Актуальность туберкулеза в настоящее время

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

источник

Туберкулез является социально значимым и особо опасным инфекционным заболеванием. Основным источником распространения инфекции является больной туберкулезом человек, реже крупнорогатый скот, верблюды, свиньи, птицы, другие животные. По данным ВОЗ, одна треть населения планеты инфицирована туберкулезом.

В мире ежегодно регистрируются 8 млн. новых случаев туберкулеза и 3 млн. смертей от него, включая 884 тысяч детей в возрасте до 15 лет

Общее количество больных туберкулезом в мире сегодня доходит до 60 миллионов, а инфицированных – около трети населения планеты. По прогнозам ВОЗ в нынешнем тысячелетии ожидается 90 миллионов новых случаев заболевания.

Анализ эпидемиологической ситуации по туберкулезу в мире за последнее десятилетие показал, что прогнозы о ликвидации туберкулеза, как распространенного заболевания, не осуществился. ВОЗ в 1993 году провозгласила туберкулез глобальной бедой для человечества. Каждый год количество больных туберкулезом увеличивается на 8 – 10 миллионов и из них 3 – 4 миллиона умирают от туберкулеза, женщины составляют около 1 миллиона, а дети – более чем триста тысяч.

С 1995 года по оценкам ВОЗ в Украине зарегистрирована эпидемия туберкулеза, которая неуклонно прогрессирует и является одной из медико-социальных проблем.

Актуальность проблемы заболеваемости туберкулезом связана с эпидемией туберкулеза на сопредельной территории Украины, распространением лекарственно-устойчивых штаммов возбудителя туберкулеза, высокой восприимчивостью к заболеванию не привитых лиц, возможной хронизацией процесса при поздних обращениях за медицинской помощью и отказом от этиотропного лечения.

Из общего количества людей, инфицированных туберкулезом, заболевает каждый десятый.

Наиболее подвержены заболеванию туберкулезом дети из так называемой группы риска:

— в семье, где есть больной туберкулезом;

— дети часто и длительно болеющие различными инфекционными заболеваниями;

— дети, страдающие такими заболеваниями, как сахарный диабет, рак, и особенно ВИЧ-инфекция, больные хронической патологией различных органов и систем;

— дети, получающие кортикостероидную, лучевую и цитостатическую терапию;

— дети из социально неблагополучных семей.

Заболевают туберкулезом в основном не привитые дети, реже – лица, получившие неполноценную вакцинацию. Большинство инфицированных людей никогда не заболевают туберкулезом потому, что их иммунная система подавляет, ограничивает инфекцию и препятствует развитию заболевания.

Наиболее восприимчивы к туберкулезу грудные дети и дети младшего возраста, защитные силы которых (неспецифический и специфический иммунитет) еще не развиты.

Проведение вакцинации и ревакцинации в нашей стране имеет большое значение в профилактике туберкулеза у детей.

Вакцинация БЦЖ предназначена для проведения активной специфической профилактики туберкулеза у детей и подростков.

Плановый характер противотуберкулезных мероприятий и их финансирование за счет государственных средств обеспечили четкую систему вакцинации. Такая организация позволяет охватить прививками до 96–98 % всех новорожденных, особенно после внедрения в практику вакцины БЦЖ–М.

Рост заболеваемости туберкулезом у детей и подростков, случаи гибели детей требуют знаний вопросов иммунодиагностики, как основного метода раннего выявления туберкулеза, так и методов специфической профилактики его с использованием вакцины БЦЖ для появления противотуберкулезного иммунитета.

Для диагностики туберкулезной интоксикации важное значение имеет определение инфицированности с помощью иммунодиагносических проб (проба Ману для детей до 8 лет, диаскин-тест – для детей до 17 лет), а для детей с 15 лет — проведение флюорографии.

Важным моментом профилактики туберкулеза является ежегодная постановка пробы Манту, которая дает положительный результат при проникновении патогенных бактерий в организм ребенка.

Что делать, чтобы ребенок не заболел туберкулезом?

• Своевременно прививать ребенка от туберкулеза.

• Ежегодно проводить пробу Манту (диаскин-тест), а подросткам в 15–17 лет – дополнительно флюорографическое обследование.

• Не затягивать визит в противотуберкулезный диспансер, если ребенку дали направление к фтизиатру.

• Своевременно проходить назначенное врачом обследование, а при необходимости и лечение.

Проведение всех указанных выше мероприятий позволит сохранить здоровье Вашему ребенку.

Помните, что Вы в ответе за здоровье и жизнь Ваших детей!

ТУБЕРКУЛЕЗ. Подробнее.

источник

1.Туберкулез как медико – социальная проблема в России и за рубежом. Региональные особенности распространения туберкулеза. Профилактика.

Социально значимые заболевания – это болезни, обусловленные преимущественно социально-экономическими условиями, приносящие ущерб обществу и требующие социальной защиты человека. Перечень социально значимых заболеваний содержит инфекционные заболевания (ИЗ), такие как туберкулез, венерические болезни, ВИЧ-инфекция и гепатиты, и неинфекционные (НИЗ) – сахарный диабет, гипертоническая болезнь, психические расстройства и наркомания. Основной признак, закладываемый в понятие «социальной значимости» – это массовость заболевания.

смертность от туберкулеза

В настоящее время уровень заболеваемости туберкулезом в развивающихся странах намного выше, чем в экономически развитых странах. Несмотря на огромные достижения медицины в лечении больных туберкулезом, эта проблема продолжает оставаться во многих странах весьма актуальной.

В настоящее время туберкулез является одной из актуальных проблем здравоохранения во всем мире. Правительством Российской Федерации уделяется значительное внимание проблеме туберкулеза в стране. Главной целью реализуемых мероприятий является снижение заболеваемости и смертности населения от туберкулеза.

Благодаря проводимой противотуберкулезной работе за последние годы в Российской Федерации удалось остановить рост этих показателей, однако они продолжают оставаться на высоком уровне, отмечается рост распространения туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью и туберкулеза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией. Значительной остается доля больных с хроническими формами туберкулеза.

В 2011 году в Российской Федерации по оперативным данным заболеваемость активными формами туберкулеза (впервые выявленными) среди постоянного населения снизилась на 4,7% по сравнению с предыдущим годом и составила 66,66 на 100 тыс. населения.

Особенно сложная обстановка сохраняется в Сибирском и Дальневосточном федеральных округах, где заболеваемость туберкулезом практически в 2 раза превышает заболеваемость в федеральных округах, расположенных в европейской части страны.

В 2009 году наименьшая заболеваемость туберкулезом среди федеральных округов РФ отмечалась в Центральном округе – 60,5 случаев на 100 тыс. населения. В трех федеральных округах регистрировались показатели заболеваемости туберкулезом населения, которые значительно превысили таковые по РФ: Уральский ФО – 98,5, Сибирский ФО – 129,2 и Дальневосточный ФО – 148,1 случая на 100 тыс. населения.

Важной проблемой фтизиатрии в начале XXI века стало сочетание туберкулеза с ВИЧ-инфекцией. В 2009 году в России распространенность туберкулеза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией, составила 14,6 случаев на 100 тыс. населения.

Охват населения профосмотрами на туберкулез остается на недостаточном уровне. В 2009 году охват профосмотрами составил 62,5%. Доля больных туберкулезом, выявленных при профилактических осмотрах, составила 61,5

В Хакасии отмечается положительное влияние реализации федеральных, республиканских и международных программ по борьбе с туберкулезом на территории республики, что отразилось на снижении уровня заболеваемости туберкулезом в 1,5 раза на 45,2 % с 2003 года, уровня смертности от туберкулеза в 3,4 раза с 2005 года и инвалидности.

1.Заболеваемость – число вновь выявленных случаев (первичная заболеваемость) – частота возникновения заболевания среди населения на 100000.

Единица учета уровня заболеваемости ТБЦ – первичный ТБЦ комплекс, в др. странах – выделение микобактерий ТБЦ. Ежегодно в мире заболевает не менее 3 млн. человек. В благоприятных странах – 10 на 100000 населения, в неблагоприятных – 250 на 100000. Общая заболеваемость ТБЦ – 15-20 млн. больных, ежегодно + 3 млн. случаев. Наиболее высокие показатели заболеваемости в странах Африки, латинской Америки, Индии, Турции.

2.Болезненность – характеризует частоту ТБЦ среди населения как впервые выявленного, так и выявленного в прошлые годы.

3.Инфицированность – отношение числа лиц с положительными реакциями на туберкулин к числу лиц, которым проведена проба. Определяет восприимчивость к ТБЦ.

Критерий – инфицированность детей. В развитых странах – 6-7% (Норвегия – 3%, Африка – 40-60%).Критерием борьбы с ТБЦ как с массовым заболеванием является инфицированность детей не более 1%.

4. Смертность – число умерших от ТБЦ в расчете к всему населению.

В настоящее время наблюдается уменьшение смертности от ТБЦ. Наиболее низкий уровень: Дания, Голландия, США (1,5 случая на 10000). В России показатели заболеваемости и мертности на протяжении 90-х годов росли. В РФ показатели – 40 на 100000 (заболеваемость). В Омской области показатели заболеваемости 50 и более на 100000; более высокие (65) в сельской местности, в городе (45-50) меньше.

5. Летальность – смертность среди заболевших (на 100 человек).

Есть 3 группы стран по ТБЦ:

2.Страны, где заболеваеваемость ТБЦ стабилизировалась в течении последних лет на высоком уровне.

3.Страны, где ТБЦ имеет агрессивную тенденцию (Африка).

В разных странах и регионах эпидемиологическая обстановка по туберкулезу весьма различна. Во многих экономически развитых странах Западной Европы, в США, Канаде, Японии, Австралии отмечаются низкие показатели распространенности туберкулеза. В развивающихся странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии показатели заболеваемости и смертности от туберкулеза значительно выше. Самые высокие показатели заболеваемости наблюдаются в странах Африки южнее Сахары (до 150—400 на 100 000 населения), а наибольшее абсолютное число заболевающих туберкулезом зарегистрировано в Юго-Восточной Азии.

Роль социально-экономических факторов в распространении туберкулеза подтверждается числом бактериовыделителей на 100 000 жителей в разных по уровню развития и состоянию экономики регионах мира (данные 1995 г.): США и Канада — 7, Европа —24, Латинская Америка — 80, Азия —110, Африка- 165. В последнее время рост международной миграции вызывает повышение заболеваемости туберкулезом и в развитых странах. Группы и факторы риска. Определенные группы населения имеют повышенный риск заболевания туберкулезом. Это так называемые группы риска.

Существуют также и факторы риска, которые можно условно разделить на социальные и медико-биологические.

Ухудшению ситуации по туберкулезу способствуют неудовлетворительные экологические и социально-экономические условия, миграционные процессы, увеличение числа социально дезадаптированных людей, среди которых заболеваемость туберкулезом наиболее высока. Подверженность населения полигиповитаминозам, неполноценное питание, неустроенность и нестабильность жизни, неудовлетворительные жизненные условия, слишком частые стрессы, рост числа хронических заболеваний служат толчком для начала развития туберкулеза. Увеличилось количество людей с пагубным пристрастием к курению, алкоголю и наркотикам.

Появление в последние годы множества мутировавших и лекарственно-устойчивых форм микобактерии туберкулеза, а также разнообразие форм туберкулеза без заметных клинических проявлений, с одной стороны, и увеличение количества случаев тяжелого течения туберкулеза, с другой стороны, диктуют необходимость более глубокого ознакомления с этим заболеванием как медико-социальной проблемой.

Противотуберкулезные мероприятия ведутся по 3 направлениям:

1 направление: а) выявление больных – систематическое проведение туберкулинодиагностики детям и подросткам; б) проф. мед. осмотры работающего населения и массовое рентгенообследование людей; в) выявление бол9мьных при обращении их в ЛПУ (70-80% больных); г) наблюдение за контактными лицами (проживающими вместе в семье).

2 направление: полноценное и правильное лечение (антибиотики + хирургическое лечение).

3 направление: профилактика ТБЦ. Специфическая – вакцинация, ревакцинация, химиотерапия.

Профилактика на всех этапах борьбы с туберкулезом была одним из основных противотуберкулезных мероприятий. В зависимости от объекта профилактических мер и масштабов их можно разделить на 3 большие группы:

1.Мероприятия, проводимые среди всего населения (вакцинация и ревакцинация БЦЖ, санитарные меры по ограждению наиболее угрожаемых контингентов от инфекции и суперинфекции).

2.Мероприятия, осуществляемые в группах населения с повышенным риском развития туберкулеза (учет, диспансерное наблюдение, оздоровление, химиопрофилактика).

3.Меры, предпринимаемые в очагах инфекции (оздоровление очага, дезинфекция, изоляция больного, наблюдение за контактными, химиопрофилактика).

Вакцинация новорожденных и ревакцинация БЦЖ.

Эффективность внутрикожной вакцинации и ревакцинации достигает 80 %. В РФ в роддомах проводят обязательную вакцинацию БЦЖ всех новорожденных на 4-7 день жизни.

Протективный эффект после вакцинации сохраняется в среднем в течение 10 лет, поэтому в нашей стране принято, кроме вакцинации новорожденных, проводить ревакцинацию детей и подростков.

Первую ревакцинацию проводят в 6-7 лет, вторую — 11-12 лет, третью — в 16-17 лет. Ревакцинацию проводят также взрослым до 30 лет. Перед ней осуществляют туберкулинодиагностику.

Меры по ограждению наиболее угрожаемых контингентов от больных с заразными формами туберкулеза.

В связи с тем, что среди населения имеются отдельные группы и лица с повышенной восприимчивостью к туберкулезу, эти контингенты по возможности ограждаются от больных туберкулезом. К ним относятся дети и подростки до 18 лет.

Утверждается список профессий, к работе по которым не допускаются больные туберкулезом (работа в роддомах, лечебно-профилактических, воспитательных учреждениях для детей, школах, в пищеблоках и т.д.).

Лица, поступающие на работу по перечисленным профессиям, должны проходить медосмотр ежегодно, с обязательной флюорографией легких. При выявлении больного туберкулезом среди лиц этих профессий должен быть проведен комплекс профилактических мероприятий, все контактировавшие лица должны быть тщательно обследованы фтизиатром, за ними устанавливается диспансерное наблюдение в течение 4-6 мес.

Профилактика туберкулеза среди лиц с повышенным риском возникновения заболевания.

К лицам с повышенным риском заболеть туберкулезом относятся здоровые лица с рентгенологическими признаками излеченного туберкулеза, лица, выздоравливающие от туберкулеза.

Дополнительными факторами риска у этих больных являются алкоголизм, наркомания, социальные факторы (низкий доход, бродяжничество, плохие жилищные условия). В последние годы к группе риска принято относить лиц, у ближайшие родственники переболели или больны туберкулезом. Указанные группы лиц должны быть охвачены профилактическими мероприятиями (периодические медосмотры, химиопрофилактика).

По данным ВОЗ под влиянием химиопрофилактики заболеваемость туберкулезом в течение 2-ух лет уменьшилась на 70%.

Большое внимание необходимо уделять профилактическим мерам в очагах туберкулезной инфекции с учетом характера контакта, степени заразности больного, восприимчивости к туберкулезу контактных.

С точки зрения эпидемиологической опасности все очаги туберкулезной инфекции делятся на три группы: наиболее опасные, менее опасные, «условные»

Профилактические меры проводятся во всех очагах, но в первую очередь, в наиболее опасных. Первоочередным мероприятием является госпитализация больного. После стационарного лечения больных направляют в санаторий (бесплатно).

Лица, находившиеся в контакте с больными, наблюдаются в противотуберкулезном диспансере по 4-ой группе диспансерного учета. Им проводят химиопрофилактику, при необходимости — вакцинацию или ревакцинацию БЦЖ.

Необходимо помнить, что туберкулез относится к контролируемым, т.е. управляемым, инфекционным заболеваниям и проведение четких и своевременных мероприятий по профилактике туберкулеза позволяет добиться значительного уменьшения распространенности этого опасного заболевания.

1.Основной формой туберкулеза остается туберкулез легких, который составляет 90,7% от всех впервые выявленных случаев туберкулеза.

2.Основной причиной недостаточной эффективности лечения больных туберкулёзом лёгких является низкая мотивация больных к лечению и как следствие этого – высокая доля досрочного прекращения курса химиотерапии (по России – 7,8 %, Хабаровский край – 27,2 %; когорта больных 2007 года). К методам подержания качества терапии у больных туберкулезом можно отнести формирование у пациента мотивации на лечение, поддержание системы контроля за приемом препаратов, а также мера принудительного лечения.

источник

Актуальность темы:

Сегодня туберкулез является второй по значимости причиной смерти от какого-либо одного инфекционного агента, уступая «пальму первенства» лишь СПИДу.

Ежегодно в мире заболевает туберкулезом 10 млн. человек, 3 млн. умирают, из них 8 тыс. ежедневно…..По данным Всемирной организации здравоохранения у 1/3 населения нашей планеты туберкулезная палочка уже содержится в организме

В России проблема туберкулеза обозначена как государственная.Ежегодно заболевают туберкулезом около 117-120 тысяччеловек, умираютотэтогозаболеванияоколо 25 тысяччеловек. Среди впервые выявленных больных число случаев с множественной лекарственной устойчивостью туберкулеза составляет около 10%.

Туберкулез (устаревшее название — бугорчатка, чахотка) — инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в разных органах, главным образом в легких, специфических воспалительных изменений.

Генрих Кох – гениальный немецкий микробиолог. Именно ему мир обязан «знакомством» с туберкулезной палочкой в 1882 году он открыл вид микобактерии туберкулеза, позже назвавшуюся палочкой Коха.

Больной человек при дыхании насыщает воздух вокруг себя болезнетворными бактериями, которые, в свою очередь, вдыхают другие люди — здоровые. Если количество туберкулезных бактерий, попавших в организм здорового человека, достаточно велик для инфицирования и размножения, и если его организм не оказал достойный отпор — то постепенно этот здоровый человек превращается в завсегдатая районного тубдиспансера.

Туберкулёз органов пищеварительной системы — чаще всего поражаются дистальный отдел тонкой кишки и слепая кишка;

Туберкулёз органов мочеполовой системы — поражение почек, мочевыводящих путей, половых органов;

Туберкулёз центральной нервной системы и мозговых оболочек — поражение спинного и головного мозга, твёрдой оболочки головного мозга (туберкулёзный менингит);

Туберкулёз костей и суставов — чаще всего поражаются кости позвоночника;

Профилактика туберкулеза (ТБ) — это комплекс мероприятий, направленных на предупреждение и распространение ТВ. Прежде всего это общегосударственное дело, в которой основная исполняющая роль принадлежит медицинским работникам. Вопрос профилактики ТБ касается каждого человека, семьи. Поэтому знание основ профилактики ТБ способствовать предупреждению возникновения ТВ. Болезнь легче и дешевле предупредить, чем лечить, , ведь лечение этой болезни очень дорого, кроме того, болезнь может принять хроническое течение и завершится летально.В условиях эпидемии туберкулеза каждому медику, независимо от специальности, крайне необходимо знать основы профилактики туберкулеза .

*социальная- комплекс мероприятий, которые влияют на состояние здоровья населения, повышают сопротивляемость его к туберкулезу;

*специфическая- комплекс мероприятий, направленных против возбудителя ТВ;

*неспецифическая- комплекс мероприятий направленных против очагов заболевания.

Профилактика туберкулеза имеет социальную направленность, что заключается в проведении в масштабах государства мероприятий экономического и санитарного характера. К таким мероприятиям относятся:

улучшение жилищно-бытовых условий жизни населения;

предупреждение профессиональных заболеваний легких;

оздоровление окружающей среды, водоемов, почвы, озеленение, соблюдение санитарных требований промышленной гигиены;

борьба с алкоголизмом, наркоманией, токсикоманией, курением;

развитие физической культуры и спорта, культивирование здорового образа жизни;

расширение сети детских оздоровительных и санаторно-курортных учреждений;

проведение социальных и санитарно-ветеринарных мероприятий в местах промышленного производства животных и птиц.

Специфическая профилактика требуется, чтобы защитить от активного туберкулеза людей, у которых повышена вероятность развития этого заболевания.

К специфической профилактике относится иммунопрофилактика, ведение вакцины, содержащей бактерию Mycobacteriumbovis BCG; эту вакцину часто называют просто БЦЖ.Вакцина содержит ослабленные бактерии, похожие на те, которые вызывают туберкулез у человека. Поскольку они ослаблены, вакцина не приводит к развитию заболевания, однако она оказывает на иммунную систему стимулирующее действие, в результате чего у пациентов вырабатывается иммунитет. Вакцина не дает полной гарантии, что человек никогда не заболеет туберкулезом, однако в 70-80% случаев она эффективно защищает от наиболее тяжелых форм туберкулеза.

Вакцинацию осуществляют здоровым доношенным новорожденным детям на 3-5 день жизни. Препараты вакцины БЦЖ и БЦЖ-М представляют собой живые микобактерии вакцинного штамма БЦЖ, лиофильно высушенные в 1,5% растворе глютамината натрия, имеют вид белой высушенной массы.

Одна ампула вакцины БЦЖ — содержит 0,1 мг вакцины (20 доз по 0,05 мг). Одна ампула вакцины БЦЖ — М содержит 0,5 мг вакцины БЦЖ, (что составляет 20 доз, каждая по 0,025 мг препарата. )Это препарат пониженной антигенной нагрузки и используется для щадящей иммунизации.

Процесс прививания происходит путем введения вакцины посредством укола внутрикожно, как правило – в область левого предплечья, в место прикрепления дельтовидной мышцы. Спустя некоторое время в месте укола возникает красное пятнышко, похожее внешне на комариный укус. Чуть позже это пятнышко превращается в крошечный пузырек, который потом лопается, на его месте возникает небольшая язвочка, которая попрошествии некоторого времени заживает, оставляя на коже едва заметный рубчик.

Если у вашего малыша после прививки БЦЖ все именно так и происходило – можете искренне порадоваться, что вакцинация прошла четко «как по нотам». Появление рубчика красноречиво говорит о том, что организм ребенка должным образом отреагировал на «встречу» с туберкулезными палочками и выработал особые антитела. В наилучшем варианте рубчик будет в размере больше 5 мм.Если же рубчик едва заметен (слишком маленький) или его нет совсем – значит, организм не среагировал адекватно на вакцинацию. В этом случае педиатр проведет «расследование» и установит причину, почему вакцина не прижилась. В любом случае ее придется повторить примерно в возрасте 6 — 6,5 лет. В любом, кроме одного исключения!

В мире существует 2% людей, которые абсолютно невосприимчивы к туберкулезу. Они могут, как и все живые люди, подхватить туберкулезную палочку, но никогда, даже при большом желании, не смогут заболеть туберкулезом. Они – обладатели очень сильного врожденного иммунитета. На прививку БЦЖ их организмы также не реагируют – она им не нужна.

Профилактика туберкулеза предполагает отбор кандидатов для ревакцинации с помощью пробы Манту.(метод исследования напряженности иммунитета к возбудителю туберкулеза с помощью оценки реакции на специальныйпрепарат микобактерий, туберкулин.)

Ревакцинируют только тех лиц, у которых реакция Манту оказалась отрицательной.

Профилактика туберкулеза путем прививок приводит к уменьшению показателя инфицированности, резкому снижению частоты развития туберкулезного менингита и смертности.

Неспецифическая клиническая профилактика, санитарная химиотерапевтическая

Цель — предупреждение заражения и заболевания туберкулезом здоровых людей и предотвращение дальнейшего распространения инфекции

Проведение текущей и заключительной дезинфекции в очагах туберкулеза.

Госпитализация больных туберкулезом; направление детей в детские учреждения санаторного типа.

Вакцинация и ревакцинация БЦЖ не инфицированных из тубконтакта детей и подростков, имеющих контакт с больными туберкулезом.

Регулярное обследование контактных и проведение ими химиопрофилактики.

Санитарно-гигиеническое просвещение среди населения, обучение больных и членов их семей.

Клиническая .Предусматривает проведение туберкулино-диагностики и профилактических флюорографических осмотров согласно плана. Интенсивное лечение больного в стационаре и на амбулаторном этапе.

Ежегодное обследование помогает своевременно выявлять больных туберкулезом людей. Флюорография в системе профилактики туберкулеза позволяет начать лечение на ранних этапах заболевания, что является важным условием его успешности. В зависимости от конкретных условий, материально-технической оснащенности органов здравоохранения в разных странах с целью профилактики туберкулеза проводится или сплошное, или выборочное обследование населения. При выборочном обследовании под наблюдением должны находиться группы лиц с высоким риском заражения и развития вторичного туберкулеза.

Является вторым методом индивидуальной профилактики заболевания туберкулезом и заключается в назначении противотуберкулезных препаратов лицам с повышенным риском заболевания туберкулезом.

Профилактика туберкулеза путем первичной химиопрофилактики снижает не только заболеваемость, но и инфицированность, подавляя туберкулезную инфекцию в инкубационном периоде, вторичная — предупреждает экзогенную суперинфекцию и активизацию эндогенной туберкулезной инфекции.

*всем здоровым лицам находящимся вконтакте с бактериовыделителями

*детям и подросткам с виражом туберкулиновой пробы

*Лицам с гиперергическими туберкулиновыми пробами

*лицам с посттуберкулезными изменениями в легких, получающим стероидные гормоны по поводу другого заболевания

больным силикозом, сахарным диабетом, психическими заболеваниями, наркоманиями, алкоголизмом, язвенной болезнью желудка двенадцатиперстной кишки, хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания при наличии посттуберкулезных изменений в легких, ВИЧ-инфицированным;

Всем указанным категориям лиц профилактика туберкулеза путем химиопрофилактики проводится в зависимости от «сезонности» проявлений инфекции и ее рецидивов. Необходимым условием является контроль за ее проведением со стороны медицинского работника, когда препараты выдаются больным на руки для приема в домашних условиях.

источник

Автор говорит нам, что заболеваемость туберкулезом является одной из самых актуальных социально-политических и медицинских проблем современного общества в мировом измерении. Причиной распространения инфекции являются многие факторы, но главные из них это: отсутствие эффектиных социально-экономических преобразований, сокращение государством социальных расходов, обнищание большой прослойки населения страны, безработица, нелегальная миграция, недостаточный уровень информированности населения о туберкулезе.

Заболеваемость туберкулезом в России как социальная проблема

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России

Кафедра философии, гуманитарных наук и психологии

Заболеваемость туберкулезом в России как социальная проблема

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России

Кафедра философии, гуманитарных наук и психологии

Заболеваемость туберкулезом является одной из самых актуальных социально-политических и медицинских проблем современного общества в мировом измерении. Ситуация с заболеваемостью туберкулезом и подход к этой проблеме со стороны власти любого государства всегда были индикатором его социального благополучия.

С начала III тысячелетия основными причинами смертности населения развитых стран мира стали болезни системы кровообращения, злокачественные новообразования, болезни эндокринной системы, расстройства психики и поведения, травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин.

В развивающихся странах, доминирует инфекционный тип патологий. Особой угрозой популяционному здоровью населения этих стран является туберкулез, ВИЧ-инфекция / СПИД и малярия. Согласно мировой статистике, 80% людей, умерших вследствие инфекционных и паразитарных болезней, ушли из жизни от туберкулеза. В мире этой болезнью ежегодно заболевает около 9 млн. человек, а от 2 до 3 млн. человек — умирают. Общая численность больных туберкулезом в мире — 60 млн., из них почти треть имеют открытую форму. Уровень заболеваемости туберкулезом в России в четыре раза выше, чем в остальном мире. По состоянию на 2016 год число заболевших в России составляло 61,6 на 100 тысяч человек.

Эксперты ВОЗ прогнозируют, что в случае несостоятельности взять эпидемию под жесткий контроль, к 2020 году количество тубинфицированных достигнет 2 млрд. человек, из которых 150 млн. заболеют и 36 млн. умрут.

В группу повышенного риска можно отнести людей, которые сами или их родственники когда-то перенесли это инфекционное заболевание. Больше, чем кто-либо другой, рискуют заболеть туберкулезом, например, работники метрополитена (скученность народа и отсутствие солнца являются идеальными условиями для распространения микобактерии — возбудителя этого заболевания), а также тубдиспансера, исправительных заведений.

Еще одним доказательством того, что проблема туберкулеза касается всех и каждого, являются официальные данные ВОЗ: каждый день этот диагноз ставят в среднем 1000 жителям Европы и, по неутешительным прогнозам, в ближайшие 85 лет вряд ли удастся победить туберкулез в европейском регионе.

Препятствиями для эффективного лечения и профилактики туберкулеза являются его длительное и хроническое течение, а также целый ряд бытовых, экономических, моральных и психологических факторов, связанных с большими материальными затратами.

Профилактические мероприятия по борьбе с туберкулезом в ряде «горячих точек» не только среди взрослых, но и среди детей практически не осуществлялись. Больные туберкулезом, как правило, либо не лечились, либо получали некачественное лечение, пополняя ряды распространяющих лекарственно-устойчивые микобактерии туберкулеза. Кроме того, всё больше людей в развитых странах заражаются туберкулёзом, потому что их иммунная система ослабевает из-за приема иммуносупрессивных препаратов.

В последний период времени отношение населения к туберкулезу изменилось. Люди понимают, что заболеть может каждый и что это болезнь не только бедных или малообеспеченных слоев населения. Если раньше среди больных подавляющим большинством были социально дезадаптированные группы населения — беженцы, мигранты, лица, находящиеся в учреждениях уголовно-исполнительной системы, лица без постоянного места жительства, алкоголики, наркоманы и т.д., то сейчас среди больных можно встретить состоятельных лиц из элитных кругов, интеллигенцию, медицинских работников. Население понимает, что напряженный ритм жизни, информационный прессинг, постоянная «нехватка времени», приводящие к снижению защитных сил организма, способствуют развитию данного заболевания. Кроме того, изменилось и отношение медицинских работников к пациентам, которые имеют данное заболевание, и к болезни в целом.

Везде в медицинских учреждениях, в местах массового скопления людей размещаются информационные письма, в которых предоставлена ​​полная информация о туберкулезе, его признаки, методы диагностики, формы стадии болезни, и другая важная информация. С молодыми мамами врачи проводят информационные беседы о важности вакцинации от данного заболевания, болезнь широко освещается в СМИ и на телеэкранах.

Почему человечеству в XXI веке не удается справиться с туберкулезом? Болезнь известна с глубокой древности и до сих пор составляет важную медицинскую и социальную проблему: сегодня туберкулез занимает второе место после ВИЧ по уровню смертности среди единичных возбудителей инфекции. Туберкулез трудно поддается лечению: микобактерии быстро адаптируются к различным антибиотикам. Фтизиатры уверяют, что туберкулез можно победить при соблюдении двух главных условий: ранняя диагностика и своевременное эффективное лечение.

Прежде всего следует отметить, что неудовлетворительная ситуация по туберкулезу на 90% зависит от социально-экономических факторов, от власти, от политиков и лишь на 10% — от медицины, от деятельности медицинских работников.

Туберкулез продолжает оставаться для народа России сложной и непреодоленной медицинской и социальной проблемой. В РФ сложилась достаточно противоречивая ситуация в сфере противодействия заболеванию туберкулезом. На эпидемическую ситуацию влияют такие разнообразные по своему характеру факторы, как уровень социально-экономического развития страны и уровень жизни и социальной защищенности ее населения, доступность и эффективность предоставления населению медицинской помощи, степень санитарной грамотности и культуры граждан и некоторые другие.

Отсутствие эффективных социально-экономических преобразований, сокращение государством социальных расходов, обнищание большой прослойки населения страны, безработица, нелегальная миграция, недостаточный уровень информированности населения о туберкулезе способствуют распространению инфекции.

Обеспечение политической поддержки мер противодействия заболеванию туберкулезом на национальном и региональном уровнях, преодоление бедности, повышение уровня жизни и благосостояния населения, решение проблем безработицы, массовой миграции населения, противодействие ВИЧ / СПИД, утоления наркомании, изменение поведения и отношения населения относительно туберкулеза, мобилизация широких общественных слоев на борьбу с эпидемией — вот далеко неполный перечень проблем, решение которых обеспечит остальные 80% успешности в противостоянии России против туберкулеза.

Противоречивые тенденции, которые наблюдаются в сфере борьбы с туберкулезом в России, требуют усиления внимания общественности к вопросам, которые связанные с формированием и реализацией государственной политики в сфере борьбы с туберкулезом, выполнением Общегосударственной и местных программ противодействия заболеванию туберкулезом и контроля деятельности власти в этой общественной сфере, развития постоянного и действенного общественного контроля за деятельностью органов государственной власти, направленной на преодоление туберкулеза в России.

1. Заболеваемость туберкулезом в РФ за 10 лет снизилась почти на треть [http://ria.ru] / Материалы РИА Новости // Режим доступа: URL: http://ria.ru/society/20151030/1310583515.html

2. Кошечкин, В. А., Иванова, З.А. Туберкулез: учебное пособие / В. А. Кошечкин, З. А. Иванова – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 304 с.

3. Robbins and Cotran Atlas Basic Pathology: 8th ed. / Vinay Kumar, Abul Abbas, Nelson Fausto, Mitchell Aster – Saunders Elsevier, 2007. — P. 577.

4. Global tuberculosis report 2015/ WHO Library Cataloguing in Publication Data. – 2015. – P. 204.

5. Аленин П.Н., Андриянова Е.А., Живайкина А.А., Масляков В.В. Факторы профессионализации фтизиатрии на современном этапе развития отечественного здравоохранения // Фундаментальные исследования. – 2015. – № 1-3. – С. 449-452.

6. Аленин П.Н., Андриянова Е.А., Клоктунова Н.А., Живайкина А.А. Статус фтизиатрии как специализации в представлениях студентов-медиков // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2015. – Т. 11. – № 3. – С. 349-353.

7. Беликова Т.А., Живайкина А.А. Общество потребления: прогресс или деградация // Бюллетень медицинских Интернет-конференций. – 2015. – Т. 5. – № 12. – С. 1787.

источник

Актуальность проблемы. Туберкулезпредставляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Туберкулезпредставляет собой острое или хронически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще всего больные страдают туберкулезом легких.

Микобактерией туберкулеза инфицирована третья часть населения всей планеты. Приблизительно 3 миллиона больных погибают от туберкулеза. Это самая частая инфекционная причина смерти на земле. Начиная с 1950 года благодаря применению эффективных антибиотиков, на протяжении более 30 лет, до середины 1980-ых в Соединенных Штатах Америки и в странах Западной Европы в обществе наблюдалась эйфория, связанная с резким уменьшением заболеваемости туберкулезом. В конце 80-х годов была отмечена массовая вспышка заболеваемости в США, Европе и особенно в Африке, частично за счет лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита. Туберкулез у лиц, страдающих СПИДом развивается намного чаще и протекает намного тяжелее (ранняя диссеминация и быстрая деструкция легочной ткани), чем у раннее здоровых людей. Кроме того, у этих лиц выделяется мультистойкий по отношению к лекарственным препаратам штамм микобактерии туберкулеза. Микобактерии растут от 20 до 100 раз медленнее, чем другие бактерии. Требуется от 4 до 6 недель, чтобы получить колонию M. туберкулеза для определения чувствительности к лекарственным средствам. Все это создает угрозу для широкого распространения инфекции. Общее количество больных туберкулезом достигает 50 млн., причем половина из них не старше 45 лет. 75% всех больных и умерших от туберкулеза приходятся на развивающиеся страны Азии, Африки и Южной Америки, где туберкулез должен быть отнесен к эпидемическим заболеваниям без тенденции к уменьшению. В России, по данным официальной статистики, в период с 1991 по 1996 годы заболеваемость туберкулезом увеличилась на 98,5% (детей – на 76%), а смертность за этот же период повысилась в 2,2 раза.

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для дальнейшего изучения туберкулеза на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо для клинико-анатомического анализа.

Цель обучения –уметь определять по макро- и микроскопической картине признаки туберкулеза, объяснить причины и структурные механизмы их развития, оценить вероятный исход и определить значение осложнений для организма.

Для реализации этой цели необходимо уметь:

— определить типы тканевых реакций в ответ на внедрение туберкулезной бациллы;

— определить формы и объяснить морфогенез первичного туберкулеза на основании их морфологической характеристики в зависимости от путей инфицирования;

— определить формы и объяснить морфогенез гематогенного туберкулеза на основании их морфологической характеристики;

— определить формы и объяснить морфогенез вторичного туберкулеза на основании их морфологической характеристики;

— оценить значение структурных изменений в развитии осложнений и исходов туберкулезного процесса;

— объяснить естественный и индуцированный патоморфоз туберкулеза.

Этиология и патогенез туберкулеза

Туберкулез вызывает микобактерия туберкулеза, открытая Кохом в 1882 г. Различают 4 типа микобактерий:

Ворота инфекции. Две первые разновидности микобактерий способны вызывать развитие туберкулеза у человека: Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis. Mycobac­te­rium tuberculosis передается воздушно-капельным путем, а Mycobacterium bovis – алиментарным путем через молоко, поэтому для данного микроорганизма характерно, прежде всего, первичное поражение кишечника и миндалин. В настоящее время благодаря тщательному контролю за коровьими стадами этот путь передачи туберкулеза в Северной Америке, Европе и, вообще, во всех развитых странах практически невозможен. Между тем, бычий туберкулез до сих пор распространен в экономически слаборазвитых странах. С практической точки зрения родственные им Mycobacterium avium и Mycobacterium intra­cellulare непатогенны для нормального организма, но могут вызывать туберкулез у иммуносупрессированных лиц (у больных СПИДом пораженность составляет от 15 до 24%). Очень редко наблюдается трансплацентарный путь заражения. Иногда инфекция может проникнуть через конъюнктиву глаза или ссадины на коже, которые относятся к инвазивным путям внедрения.

Большое значение для развития туберкулеза имеют факторы предрасположенности к этой болезни. В настоящее время доказана роль генов HLA в патогенезе туберкулезной инфекции и показано, что HLA–фенотип (в первую очередь DR) различается у больных с локальными и генерализованными формами заболевания. Туберкулез расцветает там, где бедность, плохое питание, скверные условия жизни и слабая медицина. Существуют также национальные различия: у кавказцев и монголов, может быть в силу вековых контактов с туберкулезной бациллой, выработалась чрезвычайно высокая резистентность к ней. И наоборот, африканцы, американские индейцы, северные народы и эскимосы чрезвычайно восприимчивы, может быть потому, что до последнего времени не приобрели генетического фактора подобного расового различия. Например, уровень смертности в армии США гораздо выше у черных, чем у белых, хотя все они живут в одинаковых условиях. Следует, однако, отметить, что первоначальные условия жизни (социально-экономические, питание) у них были разными. Мужчины во всех странах болеют туберкулезом чаще, чем женщины. Благоприятными факторами для развития туберкулеза являются сахарный диабет, врожденные заболевания сердца, хронические легочные заболевания (в частности силикоз), все, что ослабляет иммунитет. Профессиональному риску подвергаются врачи и медицинский персонал больниц.

Микобактерии являются аэробными, споронеобразующими, неподвижными кислотоустойчивыми палочками. Кислотоустойчивость ей придает большое содержание в стенке бациллы липидов (от20 до 40% от ее массы). Эта липидная фракция содержит воски, нейтральные жиры и фосфатиды. Вместе с тем, описаны и ее коккообразные L–формы, которые под влиянием ряда препаратов могут терять свою клеточную стенку и длительно персистировать в организме.

В патогенезе туберкулеза значение имеют три важных механизма:

— факторы вирулентности микроорганизма;

— соотношение гиперчувствительности и иммунитета к возбудителю;

— фактор деструкции тканей и казеозного некроза.

Микобактерия туберкулеза не выделяет каких-либо экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов. Бациллы туберкулеза очень резистентны, сохраняясь даже в высушенных капельках слюны или мокроты в течение нескольких недель. Если же инфицированные выделения остаются влажными, то их вирулентная способность сохраняется месяцами. Непрямая передача с пылью или утварью возможна, но редка. У человека существует естественная резистентность к Mycobacterium tuberculosis и поэтому большая часть вдыхаемых частиц гибнет под воздействием дыхательных защитных механизмов, чем они достигнут альвеол. Вот почему инфекции необходим тесный и длительный контакт с больным-носителем “открытой” формы туберкулеза.

Эти микробы имеют и другие биологические свойства, которые позволяют лучше понять болезнь человека. Mycobacterium tuberculosis являются строгими аэробами. Онилучше всего размножается в тканях с высоким содержанием кислорода (РО2равном 100 мм Hg). Реактивация вторичного туберкулеза происходит в верхушках легких. Эти зоны хорошо не аэрируются, но легочная циркуляция относительно в этих участках медленная, захватывает минимальное количество альвеолярного кислорода. Оставшаяся часть альвеолярного кислорода вполне достаточна для мультипликации бацилл. По мере ее усиления создается состояние анаэробиоза, препятствующее мультипликации бацилл. В центре казеозных очагов, лишенных кислорода, бактериальная пролиферация резко угнетена. Однако, при прогрессировании казеоза и разрушении стенок воздухоносных путей (бронхиол) создаются условия, позволяющие глубже расположенным микробам увеличить доступ к кислороду и усилить их размножение.

Жирные кислоты, особенно с длинными цепями, тормозят рост туберкулезных палочек, в особенности, когда рН падает ниже 6,5. Эти экспериментально полученные данные могут иметь большое значение в понимании патогенеза туберкулезной инфекции. Оказывается, что в очагах воспаления липазы при рН 6,5 высвобождают алифановые кислоты с длинными или короткими цепями, предназначенные для замедления репродукции бацилл или для их повреждения и даже разрушения. Эти жирные кислоты, падение рН и возрастающий анаэробиоз в воспалительном туберкулезном очаге в совокупности могут объяснить прогрессирующее исчезновение бацилл в центре казеозных повреждений.

Патогенность Mycobacterium tuberculosis связана со способностью избегать разрушение их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного (IV) типа. Эту способность ей придают некоторые вещества, расположенные в клеточной мембране.

Первым таким веществом является корд-фактор, который является гликолипидом и позволяет микобактерии in vitro расти в змеином спинном мозге. Вирулентные штаммы Mycobacterium tuberculosis обязательно содержат этот фактор на клеточной поверхности. Если корд-фактор извлечен из бацилл, то они теряют свою вирулентность. При введении очищенного корд-фактора мышам в месте введения образуется типичная для туберкулеза гранулема.

Второй фактор вирулентности – это сульфатиды, которые также являются поверхностными гликолипидами, содержащими серу. Они препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами.

Третьим фактором вирулентности является LAM (lipoarabinoman), представляющий собой гетерополисахарид, который по строение сходен с эндотоксинами грам-негативных бактерий. Этот фактор ингибирует активацию макрофагов гамма-интерфероном. Под влиянием LAM макрофаги секретируют TNF-a, под действием которого развиваются лихорадка, снижение веса и повреждение тканей, и IL-10, который тормозит индуцированную микобактериями пролиферацию Т-клеток.

Четвертым фактором вирулентности является высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока, который по строению похож на белки температурного шока человека, поэтому данный белок может играть роль в аутоиммунных реакциях, вызванных микобактерией. На поверхности микобактерии активируется комплемент, что приводит к ее опсонизации и облегчает ее фагоцитоз макрофагами через CR3-рецептор (МАС-1 интегрин) без последующего уничтожения внутри макрофага (незавершенный фагоцитоз).

Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза, что составляет одну из ярких его особенностей как болезни и создает большие трудности в клинической диагностике. У несенсибилизированных субъектов бациллы могут быстро размножаться и, не будучи остановленными, они нередко проникают по лимфатическим и кровеносным сосудам в отдаленные от первичного очага ткани, вызывая, таким образом, генерализацию процесса. Тканевой некроз в этих случаях ограничен. У сенсибилизированных субъектов быстрое появление активных макрофагов тормозит размножение бацилл, ограничивает распространение инфекции и быстро блокирует диссеминацию микробов, но некроз в этих случаях тяжелее.

При любом попадании в организм человека туберкулезная палочка в воротах инфекции вызывает воспалительный процесс. По типу тканевой реакции при туберкулезе воспаление может быть альтеративным, экссудативным и пролиферативным. Тип тканевой реакции зависит от перечисленных выше факторов.

Альтеративный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анергии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у тяжелых кахектичных больных (например, у больных злокачественными новообразованиями). Эта форма обычно заканчивается смертью больного.

Экссудативный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется формированием специфического экссудата. Две особенности отличают этот экссудат. Этот экссудат состоит преимущественноиз лимфоцитов; вторая его особенность в том, что не только клетки экссудата, но и ткани, в которых развивается воспаление, склонны к казеозному некрозу. Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, не имеющих иммунитета, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой, на фоне сенсибилизации организма, а также он возникает у больных при снижении общих защитных сил организма. Иммунитет при туберкулезе нестерильный, т.е. он существует при наличии туберкулезной палочки в организме.

Пролиферативный тип тканевой реакции при туберкулезе свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса — это начало активизации иммунных реакций организма. Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления и обозначается как туберкулезный бугорок. Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка — лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты. Гигантские многоядерные клетки формируются при слиянии макрофагов или после ядерного деления без разрушения клетки (цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются по периферии бугорка. Количественный состав туберкулезных бугорков различный. Поэтому различают — преимущественно эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от. лат. -milium —просо) — 2-3 мм, солитарные до нескольких см в диаметре. Туберкулезные бугорки, в отличие от других подобных, склонны к казеозному некрозу. Предполагают, что казеозный некроз обусловлен либо прямым действием высвобождающихся цитотоксичных продуктов сенсибилизированных Т-лимфоцитов или макрофагов, либо эти продукты опосредовано, вызывая спазм сосудов, ведут к коагуляционному некрозу, либо гиперактивные макрофаги умирают очень быстро, высвобождая лизосомные энзимы.

Исход бугорков. Туберкулезные бугорки при благоприятном течении процесса подвергаются рубцеванию. Неблагоприятный исход — колликвация, т.е. разжижение казеозных масс.

Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений туберкулеза:

Первичный туберкулез характеризуется:

— развитием заболевания в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом;

— сенсибилизацией и аллергией, реакциями гипер­чувствительности немедленного типа;

— преобладанием экссудативно-некротических изменений;

— склонностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации;

— параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов и т. д.

Как правило, путь заражения аэрогенный, возможен и алиментарный путь. Болеют преимушественно дети, но в настоящее время первичный туберкулез наблюдается у подростков и взрослых.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов:

— первичного очага или аффекта— очага поражения в органе;

— лимфангита —туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов;

— лимфаденита —туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов.

При аэрогенном заражении в легких возникает туберкулезный воспалительный очаг, обозначаемый как первичный туберкулезный аффект. Чаще всего он расположен субплеврально в наиболее аэрируемых сегментах в нижней части верхних долей или в верхней части нижних долей (чаще правого легкого — III, VIII, IX, Х). Вначале туберкулезная бацилла вызывают неспецифическую банальную воспалительную реакцию. На второй неделе, при появлении сенсибилизации, этот очаг уплотняется и образуется участок казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального неспецифического воспаления. Размеры аффекта различны: иногда выявляется лишь альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку, реже — сегмент и в очень редких случаях — всю долю, чаще всего это участок от 1 до 1,5 см. в диаметре, четко отграничен от окружающих тканей. Одновременно в плевре развивается фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. В специфический воспалительный процесс очень быстро вовлекаются лимфатические сосуды, в которых выявляется туберкулезный лимфангит. Макроскопически они видны в виде серовато-желтоватых полос, которые напоминают тропинку от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам. Воспалительный процесс очень быстро распространяется на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. Возникает туберкулезный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе представлены казеозными, сухими, легко крощащимися, желтоватыми массами.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются первичный туберкулезный аффект, макроскопически имеющий нередко вид язвы. Затем возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и туберкулезный лимфаденит регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Изредка первичный туберкулезный аффект может развиться в миндалине с вовлечение в воспалительный процесс лимфатических узлов шеи, а также в коже (язва в коже, лимфангит, регионарный казеозный лимфаденит).

Возможны три варианта течения первичного туберкулеза:

— заживление очагов первичного комплекса;

— прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

— хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Заживление очагов первичного комплекса. При локализации первичного туберкулезного аффекта в легких первоначально рассасывается перифокальное воспаление. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной: вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, как бы отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Кнаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных лимфоцитами. Происходит формирование капсулы (инкапсуляция). Казеозные массы постепенно обезвоживаются, становятся плотными и обызвествляются (петрификация). С течением времени путем метаплазии образуются костные балки с клетками в межбалочных пространствах. Так, петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший первичный очаг называют очагом Гона, по имени чешского патологоанатома описавшего его впервые.

На месте туберкулезного лимфангита фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге. Однако, в связи с большими размерами поражения в лимфатических узлах оно протекает медленнее, чем в легочном очаге. Очаг казеоза в лимфатическом узле постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает.

Обызвествленные очаги в легких обнаруживаются у многих практически здоровых людей. Таким образом, попадание туберкулезных микобактерий в организм человека ведет не только к заболеванию, но и к инфицированию, которое может оказать благоприятное влияние на становление иммунитета и предупреждение нового заражения. Доказано, что противотуберкулезный иммунитет является инфекционным, нестерильным, т. е. он осуществляется в организме при наличии слабовирулентных микобактерий, которые могут проявлять свою жизнедеятельность при ослаблении защитных сил организма. В кишечнике на месте первичной туберкулезной язвы при заживлении образуется рубец, а в лимфатических узлах — петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной (лимфожелезистой), росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования (генерализация) при первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) — милиарный туберкулез до крупных очагов величиной с горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации.

Термин “милиарный” отражает точечный характер повреждений. Эти маленькие желтовато-белые очажки напоминают просяные зерна. Если микробы проникают в a. pulmonalis, то милиарная диссеминация может быть ограничена легкими, так как они будут блокированы в альвеолярных капиллярах. Если бацилл слишком много и они преодолевают легочные капилляры или казеозному некрозу подвергается v. pulmonalis, происходит системное обсеменение. Милиарные очажки в этих случаях могут образовываться в любом органе. Однако хорошо известно, что некоторые ткани чрезвычайно устойчивы к туберкулезной инфекции и очень редко можно наблюдать развитие бугорков в сердце, гладких мышцах, щитовидной и поджелудочной железе. Предпочтительная локализация милиарных повреждений: костный мозг, глазное дно, лимфатические узлы, печень, селезенка, почки, надпочечники, простата, семенные пузырьки, фаллопиевы трубы, эндометрий и оболочки головного мозга.

Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. Иногда при гематогенной генерализации появляются единичные разной величины отсевы в различные органы, в том числе в верхушки обоих легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному поражению в месте локализации этого очага отсева.

Лимфогенная (лимфожелезистая) форма прогрессирования (генерализации) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Особенно большое значение в клинике приобретает туберкулезныйбронхоаденит. В тех случаях, когда пакеты лимфатических узлов напоминают опухоль, говорят об опухолевидном бронхоадените. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфатические узлы сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

При первичном туберкулезе кишечника лимфогенная (лимфожелезистая) генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической картине заболевания.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярный, затем в сливной лобулярный, сегментарный лобарный — возникает лобарная казеозная пневмония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного. В прошлом такую форму называли “скоротечная чахотка”. Иногда первичный очаг лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита. Первичный туберкулезный аффект в кишечнике растет за счет увеличения размеров туберкулезной язвы обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образуется плотный конгломерат тканей, который клинически иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез).Процесс имеет обычно хроническое течение.

Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например, кори, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В легких и во внутренних органах видны многочисленные туберкулезные воспалительные очаги.

Исходы прогрессирующего первичного туберкулеза различны. В неблагоприятных случаях смерть больного наступает от интоксикации (при генерализации процесса) и туберкулезного менингита. При благоприятном течении заболевания и применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть приостановлено, удается перевести экссудативную реакцию в продуктивную, вызвать инкапсуляцию и обызвествление очагов первичного комплекса, рубцевание его отсевов.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез). Возникает, прежде всего, в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затиханий. При этом наступает сенсибилизация организма — повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений, под которыми понимают различные мезенхимальные клеточные реакции в виде диффузной или узелковой пролиферации лимфоцитов и макрофагов, гиперпластических процессов в кроветворной ткани, фибриноидных изменений соединительной ткани и стенок артериол в органах, диспротеиноз, иногда развитие амилоилоза. О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка.

Гематогенныйтуберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции. Его еще обозначают как послепервичньш туберкулез. В этих случаях речь идет о людях, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах. Эти очаги долгое время могут оставаться латентными, их обострение происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при наличии повышенной реактивности. Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (туберкулезный бугорок), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

— генерализованный гематогенный туберкулез;

— гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

— гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез. Встречается редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (так называемый некротический вид генерализованного туберкулеза). Это 1)острейший туберкулезный сепсис. В других случаях во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки. Эту форму обозначают как 2) острый диссеминированный милиарный туберкулез. Она часто заканчивается менингитом. Наконец, в некоторых случаях наблюдается 3) острый диссеминированный крупноочаговый туберкулез, который встречается обычно у ослабленных больных и характеризуется образованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов. В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза необходимо найти очаг, являющийся источником обсеменения; обычно им оказывается не вполне заживший очаг периода первичной инфекции в лимфатическом узле, половых органах, костной системе и т.д.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. В других органах туберкулезные бугорки могут отсутствовать или быть единичными. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.

При остром милиарном туберкулезе легкие бывают вздутыми, пушистыми, в них, как песчинки, прощупываются мелкие бугорки, которых особенно много в верхних их сегментах. Нередко эта форма туберкулеза заканчивается менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе возможно рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Кроме того, выделяют хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, который встречается у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортико-плевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы.

Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей, реже у взрослых. Развивается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей, образующих тазобедренный (туберкулезный коксит) и коленный (туберкулезный гонит) суставы. Диафизы поражаются редко. Синовиальные оболочки вовлекаются в процесс вторично при переходе его с эпифиза кости на ткани сустава. Наиболее опасными при туберкулезе костей и суставов являются образование секвестров. Секвестры – это участки омертвения кости. Происходит разрушение тел позвонков с образованием горба. Может наблюдаться деформация суставов. С кости специфический процесс распространяется на прилежащие к суставам мягкие ткани, что ведет к появлению натечных (“холодных”) абсцессов и свищей.

Туберкулез почек бывает обычно односторонним, чаще проявляется у молодых людей в период полового созревания, а также в пожилом возрасте. Ранние очаги возникают в корковом слое. при прогрессировании процесса они появляются и сосочках пирамид; здесь начинается деструктивный процесс с образованием полостей. Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами с примесью эпителиоидных клеток — хронический интерстициальный нефрит. Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза. Постепенно специфический воспалительный процесс переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательную железу, придаток яичка. У женщин поражаются слизистая оболочка матки, трубы, редко яичники.

При гематогенном туберкулезе поражаются также эндокринные железы, ЦНС, печень, серозные оболочки. Соответственно в клинике возможны осложнения обусловленные туберкулезным процессом этих органов. Знания морфологического субстрата этих осложнений помогают клиницисту в их диагностике. Например, при туберкулезе надпочечников может изменяться цвет кожи. Поскольку нарушен обмен меланина, кожа приобретает характерный вид, обозначаемый как “бронзовый загар”.

Эту фазу туберкулезной инфекции нередко называют “взрослый” или “реинфекционный” туберкулез. Однако его можно наблюдать у детей и, что важнее, первичный туберкулез может развиваться у взрослых чаще, чем постпервичный. Реинфекция – термин неподходящий, так как большинство случаев вторичного туберкулеза являются реактивацией асимптомной первичной инфекции. Чтобы быть точным, вторичный туберкулез это та фаза туберкулезной инфекции, которая вновь появляется у лиц, преимущественно сенсибилизированных, носителей туберкулезных бацилл экзо– или эндогенного происхождения. Эта инфекция чаще развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания.

— избирательно легочная локализация процесса;

— контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

— смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса легких.

В отношении происхождения вторичного туберкулеза существуют две теории: экзогенного происхождения, т. е. нового заражения, и эндогенного происхождения. Тот факт, что анатомические находки позволяют проследить длинную цепь событий, начиная от очагов первичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов, позволяет большинству исследователей присоединиться к теории их эндогенного происхождения.

Патологическая анатомия. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его развития. Различают следующие формы вторичного туберкулеза:

Острый очаговый туберкулез морфологически характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух воспалительных очагов. Они получили название очагов Абрикосова. Гораздо реже, особенно у раненых, вторичный туберкулез может локализоваться в области корня легкого. Верхушечные очажки (самые маленькие) в диаметре от 1 до 3 мм, обычно расположены в 1 или 2 см от плевры. У сенсибилизированных больных фагоцитоз и разрушение макрофагами микробов происходит быстро, однако лимфангит развивается значительно реже, чем при первичном аффекте. Чаще такие повреждения остаются локальными, они склонны к быстро развивающему казеозному некрозу с последующим фиброзированием при относительно благоприятном исходе. Начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндо-, мезо- или внутридолькового панбронхита. Микроскопически возникает продуктивная воспалительная реакция с формированием типичных туберкулезных бугорков. При прогрессировании специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова — Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. Процесс может также распространиться на плевру (фибринозный плеврит) с последующим фиброзом и развитием спаек. При своевременном лечении процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются и процесс на этом может закончиться.

Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни процесс вспыхивает вновь. При заживлении этих туберкулезных очагов происходит их петрификация. Такие петрифицированные очаги называют ашофф-пулевские очаги по имени немецких ученых Л Ашоффа и X. Пуля, впервые их описавших. При обострении процесса возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных очага, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулома — форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулома достигает 2—5 см в диаметре, расположена в 1 или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.

Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные и долевые казеозно-пневмонические очаги. Казеозная пневмония нередко возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желто-серой окраски. Эта пневмония сочетается с фибринозным плевритом.

Острый кавернозный туберкулез — форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкуломы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Образующаяся при этом каверна локализуется обычно в 1 или II сегменте (на месте очагов, из которых она развилась), имеет овальную или округлую форму, диаметром 2—5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный — из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний—пиогенный, богатый распадающимися лейкоцитами; средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный—представлен плотной волокнистой соединительной тканью. Внутренняя поверхность неровная, представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд с очагами некроза. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. Каверна может занимать один или оба сегмента. По соседству выявляются бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как по продолжению, так и по бронхам, занимая все новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, а наиболее свежие — в нижних. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза. Каверны подвергаются рубцеванию и на месте зажившей каверны образуется линейный рубец. В плевре формируются плотные сращения.

Осложнения. При первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном легочном туберкулезе может развиваться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни и при иммунодефицитных состояниях. В этих случаях находят туберкулезный менингит, органные внелегочные и другие поражения. Обычно при вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма хронического туберкулеза может осложниться амилоидозом (особенно часто он наблюдается при фиброзно-кавернозном и костно-суставном туберкулезе).

Причина смерти больных легочным туберкулезом:

— вторичный амилоидоз (уремия).

Патоморфоз туберкулеза.За последние годы клиническая и морфологическая картина туберкулеза во всех странах значительно изменилась. Изменения обусловлены, главным образом, индуцированным патоморфозом. Его составляющими являются особенности эпидемиологии, клиники и патологоанатомических проявлений.

К основным эпидемиологическим особенностям туберкулеза в современных условиях следует отнести негативную динамику эпидемиологических показателей, повышение роли экзогенной инфекции при увеличении резервуара инфекций, рост эпидемиологического значения групп риска в отношении заболеваемости туберкулезом и особенности микобактерий туберкулеза, рост частоты первичной и вторичной лекарственной устойчивости и частоты микробных ассоциаций.

Клинические проявления туберкулеза отличают рост острых, деструктивных и распространенных форм, снижение эффективности терапии, изменение структуры его контингентов и форм, рост частоты хронических сопутствующих заболеваний, в том числе токсикоманий.

Среди патологоанатомических особенностей туберкулеза следует выделить преобладание среди тканевых реакций экссудативных и некротических, протекающих на основе гиперчувствительности немедленного типа, неполноценность репаративных процессов, как правило, на фоне иммунодефицита. Ведущим в танатогенезе туберкулеза является прогрессирование специфического процесса. Отмечается роль ятрогенной патологии, связанной с осложнениями специфической противотуберкулезной вакцинации (БЦЖ) в виде язв, абсцессов, лимфаденитов, оститов, генерализации вакцинной инфекции. Кроме того, в условиях общего увеличения числа гранулематозных заболеваний возрастают дифференциально-диагностические трудности.

источник