Повышен 12а зависимый фибринолиз при беременности

Ключевые слова: свертывание крови ДВС-синдром инфекционно-токсический шок тромбоз фибринолиз крупозная пневмония

Хагеман-зависимый фибринолиз Фибринолиз — растворение сформировавшихся кровяных сгустков (тромбов) под действием фермента плазмина. Фибринолиз — часть системы гемостаза, сопровождающий процесс свертывания крови. Являясь важной защитной реакцией, фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Кроме того, фибринолиз ведет к реканализации сосудов после остановки кровотечения.

Фибринолиз активируется определенными факторами.

Ретрагированный сгусток фибрина под влиянием протеолитического фермента плазмина подвергается постепенному расщеплению с образованием пептидов. В норме плазмин находится в крови в форме неактивного предшественника – плазминогена, который превращается в плазмин после отщепления от полипептидной цепи 25% аминокислотных остатков. Этот процесс катализируется как активаторами крови, так и активаторами тканей. Ведущая роль в этом принадлежит кровяным активаторам. В норме активность кровяных активаторов плазминогена очень низкая, поскольку они находятся в форме проактиваторов. Быстрое превращение проактиватора в активатор плазминогена происходит под влиянием тканевых лизокиназ и стрептокиназы. Стрептокиназа вырабатывается гемолитическим стрептококком и в норме в крови отсутствует.

Фибринолиз, как и процесс свертывания крови, может протекать по внешнему и внутреннему механизму.

Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевых активаторов, синтезирующихся, главным образом, в эндотелии сосудов. К ним относятся тканевый активатор плазминогена и урокиназа. Урокиназа образуется в юкстагломерулярном аппарате почки.

Внутренний механизм активации фибринолиза осуществляется плазменными активаторами, а также активаторами лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов и разделяется на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый.

Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина, которые переводят плазминоген в плазмин. В основе метода оценки Хагеман-зависимого фибринолиза лежит активация фактора XII путем добавления к исследуемой плазме каолина. Инкубация плазмы с каолином приводит к активации фактора XII и компонентов калликреин-кининовой системы, запускающих внутренний (плазменный) механизм фибринолиза. Метод позволяет оценить состояние внутреннего механизма фибринолиза (ХПа-зависимого), в котором участвуют компоненты калликреин-кининовой системы.

Фибринолитическая активность определяется по времени лизиса сгустков эуглобулиновой фракции под действием плазмина активированного фактором XIIa. Удлинение времени лизиса свидетельствует о депрессии внутреннего механизма фибринолиза, связанного чаще всего с дефицитом или истощением плазменного прекалликреина, ВМК и/или плазминогена, с дефицитом фактора XII. Такое истощение внутреннего механизма фибринолиза наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся тромботическими или тромбогеморрагическими синдромами, при системных васкулитах.

Хагеман-зависимый фибринолиз вследствие истощения или нарушения активации плазминогена резко ослаблен у больных крупозной пневмонией, особенно осложненной инфекционно-токсическим шоком и ДВС-синдромом, у больных тромбозом вен нижних конечностей.

Активность Хагеман-зависимого фибринолиза можно определять для диагностики тромбозов сосудов макро- и микроциркуляции.

Хагеман-независимый фибринолиз осуществляется быстрее. Его основное назначение сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, образующегося в процессе внутрисосудистого свертывания крови.

По материалам old.smed.ru

Internet Скорая помощь Медицинский портал

О найденных недочетах пишите support@03.ru.

Статистика
За сутки добавлено 20 вопросов, написано 12 ответов, из них 2 ответа от 5 специалистов в 1 конференции.

С 4 марта 2000-го 375 специалистов написали 511 756 ответов на 2 329 486 вопросов

Анализ крови1455
Беременность1368
Рак786
Анализ мочи644
Диабет590
Печень533
Железо529
Гастрит481
Кортизол474
Диабет сахарный446
Психиатр445
Опухоль432
Ферритин418
Аллергия403
Сахар крови395
Беспокойство388
Сыпь387
Онкология379
Гепатит364
Слизь350

Парацетамол382
Эутирокс202
L-Тироксин186
Дюфастон176
Прогестерон168
Мотилиум162
Глюкоза-Э160
Глюкоза160
Л-Вен155
Глицин150
Кофеин150
Адреналин148
Пантогам147
Церукал143
Цефтриаксон142
Мезатон139
Дофамин137
Мексидол136
Кофеин-бензоат натрия135
Натрия бензоат135

Найдено в 298-и вопросах:

. 76.0* (80-132) % Тромбированное время 16.5 (12-19) Содержание фибриногена 1.58* (2-3,93) РФК 6.5* (3,0-3,5) XII-а зависимый фибринолиз 5 (4-12) Агрегация тромбоцитов с ристомицином 97* (55-80) 22.02.2018 Ревматоидный фактор 5.44 (0-14) АСЛО 123 . открыть

. — норма 8. Ген PAI-1 — 5G4G гетерозигота — ПАТОЛОГИЯ. помогите пожалуйста, что это значит? как это опасно? как это может сказаться на планируемой беременности? спасибо. исследования гемостаза: XIIa зависимый фибринолиз — 5мин. РФМК — 4мг/100мл. открыть

. С 0,75 0,7-1,3 Активность протеина С,% 70-130 Активность антитромбина III, % 93,6 80-120 XIIа-зависимый фибринолиз, мин 9 мин 20 с 4-12 Активность фактора VII, % 50-150 Активность фактора VIII, % 50-150 . открыть

. тест (РФМК в плазме), мг/100 мл 17 (менее 3,5); активность антитромбина III,% 105 (80-120); XII-зависимый фибринолиз,мин 7’33 (6-11); определение волчаночного антикоагулянта: каолиновое время БТП-исходное,сек 79(79), НО 1,0 (0,8; плазма мутная. Что можно . открыть

. волчаночный антикоагулянт. Врач рекомендовала сдавать Д-Димер и 12 а зависимый фибринолиз для контроля раз в 4-6 недель. Сдала 08.09, . 1173 при норме лаборатории до 1200, 12 а зависимый фибринолиз 6 мин, при норме 5-12 мин. Пожалуйста, проконсультируйте! . открыть

Здравствуйте! на 38 неделе беременности 12а-зависимый фибринолиз был 17 мин, Д-Димер 2135 мкг/л. После кесарева на 3-й . , сделала 5 уколов, на 9 день после кесарева сдала анализы: фибринолиз: 31, Д-димер 3055. Назначили еще 10 дней поколоть и сдать анализы . открыть

. (отходила без проблем и замершая беременность в мае этого года. Сдала гемостазиограмму как только восстановился цикл , почти все в норме, кроме: 1. Фибринолиз тест, мин — >20 2. Д-димер, нм/мг — 217, при норме до 200 3. РФМК, г/л — 4,5*10(-2), при . открыть

. 3.5 г/л 1.8 — 3.5 г/л Тромбиновое время 17.5 сек 14 — 21 сек Антитромбин III 85.5 % 79.4 — 112 % XIIa- зависимый фибринолиз 18 мин 5 — 12 мин Фактор XIII (фибринстабилизирующий) 137 % 60 — 150 % РФМК 11 10^2г/л 3.0 — 4.0 10^2г/л . открыть

Добрый день, доктор! Подскажите пожалуйста, можно ли делать процедуру озонотерапии при гемостазиограмме с таким заключением- замедлен фибринолиз? Показатели такие: Эуглобул. лизис повышен — 300 (при норме 150-220м) Антитромбин III тоже выше нормы — . открыть

. ПТИ — 148% МНО — 0,85 Фибриноген — 6,09г/л Антитромбин — 113% АЧТВ — 22сек Тромбиновое время — 13,6сек Растворимые фибрин-мономерные комплексы в плазме(планшетный вариант) — 19мг% Эуглоб. фибринолиз 220 минут Хагеман-завис. фибринолиз — 5’10» открыть

По материалам www.03.ru

Фибриноген у беременных – нормальный и повышенный уровень

Беременность всегда сопровождается сдачей многочисленных анализов, позволяющих оценить состояние будущей мамы и её развивающегося малыша. Одним из важнейших показателей анализа свёртываемости крови является уровень фибриногена.

Фибриноген — особый белок, вырабатываемый печенью. Он участвует в построении фибрина — вещества, которое свою очередь способствует сгущению крови и нормальной её свёртываемости.

Ведь, как известно, при родах теряется немалое количество крови, а нормальное функционирование фибриногена препятствует слишком большой её потере и обильным кровотечениям.

От его уровня в организме беременной женщины зависит также благополучное развитие её ребёнка, ведь процесс свёртываемости крови напрямую влияет на функционирование плаценты. При отличии от стандартных значений в «плюс» или в «минус» вероятны нарушения в организме беременной и даже задержка роста плода.

Коагулограмму назначают беременным женщинам каждый триместр, то есть всего 3 раза, а если с анализом что-то не в порядке, то чаще.

Определение уровня у беременной женщины очень важно, так как его высокое или низкое содержание указывает на ряд проблем, при которых невозможно нормальное протекание беременности и родов.

Он может быть двух видов – коагулограмма и гемостазиограмма. Последний вид анализа является более развернутым и определяет помимо фибриногена еще некоторые дополнительные показатели. Часто эти анализы называют просто тестом на свертываемость крови.

Еще нельзя давать физические нагрузки за пару часов до исследования и отказаться от сигарет за полчаса до забора крови (хотя, конечно, от сигарет вообще лучше отказаться, особенно если вы – беременная ж

Источник

Повышен фибриноген, 12 а зависимый фибринолиз, д-димер в норме

Здравствуйте,30 лет, 25 неделя беременности. Первая беременность закончилась выкидышем на 19 неделе. После этого сделала паспорт генетический по гематологии. Выявили мутантный ген фибриногена. За месяц до беременности пропила вессел дуэ. Гематолог указала 3 анализа которые нужно сдавать каждый триместр. Но по своему желанию сдаю каждый месяц. Фибриноген, 12 а зависимый фибринолиз и Д-Димер. В феврале сдавала на 18-19 неделе фибриноген 5,34(норма 4,5), 12 а зависимый фибринолиз 11(норма до 12), Д-Димер 460(норма до 550). Был повышен только фибриноген. Гинеколог прописала курантил 2 недели пропила с актовегином, так как вены на ноге вышли Хирург прописал гель от варикоза и компрессионные колготки. В марте сдала Фибриноген не известен, 12 а зависимый фибринолиз 12(норма до 12) и Д-Димер 691(норма до 1200). О чем говорит повышение фибринолиза? Нужны ли дополнительные анализы?

Теги: 12а зависимый фибринолиз при беременности повышен, 12 а зависимый фибринолиз при беременности, 12а зависимый фибринолиз

Анализы у Вас практически в норме, повышения фибринолиза нет. Но для контроля за правильностью лечения я посоветовал бы Вам сдавать коагулограмму ежемесячно, в нее должны входить кроме того, что делают- АЧТВ, протромбиновое время, РФМК.

Спасибо что не оставили мой вопрос без ответа. Извините что беспокою, до беременности я сдавала на антитела фосфолипиды, все было в норме, волчаной антикоагулянт тоже в норме. Сегодня узнала что фибриноген стал 5,21, в прошлом месяце был 5,34. Гематолог до беременности говорила чтоб на Д-Димер смотрела. Она в другом городе поехать нет возможности. Нужно ли обращать свое внимание на фибриноген?

Источник

когда первый раз сдавала — все показатели слушала внимательно, какой за что отвечает, все было понятно и ясно. А теперь уже и забыла. В гемостазе показателей много сдается, у меня где-то 4 из них вне нормы… И то это считается почти нормой

Небольшое же отклонение. Я думаю ничего страшного. Некритичная цифра. Если прям очень интересно узнать, что за зверь такой-поищи в инете каскадная реакция свертываемости крови. Я это еще по физиологии помню, там 13 факторов вроде свертываемости крови и каждый влияет на определенный этап. Всех тонкостей не помню уже.

Мальвинка Вчера была у гематолога, она мне все объяснила, оказывается это проблема с плазмой крови. Объяснила, что ничего страшного пока в этом нет, но надо каждый месяц пересдавать и смотреть))

Мальвинка Это все относится к тромбофилии, густой крови. У меня никого диагноза не стоит страшного… Но так как я потеряла деток на 22 неделе, врач меня постоянно проверяет дополнительными анализами.

А вот д-димер растет потихоньку и подползает к крайней допустимой отметке… Сдаю в четверг еще раз эти анализы и с результатами к гематологу)))

Мальвинка Пусть уж все будет в норме)) я вот вроде как последний раз сдавала перед родами, и тут на тебе ((( поеду в четверг в РКБ, тоже консультироваться. Переживаю (( а д-димер вырос до 1300! Правда норма до 1900 в 3 триместре, но тоже не хило.

Когда я к ней пришла, она показалась нормальной. Но так как в 2014 году у меня погибли близнецы внутриутробно на 21-22 неделе, я хотела найти очень хорошего специалиста. Знакомая посоветовала Голованову. Когда стала ходить к Головановой, поняла, что саврилова слабый гематолог.

Я помню две вещи ухудшали показатели крови во время моей беременности стрессы и простуда. Я каждые две недели сдавала д димер. Как

Источник

Ферментная система, вызывающая асимметричное расщепление фибрина/фибриногена на все более и более мелкие фрагменты, носит название фибринолитической, или плазминовой.

Главным компонентом этой системы является фермент плазмин (фибринолизин), содержащийся в плазме крови в виде профермента (плазминогена) в количестве около 0,2 г/л.

в виде частично подвергшегося протеолизу лиз-плазминогена, который в 10—20 раз быстрее, чем глу-плазминоген, трансформируется физиологическими активаторами в плазмин, имеет намного более высокое сродство к фибрину и быстрее метаболизируется, чем глу-плазминоген (период полужизни в крови соответственно составляет 0,8 и 1,24 суток).

Активный плазмин быстро блокируется антиплазминами и элиминируется из кровотока. Вследствие этого после введения стрептокиназы или урокиназы уровень плазминогена в крови очень быстро и сильно снижается (при больших терапевтических дозах почти до нуля), а затем, если прекращена дальнейшая его активация, в течение 18—28 ч восстанавливается. Эта способность активаторов плазминогена быстро истощать запасы указанного профермента должна учитываться при лечении тромбозов.

Активация фибринолиза в организме, как и активация свертывания крови, может осуществляться как по внешнему, так и по внутреннему механизму.

Внутренний механизм может запускаться теми же факторами, что и свертывание крови, т. е. комплексом XIIа или XIIf с калликреином и высокомолекулярным кининогеном. Активность этого механизма оценивается по скорости лизиса эуглобулиновой фракции, полученной из крови, предварительно активированной контактом (каолином). Наряду с этим фактор-XIIa-зависимым лизисом существует еще какой-то механизм внутренней ак

Источник

Со школьной скамьи все мы знаем, что одна из самых ценных составляющих человеческого организма — это кровь. Думаю, каждый из нас хоть раз думал, глядя на царапину или порез, что же заставляет кровотечение постепенно останавливаться?

Одним из приспособлений, направленных на сохранение этой драгоценной жидкости, является система гемостаза или свертывающая система крови. Первые учения об этом сложном физиологическом процессе были описаны советским ученым Г.Ф. Лангом в 1939 году.

Сейчас мы знаем, что гемостаз- это комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Все эти многочисленные превращение регулируются огромным количеством белков, ферментов и катализаторов, одним из которых является фибриноген, о котором и пойдет речь в нашей статье.

Информация Итак, фибриноген- это белок, вырабатываемый печенью и превращающийся в нерастворимый фибрин — основу сгустка при свертывании крови. В дальнейшем на фибриновую матрицу «налипают» клетки крови, сгусток стабилизируется и образует полноценный тромб.

Лабораторный анализ на свертываемость крови называется коагулограмма или гемостазиограмма . В этом тесте можно определить как фибриноген, так и еще несколько важных показателей гемостаза. Для определения уровня фибриногена чаще всего используется венозная кровь.

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными

Далее лаборант помещает набранную шприцем кровь в специальную пробирку, стенки которой обработаны раствором солей лимонной кислоты. Это необходимо для предупреждения свертывания сгустка. Из полученной порции крови должна быть получена жидкая ее часть-плазма, которая и нужна для исследования фибриногена. Лаборатории используют разнообразные тест-системы и определяют фибриноген разными методами:

Источник

Чтобы ограничить потери крови после травмы важно закрыть и восстановить кровоточащие сосуды, не влияя на кровоток. Гемостаз определяется как остановка кровотечения. Слово происходит от греческих корней, гемо- кровь и стаз — остановиться. Процесс гемостаза является динамичным и тонким равновесием между коагуляцией — образованием тромба и фибринолизом — лизисом тромба как временной ткани, которая выполнила функцию остановки кровотечения и осуществила репарацию сосуда. Коагуляция – результат взаимодействия стенок сосудов, тромбоцитов и факторов свертывания. Повреждение эндотелия, инициирует прилипание тромбоцитов к субэндотелию, образуя в начале временный тромбоцитарный тромб, который затем становится постоянным, укрепляясь образующимися нитями фибрина. Вместе с формированием тромба включаются системы, ограничивающие процесс коагуляции — антикоагулянтная система, система его лизиса — фибринолитическая система.

Физиологические изменения в гемостазе при беременности

При беременности увеличивается содержание большинства факторов свертывания крови, уменьшается количество естественных антикоагулянтов и снижается фибринолитическая активность. Эти изменения приводят к состоянию повышенной свертываемости крови скорее всего, из-за гормональных изменений и увеличивают риск тромбоэмболии.

Увеличение свертывающей активности при беременности максимально в момент отделения плаценты и освобождения тромбопластических веществ. Эти вещества стимулируют формирование сгустка, чтобы остановить потерю материнской крови, так как плацентарный кровоток составляет до 700 мл/мин, то при замедлении свертывания могут быть большие потери крови. Коагуляция и фибринолиз, как правило, возвращаются к показателям до беременности через 3-4 недели после родов.

Источник

Анализ на Д-димеры следует сдавать в период вынашивания ребенка в обязательном порядке, т.к. на основании его лечащий доктор может судить о наличии повышенного риска тромбообразования.

информацияОпределение продуктов распада фибрина проходит путем взятия крови из вены. Перед выполнением анализа пациентка должна не пить и не принимать пищу не менее 12 часов.

Первый триместр. Количество увеличивается в полтора раза по сравнению с количеством до зачатия (в среднем не должно превышать 750 нг/мл);

Физиологически Д-димер повышен при беременности, но возрастание его уровня не должно превышать допустимые нормативы, приведенные выше.

Высокий Д-димер является опасным состоянием и означает, что беременная имеет явные проблемы со свертывающей системой крови.

Объем обследования определяется индивидуально для каждой пациентки. В некоторых случаях достаточно регулярного контроля показателей коагулограммы и Д-димеров. В тяжелых случаях обследование проводится совместно с гематологом.

важноПовышенный Д-димер при беременности может приводить к серьезным осложнениям: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды, поэтому женщина должна находиться под постоянным наблюдением медицинского персонала.

Высокий Д-димер – опасное состояние, поэтому беременная в обязательном порядке должна быть госпитализирована в стационар для проведения курса терапии.

Фраксипарин (антикоагулянт прямого действия). Препарат вводят только подкожно в область живота или бедра в течение 7 дней под контролем анализов;

Реополиглюкин. Препарат вводят внутривенно в виде капельниц. Дополнительно для улучшения кровотока в плаценте можно вводить раство

По материалам ipregna.ru

А 12 зависимый фибринолиз повышен при беременности

Остеокальцин в крови: что это, когда назначают анализ, нормы, причины повышения и понижения

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Нарушение обменных процессов в костях создает условия для неправильного ремоделирования костной ткани и уменьшения скорости ее формирования, что влечет за собой появление склонности к переломам и другим, вытекающим из данной патологии, последствиям (снижение прочности, повышение хрупкости костей, развитие остеопороза).

Чтобы определить состояние метаболизма костной ткани в лабораторном деле используют довольно чувствительный индикатор обмена — остеокальцин (ОК, Osteocalcin, GLA-protein). Этот показатель является представителем группы основных, самых информативных, биохимических маркеров, которые могут многое «рассказать» о том, как идет формирование костей и что происходит в костной системе вообще.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Норма маркера костного формирования в плазме (сыворотке) крови зависит от пола и возраста, поэтому целесообразно отразить ее значения в таблице:

Норма остеокальцина в крови, нг/мл

У женщин для объективной оценки очень важно уточнять не только возраст, но и фазу менструального цикла, иначе результат может не удовлетворить врача и напугать пациентку. В конце лютеиновой фазы, то есть, за два-три дня до начала новых месячных, остеокальцин по сравнению с нормой, как правило, несколько повышен. У беременных женщин уровень данного белка, наоборот – понижен (гинекологи учитывают этот факт). Увеличение концентрации остеокальцина у детей и, особенно, подростков объясняется их интенсивным ростом в этот период жизни.

Кроме этого, при проведении анализа, следует учитывать и то обстоятельство, что уровень остеокальцина имеет широкий диапазон суточных колебаний, утвержденные нормы для каждого часа, конечно, отсутствуют, однако в целях получения объективных результатов, сопоставляемые образцы крови должны быть отобраны в одни и те же часы.

Остеокальцин (ОК) – витамин К-зависимый, неколлагеновый протеин, который образуется молодыми клетками костной ткани, но достигшими собственной зрелости – остеобластами, и преимущественно содержится в межклеточном веществе (матриксе), также продуцируемом остеобластами, где выступает в роли главного белка, который связывает кальций с гидроксиапатитами. Однако некоторое количество данного протеина (≈10%) все же освобождается от матрикса, покидает место своего обычного пребывания и выходит в кровеносное русло. Этот уход происходит при участии витамина К, осуществляющего взаимосвязь между кальцием и кальциферолом (витамином D) и больших многоядерных клеток-макрофагов (остеокластов), растворяющих минеральный компонент костей и разрушающих коллаген. Освободившийся от межклеточного вещества остеокальцин, представляя собой остатки γ-карбоксиглутаминовой кислоты, впоследствии уйдет из организма через почки.

На интенсивность продукции описываемого протеина непосредственно влияют кальцийрегулирующие гормоны (гормон щитовидной железы – кальцитонин, гормон паращитовидной железы – паратирин или паратгормон) и кальциферол (Vit D). Кальцитриол ([1,25(OH)2D3] — метаболит витамина D) стимулирует продукцию GLA–protein в синтезируемых его клетках (остеобластах) и тем самым способствует увеличению его содержания в крови. При нарушении метаболической активности этих клеток концентрация остеокальцина в крови отклоняется от нормы, что свидетельствует об определенном патологическом процессе.

Не считая увеличения концентрации ОК в силу физиологических причин (интенсивный рост у детей и подростков) или иных обстоятельств, не связанных с кальциевым обменом или содержанием кальцийрегулирующих гормонов (условия длительного пребывания в лежачем положении), уровень остеокальцина повышен в случаях:

Ускорение метаболических процессов в костной ткани по различным причинам;
Развития остеопороза в постменопаузе;
Хронической почечной недостаточности (снижение фильтрации в канальцах почек), формирующей нефрогенную остеодистрофию (расстройство фосфорно-кальциевого обмена, развитие резистентности к паратгормону, нарушение ремоделирования костной ткани);
Деформирующей остеодистрофии (болезни Педжета);
После переломов костей (и трубчатых, и плоских) – уровень ОК повышен еще в течение года;
Патологического состояния щитовидной железы с увеличением гормональной активности: при первичном гипертиреозе (диффузный токсический зоб или базедова болезнь) либо вторичной патологии, обусловленной опухолевым процессом, локализованном в гипофизе;
Нарушения функциональных способностей передней доли гипофиза и увеличения выработки СТГ – соматотропного гормона (акромегалия);
Злокачественных новообразований, зарождающихся в костной ткани (первичная опухоль) или пришедших в виде метастазов из других органов;
Недостаточной минерализации костной ткани (остеомаляция);
Приема представителей некоторых групп фармацевтических препаратов: кальциферола (витамин D) и его метаболитов (кальцитриол), витамина В7 (биотин), противоэпилептических лекарственных средств.

Изменение количества остеокальцина (в сторону увеличения) наблюдается при активном формировании костной ткани, в том числе, вызванном злокачественным процессом. Однако здесь ОК повышен за счет того, что имеет место излишнее разрастание ненормальной (патологической) ткани, которая слишком активно начинает продуцировать данный белок.

Повышен уровень остеокальцина и тогда, когда затормаживается процесс ремоделирования. Например, при остеопорозе за счет кумулятивного ослабления костной ткани (часто в силу возрастных изменений) разрушение старой костной ткани – катаболизм, начинает преобладать над процессом костеобразования, поэтому новая ткань не успевает заменить старую. В связи с этим снижается минеральная плотность кости (МПК), нарушается микроархитектоника костной ткани, появляется повышенная хрупкость и ломкость, увеличивая риск переломов даже при малейшем травмировании.

Между тем, бывают обстоятельства, когда уровень описываемого белка в крови понижен. При беременности он более низкий в силу физиологических причин, поэтому подобные особенности гестационного периода можно опустить, не причисляя их к каким-либо нарушениям здоровья. А понижен остеокальцин в крови бывает еще и при таких состояниях:

Рахит у маленьких детей;
Высокая концентрация ПТГ (паратиреоидного гормона, паратгормона), но низкий уровень кальция и кальцитонина по причине формирования определенных патологических процессов;
Гиперкортицизм – синдром и болезнь Иценко-Кушинга, причем, чем сильнее выражена симптоматика – тем более низкий уровень остеокальцина наблюдается в крови;
Генералиованная плазмоцитома (миеломная болезнь);
Первичный билиарный цирроз;
Недостаточная продукция соматотропина (СТГ);
Гипофункция паращитовидных желез.

Кроме перечисленных причин, снизить концентрацию GLA-протеина может применение глюкокортикоидов.

Остеопороз напрямую связан с метаболическими нарушениями костной ткани. Однако известно, что эти нарушения чаще отмечаются у женщин – у них прочность костей более низкая от природы. И, если в репродуктивном возрасте защищать женскую костную систему берутся эстрогены, то с наступлением менопаузы, ввиду снижения их уровня, они теряют способность справляться с данной задачей.

Вероятно, многие пациенты уже заметили, что такие патологические состояния, как остеопороз и образование атеросклеротических бляшек на стенках кровеносных сосудов идут параллельно друг другу. Так какую же связь с атеросклерозом имеет прогрессирующее снижение массы костной ткани, нарушение ее микроархитектоники, усиление процессов катаболизма в костях? А вот какую:

Риск обоих заболеваний очень заметно коррелирует с возрастом (самый низкий риск наблюдается у молодых здоровых людей);
Отсутствие клинических проявлений в начальном периоде болезни (ни остеопороз, ни атеросклероз на первых порах симптомами болезни о себе не сообщают);
Обе патологии создают высокую степень вероятности развития осложнений болезней сердечно-сосудистой системы, а также возникновения переломов при малейших травмах у лиц женского пола, достигших постменопаузы;
Факторы риска их, в принципе, одни и те же – вредные привычки (в основном, курение), малоподвижный образ жизни, недостаток эстрогенов, которые защищают женщин до менопаузы;
Патофизиологические основы данных патологических состояний также одинаковы – нарушение кальциевого обмена;
Расстройство функций гормональных систем, которые регулируют обмен кальция, тоже идут в одном направлении;
Многие медикаментозные препараты, предназначенные для лечения атеросклероза, оказываются полезными при остеопорозе (помогают сохранению минеральной плотности костей), а лекарственные средства, направленные на борьбу с остеопорозом, благотворно влияют на состояние кровеносных сосудов.

Вот такую связь с атеросклерозом имеет повышающий уровень остеокальцина в крови остеопороз.

Итак, назначают анализ крови на остеокальцин:

При остеопорозе (повод – состояния, создающие условия для его развития или появление признаков, свидетельствующих, что патологический процесс уже пошел);
С целью определения эффективности антирезорбтивного лечения у пациентов, страдающих остеопорозом;
В случаях синдрома гиперкальциемии (увеличение содержания ионизированного кальция в крови).

Не глядя на то, что GLA–protein является весьма чувствительным маркером метаболической активности остеобластов, изолированное определение его уровня в плазме (сыворотке) не всегда дает полный объем информации, поэтому исследование остеокальцина часто дополняют другие анализы:

Щелочная фосфатаза (ЩФ), поскольку она принимает участие в фосфорно-кальциевом обмене;
Кальций ионизированный (при подозрении на нарушение обмена кальция);
Кальцитонин (гормон «щитовидки», снижающий уровень Са2+ в крови), который рассматривают в качестве опухолевого маркера;
ПТГ (паратгормон – гормон паращитовидных желез, повышающий концентрацию Са2+ в плазме крови за счет снижения реабсорбции фосфора (Р) в почечных канальцах;
ДПИД (дезоксипиридинолин) – индикатор метаболизма костной ткани, определяемый в моче.

Определяют концентрацию остеокальцина чаще всего с использованием хемилюминисцентного иммуноанализа, принцип которого – одностадийный «сэндвич».

Методы подготовки и отбора образцов крови также не имеют чего-то необычного, поэтому не отличаются в этом плане от других биохимических тестов. Все просто: натощак, с исключением накануне жирной пищи и алкоголя, а также активной физической деятельности за час до анализа.

По материалам analiz.lechenie-gipertoniya.ru