Мегаколон синдром эндогенной интоксикации на фоне запоров

Нанести вред организму человека в состоянии не только отравляющие вещества, попадающие в тело из внешней среды. Интоксикация эндогенного формата, невыявленная вовремя, особенно опасна, т.к. может спровоцировать развитие опасных патологий.

Эндогенная интоксикация (по МКБ-10 код Х40 – 49) – патология, развитие которой приводит к проникновению ядовитых веществ внутрь организма не из окружающей среды, а формированию непосредственно в нём. МКБ – международная классификация болезней, нормативный документ, состоящий из 21 раздела.

Вредоносные вещества скапливаются на клеточном уровне во внутренних органах, и проявляются различные воспалительные процессы, интоксикации. Токсины продвигаются по организму крайне быстро. Чаще всего эндотоксикоз происходит у людей со слабым иммунитетом, здоровый человек благополучно избегает неприятностей.

Как правило, главной причиной становится протекание острых либо хронических форм какого-либо заболевания. Чтобы негативная симптоматика исчезла, а организм начал правильно и активно функционировать, требуется коррекция работы внутренних органов при помощи лекарственных препаратов либо операбельное вмешательство.

Развиваясь на фоне островоспалительных процессов, синдром эндогенной интоксикации приводит к множественным необратимым процессам, если лечение не провести своевременно. Эндогенные токсины способствуют разложению тканей, находящихся в непосредственной близости, как следствие – отравление всех органов. Центром заболевания чаще всего становится район брюшной полости, откуда болезнь распространяется по структурным почечным элементам, гепатоцитам. Также воздействию подвержена сердечная, сосудистая, нервная система. Диагностируют недомогание преимущественно во время токсико-дистрофического разложения тканей. Центральным местом распространения болезни считается первичный заражённый орган, включающий наибольшее накопление токсинов.

У хирургических больных явление встречается гораздо чаще, чем в других медицинских направлениях. Самоотравление может возникать при болезнях – источниках:

Ожоги высокой степени.
Травмы, вызванные продолжительным сдавливанием либо ушибами.
Острая стадия панкреатита.
Воспаленные листки брюшины.
Доброкачественные или злокачественные опухоли.
Операции по внедрению донорских органов.

По причине того, что указанное заболевание чаще проявляется в хирургии, не стоит забывать об источниках в отделе медицины:

Больничная инфекция.
Медицинские сотрудники, контактирующие с пациентом.

Инструменты для операций, шовные нитки.
Постельные принадлежности.
Экзогенный фактор, включающий состояние окружающей среды.

В числе главных причин – онкология на последних стадиях: опухоль начинает разлагаться и происходит отравление всего организма.

Патологический синдром развивается за счёт постоянного выделения токсинов повреждёнными клетками, тканями.

К ядовитым веществам, планомерно разрушающим внутренние органы человека, относят:

Продукцию метаболизма в высокой концентрации (билирубины, соли мочевой кислоты).
Скапливающиеся при неверном обмене веществ (свободный аммиак, альдегиды).
Соединения, образование которых происходит за счёт распада клеток во время нарушения целостности тканей (катион белка, индолы, липаза).
Вещества, обеспечивающие регуляцию системы жизнедеятельности в излишних концентрациях (активированный фермент).
Продукты окисления жирорастворимых соединений.

Медики патогенез заболевания делят на три основных стадии развития: острая, подострая и хроническая. Каждая характеризуется особенностями, признаками протекания:

Проявляется за счёт повреждений либо хирургического вмешательства. Особенность: выявить симптом патологии на указанном этапе возможно исключительно при помощи лабораторного анализа крови на содержание лейкоцитов.
На данном этапе токсический фермент начинает проникать в кровеносную систему, что приводит к заражению всех внутренних органов, систем. Как правило, протекает в две стадии. Первая представляет собой диагностику негативной симптоматики, понижения функциональности внутренних органов и нарушений кровоснабжения. Вторая проявляется развитием патологий, серьёзных осложнений.
Третий этап характеризуется планомерным разрушением и развитием недостаточности органов. Целью лечения становится поддержка нужных функций.

Самолечение при эндогенной интоксикации категорически противопоказано ввиду возможности развития осложнений. Для устранения заболевания нужна госпитализация и наблюдение врачей.

Существует понятие эндотоксикоз. Это крайняя стадия СЭИ, когда организм впадает в критическое состояние, будучи не в состоянии обеспечить самостоятельную компенсацию возникающих расстройств гемостаза.

В зависимости от стадии отравления изменяется и степень выраженности симптомов.

Острая эндогенная интоксикация:

Сильные нарушения работы кишечника проявляются приступами тошноты, рвоты, вздутия, диареи или запора.
Появление озноба, холодной испарины и повышенного потоотделения.
Гипертермия, лихорадочное состояние.

Сильные болевые спазмы концентрируются в различных частях тела.
Тремор конечностей.
Резкие перепады давления.

Наличие патологии дополнительно определяется по проявлению судорог, паралича, суставных и мышечных болей. Присутствует большая вероятность обморока, коматозного состояния, отёков лёгких и головного мозга.

Самой распространённой считается хроническая эндогенная интоксикация. Основная симптоматика проявляется:

Нарушением работы желудочно-кишечного тракта, двенадцатиперстной кишки, толстого и тонкого кишечника.
Появлением депрессии, перепадами настроения, ощущением слабости и усталости, заторможенности.
Хроническими головными болями.
Побледнением и сухостью кожи.
Резким уменьшением массы тела.
Появлением аритмии, гипотонии или гипертензии.

Также процесс отражается на внешнем виде больного – отмечаются высыпания, выпадение волос, расслаивание ногтей.

Перед назначением лечения производится тщательная диагностика. Используют несколько методов обследования:

С помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
Исследования внутренних органов при помощи ультразвука.

Рентген с контрастными веществами.
Электроэнцефалограмма.
Лабораторные анализы мочи, крови, берётся внутренняя ткань и т.д.

Понятие терапии данной патологии заключает в себе определение и устранение источника токсинов, отравляющих организм. Первостепенным является диагностирование и лечение болезни, результат которой подразумевает образование вредных веществ. Чаще для этого используется способ хирургического вмешательства, под которым понимается промывание воспаленных тканей либо удаление гнойного содержимого из организма. Также используются специальные лекарственные растворы, зонд, сорбенты, антибактериальные препараты, попутно – витамины и минералы. После чего больному производится чистка крови от содержащихся в ней токсических веществ. При сильно запущенном состоянии допустимо применение гемодиализа в условиях реанимации.

Чтобы исправить ситуацию и предотвратить её повторение в будущем, нужно операционное вмешательство и соблюдение правил здорового образа жизни. Больному нужно соблюдать правила питания.

Основой рациона становятся диетические блюда и продукты, приготовленные при помощи варки на пару. Также не помещает обильное содержание свежих фруктов и овощей.

Под категорическим запретом находятся жареные и копчёные блюда, маринады, специи. В особенности это касается людей с диагнозом «хроническая интоксикация».

Если вовремя не обратиться к врачу, чтобы начать комплекс лечения, промедление приводит к тяжёлым последствиям. В числе опасностей: недостаточность печени и почек, заражение крови и огромное количество болезней. В отдельных случаях даже летальный исход.

При здоровом образе жизни, отсутствии вредных привычек и лечении заболеваний образовываться эндогенное отравление не может. Ввиду этого особенных мер профилактики попросту не существует. Поэтому для предотвращения развития заболевания главное – вовремя обращаться к доктору и не тянуть с лечением.

источник

В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.

Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния — синдрома мультиорганной дисфункции.

Эндогенная интоксикация — клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.

Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить «первичные» и «вторичные» эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях «первичными» являются продукты белковой деградации, «вторичными» — продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.

Эндотоксемия, нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации.
I стадия синдрома эндогенной интоксикации. Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.

II стадия синдрома эндогенной интоксикации — стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.

III стадия синдрома эндогенной интоксикации — мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.

источник

Мегаколон – это врожденное либо приобретенное увеличение всей толстой кишки или ее отдельной части. Клиника мегаколона включает упорные запоры, метеоризм, увеличение живота, каловую интоксикацию, приступы преходящей кишечной непроходимости. Заболевание диагностируется с помощью рентгеновских методов (обзорной рентгенографии, ирригоскопии), эндоскопических исследований (ректороманоскопии, колоноскопии, биопсии), манометрии. Лечение хирургическое, заключается в резекции расширенного участка толстой кишки.

Мегаколон в проктологии встречается при таких заболеваниях как болезнь Шагаса, болезнь Гиршпрунга, идиопатический мегадолихоколон и др. При мегаколоне отмечается увеличение просвета, утолщение стенок, удлинение части или всей толстой кишки. Вследствие патологической гипертрофии происходит развитие очагового воспаления и атрофии слизистой, нарушение пассажа и эвакуации содержимого толстого кишечника. При мегеколоне изменения чаще касаются сигмовидной кишки: происходит ее расшиерение (мегасигма) в сочетании с одновременным удлинением (мегадолихосигма).

Врожденная патология обусловлена отсутствием или дефицитарностью периферических рецепторов, нарушением проводимости по нервным путям, которые развиваются в результате нарушения миграции нейронов в процессе эмбриогенеза. Причинами приобретенного мегаколона могут выступать токсические поражения нервных сплетений в стенке толстой кишки, дисфункция ЦНС при болезни Паркинсона, травмы, опухоли, свищи, рубцовые сужения, лекарственные запоры, коллагенозы (склеродермия и др.), гипотиреоз, амилоидоз кишечника и пр. Данные факторы вызывают нарушение двигательной функции толстой кишки на том или ином протяжении и органическое сужение ее просвета.

Нарушение иннервации или механические препятствия затрудняют пассаж каловых масс по суженной части кишки, вызывая резкое расширение и увеличение отделов, расположенных выше. Активизация перистальтики и гипертрофия верхних отделов является компенсаторной и формируется для продвижения кишечного содержимого через аганглионарную или стенозированную зону. В дальнейшем в расширенном отделе происходит гибель гипертрофированных мышечных волокон и их замещение соединительной тканью, что сопровождается атонией измененного отдела кишки. Замедляется продвижение кишечного содержимого, возникают длительные запоры (стул отсутствует по 5-7, иногда 30 суток), угнетаются позывы на дефекацию, происходит всасывание шлаков, развитие дисбактериоза и каловой интоксикации. Подобные процессы при мегаколоне неизбежно сопровождаются задержкой развития ребенка или резким снижением трудоспособности взрослых.

Мегаколон может иметь врожденное или приобретенное происхождение. Врожденный мегаколон (болезнь Гиршпрунга) характеризуется аганглиозом — отсутствием нервных сплетений внутри стенок ректосигмоидального отдела толстой кишки. Деиннервированный участок кишки сужен, лишен перистальтики и является органическим препятствием для прохождения каловых масс. Кроме болезни Гиршпрунга, врожденный мегаколон может быть обусловлен идиопатическими причинами (хроническими запорами любого происхождения) либо наличием механического препятствия в дистальных отделах толстого кишечника (стеноза прямой кишки, свищевой формы атрезии заднего прохода и др.). Клиника врожденного мегаколона развивается уже в раннем детстве.

Формирование приобретенного мегаколона может быть связано с вторичными изменениями толстой кишки в результате опухолей, травм, свищей, перегибов, колитов с последующим рубцовым изменением слизистой и пр. Кроме того, причиной приобретенного мегаколона может выступать поражение парасимпатических ганглиев вследствие гиповитаминоза В1. По этиологическому фактору выделяют различные формы мегаколона: аганглионарный (болезнь Гиршпрунга), идиопатический (35 %), обструктивный (8-10 %), психогенный (3-5 %), эндокринный (1 %), токсический (1-2 %), нейрогенный (1%) мегаколон.

По локализации и протяженности участка гипертрофии в клинической проктологии различают ректальную, ректосигмоидальную, сегментарную, субтотальную и тотальную форму мегаколона. При ректальной форме заболевания поражается промежностный отдел прямой кишки, ее ампулярная и надампулярная части. Ректосигмоидальная форма мегаколона характеризуется частичным или полным поражением сигмовидной кишки. При сегментарной форме мегаколона изменения могут локализоваться в одном сегменте ректосигмоидного перехода или сигмовидной кишки либо двух сегментах, между которыми расположен участок неизмененной кишки. Субтотальный вариант мегаколона включает поражение нисходящего и части ободочного отдела толстой кишки; при тотальной форме поражается вся толстая кишка.

Клиническое течение мегаколона может быть компенсированным (хроническим), субкомпенсированным (подострым) и декомпенсированным (тяжелым).

Тяжесть течения и особенности клиники заболевания напрямую связаны с протяженностью пораженного отдела и компенсаторными возможностями организма. При врожденном мегаколоне с первых дней или месяцев жизни отсутствует самостоятельный стул, развивается метеоризм, увеличивается окружность живота, нарастает хроническая каловая интоксикация. Периодически возникает рвота с примесью желчи. Опорожнение кишечника наступает только после введения газоотводной трубки, выполнения очистительной или сифонной клизмы. Для испражнений характерен гнилостный запах, содержание слизи, крови, частиц непереваренной пищи. У детей с мегаколоном наблюдается истощение, отставание физического развития, анемия.

Прогрессирующие хронические запоры и вздутие кишечника при мегаколоне приводят к истончению и дряблости брюшной стенки, формированию, так называемого, «лягушачьего живота». Сквозь переднюю брюшную стенку можно наблюдать перистальтику в раздутых петлях кишечника. Расширение и вздутие толстой кишки при мегаколоне сопровождается высоким стоянием купола диафрагмы, уменьшением дыхательной экскурсии легких, смещением органов средостения, изменением размера и формы грудной клетки (бочкообразная грудная клетка). На этом фоне развивается цианоз, одышка, тахикардия, регистрируются изменения на электрокардиограмме, создаются условия для рецидивирующих пневмоний и бронхитов.

Частыми осложнениями мегаколона служат дисбактериоз и развитие острой кишечной непроходимости. При дисбактериозе в кишечнике развивается вторичное воспаление, происходит изъязвление слизистой, что проявляется «парадоксальными» поносами. Развитие обтурационной непроходимости кишечника сопровождается неукротимой рвотой и болями в животе, в тяжелых случаях – прободением толстой кишки и каловым перитонитом. При завороте или узлообразовании кишки может возникать странгуляционная кишечная непроходимость.

При диагностике мегаколона учитываются данные клинической симптоматики, объективного осмотра, результатов рентгеновской и эндоскопической диагностики, лабораторных анализов (кала на дисбактериоз, копрограммы, гистологии). В ходе осмотра проктолога выявляется увеличенный, асимметричный живот. При пальпации петли кишечника, заполненные каловыми массами, имеют тестоватую консистенцию, а в случае каловых камней – плотную. При мегаколоне отмечается симптом «глины» — надавливание пальцами на переднюю брюшную стенку оставляет на ней следы вдавления.

Обзорная рентгенография брюшной полости при мегаколоне выявляет раздутые и расширенные кишечные петли толстой кишки, высоко расположенный купол диафрагмы. Рентгеноконтрастная ирригоскопия позволяет определить аганглионарную зону – участок сужения толстой кишки с расширением ее вышележащих отделов, сглаженность их контуров, отсутствие складчатости и гаустр. При этом может преобладать расширение прямой (мегаректум), сигмовидной (мегасигма) или всей ободочной кишки (мегаколон). С помощью ректороманоскопии и колоноскопии производится осмотр толстого кишечника, выполняется трансанальная эндоскопическая биопсия. Отсутствие в биоптате мышечной оболочки прямой кишки нервных клеток ауэрбаховского сплетения подтверждает диагноз болезни Гиршпрунга.

Проведение аноректальной манометрии при мегаколоне необходимо для оценки ректального рефлекса и дифференциации врожденного и приобретенного мегаколона. Сохранность рефлекса свидетельствует о неповрежденности ганглиев и отсутствии болезни Гиршпрунга. Дифференциальная диагностика при мегаколоне проводится с опухолями толстой кишки, хроническим колитом, синдромом раздраженного кишечника, дивертикулярной болезнью, привычными запорами, вызванными анальными трещинами.

Лечебная тактика зависит от клинического течения и формы болезни. При компенсированном и субкомпенсированном течении, а также неорганических формах мегаколона предпринимается консервативный подход. Терапия мегаколона включает диету с высоким содержанием клетчатки, клизмы (очистительные, вазелиновые, гипертонические, сифонные), массаж живота, назначение бактериальных препаратов, нормализующих кишечную микрофлору, ферментных препаратов, модуляторов моторики толстой кишки, проведение ЛФК и электростимуляции прямой кишки.

При болезни Гиршпрунга требуется оперативное лечение – выполнение резекции аганглионарной зоны и расширенной части толстой кишки, которая проводится в возрасте 2-3 лет. В случае возникновения обструктивного мегаколона требуется экстренное наложение колостомы и подготовка к радикальному вмешательству.

Объем резекции толстой кишки при мегаколоне определяется протяженностью поражения и может включать переднюю резекцию прямой кишки, брюшноанальную резекцию с низведением ободочной кишки, ректосигмоидэктомию с наложением колоректального анастомоза, субтотальную резекцию толстой кишки с формированием илеоректального анастомоза и др. В ходе радикального вмешательства или после него отдельным этапом производится закрытие колостомы.

Лечение других форм мегаколона заключается в устранении причин – механических препятствий (свищевой атрезии заднего прохода, рубцового стеноза, спаек), хронических запоров, гиповитаминоза, воспалений кишечника (колита, ректосигмоидита). Дальнейший прогноз определяется формой и причинами мегаколона, правильностью объема и метода операции.

источник

Вред человеку наносят не только яды, поступающие из окружающей среды. Эндогенная интоксикация – это патологическое состояние, при котором опасные соединения образуются непосредственно в организме. Различные факторы провоцируют выделение внутрь кровяного русла токсинов, но основной причиной являются острые и хронические формы заболеваний. После медикаментозного или хирургического лечения негативные симптомы исчезают, все системы жизнедеятельности начинают активно функционировать.

Эндогенная интоксикация организма, или эндотоксикоз, развивается в результате накопления в тканях и клетках избыточного количества эндо- и экзотоксинов. Заболевание протекает на фоне воспалительного процесса, вызывает многочисленные необратимые нарушения при отсутствии терапии. Эндогенные токсины разлагают соседние ткани, провоцируют отравление и его быстрое распространение по всему организму. Как правило, патологический очаг образуется в брюшной полости, а затем охватывает структурные почечные элементы, гепациты, сердечно-сосудистую и нервную системы.

Часто диагностирование обнаруживает воспаление на стадии токсико-дистрофического разложения тканей, требующей использования всех принципов ее коррекции. Отравление протекает в несколько этапов, но основным источником заболевания всегда является орган, который был поражен изначально. Это основывается на большей концентрации токсинов в его тканях.

При наличии у человека высокой сопротивляемости к патогенным микроорганизмам снижается риск развития эндогенной интоксикации. Отравлению подвергаются люди, состояние иммунитета которых оставляет желать лучшего.

В процессе интоксикации задействуются следующие системы:

барьеры биологического происхождения, которые должны предотвращать выход ядовитых соединений из воспалительного очага;
нейтрализующие вещества, разрушающие или обезвреживающие эндотоксины.

Пусковым фактором редко является одна субстанция, в механизме эндогенной интоксикации участвуют сразу несколько отравляющих организм соединений, проникающих в кровяное русло и плазму. Такое состояние возникает при попадании ядов внутрь кровяного русла, их распространения по сосудам пораженного органа. Но существует и другой путь – тканевая жидкость и (или) лимфа.

Эндогенная (endogenous) интоксикация включает в себя три стадии. На первичном этапе выявить патологию затруднительно, но биохимические анализы могут показать незначительное повышение концентрации лейкоцитов и продуктов распада белка. Отравление токсинами внутреннего происхождения на данной стадии может возникнуть под действием травматических повреждений или при наличии воспалительного очага, вызванного патогенными микроорганизмами.

Второй этап, или стадия выраженной токсемии, развивается после выхождения эндогенных токсинов их кровяного русла, преодоления ими гематологического барьера. Их концентрация достигает максимального уровня, ядовитые соединения потоком биологической жидкости распространяются по всему организму, проникают внутрь клеток и тканей. Прогрессирование данного этапа отравления находится в прямой зависимости от сопротивляемости человека:

Компрессированная фаза. Под воздействием токсинов происходят нарушения работы внутренних органов, перерождение тканей, снижение или увеличения кровоснабжения. Это необходимо для возможности систем жизнедеятельности полноценно осуществлять свои функции.
Декомпенсированная фаза. Патологические изменения, попытки организма подстроиться к ним не приносят ощутимого результата. Органы не справляются с возросшей нагрузкой, перестают работать или функционируют лишь частично.

При эндогенной интоксикации организм с крепким иммунитетом запускает механизмы компенсации. Увеличивается объем и скорость кровопотока, активизируются Т-лимфоциты (клетки-убийцы) для уничтожения ядовитых чужеродных белков.

Отсутствие лечения приводит к развитию тяжелейших нарушений на третьем этапе отравления эндотоксинами. Мультиорганная дисфункция сопровождается повреждением всех систем организма при наличии функциональной декомпенсации. В крови обнаруживается огромное количество шлаков и продуктов метаболизма. Почки не способны осуществлять фильтрацию вредных соединений и выводить их с мочой.

Связываясь с эритроцитами, эндогенные токсины не позволяют им вступать в реакцию с молекулярным кислородом, доставлять его к головному мозгу. Регуляция всех систем жизнедеятельности прекращается – в результате происходит остановка сердца и дыхания. На данной стадии даже проведение срочных реанимационных мероприятий не сможет спасти человеку жизнь.

Регулярное употребление фармакологических препаратов людьми с хроническими заболеваниями является необходимостью. Патологии протекают на фоне постоянного продуцирования поврежденными тканями эндотоксинов, которые разрушают соседние органы, особенно печень. К таким ядовитым соединениям относятся:

высокие концентрации продуктов метаболизма (билирубин, мочевая кислота и ее соли);
вещества, накапливающиеся при неправильном обмене (свободный аммиак, альдегиды);
соединения, образующиеся при распаде клеток при нарушении целостности тканей (катионы белков, индолы, липаза);
вещества, участвующие в регуляции всех систем жизнедеятельности в избыточной концентрации (активированные ферменты);
продукты окисления жирорастворимых соединений;

Некоторые яды, проникающие в организм человека извне, могут относиться к эндотоксинам. Они становятся источником образования воспалительного очага, отравляют соседние участки внутренних органов продуктами своего метаболизма.

При нарушении работы эндокринной системы происходит избыточное продуцирование биологически активных веществ. Высокая концентрация гормонов способствует возникновению нарушений функциональной активности других систем, провоцирует повреждения тканей, снижает сопротивляемость организма. Нередко такое состояние сопровождается образованием одного или нескольких воспалительных очагов.

Синдром эндогенной интоксикации более характерен для хирургии, так как заболевания, вызывающие разложение тканей, чаще всего лечат с помощью оперативного вмешательства. Самоотравления возникают при следующих патологиях:

Обширные ожоги.
Травмы от длительного сдавливания или ушибов.
Панкреатит в острой стадии.
Воспаление листков брюшины.
Злокачественные или доброкачественные новообразования.

Отравление организма эндотоксинами может происходить непосредственно при проведении хирургической операции открытым способом. Вмешательство обычно осуществляется на фоне дыхательных проблем, значительной потери крови, проведении анестезиологических манипуляций.

Эндогенная интоксикация иногда возникает при проведении операции по пересадке донорских органов. Трансплантат отвергается организмом человека как чужеродное тело. Развивается воспалительный процесс, сопровождающийся деструктивными изменениями в донорском органе.

Детоксикация клеток и тканей не будет полноценной, если в тело человека по восходящему пути или извне проникает кишечная палочка. К благоприятным факторам для ее активного размножения с выделением токсинов относятся ожоговая болезнь или трава с открытой раневой поверхностью. При лучевом поражении происходит нарушение метаболизма липидов. Образующие в результате продукты обладают сильным отравляющим действием для клеток и тканей внутренних органов.

При диагностировании с применением современных инструментальных методик и проведением исследований биологических жидкостей были выявлены механизмы действия эндотоксинов. Как правило, интоксикации возникает при их сочетании или смене одного действия на другое. В разработках отечественных специалистов описаны следующие механизмы отравления эндогенными токсинами, образующимися в организме человека:

Продукционная токсинемия. Значительное изменение состава биологических жидкостей провоцирует изменения в метаболизме. Обычно такое состояние возникает при сбое работы эндокринной системы, нехватке витаминов и минеральных веществ, кислородном голодании тканей, их дистрофией и разложением.
Ретенционная токсинемия. Развивается вследствие нарушения выведения из организма продуктов обмена веществ. Например, если снижается легочный газообмен, то в кровяном русле повышается концентрация углекислого газа, вызывающего эндогенную интоксикацию.
Резорбционная токсинемия. При разложении тканей происходит поступление во внутренние полости продуктов распада белков. Для данного механизма характерное стремительное прогрессирование с деформацией костей, кожных поверхностей, слизистых, мягких тканей.

Для определения эндогенной интоксикации важно не только определить провоцирующий фактор и видовую принадлежность, но и способность вредных соединений накапливаться на пораженных участках.

Некоторые виды отравления провоцируют некротические повреждения тканей, которые не восстановятся даже при своевременной медицинской помощи. Но большинство токсинов сдвигают равновесие в организме на клеточном уровне, которое в дальнейшем вызывает нарушения функциональной активности одной из систем. Такие изменения обратимы после срочной терапии.

Несмотря на большое количество заболеваний, которые протекают с продуцированием эндотоксинов, в хирургии отмечается общность признаков интоксикации. Выраженность симптомов зависит от стадии отравления:

На остром этапе эндогенной интоксикации диагностируется повышенная концентрация вредных соединений внутри кровяного русла. Ими связана большая часть красных кровяных телец, молекулярный кислород свободно циркулирует, его дефицит возникает в тканях головного мозга. Для данной стадии характерны следующие симптомы:

тяжелые нарушения работы желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, вздутие живота, диарея или запор;
повышенное потоотделение, холодная испарина, озноб;
гипертермия, осложняющаяся лихорадочным состоянием;
болезненные спазмы, локализованные на различных участках тела;
тремор верхних и нижних конечностей;
артериальная гипертензия, которая сменяется резким падением давления до нижних показателей.

Повышенная ядовитость эндогенных токсинов вызывает судороги, паралич, сильные суставные и мышечные боли. Велика вероятность потери сознания, коматозного состояния, отека легких и головного мозга.

Подострая стадия возникает при незначительном повышении концентрации ядовитых соединений. Все системы жизнедеятельности активно функционируют, негативные изменения только начинают набирать силу. При обследовании пациентов врачи выявляют такие признаки интоксикации:

Температура повышена до субфебрильных показателей.
Возникает тошнота, нарушения пищеварения, отсутствие аппетита, потеря веса.
Человек ощущает усталость, головокружения, сонливость, апатию.
В течение дня давление резко повышается, а затем снижается.
Пострадавшего беспокоят головные боли, которые могут смениться мигренями.

Хроническая стадия эндогенной интоксикации встречается чаще всего. Она развивается на фоне незалеченного отравления различной этиологии, нарушении работы мочевыделительной системы, снижении функциональной активности печени по очистке крови от шлаков. У пациентов возникают следующие симптомы:

расстройство работы желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкого и толстого кишечника;
эмоциональная нестабильность: депрессия, резкая смена настроения, слабость, усталость, заторможенность;
головная боль, принимающая хроническое течение;
бледность, сухость кожных покровов;
снижение массы тела;
аритмии, артериальная гипотония или гипертензия.

Хроническая эндогенная интоксикация негативно отражается на внешности человека. Появляются высыпания на коже, обильно выпадают волосы, расслаиваются ногти. Неправильный обмен веществ провоцирует повышенное выделение секрета сальных желез.

К характерным особенностям данной стадии отравления относится значительное снижение сопротивляемости организма к бактериальным или вирусным инфекциям. Активизируется проявление аллергических реакций с развитием аутоиммунных патологий. Часто возникают нарушения мочеиспускания: недержание, подтекание урины.

Проведение диагностики основывается на осмотре пациента, изучении результатов лабораторных анализов крови и мочи. Огромное количество заболеваний, ставших причиной эндогенной интоксикации, требует индивидуального подхода к обследованию. Но в подавляющем большинстве случаев врачи пользуются такими инструментальными методами:

Компьютерная томография.
Магнитно-резонансная томография.
Ультразвуковое исследование.
Рентгеноскопия.

На первом этапе лечения проводится дезинтоксикационная терапии с использованием растворов солей, глюкозы. При необходимости пациентам назначаются процедуры для очищения крови от эндотоксинов: гемосорбция, гемодиализ. Если яд накапливается в желудочно-кишечном тракте, то требуется промывание с помощью зонда, прием адсорбентов или энтеросорбентов. При хронической интоксикации рекомендуется использование клизм с вазелиновым маслом.

После устранения симптомов отравления начинается лечение основной патологии. Как правило, все воспалительные процессы осложняются присоединением вторичной бактериальной инфекции, поэтому больным проводится антибиотикотерапия. Для профилактики осложнений пациентам назначают прием витаминов, микроминералов, пробиотиков, иммуностимуляторов.

источник