Гипертрофия левого желудочка при беременности

Главная

Врачам

Пациентам

Студентам

Мед. учреждения

Мед. анекдоты

Полезные ссылки

Обратная связь

Ведение беременности при заболеваниях сердца требует тщательного наблюдения начиная с самых ранних сроков. Однако многие беременные с заболеваниями сердца поздно обращаются в женскую консультацию, боясь, что им придется прервать беременность. Этот предрассудок встречается и среди некоторых врачей. На самом деле в большинстве случаев при болезнях сердца прерывание беременности не требуется. Тактика ведения беременности, прогноз для матери и плода при большинстве болезней сердца известны заранее. При более редких болезнях следует ориентироваться на изменения гемодинамики, вызванные самим заболеванием, беременностью и их взаимным влиянием. Кроме того, при пороке сердца у матери следует учитывать риск порока сердца у плода.

I. Гемодинамика во время беременности

А. ОЦК во время беременности возрастает на 40—60%. Увеличение ОЦК начинается на ранних сроках и достигает максимума к началу III триместра беременности. Прирост объема плазмы опережает увеличение массы форменных элементов. Это обусловливает физиологическую анемию беременных. При многоплодной беременности ОЦК в среднем на 500 мл выше, чем при одноплодной.

Б. Сердечный выброс у беременных возрастает на 40—50%. Увеличение начинается с первых недель беременности и достигает максимума к 20—24-й неделе. В ранние сроки сердечный выброс возрастает за счет увеличения ударного объема, ближе к 20—24-й неделе — за счет повышения ЧСС . На поздних сроках беременности сердечный выброс в положении лежа на спине снижается на 25—30% вследствие сдавления маткой нижней полой вены.

В. АД . Во время беременности снижается ОПСС . В результате уже с I триместра беременности начинает снижаться диастолическое АД . Во II триместре беременности также наблюдается незначительное снижение систолического АД . В III триместре беременности АД возвращается к исходному уровню.

Г. Размеры сердца. Физиологическая гиперволемия беременных вызывает хроническую перегрузку сердца объемом. Полости его увеличиваются, развивается гипертрофия левого желудочка. Поскольку указанные изменения происходят одновременно, толщина стенки желудочка остается прежней. Систолическая функция левого желудочка не изменяется.

II. Гемодинамика во время родов и в послеродовом периоде

А. Первый период родов. В момент схватки из плацентарного русла выталкивается 300—500 мл крови. В результате повышаются сердечный выброс и АД . Выраженность гемодинамических изменений между схватками зависит от положения тела роженицы и метода обезболивания. В положении лежа на спине сердечный выброс повышается на 15%, а в положении лежа на боку — примерно на 5% [1]. Поскольку главная причина увеличения сердечного выброса между схватками — боль и страх, основным методом профилактики гемодинамических нарушений служит обезболивание [1].

Б. Второй период родов. В момент потуг уменьшается венозный возврат, что приводит к снижению сердечного выброса и компенсаторному возрастанию ЧСС . Поскольку при очень частых потугах сердечный выброс не успевает возвращаться к норме, при болезнях сердца, сопровождающихся сердечной недостаточностью, показано сокращение второго периода родов путем наложения акушерских щипцов.

В. Послеродовой период. В раннем послеродовом периоде за счет уменьшения маточного и прекращения плацентарного кровотока ОЦК и сердечный выброс увеличиваются. Позже ОЦК продолжает увеличиваться в результате поступления жидкости из тканей. В связи с этим повышается преднагрузка, что нередко приводит к осложнениям у родильниц с заболеваниями сердца.

III. Общие принципы ведения беременности и родов при болезнях сердца

А. Прогноз оценивают индивидуально. Для этого проводят обследование. Оно включает тщательное изучение анамнеза, физикальное, лабораторные и инструментальные исследования. Риск осложнений оценивают в зависимости от функционального класса сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (см. табл. 4.1). Поскольку эта оценка основана преимущественно на субъективных признаках, дополнительно можно назначить рентгенографию грудной клетки (с экранированием живота). В некоторых случаях более эффективна ЭхоКГ . Также можно назначить сцинтиграфию миокарда с 201 Tl (доза облучения, получаемая плодом, невысока — около 0,008 Гр). Здоровые женщины во время беременности нормально переносят физическую нагрузку, повышающую потребление кислорода до 70% максимального [2]. Однако сведений об использовании нагрузочных проб у беременных с заболеваниями сердца пока нет. Катетеризацию правых отделов сердца беременным проводят по тем же показаниям, что и небеременным. Катетеризацию левых отделов сердца назначают только в крайних случаях, поскольку эта манипуляция требует большего количества контрастного вещества, что может вредно сказаться на состоянии плода. Данные физикального и лабораторных исследований во время беременности имеют некоторые особенности.

1. Физикальное исследование. При аускультации сердца отмечаются усиление и расщепление I тона, изредка выслушивается III тон. В норме IV тон во время беременности не появляется. Мезосистолический шум, напротив, часто встречается в норме. При обнаружении диастолического шума требуется тщательное обследование.

2. Рентгенография грудной клетки. В поздние сроки у беременных усиливается поясничный лордоз, что сопровождается уменьшением переднезаднего размера грудной клетки. В результате дуга левого предсердия выпрямляется, имитируя его расширение. Из-за высокого стояния диафрагмы сердце располагается горизонтально, тень его на рентгенограмме увеличивается. Легочный рисунок часто усилен.

3. ЭКГ . Из-за горизонтального расположения сердца возможен сдвиг его электрической оси влево. Часто наблюдаются преходящие изменения зубца T и сегмента ST.

4. ЭхоКГ . Обнаруживают увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка в отсутствие изменения толщины его стенки. Систолическая функция левого желудочка не изменяется. Часто развивается незначительная трикуспидальная недостаточность, обусловленная увеличением ОЦК .

5. Катетеризация легочной артерии позволяет определить ДЗЛА , ЦВД и среднее давление в легочной артерии. Во время беременности эти показатели обычно не изменяются [3].

1. Уровень физической активности во время беременности определяют индивидуально. При сердечной недостаточности может потребоваться строгий постельный режим.

2. Диета. Ограничивают потребление поваренной соли и рекомендуют избегать переедания.

3. Лечение сопутствующих заболеваний. Сопутствующие заболевания могут существенно утяжелять состояние больных с сердечной недостаточностью. Наиболее распространены и часто протекают бессимптомно анемия, болезни щитовидной железы и инфекции (особенно инфекция мочевых путей). При обнаружении такой патологии следует незамедлительно назначить лечение.

4. Профилактика инфекционного эндокардита показана всем беременным с врожденными (кроме дефекта межпредсердной перегородки типа ostium secundum) и приобретенными пороками сердца. Профилактика проводится при стоматологических процедурах (например, удаление зубов, зубодесневых отложений), операциях на челюстно-лицевой области и некоторых вмешательствах на верхних дыхательных путях и ЖКТ . Большинство авторов считают необходимым проведение профилактики и при родах через естественные родовые пути.

5. Сердечно-сосудистые средства во время беременности не отменяют, за исключением тех, которые неблагоприятно влияют на плод. К последним относятся варфарин и ингибиторы АПФ . Варфарин вызывает у плода пороки развития (гипоплазию хрящей носа, умственную отсталость и атрофию зрительного нерва), ингибиторы АПФ — развитие у новорожденного тяжелой ОПН или гибель плода. Препараты, опыт применения которых во время беременности невелик, лучше не назначать.

1. Положение тела. Положение лежа на спине неблагоприятно как для матери, так и для плода. При этом из-за сдавления маткой развивается синдром нижней полой вены — уменьшается венозный возврат, развивается артериальная гипотония. В момент схватки сердечный выброс снижается, а между схватками — наоборот, значительно возрастает. Уменьшение плацентарного кровотока в момент схватки может вызывать внутриутробную гипоксию, а значительное повышение сердечного выброса — развитие или усугубление сердечной недостаточности у роженицы.

2. Широко применяют обезболивание, поскольку боль и эмоциональное напряжение увеличивают нагрузку на сердце. В большинстве случаев используют эпидуральную анестезию. Введение местных анестетиков в эпидуральное пространство вызывает периферическую вазодилатацию — снижение ОПСС . Снижение посленагрузки при аортальном стенозе может сопровождаться усилением артериальной гипотонии и декомпенсации состояния больной. В этом случае для эпидуральной анестезии лучше использовать наркотические анальгетики.

3. Второй период родов сокращают, так как переутомление роженицы и длительные потуги приводят к повышению давления в правых отделах сердца и могут усугубить сердечную недостаточность. Назначают акушерские щипцы или вакуум-экстракцию. Метод выбирают на основании обычных акушерских показаний.

4. Поскольку кесарево сечение не предотвращает гемодинамических нарушений и осложнений, его выполняют только по акушерским показаниям.

5. Мониторинг гемодинамики в течение родов показан при сердечной недостаточности III и IV функциональных классов. Для этого требуется катетеризация легочной артерии.

IV. Ведение беременности при отдельных заболеваниях сердца

А. Врожденные пороки. В последнее время число беременных с врожденными пороками сердца значительно увеличилось. Благодаря современным методам лечения эти больные, ранее погибавшие в детстве, доживают до детородного возраста.

1. Дефект межпредсердной перегородки — самый распространенный врожденный порок сердца у беременных.

а. Гемодинамика. Заболевание часто протекает бессимптомно. При физикальном исследовании выслушивается систолический шум. В результате сброса крови слева направо увеличивается легочный кровоток. Однако тяжелая легочная гипертензия развивается редко.

б. Течение беременности. Тактика ведения беременности и родов у женщин с дефектом межпредсердной перегородки зависит от тяжести легочной гипертензии. В отсутствие легочной гипертензии беременность переносится хорошо и не влияет на течение заболевания. Напротив, легочная гипертензия повышает риск синдрома Эйзенменгера, при котором материнская смертность достигает 50% (см. гл. 4, п. IV.А.9). Назначают ЭхоКГ и катетеризацию правых отделов сердца.

в. Влияние на плод. Риск врожденного порока сердца у ребенка достигает 15% [4].

г. Ведение беременности. При легочной гипертензии тактика ведения такая же, как при синдроме Эйзенменгера (см. гл. 4, п. IV.А.9). В остальных случаях показано обычное наблюдение.

2. Дефект межжелудочковой перегородки

а. Гемодинамика. Тяжесть сердечной недостаточности зависит от величины дефекта. При небольшом дефекте заболевание протекает благоприятно, легочный кровоток возрастает незначительно, при большом — сброс крови слева направо приводит к гипертрофии левого желудочка вследствие его объемной перегрузки. Значительное увеличение легочного кровотока приводит к легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. По мере нарастания легочной гипертензии меняется направление сброса крови (справа налево).

б. Течение беременности. В отсутствие легочной гипертензии беременность благоприятно влияет на течение заболевания за счет снижения ОПСС и увеличения сердечного выброса. В случае давней гипертрофии левого желудочка увеличение ОЦК , характерное для беременности, повышает риск сердечной недостаточности. При легочной гипертензии повышается риск синдрома Эйзенменгера (см. гл. 4, п. IV.А.9). У женщин, которым ранее была проведена хирургическая коррекция порока, беременность протекает без осложнений.

в. Влияние на плод. Риск врожденного порока сердца у ребенка достигает 22% [4].

г. Ведение беременности. При легочной гипертензии беременность ведут как при синдроме Эйзенменгера (см. гл. 4, п. IV.А.9). В остальных случаях показано обычное наблюдение и профилактика инфекционного эндокардита.

3. Открытый артериальный проток — один из самых распространенных пороков сердца у беременных в прошлом. Сейчас встречается редко благодаря своевременной хирургической коррекции.

а. Гемодинамика изменяется так же, как при дефекте межжелудочковой перегородки (см. гл. 4, п. IV.А.2).

б. Течение беременности. При небольшом диаметре открытого артериального протока беременность протекает благоприятно. Развитие легочной гипертензии повышает риск синдрома Эйзенменгера и его осложнений (см. гл. 4, п. IV.А.9).

в. Влияние на плод. Риск врожденного порока сердца у ребенка составляет 10—15%.

4. Коарктация аорты часто сочетается с такими пороками, как двустворчатый аортальный клапан и мешковидные аневризмы церебральных артерий.

а. Гемодинамика. Вследствие препятствия кровотоку, как правило, резко повышается систолическое АД и развивается гипертрофия левого желудочка. Снижается кровообращение в нижней половине тела.

б. Течение беременности. При коарктации аорты беременность обычно протекает благоприятно. В редких случаях (при длительно существующей гипертрофии левого желудочка) развивается сердечная недостаточность. Кроме этого, у беременных меняется структура сосудистой стенки, что повышает риск расслаивания аорты.

в. Влияние на плод. Из-за снижения плацентарного кровообращения возможна внутриутробная задержка развития. Риск врожденного порока сердца у ребенка составляет примерно 20% [4].

г. Ведение беременности. Для предупреждения расслаивания и разрыва аорты назначают гипотензивные средства. Проводят профилактику инфекционного эндокардита.

5. Тетрада Фалло — порок сердца, включающий стеноз устья легочного ствола, гипертрофию правого желудочка, большой дефект межжелудочковой перегородки и декстропозицию аорты. Это самый распространенный среди врожденных цианотических пороков сердца у беременных.

а. Гемодинамика. Вследствие обструкции выносящего тракта правого желудочка возникает сброс крови справа налево и в большой круг поступает кровь с низким содержанием кислорода. Развивается гипертрофия правого желудочка.

б. Течение беременности. Беременные, которым проведена полная хирургическая коррекция, не входят в группу риска. Без хирургической коррекции порока больные редко доживают до детородного возраста. Снижение ОПСС (характерное для беременности) усугубляет сброс крови справа налево. Уменьшается sO₂ . При гематокрите ниже 60%, насыщении гемоглобина артериальной крови кислородом менее 80%, обмороках в анамнезе и значительном повышении давления в правых отделах сердца прогноз крайне неблагоприятный. Во время беременности после неполной хирургической коррекции, например операции Блелока—Тауссиг (наложение анастомоза между правыми подключичной и легочной артериями), Поттса (наложение анастомоза между нисходящей аортой и левой легочной артерией) или Уотерстона в модификации Кули (наложение анастомоза между восходящей аортой и правой легочной артерией), высок риск усугубления сердечной недостаточности, даже если до беременности состояние было удовлетворительным. Для уточнения прогноза проводят тщательный сбор анамнеза, определяют гематокрит, sO₂ и измеряют давление в правых отделах сердца.

в. Влияние на плод. Из-за низкого sO₂ велик риск внутриутробной задержки развития. Риск врожденного порока сердца у ребенка достигает 15—20% [4].

г. Ведение беременности. Усугубление обструкции выносящего тракта правого желудочка и увеличения сброса крови справа налево очень опасно. В связи с этим важно избегать гиповолемии. Для профилактики гипоксии назначают ингаляцию кислорода.

6. Аортальный стеноз бывает врожденным и приобретенным. Врожденный аортальный стеноз чаще всего возникает на фоне двустворчатого аортального клапана. В детском возрасте заболевание обычно не проявляется, но с возрастом, по мере увеличения размеров сердца, симптомы аортального стеноза нарастают.

а. Гемодинамика. Если площадь отверстия аортального клапана меньше 1 см 2 , развивается обструкция выносящего тракта левого желудочка с последующей его гипертрофией. Ограничение сердечного выброса влечет за собой снижение коронарного кровотока и ишемию миокарда. В этом случае любая дополнительная нагрузка может вызвать приступ стенокардии или развитие острой левожелудочковой недостаточности.

б. Течение беременности. Поскольку беременность значительно увеличивает нагрузку на сердце, при тяжелом аортальном стенозе прогноз неблагоприятный. Вследствие обструкции выносящего тракта левого желудочка увеличение сердечного выброса достигается только за счет повышения ЧСС . Тахикардия укорачивает диастолу. Это, соответственно, снижает коронарный кровоток и время наполнения левого желудочка. Снижение ОПСС , обусловленное беременностью, в сочетании с ограниченным сердечным выбросом приводит к артериальной гипотонии и обморокам. При тяжелом аортальном стенозе показано прерывание беременности, поскольку материнская смертность достигает 15%.

в. Влияние на плод. Из-за осложнений у матери аортальный стеноз сопровождается высокой перинатальной смертностью. Риск врожденного порока сердца у ребенка составляет примерно 20% [4].

г. Ведение беременности. При тяжелом аортальном стенозе показан строгий постельный режим. Для поддержания венозного возврата проводят профилактику гиповолемии и рекомендуют ношение эластичных чулок. Проводят лечение сердечной недостаточности. При механическом протезе клапана показана антикоагулянтная терапия. Поскольку в I и во II триместрах беременности варфарин противопоказан, больной назначают гепарин. Во всех случаях аортального стеноза проводят профилактику инфекционного эндокардита.

7. Стеноз клапана легочной артерии. В отличие от аортального стеноза, заболевание обычно не прогрессирует с возрастом.

а. Гемодинамика. Легкий стеноз обычно протекает бессимптомно, тяжелый — вызывает обструкцию выносящего тракта правого желудочка и его гипертрофию. Кроме того, при тяжелом стенозе снижаются давление наполнения левого желудочка и сердечный выброс. Клинические проявления тяжелого стеноза включают одышку при физической нагрузке и быструю утомляемость.

б. Течение беременности. При легком стенозе беременность протекает благоприятно, при тяжелом — фиксированный сердечный выброс и увеличение ОЦК (характерное для беременности) повышают риск сердечной недостаточности.

в. Влияние на плод. Риск врожденного порока сердца у ребенка составляет примерно 20% [4].

г. Ведение беременности. Проводят профилактику инфекционного эндокардита, гипер- и гиповолемии. Лечат правожелудочковую недостаточность. Если медикаментозное лечение неэффективно, показаны баллонная вальвулопластика или вальвулотомия.

8. Синдром Марфана — это наследственная болезнь соединительной ткани. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется миксоматозной дегенерацией клапанов сердца (чаще митрального) и кистозным медионекрозом аорты, ведущим к развитию аневризм.

а. Гемодинамика. В большинстве случаев наблюдается пролапс митрального клапана. При этом вследствие регургитации возникают дилатация левого предсердия и компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Со временем развивается левожелудочковая недостаточность. Дилатация левого предсердия повышает риск мерцательной аритмии и тромбоэмболических осложнений. При поражении аорты развивается дилатация ее корня. Это приводит к аортальной регургитации, хронической перегрузке и дилатации левого желудочка. При значительной дилатации корня аорты возможен ее разрыв.

б. Течение беременности. Поскольку за счет снижения ОПСС рефлекторно повышается сердечный выброс, при пролапсе митрального клапана с регургитацией беременность протекает благоприятно. Однако в связи с увеличением ОЦК во время беременности при выраженной регургитации повышается риск левожелудочковой недостаточности. Кроме того, у беременных изменяется структура стенки аорты, значительно повышается риск ее разрыва. Разрыв аорты — основная причина смерти беременных с синдромом Марфана. Ранее считалось, что материнская смертность при синдроме Марфана составляет примерно 50%, однако эти данные оказались сильно завышены. При диаметре корня аорты менее 4 см прогноз обычно благоприятный [5].

в. Влияние на плод. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью и различной экспрессивностью. Риск рождения ребенка с синдромом Марфана достигает 50%.

г. Ведение беременности. Для уменьшения нагрузки на стенку аорты назначают бета-адреноблокаторы. Проводят профилактику инфекционного эндокардита.

9. Синдром Эйзенменгера характеризуется развитием необратимой легочной гипертензии вследствие сброса крови слева направо. Причины: большие дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, большой диаметр открытого аортального протока, тетрада Фалло и ряд других врожденных цианотических пороков сердца.

а. Гемодинамика. На ранней стадии в результате сброса крови слева направо увеличивается легочный кровоток и развивается легочная гипертензия. Позже давление в обеих половинах сердца выравнивается, сброс крови становится перекрестным. Когда давление в легочной артерии превышает системное, направление сброса крови меняется (справа налево) и в большой круг начинает поступать бедная кислородом кровь. Последующее развитие компенсаторного эритроцитоза повышает риск тромбоэмболических осложнений.

б. Течение беременности. При синдроме Эйзенменгера прогноз крайне неблагоприятный. Беременность сопровождается снижением ОПСС (которое усугубляется в случае кровотечения) и увеличением свертываемости крови (повышается риск тромбоэмболии ветвей легочной артерии с последующим увеличением легочного сосудистого сопротивления). Все это способствует изменению направления (справа налево) и нарастанию сброса крови. Из-за значительных колебаний ОЦК наибольшую опасность представляют роды и послеродовой период. Вследствие развития стойкой гипоксемии материнская смертность достигает 50% [6]. Риск смерти при синдроме Эйзенменгера особенно высок при прогрессирующей легочной гипертензии, когда ингаляция кислорода неэффективна.

в. Влияние на плод. Характерна внутриутробная задержка развития. Высокая перинатальная смертность (28%) обычно обусловлена недоношенностью [6].

г. Ведение беременности. При синдроме Эйзенменгера беременность рекомендуют прервать. Если же женщина настаивает на ее сохранении, требуется тщательное наблюдение. Для того чтобы предотвратить нарастание сброса крови и изменение его направления, а также снизить потребность в кислороде, назначают длительный постельный режим, проводят профилактику гиповолемии. Поскольку гипоксия, ацидоз и гиперкапния повышают легочное сосудистое сопротивление, важно следить за кислотно-щелочным равновесием. Назначение гепарина для профилактики тромбоэмболических осложнений, по некоторым данным, неэффективно, а иногда и опасно, так как повышается риск кровотечений [7]. Поскольку после кесарева сечения материнская смертность достигает 75%, родоразрешают через естественные родовые пути. Высокий уровень смертности при кесаревом сечении, вероятно, обусловлен резким снижением внутрибрюшного давления вследствие быстрого извлечения плода, а также колебаниями ОЦК вследствие кровопотери. Для мониторинга гемодинамики во время родов катетеризируют периферическую и легочную артерии. Контролируют КДД в правом желудочке и АД . При появлении или нарастании сброса крови справа налево требуется неотложное лечение. В случае артериальной гипотонии назначают вазопрессорные средства. Показаны ингаляция кислорода и укорочение второго периода родов путем наложения акушерских щипцов.

1. Митральный стеноз. Самая частая причина — ревматизм. В последние годы заболеваемость ревматизмом снизилась, но у женщин детородного возраста еще встречаются ревматические поражения клапанов сердца. Обычно это митральный стеноз, иногда — митральная недостаточность. Аортальный клапан поражается реже митрального, обычно наблюдается аортальный стеноз. В отсутствие ревматического миокардита даже тяжелый стеноз может до беременности протекать бессимптомно.

а. Гемодинамика. При митральном стенозе затруднен отток крови из левого предсердия. Это приводит к его дилатации, а в дальнейшем — к развитию легочной гипертензии. При тяжелом стенозе (площадь отверстия митрального клапана менее 1 см 2 ) увеличение сердечного выброса возможно только за счет повышения ЧСС . Тахикардия снижает время наполнения желудочков, усугубляя дилатацию левого предсердия. Появляется мерцательная аритмия. Все это приводит к венозному застою, в тяжелых случаях развивается отек легких. Кроме того, дилатация левого предсердия и мерцательная аритмия повышают риск тромбоэмболических осложнений.

б. Течение беременности. При тяжелом стенозе прогноз, как правило, неблагоприятный, поскольку увеличение ЧСС и ОЦК , характерные для беременности, значительно повышают нагрузку на сердце. Решающее значение для прогноза имеет определение площади отверстия митрального клапана с помощью ЭхоКГ . Во время беременности повышается возбудимость проводящей системы левого предсердия. Это увеличивает риск мерцательной аритмии, которая, в свою очередь, усугубляет снижение сердечного выброса. Материнская смертность при легком митральном стенозе составляет менее 1%, при тяжелом — 5%, при появлении мерцательной аритмии она достигает 17% [8].

в. Влияние на плод. Легкий митральный стеноз не влияет на риск перинатальных осложнений и гибели плода. При тяжелом стенозе повышается риск внутриутробной задержки развития и преждевременных родов.

г. Ведение беременности. Рекомендуют избегать эмоционального и физического перенапряжения. Проводят профилактику инфекционного эндокардита. При сердечной недостаточности III и IV функциональных классов и мерцательной аритмии назначают дигоксин или бета-адреноблокаторы.

При мерцательной аритмии для профилактики тромбоэмболических осложнений назначают гепарин. Проводят лечение сердечной недостаточности. При неэффективности консервативного лечения показана хирургическая коррекция порока — комиссуротомия или вальвулопластика. Беременность не считается противопоказанием к протезированию митрального клапана, поскольку летальность операции невысока — 5% (как и среди населения в целом). В родах проводят профилактику тахикардии и кровотечения. При сердечной недостаточности III и IV функциональных классов показан инвазивный мониторинг гемодинамики.

1. Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется гипертрофией миокарда левого желудочка. Гипертрофия может распространяться на различные участки миокарда, чаще всего — на межжелудочковую перегородку и боковую стенку левого желудочка. Систолическая функция сердца при этом может возрастать.

а. Гемодинамика. В момент систолы утолщенные стенки левого желудочка сближаются, и возникает обструкция его выносящего тракта. Уменьшение пред- и посленагрузки, а также увеличение сократимости миокарда повышают градиент давления между полостью и выносящим трактом левого желудочка, что увеличивает степень обструкции.

б. Течение беременности. Состояние, как правило, не усугубляется, поскольку снижение ОПСС у беременных компенсируется повышением ОЦК . Сократимость миокарда может не изменяться.

в. Влияние на плод. Заболевание наследственное и передается по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью. Риск рождения ребенка с гипертрофической кардиомиопатией достигает 50%.

г. Ведение беременности. Необходима профилактика гиповолемии. Бета-адреностимуляторы (при токолитической терапии) и другие средства с положительным инотропным действием абсолютно противопоказаны.

2. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется расширением полостей сердца, систолической и диастолической дисфункцией левого желудочка и склонностью к тромбоэмболическим осложнениям.

а. Гемодинамика. Развивается венозный застой по малому и большому кругу.

б. Течение беременности. Во время беременности вследствие увеличения ОЦК нагрузка на сердце существенно возрастает. При дилатационной кардиомиопатии прогноз неблагоприятный — высок риск усугубления сердечной недостаточности. Материнская смертность достигает 30—50%. Основные причины смерти — прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и аритмии. Дилатационная кардиомиопатия неясного происхождения, которая возникает в конце беременности или в первые пять месяцев после родов, называется послеродовой кардиомиопатией.

в. Влияние на плод. Прогноз для плода зависит от тяжести сердечной недостаточности у матери.

г. Ведение беременности. Показан длительный постельный режим. Проводят лечение сердечной недостаточности. Рекомендуются антикоагулянты. При подозрении на инфекционную этиологию кардиомиопатии назначают преднизон, однако его эффективность пока не доказана. Последующие беременности противопоказаны.

3. Первичная легочная гипертензия развивается в результате пролиферации и гипертрофии клеток интимы и медии легочных артерий, а также гипертрофии стенок легочных артериол, что приводит к их микротромбозу. Заболевание постепенно прогрессирует, хотя достаточно долго протекает бессимптомно.

а. Гемодинамика. Легочная гипертензия приводит к гипертрофии, а в дальнейшем — недостаточности правого желудочка. Самые частые осложнения — аритмии и тромбоэмболии.

б. Течение беременности. Даже если заболевание протекало бессимптомно, во время беременности из-за увеличения ОЦК повышается риск сердечной недостаточности. Материнская смертность достигает 40%. Согласно некоторым сообщениям, беременность ускоряет прогрессирование заболевания.

в. Влияние на плод. Прогноз для плода зависит от тяжести сердечной недостаточности у матери.

г. Ведение беременности. Поскольку материнская смертность высока, показано прерывание беременности. В случае ее сохранения рекомендуют антикоагулянты и длительный постельный режим. Проводят лечение сердечной недостаточности.

4. ИБС у беременных бывает редко. В связи с развитием методов искусственного оплодотворения и, соответственно, возраста беременных заболевание начинает встречаться чаще

а. Течение беременности. У беременных увеличивается сердечный выброс, а следовательно, и потребность миокарда в кислороде. В этих условиях тахикардия может быть опасна, поскольку приводит к укорочению диастолы, времени наполнения левого желудочка и уменьшению коронарного кровотока.

б. Ведение беременности. Лечение направлено на то, чтобы не допустить увеличения сердечного выброса. Назначают строгий постельный режим. Лечение стенокардии проводят так же, как у небеременных. Бета-адреноблокаторы, нитраты и антагонисты кальция назначают по обычным показаниям. Роды ведут под регионарной анестезией.

1. Ueland K., Hansen J. M. Maternal cardiovascular hemodynamics: III. Labor and delivery under local and caudal anesthesia. Am. J. Obstet. Gynecol. 103:8, 1969.

2. Carpenter M. W. et al. Fetal heart rate response to maternal exertion. J.A.M.A. 259:3006, 1988.

3. Clark C. et al. Central hemodynamic assessment of normal term pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 161:1439, 1989.

4. Whittenmore R., Hobbins J. C., Engle M. A. Pregnancy and its outcome in women with and without surgical treatment of congenital heart disease. Am. J. Cardiol. 50:641, 1982.

5. Pyeritz R. E. Maternal and fetal complications of the Marfan syndrome. Am. J. Med. 71:784, 1981.

6. Gleicher N. et al. Eisenmenger’s syndrome and pregnancy. Obstet. Gynecol. Surv. 34:721, 1979.

7. Pitts J. A., Crosby W. M., Basta L. L. Eisenmenger’s syndrome in pregnancy: Does prophylactic heparin improve the maternal mortality rate? Am. Heart. J. 93:321, 1977.

8. Szekely P., Turner R., Snaith L. Pregnancy and the changing pattern of rheumatic heart disease. Br. Heart J. 35:1293, 1973.

По материалам www.medicum.nnov.ru

На прошлой неделе по направлению гинеколога делала ЭКГ в поликлинике, стандартная процедура. Беременность 22 недели, беременность вторая, никогда ранее проблем и жалоб на сердце не было. Забрала ЭКГ и пошла к терапевту. В общем написано у меня куча диагнозов, основное что разобрала — это ГЛЖ (гипертрофия левого желудочка) и ваготония под вопросом. Откуда. Терапевт сама удивлялась, т.к. говорит это обычно бывает у людей с высоким артериальным давлением, а у меня оно всегда 100/60. На УЗИ удалось записаться только через три.

Всем привет. Хочу написать о своих проблемах и возможно найдется тот кто меня поймет. В общем ,где то с недели две назад начало беспокоить сердце. Перебои иногда даже просто в сидячем состоянии сердце резко забивается в пару ударов. С неделю точно жуткая нехватка воздуха, особенно перед дождем. Встаю с утра и все как будто на грудь сели, после еды легкое головокружение и та же нехватка воздуха. Подобная проблема с перебоями была около полу гола назад. Сначала не обращала внимания, потом.

При походе в ЖК, после консультации терапевта, назначен Допегит в малой дозе 0,25 один раз в день. Знаю что он требует потом отмены. Устрашает инструкция к нему, пишет «Длительное применение Допегита может привести к регрессии гипертрофии левого желудочка с увеличением в сердечной мышце коллагена.» Это сколько «длительно»? Я так поняла многие его пьют всю беременность, а то и после родов продолжают. Девочки, кто пьет данное лекарство, что вам врачи говорили?

Вторая беременность долгожданная, но все через ж..пу. По другому просто не сказать. Началось все с того, что два месяца не могла никак забеременеть, в итоге долгожданная задержка, но двух полосок нет(((( Показал тест только на 6 день задержки, тогда как с дочкой все полосатило еще до начала месячных. Токсикоз до сих пор не отступает, раньше спала на ходу, теперь от нервов спать не могу. Ну и про узи: Беременность соответствует менструальному сроку 12 недель 4 дня (по месячным было 13.

девочки.скажите пжлста. беременность 20 недель. до этого проблем с сердцем не было. тут терапевт по экг в поликлинике говорит, что у меня гипертрофия левого желудочка (вроде) и что то еще не так. что сердце слабое. на эхо кг изменений не увидели. сказали что пролапс , и это считается вроде нормально. у кого было что нить подобное? и может ли это быть на фоне беременности?вот сижу и волнуюсь. что вернее эхо кг или экг?

В воскресенье пошла в туалет по маленькому и увидела после себя лужу крови,такое ощущение что помыли кусок мяса и с него стекла кровь и такое колличество было весь день,почему то моей дурной голове не пришло мысли вызвать себе немедленно скорую.Проходила я так весь день заливаясь кровью при кождом походе в туалет,под вечер вроде стало ее меньше,разрыдалась от мыслей что с малышом можешт что то случиться. но почему почему мне и мужу не пришло в голову сразу скорую вызвать не укладывается в.

Была сегодня у терапевта гинеколога пришел мой результат экг поставили синусовую аритмию послушала меня врач шумы услышала сказала эхо надо делать но можно будет только на 20 неделе, сказала что это врожденное похожее на калапс. осенью была у кардиолога после того как уроды в больнице после экг мне поставили диагноз гипертрофию левого желудочка я перепуганая прибежала к профессору кардиологу в нашу поликлинику сделала экг он сказал что мне поставили неправильный диагноз в больнице как будто мне не 22 года а.

Реквизиты для помощи: №КАРТЫ СБЕРБАНК — 5469380059896422 http://www.baby.ru/community/view/219362/forum/post/431644407/ Караханян Илона Араевна, 20.02.2014г., 1,9 мес. Диагноз -Выраженная коарктация аорты, сужение перешейка на протяжении, небольшой открытый артериальный проток. Стеноз митрального клапана, функционально двустворчатый аортальный клапан. Выраженная концентрическая гипертрофия ЛЖ. НК 2а ст. Сбор на: Операцию по реконструкции аортального и митрального клапана Сумма к сбору 43100$. Сбор до 20 января 2015 г. Сбор открывает мама — Мери Меня зовут Мери! Я — мама Илоны! Беременность протекала с осложнениями, но все анализы и УЗИ.

Для тех, кто хочет обезопасить себя или своих родных от приговора «инфаркт миокарда». Как, перенеся инфаркт миокарда, жить полноценной жизнью (по Д. М. Аронову). Информация к размышлению В России смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в три раза превышает смертность в США. Каждому хочется жить долго и быть здоровым. Поскольку эти желания являются вполне естественными, мы ошибочно полагаем, что они осуществятся также естественно, т. е. автоматически, без нашего участия. Эта вера настолько укрепилась в нас, что мы не замечаем самые очевидные факты — ежемесячно, а то и чаще, мы хороним наших близких и знакомых, погибших от инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности, а иногда и без.

Сегодня таки добрались на заключительный визит к лору. Богдан Александрович у нас конечно,как всегда, предсказуем. Аденоидит и хоть головой об стенку. Назначил на месяц: Лимфомиозот 3р/д и Эуфорбиум-композитум 1 впрыскивание 3р/д. Направил на бакпосев из носа в лабораторию «Экомед» (ул.Бакулина, 4) А педиатр выдала справку для сада с диагнозом ринофарингит (29.10-4.11) и аденоидит (5.11-16.11), но зачем она нужна, ели в саду карантин)))).

Пожалуйста, очень прошу помочь моей дочурке, осталось собрать 1.479.154руб. от этих денег зависит жизнь моего ребенка! До 20 января мы должны деньги отправить в Германию, операция назначена на 11 февраля, 9 февраля зондирование, Умаляю помогите вместе спасти жизнь моеймалышки Караханян Илона Араевна, 20.02.2014г., 1,9 мес. Диагноз -Выраженная коарктация аорты, сужение перешейка на протяжении, небольшой открытый артериальный проток. Стеноз митрального клапана, функционально двустворчатый аортальный клапан. Выраженная концентрическая гипертрофия ЛЖ. НК 2а ст. Сбор на: Операцию по реконструкции аортального и митрального клапана.

По материалам www.babyblog.ru

Гипертрофическая кардиомиопатия — это нозологическая форма, характеризующаяся первичной гипертрофией желудочка бездилатации вследствие дезорганизации мионитов и миофибрилл.

Данное заболевание занимает умы кардиологов с тех пор, как Donald Tear описал результаты аутопсий восьми внезапно умерших пациентов, а сэр Russell Brock неожиданно обнаружил «субаортальный стеноз» при операции по поводу предполагаемого стеноза клапанов аорты. В дальнейшем выяснили, что гипертрофическая кардиомиопатия является относительно частым генетическим нарушением, которое наблюдается у 1 из 500 взрослых людей. Обычно оно возникает вследствие мутации в 1 из 10 генов, кодирующих белки саркомеров сердечной мышцы.

Клинический диагноз гипертрофической кардиомиопатии устанавливают с помощью двухмерной эхокардиографии, выявляющей заметную гипертрофию левого желудочка, обычно асимметричную, в отсутствие других заболеваний, которые могут быть причиной вторичной гипертрофии. ВОЗ поддерживает употребление термина «гипертрофическая кардиомиопатия» для описания спектра проявлений этого заболевания. У большинства пациентов гипертрофическая кардиомиопатия протекает бессимптомно, но у некоторых возникают боль в груди при физической нагрузке, одышка, слабость, сердцебиение и обмороки. Единственным проявлением заболевания может быть внезапная смерть. Патогенез сложен и включает в себя сочетание динамической обструкции выходного тракта желудочка, диастолическую дисфункцию, ишемию миокарда, митральную регургитацию и нарушения ритма. Теперь известно, что у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией существуют многочисленные морфологические и фенотипиче-ские аномалии, которые различаются не только у больных разного возраста, но и внутри одной семьи. Раньше предполагали, что гипертрофическая кардиомиопатия является редким заболеванием с плохим прогнозом. Последующие исследования в неспециализированных центрах показали, что эта патология встречается нередко, а прогноз для большинства пациентов в целом относительно благоприятный. Однако имеется некоторое количество пациентов с высокой вероятностью внезапной смерти или сердечной недостаточности, которых необходимо выделить в труппу риска. Следовательно, хотя для большинства пациенток с гипертрофической кардиомиопатией беременность безопасна, важно знать об имеющемся заболевании и выявлять женщин с высоким риском осложнений.

У некоторых женщин возможно ухудшение симптоматики.

Важны пренатальная консультация ± скрининг членов семьи.

При гипертрофической кардиомиопатии всегда имеет место гипертрофия миокарда, которая не является следствием других нарушений, например, гипертензии, инфильтрации или нарушений накопления гликогена. Первоначатьно эта гипертрофия была описана как затрагивающая в первую очередь межжелудочковую перегородку, но она может локализоваться в базальной перегородке, стенке желудочка или его верхушке. У пациентов с гипертрофической кардиомиопатией можно обнаружить и концентрическую гипертрофию всех стенок желудочка. Теперь доказано, что у некоторых больных есть характерная генная мутация, но вследствие неполной пенетрации гена гипертрофия не обязательно выявляется при начальном скрининге. Гипертрофия может быть поздним проявлением заболевания и не обнаруживаться до последи их десятилетий жизни. Специальные исследования функции миокарда с применением допплерографии помогают выявить заболевание на доклинической стадии.

Хотя у большинства пациентов при гипертрофической кардиомиопатии клинические проявления отсутствуют, имеется подгруппа больных с выраженными симптомами. Это может быть обусловлено одним или несколькими патофизиологическими процессами. Главную роль здесь играет диастолическая дисфункция, возникающая из-за аномального расслабления и плохой растяжимости желудочка. Дополнительную роль играют ишемия миокарда вследствие несоответствия между потребностью и снабжением кислородом, уплотнение стенки артерий и снижение резерва коронарного кровотока. Может возникать и вегетативная дисфункция, проявляющаяся недостаточной вазодилатацией.
Существует подгруппа пациентов, у которых возникает динамическая обструкция выходного тракта левого желудочка, которая и обусловливает имеющуюся симптоматику. Причиной является выраженная гипертрофия базальной перегородки, выступающей в просвет выводного тракта левого желудочка и движение митрального клапана в переднем направлении во время систолы. Аномальное движение митрального клапана вызвано либо «эффектом Вентури» из-за повышения скорости засасывания митрального клапана в выводной тракт либо «тянущими силами», толкающими растянутые створки митрального клапана в выводной тракт. Симптоматику может усугублять вторичная митральная регургитация вследствие деформации аппарата митрального клапана. Клапанный аппарат у этих пациентов почти всегда имеет аномалии: папиллярные мышцы смещены в переднем направлении, а створки клапана расположены таким образом, что способствуют обструкции выводного тракта. Наиболее высокий риск гемодинамических нарушений во время беременности существует у молодых пациенток с выраженной обструкцией выводного тракта желудочка.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии у пациенток детородного возраста

Так как у молодых пациенток с гипертрофической кардиомиопатией симптоматика отсутствует, диагноз устанавливают на основании семейного скрининга или обычного осмотра, когда обнаруживают шумы при аускультации либо отклонения на ЭКГ. Гипертрофическая кардиомиопатия иногда впервые распознается во время беременности, когда пациентку направляют к кардиологу по поводу систолического шума. Поскольку шум при обструкции выводного тракта левого желудочка является динамическим, необходимо попросить пациентку присесть на корточки, а затем встать. При гипертрофической кардиомиопатии продолжительность и интенсивность шума изгнания в конце систолы значительно возрастает при возвращении в положение стоя.

У пациентов с гипертрофической кардиомиопатией старше 10 лет на ЭКГ почти всегда имеются отклонения. Часто видны признаки гипертрофии предсердий и желудочков, которые сопровождаются заметными аномалиями волн ST и Т. Пациенткам с отклонениями на ЭКГ необходимо провести эхокардиографию, для того чтобы выявить утолщение стенки желудочка. Эхокардиография является «золотым стандартом» диагностики этого состояния. Однако у некоторых пациентов с аномальной ЭКГ гипертрофия не выявляется, особенно если она локализована в необычном месте, например, на верхушке. В ситуации, когда имеются необъяснимые изменения на ЭКГ, необходимо провести повторную эхокардиографию с контрастным усилением или магнитно-резонансное исследование.

Наличие или отсутствие обструкции выводного тракта левого желудочка должно быть документировано как при осмотре, так и при эхокардиографии. Движение митрального клапана в переднем направлении во время систолы с поздним подъемом, высокоскоростной допплеровский сигнал в выводном тракте левого желудочка являются диагностическими признаками динамической обструкции выводного тракта левого желудочка. Магнитуда обструкции определяется пиком допплеровской скорости и должна измеряться в покое и при провокации (после преждевременного сокращения желудочка, во время фазы напряжения пробы Вальсальвы или во время вдыхания амилнитрита). Необходимо установить и полуколичественно оценить вторичную митральную регургитацию, заброс крови в обратном направлении.

Гипертрофическая кардиомиопатия является результатом мутации в гене протеина саркомеров; передается потомству по аутосомно-доминантному механизму. В 10 генах саркомеров идентифицировано более 200 мутаций. Таким образом, как только установлен диагноз гипертрофической кардиомиопатии, все пациенты подлежат генетическому консультированию и семейному скринингу. Эти обследования нужно провести даже в случае отсутствия у пациентки симптомов. Все родственники первой степени подлежат физикальному обследованию, ЭКГ и эхо кардиографии. У молодых пациенток скрининг нужно проводить каждые 5 лет, так как гипертрофия при некоторых мутациях может возникнуть позднее. В будущем генетический анализ поможет обнаружить наличие или отсутствие гипертрофической болезни у родственников первой степени пациента с документально подтвержденной гипертрофической кардиомиопатией. Хотя на основании первоначальных данных предполагали, что определенные мутации могут быть причиной предрасположенности к внезапной смерти или доброкачественному течению, точность этого предсказания была скомпрометирована исследованиями пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, не являющихся родственниками. Было показано; что специфически злокачественные или доброкачественные мутации редки, и клинический исход предсказать нельзя.
Для женщин, которые планируют беременность, необходимо генетическое консультирование. Имеется 50% вероятность того, что ребенок родится с гипертрофической кардиомиопатией. Если заболевание начинается в раннем детстве, оно будет тяжелым, а прогноз плохим. Польза пренатального ультразвукового скрининга сомнительна. В будущем может быть проведена пренатальная молекулярная диагностика.

При беременности имеется риск нарушений гемодинамики, аритмии или внезапной смерти. Большинство молодых женщин с гипертрофической кардиомиопатией переносят беременность без осложнений. Увеличение объема крови и ударного объема при беременности являются преимуществом при наличии динамической обструкции выходного тракта левого желудочка. У большинства женщин с отсутствием симптоматики или со слабыми клиническими проявлениями до беременности течение заболевания во.время беременности не ухудшается. У некоторых усиливается одышка *в результате увеличения объема крови, но в этом случае можно помочь, назначив низкие дозы диуретиков.
Состояние пациенток, у которых до беременности имелась умеренно и резко выраженная симптоматика, в 10-30% случаев может ухудшиться, особенно если имеется обструкция выходного тракта левого желудочка. Чем выше градиент выходного тракта левого желудочка, тем более вероятно прогрессирование симптоматики. Именно группа пациенток с выраженной обструкцией (градиент > 100 мм рт.ст.) подвержены наибольшему риску во время беременности и родов.

Внезапная смерть или фибрилляция желудочков, требующая реанимации, редки, но описаны у пациенток с гипертрофической кардиомиопатией во время беременности. В итальянском отчете о наблюдении 100 женщин с гипертрофической кардиомиопатией сообщается о двух случаях смерти беременных вследствие аритмии. Материнская смертность составила 10 на 1000 живых новорожденных и была выше, чем соответствующий показатель в общей популяции (относительный риск 17,1, 95% CI 2,0-61,8). Однако абсолютный риск смерти был низким, а у каждой второй умершей пациентки имелись значительные факторы риска внезапной смерти: у одной была тяжелая гипертрофия и выраженная обструкция выходного тракта (> 115 мм рт. ст.), а у другой — отягощенный семейный анамнез (пять молодых родственников умерли внезапно).

Даже при благополучном исходе у некоторых пациенток во время беременности может впервые проявиться симптоматика или ухудшиться имеющиеся симптомы. При наличии симптомов следует назначить (3-блокаторы. Дозу (3-блокаторов нужно подобрать так, чтобы частота пульса в покое не превышала 70 ударов в 1 мин. 3-блокаторы могут вызвать задержку роста плода, низкий индекс по шкале Апгар или гипогликемию новорожденных, но это наблюдается редко. Грудное вскармливание не противопоказано, но нужно помнить, что атенолол, ацебутолол, надолол и соталол выделяются с молоком в больших количествах, чем другие 3-блокаторы. Верапамил тоже безопасен при беременности, если 3-блокаторы плохо переносятся, но может вызвать нарушения гемодинамики и внезапную смерть, если его применение начато у пациентки с тяжелой обструкцией выходного тракта левого желудочка. Если верапамил все же назначен такой пациентке, она должна находиться в госпитале и подвергаться мониторингу.

Пациенткам, у которых во время беременности в результате увеличения объема крови развиваются застойные явления в легких, могут помочь низкие дозы диуретиков. При этом нужно иметь в виду, что они могут вызвать снижение преднагрузки, а это может привести к усилению обструкции выходного тракта левого желудочка. Всем пациенткам с гипертрофической кардиомиопатией даже при наличии минимальной симптоматики рекомендуется периодический отдых в положении лежа на левом боку.

Пациенткам с выраженными симптомами и значительной обструкцией выходного тракта левого желудочка рекомендуется до беременности провести лечение, направленное на уменьшение гипертрофии перегородки. «Золотым стандартом» для пациенток с выраженными симптомами, которые остаются, несмотря на оптимальное медикаментозное лечение, считается миоэктомия перегородки. У молодых здоровых женщин риск при операции в специализированных центрах составляет менее 1%. Миоэктомия перегородки облегчает градиент и обеспечивает уменьшение имеющейся симптоматики. Хирургическая миоэктомия проводится во время беременности у небольшого числа пациенток с большим выходным градиентом, при выраженных некупирующихся симптомах.

Как альтернатива миоэктомии перегородки у пациенток с гипертрофической кардиомиопатией и обструкцией выходного тракта левого желудочка рассматривается септальная абляция. Однако отдаленные результаты этой процедуры неизвестны. Неясно, может или нет создание обширного инфаркта у пациенток с уже имеющимся риском желудочковой аритмии усилить предрасположенность к возникновению аритмии или со временем вызвать нежелательную перестройку стенки желудочка. В нашей клинике (Мэйо) миоэктомия перегородки считается методом выбора для лечения женщин детородного возраста с гипертрофической кардиомиопатией.

Общие рекомендации для ведения беременных с гипертрофической кардиомиопатией

Документально подтвердить степень обструкции выходного тракта левого желудочка и определить группу риска
Установить степень риска внезапной смерти
При соответствующей симптоматике назначить 3-блокаторы
Избегать снижения преднагрузки (дегидратации, избыточного диуреза)
Избегать инотропных средств (допамин ил и добутамин) и вазодилататоров (нифедипин)
При гипотензии — жидкости и вазоконстрикторы

У пациенток с гипертрофической кардиомиопатией во время беременности нередки аритмии. Если развивается фибрилляция или мерцание предсердий и возникают нарушения гемодинамики из-за отсутствия сокращения предсердий и быстрого ответа желудочков, нужно предусмотреть электроимпульсную терапию. Для предупреждения повторных эпизодов аритмии обычно применяют β-блокаторы, но, если они все же возникают, можно назначать низкие дозы амиодарона. Амиодарон безопасен при беременности. У плода может развиться гипотиреоз, поэтому необходима оценка новорожденного с этой точки зрения; врожденные же аномалии не обнаруживаются.
Всех пациенток с гипертрофической кардиомиопатией необходимо обследовать для установления риска внезапной смерти. Главными факторами риска являются предшествующие остановка сердца или документально зафиксированная желудочковая тахикардия и случаи внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии в семье. Другие «малые» факторы риска — это выраженная гипертрофия (толщина стенки желудочка >3см), нестабильная желудочковая тахикардия при холтеровском мониторинге, падение кровяного давления при физической нагрузке и перфузионные дефекты при МРТ. Если имеется несколько факторов риска, рекомендуется имплантация автоматического дефибриллятора. Имеются данные об успешном применении автоматических дефибрилляторов у беременных пациенток с гипертрофической кардиомиопатией. В тех редких случаях, когда имеется некупирующаяся* повторная желудочковая тахикардия, противоаритмическим средством может служить амиодарон.

Факторы риска для ее развития: возраст очень юный/пожилой, беременность двойней, артериальная гипертензия, многократные роды, принадлежность к негроидной расе.

Практически невозможно отличить по клиническим симптомам от других типов дилатационных кардиомиопатий. Единственный признак — это то, что она развивается в последний месяц беременности или в первые месяцы после родов (до 6 месяцев), так что при отсутствии другой сердечной патологии ставят этот диагноз. При этом в 50% случаев она проявляется дисфункцией левого желудочка, что является фактором риска при следующих беременностях — возможен рецидив, даже если в предыдущей беременности функция левого желудочка была нормализована. Если состояние левого желудочка не нормализовалось, риск летального исхода в последующих беременностях — около 20%.

Родоразрешение должно проводиться в специализированных центрах, персонал которых имеет опыт ведения пациенток с такими заболеваниями, так как необходим постоянный мониторинг ЭКГ и кровяного давления. При наличии динамической обструкции выводного тракта желудочка показано применение β-блокаторов и восполнение жидкостей. Вагинальное родоразрешение безопасно, а кесарево сечение проводится только по акушерским показаниям. Применение простагландинов для стимуляции родовой деятельности не рекомендуется из-за их сосудорасширяющего действия, но препараты окситоцина переносятся хорошо. Эпидуральной анестезии следует избегать, так как она может вызвать гипотен-зию, а кровопотери нужно восполнять незамедлительно. После завершения третьего периода родов женщина должна сидеть во избежание застойных явлений в легких; может потребоваться внутривенное введение фуросемида.

Если после родов есть признаки обструкции выводного тракта левого желудочка с нарушениями гемодинамики, рекомендуется назначить жидкости и вазоконстрикторы (фенилэпинефрин) для увеличения постнагрузки. Нужно избегать назначения β-адренергических средств (дофамина или добутамина), так как увеличивается сократимость, градиент выводного тракта и гипотензия. В некоторых случаях для оценки гемодинамики может понадобиться постоянный мониторинг с помощью катетеризации правого сердца и трансэзофагеальная эхокардиография. При зубоврачебных процедурах, проводимых во время беременности, а также во время родов необходимо профилактическое назначение антибиотиков.

Ведение родов при гипертрофической кардиомиопатии

Родоразрешение в госпитале с постоянным мониторингом ЭКГ и кровяного давления
Вагинальное родоразрешение
Не применять простагландины
Срочное восполнение кровопотери
Усадить женщину после завершения третьего периода родов во избежание отека легких
Профилактическое применение антибиотиков

При правильной медицинской помощи у пациенток с гипертрофической кардиомиопатией высокого риска беременность обычно заканчивается благоприятно.

Поддерживать адекватное потребление жидкости (ЛЖ ригидный, плохо реагирует на дегидратацию), по возможности избегать гипергидратации.

Опираясь на симптомы или при обструкции выносящего тракта использовать β-блокаторы, но при этом тщательно отслеживать, чтобы не пропустить задержку роста плода.

Диуретики в случае застоя жидкости/сердечной недостаточности.

Во время родов успешно применяется эпидуральная анестезия, видимо, это безопасно для пациенток без обструкции выносящего тракта.

По материалам www.sweli.ru

Эффективный навигатор для будущих мам по поиску роддомов, магазинов для беременных, товаров для мам и их малышей

мне 11 я просто мечтаю научиться её выговаривать меня из-за неё не берут видушей и смеются и мне очень обидно

Цикл растянулся до 31 дня, списала на стресс, на следующий месяц такая же картина, и врач в мои 50 т. →

Смотрю многие тут про ременс затронули речь, я его пила, но эффекта ноль, потом по назначению купила. →

Гипертрофия левого желудочка – это распространенное заболевание, в большинстве случаев у молодых людей. Иногда (4%) это заболевание может закончиться летальным исходом.

При развитии гипертрофии левого желудочка, стенка левого желудочка сердца становится толще. Иногда при гипертрофии левого желудочка происходить изменение перегородки между правым и левым желудочками сердца.

Стенка становятся тогда менее эластичнее. Утолщаться стенка может как равномерно, так и в определенных участках.

Когда перегородка неравномерно расширилась, возникает нарушение работы основных клапанов сердца: аортального и митрального.

Гипертрофия левого желудочка также может быть верхушечной либо сочетаться с круговой гипертрофией миокарда левого желудочка.

Симптомы при гипертрофии левого желудочка различные. Больные этим заболеванием могут не догадываться о нем. В основном люди жалуются на боли разной интенсивности в области сердца.

Возможно появление стенокардии. Стенокардия вызывается тогда, когда начинают сжиматься сосуды, которые питают сердечную мышцу. При этом мышца становиться больше и нуждается в большем количестве кислорода и питательных компонентов.

При гипертрофии левого желудочка развивается голодание миокарда, аритмия, начинает отдышка, может возникнуть потеря сознания, сердце то замирает, то частит.

Многие ученые утверждают, что гипертрофия левого желудочка — это наследственное заболевание. Но в тех случаях, когда в роду не было данного заболевания, начинается мутация генов, связанных с состоянием клеток миокарда (по словам ученых).

Лечение гипертрофии левого желудочка включает в себя уменьшение симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы. Назначаются верапамил и бета-блокаторы.

В том случае, когда лечение оказалось неэффективным, проводят хирургическое вмешательство, в процессе которого удаляют часть гипертрофированной сердечной мышцы.

Гипертрофия левого желудочка может протекать несколько десятков лет. Больной остается трудоспособным, может забеременеть и родить. Но больному противопоказаны различные физические нагрузки.

По материалам vpuzike.ru