регенераторные процессы поврежденных ЗН млекопитающих.

К настоящему времени имеется большое коли­чество работ, посвященных использованию ЧЭС. При анализе результатов сообщается об улучшении зрительных функций в 60—70 % наблю­дений и более. Подавляющее большинство из них описывает применение данной методики для лече­ния больных офтальмологического профиля. Име­лись единичные работы, в которых анализировал­ся лечебный эффект ЧЭС при посттравматической атрофии ЗН. Однако в них отсутствовали указания на генез атрофии: не вполне ясно, явля­лась ли она первичной, т.е. исходом повреждения ЗН, или же была вторичной, наступившей в ре­зультате внутричерепной гипертензии и\или пост­травматической гидроцефалии.

Оценка лечебного эффекта и сопоставление различных работ были затруднены из-за отсутствия общепринятых критериев улучшения в зависимо­сти от степени утраты зрительных функций, оста­вались невыясненными возможности ЧЭС при ле­чении больных с повреждениями ЗН в различные сроки после травмы и в зависимости от степени выраженности зрительных нарушений к моменту ее проведения. Кроме того, внедрение ЧЭС в ши­рокую практику сдерживалось отсутствием указа­ний на ее безопасность у больных с последствия­ми ЧМТ.

В Институте нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко с 1989 по 1996 гг, с лечебной целью — для вос­становления зрительных функций, у 70 больных с повреждением ЗН в различные сроки после трав­мы (от 1 месяца до 8 лет) был использован метод ЧЭС, разработанный в Ростовском институте ней-рокибернетики Е.Б.Компанейцем и соавт. Из 70 больных у 53 имелось одностороннее повреж­дение ЗН, у 17 — поражение зрительного пути на основании мозга.

Результаты лечения оценивались на основании разработанных критериев, приведен­ных в таблице 10-1.

Таблица 10-1 Критерии улучшения остроты зрения

СВ — светоощущение, ДР — движение руки, СЧП — счет пальцев у лица.

В результате применения ЧЭС острота зрения повысилась в 62 % наблюдений с исходной остро­той зрения «светоощущение» и выше. Наибольшая частота улучшений — 91 %, отмечалась при остро­те зрения от 0.4 и выше к началу проведения ЧЭС. Статистический анализ показал наличие корреля­ции между значениями исходной остроты зрения и степенью ее улучшения (Р

К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

В большинстве случаев являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза. Реже обусловливаются болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, выраженными аномалиями сосудов мозга, геморрагическим синдромом и артериитами. Выделяют ишемический и геморрагический инсульты, а также п.

источник